Меню Рубрики

Токсическая дистрофия печени этиология патогенез

Токсическая дистрофия (прогрессирующий массивный некроз печени)– острое, реже хроническое, заболевание, характеризующееся прогрессирующим массивным некрозом печени и печеночной недостаточностью.

1) экзогенные интоксикации (отравление недоброкачественными пищевыми продуктами, грибами, гелиотропом, фосфором, мышьяком);

2) эндогенные интоксикации (токсикоз беременности, тиреотоксикоз) интоксикациях;

3) выражение злокачественной (молниеносной) формы вирусного гепатита.

Патогенез.Определенную роль могут играть аллергические и аутоаллергические факторы, гепатотоксическое действие яда (вируса).

Патологическая анатомия.Изменения печени различны в разные периоды болезни, занимающей обычно около 3 нед.

Макрокартина. В первые дни печень увеличена, плотноватая или дряблая; имеет ярко-желтую окраску на поверхности и на разрезе → затем прогрессивное уменьшение («тает на глазах»), печень дряблая, капсула морщинистая; на разрезе ткань серая, глинистого вида.

Больной икртеричен, имеет множественные кровоизлияния в кожу, слизистые и серозные оболочки, легкие. Характерна гиперплазия околопортальных лимфатических узлов и селезенки (напоминает септическую), некроз эпителия канальцев почек, дистрофические и некробиотические изменения в поджелудочной железе, миокарде, ЦНС.

Микрокартина.В первые дни жировая дистрофия гепатоцитов центров долек → некроз и аутолитический распад с образованием жиробелкового детрита (имеются кристаллы лейцина и тирозина) → к концу 2-й недели некротические изменения захватывают все отделы долек (на периферии узкая полоска гепатоцитов в состоянии жировой дистрофии) – стадия желтой дистрофии → на 3-й неделе жиробелковый детрит печеночных долек подвергается фагоцитозу и резорбируется (печень продолжает уменьшаться) → оголяется ретикулярная строма с резко расширенными переполненными кровью синусоидами (печень становится красной), клетки только на периферии долек – стадия красной дистрофии.

Исход.Постнекротический цирроз печени.

Смерть. ОПН или острой печеночной (гепаторенальный синдром) недостаточности.

Хроническая токсическая дистрофияпечени наблюдается в тех редких случаях, когда болезнь рецидивирует → постнекротический цирроз печени.

Жировой гепатоз

Жировой гепатоз (жировая дистрофия печени, жировая инфильтрация, или ожирение, печени; стеатоз печени) – хроническое заболевание, характеризующееся повышенным накоплением жира в гепатоцитах.

1) токсические воздействия (алкоголь, инсектициды, некоторые лекарственные средства);

2) эндокринно-метаболические нарушения (сахарный диабет, общее ожирение);

3) нарушения питания (недостаточность липотропных факторов, квашиоркор, употребление с пищей избыточного количества жиров и углеводов);

4) гипоксия (сердечно-сосудистая, легочная недостаточность, анемии).

Этанол → наиболее адекватным становится прямое окисление → в печение синтез ТАГ↑, мобилизация жирных кислот↑, использование жирных кислот↓ → образующиеся ТАГ инертны и не мешают синтетическим процессам в гепатоцитах → накопление ТАГ → длительный алкогольный стеатоз.

Патологическая анатомия.Макрокартина: печень большая, желтая или красно-коричневая, поверхность гладкая. Возможна желтуха. В ряде случаев сочетается с хроническим панкреатитом, невритами.

Микрокартина: в гепатоцитах ТАГ (пылевидное, мелко- и крупнокапельное ожирение гепатоцитов), капли которых оттесняет относительно сохранные органеллы на периферию клетки – перстневидная клетка. Жировая инфильтрация может быть:

1) диссеминированной (охватывать единичные гепатоциты);

2) зональной (охватывать группы гепатоцитов);

3) диффузной (охватывать всю паренхиму печени).

Жировая инфильтрация может развивать:

1) центролобулярно (интоксикации, гипоксия);

2) перипортально (белково-витаминная недостаточность, общее ожирение).

При резкой жировой инфильтрации печеночные клетки погибают, жировые капли сливаются и образуют расположенные внеклеточно жировые кисты, вокруг которых возникает клеточная реакция, разрастается соединительная ткань.

Стадии жирового гепатоза:

1) простое ожирение: деструкция гепатоцитов не выражена и мезенхимально-клеточная реакция отсутствует;

2) ожирение в сочетании с некробиозом гепатоцитов и мезенхимально-клеточной реакцией;

3) ожирение с начинающейся перестройкой дольковой структуры печени: необратимая стадия, предцирротическая (при развитии цирроза на фоне стеатоза жиры из гепатоцитов исчезают).

Гепатит– заболевание печени, в основе которого лежит ее воспаление, выражающееся в дистрофических и некробиотических изменениях паренхимы, воспалительной инфильтрации стромы:

1) первичный (самостоятельное заболевание);

2) вторичный(проявление другой болезни).

2. хронический.

1) первичный: воздействие гепатотропного вируса (вирусный гепатит), алкоголя (алкогольный гепатит), лекарств (медикаментозный, лекарственный, гепатит), становятся факторы, ведущие к внеклеточному холестазу и подпеченочной желтухе: метилтестостерон, производные фенотиозина (холестатический гепатит).

2) вторичный: инфекция (желтая лихорадка, цитомегалия, брюшной тиф, дизентерия, малярия, туберкулез, сепсис), интоксикации (тиреотоксикоз, гепатотоксические яды), поражения желудочнокишечного тракта, системные заболевания соединительной ткани.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Только сон приблежает студента к концу лекции. А чужой храп его отдаляет. 8967 — | 7625 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

источник

ТОКСИЧЕСКАЯ ДИСТРОФИЯ ПЕЧЕНИ (греч. toxikos служащий для смазывания стрел, т. е. ядовитый; греч. dys- + trophe питание; син.: массивный некроз печени, токсический некроз печени, аутолиз печени, острая желтая атрофия печени) — синдром, характеризующийся развитием обширного некроза печени, проявляющийся симптомами гепатоцеребральной недостаточности.

Т. д. п. может развиваться при воздействии различных факторов. Наиболее частой ее причиной является острый вирусный гепатит (см. Гепатит вирусный), реже — отравления растительными и промышленными гепатотоксическими веществами, алкоголем, а также нек-рыми лекарственными средствами. Возникновению Т. д. п. может способствовать гипоксия (см.), обусловленная острой анемией или выраженными нарушениями кровообращения.

Массивные некрозы печени при вирусном гепатите могут быть следствием репликации вируса в печеночных клетках (см. Вирусы, Репликация) и аутоиммунной реакции печеночных мембран на нативные антигены. Ведущая же роль в патогенезе Т. д. п. принадлежит усилению процессов перекисного окисления липидов мембран гепатоцитов и снижению антирадикальной защиты клеток, осуществляемой сложной системой антиоксидантов (см. Антиокислители). В результате воздействия на печень большинства вирусов и гепатотоксических веществ в органических соединениях, гл. обр. в ненасыщенных жирных кислотах фосфолипидов клеточных мембран гепатоцитов, образуется избыточное количество свободных радикалов (см. Радикалы свободные), обладающих высокой реакционной способностью и инициирующих цепную реакцию с образованием перекисей и гидроперекисей. Усиление процессов перекисного окисления липидов в мембранах гепатоцитов и снижение антиради-кальной защиты клеток сопряжено с глубокими нарушениями структуры и функции фосфолипидного слоя клеточных мембран, приводящими к повышению их проницаемости, накоплению ионов Са+ и Na+ в клетках, разобщению окислительного фосфорилирования, активизации лизосомных ферментов, разрушению SH-групп ферментов, полимеризации белков, набуханию и деструкции мембран. Эти процессы сопровождаются распадом клеточных структур и последующим некрозом гепатоцитов, в результате чего происходит нарушение их основных функций — окисления, метилирования, ацетил ирования, восстановления, гидролиза, конъюгации, экскреции и др. Нарушение метаболизма аммиака, увеличение в крови содержания аминокислот и продуктов их окисления — фенолов, аминов, индолов (особенно В-фенилэтиламина, октопамина, выступающих в роли ложных нейромедиаторов) — приводит к поражению ц. н. с., сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной и других систем. Важное патогенетическое значение имеет накопление в организме пировиноградной, молочной, низкомолекулярных жирных кислот, дефицит коэнзима А, нарушение электролитного и кислотно-щелочного равновесия, снижение активности Na — К-АТФ-азы, повышение трансмембранной проницаемости.

Сущность морфол. изменений при Т. д. п. состоит в прогрессирующем некрозе гепатоцитов (см. Печень). В зависимости от локализации некротических изменений в различных отделах печеночных долек различают зональный и диффузный некроз (см.). Зональный некроз чаще бывает центролобулярным или перипортальным, диффузный некроз захватывает различные отделы долек. В зависимости от распространенности некротических изменений в печени различают массивный и субмассивный некроз. При массивном некрозе в процесс вовлекаются большие участки паренхимы печени. При субмассивном некрозе, примером к-рого является мостовидный (соединительный) некроз, дольковое строение сохраняется. При массивном некрозе обычно наблюдается острое течение заболевания, при субмассивном — подострое.

В зависимости от характера морфол. изменений в печени различают две стадии Т. д. п.; стадию желтой и красной дистрофии. В стадии желтой дистрофии (1 — 2-я недели заболевания) в печени развиваются некротические изменения. При этом печень уменьшается (масса ее составляет 500—400 г), капсула становится морщинистой, определяются участки западения различной величины и формы. Печень дряблая, на разрезе желтого или серо-коричневого цвета с зеленоватым оттенком при холестазе (см.). Микроскопически в различных отделах долек видны очаги некроза гепатоцитов в виде безъядерной массы, в к-рой определяются скопления макрофагов, звездчатых ретикулоэндотелиоцитов, сегментоядерных лейкоцитов, лимфоидных клеток. В стадии красной дистрофии происходит лизис и резорбция некротических масс, обнажается ретикулярная строма. Печень становится еще меньше, имеет дряблую консистенцию, красный цвет на разрезе. При некрозе целой доли печени на ее месте остается лишь пустая сморщенная несколько утолщенная капсула. При подостром течении заболевания макроскопически обнаруживают уменьшенную в размерах печень с множеством мелкозернистых участков, образованных разрастанием грануляционной ткани на месте очагов некроза. В участках сохранившейся паренхимы видны выбухающие узлы-регенераты различных размеров. При микроскопическом исследовании определяются остатки детрита, резко расширенные синусоиды, кровоизлияния. В сохранившихся участках паренхимы наряду с дистрофическими изменениями можно видеть проявления регенерации в виде увеличенных гепатоцитов, двуядерных клеток. В исходе Т. д. и. при подостром течении часто формируется макронодулярный (крупноузловой) цирроз печени (см.). Если некротические изменения развиваются в пределах лишь одной доли, в исходе заболевания на ее месте образуется рубец, располагающийся рядом с неизмененной частью органа.

В зависимости от этиологии Т. д. п. морфол. изменения печени имеют ряд особенностей. Так, при вирусном гепатите печень резко уменьшена в размерах, покрыта морщинистой капсулой с воронкообразными западениями красного цвета на месте очагов некроза. Микроскопические изменения печени характеризуются появлением множественных очагов колликвационного и коагуляционного некроза во всех отделах долек, однако наиболее крупные очаги обнаруживают в центральных их отделах. Очаги некроза сливаются между собой с образованием субмассивных или массивных некрозов. Среди некротических масс встречаются тельца Каунсилмена (см. Печень), выражена пролиферация звездчатых ретикулоэндотелиоцитов, видны скопления лимфоцитов, макрофагов, единичных сегментоядерных лейкоцитов, отмечается холестаз (см.). Гепатоциты, сохраняющиеся чаще в периферических отделах долек, находятся в состоянии белковой (гидропической, баллонной) дистрофии (cм. Белковая дистрофия). Регенерация характеризуется полиморфизмом гепатоцитов, их ядер, наличием двуядерных клеток. Портальные тракты, как правило, обильно инфильтрированы лимфоцитами, плазматическими клетками, гистиоцитами, встречаются сегментоядерные лейкоциты.

При отравлении гепатотоксически-ми веществами (четыреххлористым углеродом и его соединениями, дихлорэтаном, тетрахлорэтаном, тринитротолуолом, препаратами селена, ДДТ и другими инсектицидами, фосфором, ядовитыми грибами) печень вначале несколько увеличена вследствие развития жировой дистрофии (см.), затем уменьшается, дряблая, с поверхности и на разрезе — ярко-желтого цвета (при холестазе с зеленоватым оттенком) с очагами кровоизлияний, под капсулой на месте очагов некроза видны участки западения. На фоне жировой дистрофии гепатоцитов развиваются различной величины очаги некроза, локализующиеся преимущественно в центролобулярных отделах. Среди некротических масс видны скопления макрофагов, звездчатых ретикулоэндотелиоцитов, сегментоядерных лейкоцитов, часто встречаются кровоизлияния, в портальных трактах воспалительная инфильтрация выражена слабо. В сохранившихся гепатоцитах отмечается жировая дистрофия. При отравлении фосфором очаги некроза развиваются часто перипортально, здесь же встречается холестаз. При отравлении грибами часто развиваются массивные центролобулярные некрозы со слабовыраженной воспалительной реакцией, с множественными кровоизлияниями, явлениями эндофлебита печеночных вен; сходные изменения развиваются при отравлении алкалоидом гелиотропа (см. Гелиотропный токсикоз).

Все гепатотоксические вещества являются протоплазматическими ядами, поэтому при электронно-микроскопическом исследовании печени в гепатоцитах отмечают разрушение мембран органелл, образование вблизи них липидов, частое скопление кальция в митохондриях, что свидетельствует о нарушении процессов дыхания и окислительного фосфорилирования.

При отравлении лекарственными средствами может развиваться массивный некроз (при отравлении хлороформом, галотаном, ацетаминофеном, препаратами золота, изониазидом, сульфасалазином, метотрексатом) и субмассивный некроз (при отравлении бутадионом, изониази-дом, метилдофа, тетрациклином, эритромицином, оксациллином, стрептомицином и др.). При массивном некрозе печень уменьшена, дряблая, ярко-желтого цвета на разрезе; некротические изменения развиваются на фоне жировой дистрофии гепатоцитов, начинаются в центральных отделах долек и постепенно распространяются к периферии, среди некротических масс преобладают сегментоядерные лейкоциты; воспалительные изменения в портальных трактах незначительны. При субмассивном некрозе печень уменьшена незначительно, дряблая, на разрезе на ярко-желтом фоне видны множественные мелкие участки красного цвета; в печени на фоне жировой дистрофии возникают мостовидные некрозы, среди некротических масс видны скопления макрофагов, лимфоцитов, сегментоядерных лейкоцитов, часто эозинофилов; портальные тракты инфильтрированы лимфогистио-цитарными элементами с примесью сегментоядерных лейкоцитов. При Т. д. п., развившейся при лечении антибиотиками, наряду с жировой дистрофией можно видеть очаги гпдропической дистрофии гепатоцитов, холестаз, выраженную пролиферацию звездчатых ретикулоэндотелиоцитов, в цитоплазме к-рых встречаются скопления пигмента бурого цвета, отмечается отечность, инфильтрация лимфоцитами, плазматическими клетками, эозинофильными и нейтрофильнымп лейкоцитами портальных трактов, пролиферация желчных протоков.

При Т. д. п. наблюдается гепатоцеребральная недостаточность, характеризующаяся нервно-психическими расстройствами, в частности усилением сухожильных рефлексов, повышением мышечного тонуса, мышечными подергиваниями, моторным возбуждением, расширением зрачков, галлюцинациями, бредом и другими симптомами вплоть до развития печеночной комы (подробно см. Гепатаргия), а также нарушением функции органов пищеварения (постоянные боли в правом подреберье, животе, реже — в области поясницы, диспептические расстройства). Признаком развивающейся Т. д. п. являются уменьшение размеров печени и желтуха (см.), интенсивность к-рой, как правило, нарастает. При этом уровень билирубина в крови превышает норму в 5 раз и более.

Читайте также:  Адипозогенитальная дистрофия могут детей

Весьма характерен для Т. д. п. геморрагический синдром, характеризующийся появлением кожных геморрагий, носовых кровотечений, метроррагий, кровавой рвоты. Т. д. п. нередко сопровождается отеками (см. Отек), асцитом.

Печеночная кома (см. Кома) может развиваться медленно и остро, иногда при полном отсутствии желтухи и относительно невысокой билирубинемии; быстрота ее наступления зависит от темпа дистрофических нарушений в печени. При медленном развитии коматозного состояния отмечается 3 периода: продромальный (1 —2 нед.), прекоматозный (от нескольких часов до 1—2 дней) и период глубокой комы. При остром развитии комы продромальный период укорачивается до 1—4 дней и быстро переходит в глубокую кому, к-рая заканчивается летально через 1 — 3 дня. Продромальный период характеризуется кратковременными обморочными состояниями, приступами удушья, головокружением, потливостью, икотой, зевотой, снижением аппетита, тошнотой, рвотой, нарушением сна. В прекоматозном периоде отмечается резкая головная боль, бессонница. На фоне нарастающего оглушения (см.) у части больных остро нарастает двигательное возбуждение с бессвязностью речи, дезориентированностью в окружающем, приступами тоски, страха смерти; у других больных прекоматозное состояние характеризуется заторможенностью, сонливостью, переходящей в спячку. Больные застывают в неудобной позе или совершают однообразные движения, повторяют услышанные слова. Речь становится скандированной. В прекоматозном состоянии возможны эпилептиформные припадки. В дальнейшем оглушение переходит в сопор и кому, вслед за к-рой чаще всего наступает смерть.

Особенности клин, картины зависят от этиол. фактора, обусловившего развитие Т. д. п. Наиболее тяжелое течение наблюдается при Т. д. п., вызванной приемом токсического вещества внутрь, т. к. при этом развивается, как правило, гепатоцеребральный синдром и гепаторенальный синдром (см.). Иногда удается выявить признаки, специфичные для действия того или иного яда, лекарственного средства. Отравление бледной поганкой вызывает острую картину гепатаргии (см.), желтуху, поражение ц. н. с. При отравлении алкалоидами гелиотропа возникает токсическое поражение печени, сопровождающееся асцитом (см. Гелиотропный токсикоз). Т. д. п., развивающаяся при острой алкогольной интоксикации (см. Алкогольное опьянение), нередко проявляется выраженным болевым и диспептическим синдромом, лихорадкой, гемолизом, гиперферментемией со значительным увеличением в крови гамма-глутамилтранспептидазы. Т. д. п. при отравлении лекарственными средствами часто сопровождается аллергическими явлениями (кожными высыпаниями типа крапивницы, артралгией, лихорадкой, эозинофилией). При менее интенсивном, но более длительном или повторном воздействии повреждающих факторов у больных с Т. д. п. может развиться постнекротический цирроз печени (см.).

Диагноз ставят на основании анамнеза, клин, картины, данных лаб. исследования. В крови при динамическом наблюдении наряду с повышением уровня билирубина, аммиака отмечается снижение содержания протромбина, холестерина, мочевины, общего белка и его альбуминовой фракции, снижение активности аминотрансфераз, гамма-глутамилтранспептидазы.

Лечение больных с Т. д. п. чаще симптоматическое, что связано с отсутствием этиотропных средств и достаточно четких представлений о механизме развития и хим. природе ведущего синдрома — гепатоцеребральной недостаточности. Трудности лечения связаны также и с тем, что Т. д. п. сопровождается нарушением функций многих систем организма. Леч. мероприятия направлены на устранение этиол. фактора, стабилизацию клеточных мембран, усиление процесса регенерации, борьбу с ишемией, нормализацию лимфообращения, а также коррекцию нарушенного метаболизма и гомеостаза. Больные с симптомами Т. д. п. должны быть немедленно госпитализированы. С целью предупреждения кишечной аутоинтоксикации ограничивают содержание белка в суточном рационе (не более 50 г в сутки), в период предвестников комы белок полностью исключают. Рекомендуется регулярное промывание кишечника с помощью сифонных клизм (см.), непрерывное отсасывание дуоденального содержимого через зонд, пероральное введение больших доз антибиотиков широкого спектра действия (ампициллин, канамицин, неомицин и др.). Внутривенно вводят 1000—1500 мл в сутки 5% р-ра глюкозы, благодаря чему дополняются резервы гликогена в печени, несколько ограничивается распад белков собственных тканей, а также происходят реакции связывания аммиака глутаминовой к-той. Нек-рые преимущества перед глюкозой имеет фруктоза, обладающая большим сродством к гепатоцитам; она быстрее ассимилируется и не требует введения инсулина. Одновременно с глюкозой внутривенно вводят хлорид калия, инсулин (10—12 ЕД), аскорбиновую к-ту (до 10 мл 5% р-ра), гемодез (400—500 мл в сутки), р-р Рингера (800—1000 мл в сутки), а также 200—600 мл 2,5—4% р-ра гидрокарбоната натрия и 200—300 мг ко-карбоксилазы с целью коррекции развивающегося ацидоза. Показаны витамины В1, В2, В6, В12, С, РР, оказывающие влияние на метаболические процессы в организме, а также внутривенное введение 10— 12 мл в сутки препарата эссенциале, содержащего комплекс витаминов и эссенциальные фосфолипиды. Ежедневно внутримышечно вводят 4— 6 мл 0,5% р-ра липоевой к-ты. Для профилактики кровотечений назначают Σ-аминокапроновую к-ту, викасол, децинон, глюконат кальция и др. Связывание аммиака в крови и превращение его в нетоксические соединения достигается внутривенным введением орницетила (5—10 г в сутки), глутаминовой к-ты (25—100 мл 1 % р-ра). Часто для лечения гепатоцеребральной недостаточности применяют гормональные средства. Кроме того, используют плазмаферез (см.), гемосорбцию (см.), а также гипербарическую оксигенацию (см.).

Прогноз, как правило, неблагоприятный.

Профилактика заключается в своевременной диагностике и полноценном лечении вирусного гепатита, а также в строгом соблюдении правил применения хим. средств на производстве и в быту, заготовки и реализации грибов, в осторожном обращении с лекарственными средствами.

Библиогр.: Афанасьев Д. В. Холемические психозы, Клин, мед., т. 17, № 12, с. 28, 1939; Блюгер А. Ф., К р у п н и к о в а Э. 3. и Л и ш н е в-с к и й М. С. Печеночно-клеточная недостаточность, в кн.: Основы гепатол., под ред. А. Ф. Блюгера, с. 166, Рига, 1975; Боголепов Н. К. Коматозные со-* стояния, М., 1962; Талант И. Б. Психические расстройства при заболеваниях печени, Материалы 2-го Всероссийск. съезда невропат, и психиат., с. 313, М., 1967; Гальперин Э. И., Семендяева М. И. и Неклюдова Е. А. Недостаточность печени, М., 1978; Г у- р е в и ч Е. С. Токсическая дистрофия печени, «П., 1963, библиогр.; Д о з о- рец Ю. JI. и Белоусова В. Н. К вопросу о невро-психических нарушениях при остром гепатите (болезни Боткина), Клин, мед., т. 28, № 10, с. 56, 1950; Кош и л ь О. И. и д р. Дифференциальная диагностика различных форм поражения печени у обожженных (клинико-морфологическое исследование), в кн.: Усп. гепатол., под ред. А. Ф. Блюгера, с. 171, Рига, 1980; Многотомное руководство по внутренним болезням, под ред. E. М. Тареева, т. 5, с. 262, М., 1965; Многотомное руководство по патологической анатомии, под ред. А. И. Струкова, т. 3, с. 262, М., 1960; По дымова С. Д. Хронический гепатит, М., 1975; A n d е г-s о n W. A. D. a. Scotti Т. М. Synopsis of pathology, St Louis a. o., 1980: Bruguera М., В or das J. M. a’ Rodes J. Atlas of laparoscopy and biopsy of the liver, Philadelphia a. o., 1979; Diagnosis of liver diseases, ed. by H. Wall-nofer a. o., Stuttgart, 1977; Diseases of the liver, ed. by L. Schiff, p. 604, Philadelphia — Toronto, 1975; Pathology of the liver, ed. by P. N. M. MacSween a. A. P. Scheuer, Edinburgh a. o., 1979.

П. Я. Григорьев; Т. H. Дрозд (пат. ан.), М. А. Цивильно (психиат.).

источник

Токсической дистрофией печени (на латыни: dystrophya hepatis toxica) называется специфический синдром, клиническая и морфологическая особенность которого – массивный некроз ткани печени. Следствие – развитие острой печеной недостаточности.

О чем я узнаю? Содержание статьи.

Патология развивается под воздействием разнообразных факторов. Распространенная причина возникновения – вирусный гепатит. Частыми факторами, провоцирующими заболевание служат интоксикации веществами, поражающими в первую очередь гепатоциты.

  • экзогенные – отравления, спровоцированные извне. Интоксикации пищевым спиртом, растительными ядами (грибами), промышленными ядовитыми веществами (инсектициды, нафталин, хлороводород). Острая токсическая дистрофия может быть вызвана избыточным приемом лекарственных препаратов. К наиболее гепатотоксичным относятся: сульфаниламидные соединения, противотуберкулезные препараты, тетрациклины, симпатомиметики и антидепрессивные средства;
  • эндогенные отравления – спровоцированные внутренними факторами. К ним относятся: эклампсия беременных (токсикоз), токсикоз на фоне избытка гормонов щитовидной железы (тиреотоксикоз).

Больные с циррозом входят в группу риска. Такие пациенты предрасположены к воздействию провоцирующих факторов. Токсическая дистрофия у них вызывается: хирургическим вмешательством, сопутствующей инфекцией, избыточным приемом диуретиков.

Условно, синдром можно разделить на основании макро- и микроскопических показателей на несколько стадий: желтой и красной дистрофии, подострая форма.

Стадии токсической дистрофии:

  1. Стадия желтой дистрофии (первые 7 дней). При макроскопическом исследовании – масса печени уменьшена, она желтого цвета. При микроскопическом анализе видны области некроза клеток печени в районе центрального отдела дольки с появлением белково-липидного детрита в области очагов некроза. Гепатоциты, находящиеся в области периферии дольки – в состоянии жировой дистрофии.
  2. Красная дистрофия (вторая неделя). Печень уменьшается еще значительнее и происходит оголение стромы дольки. На разрезе заметен красный оттенок печени. Некротизированные гепатоциты подвергаются лизису и происходит резорбция. Эта стадия наиболее опасна, так как велика вероятность летального исхода на фоне острой печеночной дисфункции.
  3. Подострая дистрофия (третья неделя). Если пациент не скончался от печеночной недостаточности в стадии красной дистрофии, то начинается процесс регенерации в области центрального отдела дольки. Развивается крупноузловой постнекротический цирроз.

Главной особенностью токсической дистрофии, с точки зрения морфологии, является прогрессирующий некроз гепатоцитов. По локализации некроз может быть зональным или диффузным. Зональный некроз чаще поражает зону воротной вены или может быть центролобулярным. Диффузный – поражает различные области печеночных долек.

Согласно масштабу некротического поражения печени различают:

Массивный некроз Субмассивный некроз
Поражены значительные участки печеночной паренхимы Поражает небольшие участки, при этом сохраняется структура долек печени. Этот вид некроза характерен для подострой стадии

В зависимости от особенностей изменений морфологической структуры, различают стадии желтой и красной дистрофии печени.

Данная стадия характеризуется некротическими изменениями. В этой стадии токсического поражения масса печени уменьшается, видны участки западения капсулы и ее структура становится морщинистой. Характерной особенностью является желтый или коричневато-серый цвет печени на разрезе.

Описание микропрепарата: наблюдаются безъядерные массы некротизированных гепатоцитов в очагах поражения. Цвета при микроскопии: заметны розовые белковые зернышки детрита (при окраске эозином) и темно-фиолетовые зерна ядерного хроматина (если окрашивать микропрепарат гемотоксином). Для области некроза характерно увеличение числа сегментоядерных лейкоцитов, макрофагов и клеток Купфера.

Стадия характеризуется еще более значительным уменьшением печени с появлением красного оттенка на разрезе. Происходит обнажение ретикулярной стромы, а некротические массы подвергаются лизису и последующей резорбции.

При подостром течении токсической дистрофии происходит уменьшение размеров печени с появлением большого количества мелких участков гранулярной ткани, возникшей на месте некроза.

Микропрепарат указывает на наличие кровоизлияний, остатка детрита и выпирающих узелков регенерированной ткани. Подострое течение токсической дистрофии печени зачастую заканчивается формированием крупноузлового цирроза с появлением соединительной ткани в виде прослоек в областях очага некроза.

Токсическая дистрофия может сопровождаться целым рядом специфических симптомов, которые могут возникать как на уровне ЦНС, так иметь место и органические проявления.

Гепатоцеребральная недостаточность, возникающая на фоне заболевания, характеризуется следующими симптомами:

  • гиперрефлексия с усилением сухожильных рефлексов;
  • повышение общего тонуса мышц;
  • мидриаз;
  • бредовые состояния.

Также, для синдрома характерны:

  • не проходящие болевые ощущения в области правого подреберья;
  • учащение дыхания и пульса с последовательным повышением, а затем понижением температуры тела;
  • боли в брюшной полости (реже, боли в пояснице);
  • нарушения пищеварения;
  • прогрессирующая желтуха со значительным повышением показателей билирубина;
  • геморрагический синдром (кожные кровоизлияния, маточные и носовые кровотечения, рвота с кровью);
  • появление отеков;
  • асцит.

Лечение токсической дистрофии, чаще всего, сводится к симптоматической терапии. Главная сложность лечения – поражение многих систем, что вызывает большое количество функциональных нарушений.

Главные принципы лечения это:

  1. Устранение провоцирующего фактора.
  2. Стабилизация мембран гепатоцитов.
  3. Коррекция метаболических нарушений.
  4. Улучшение процесса регенерации ткани.
  5. Возвращение к норме лимфообращения.
  6. Терапия ишемии.

Появление симптомов токсической дисфункции печени требует госпитализации!

Лечение включает в себя удаление содержимого двенадцатиперстной кишки при помощи специального зонда. Желательно использование клизм для промывания кишечника. Применяются антибиотики для перорального введения с широким спектром антимикробной активности (пенициллины, аминогликозиды) для предотвращения сопутствующих инфекций. Для восстановления запасов гликогена используется раствор глюкозы 5%. Также терапия токсической дистрофии печени включает:

  • введение раствора калия хлорида;
  • 10–12 единиц инсулина;
  • 5% раствор витамина С (до 10 мл);
  • р-р Рингера;
  • гемодез (по 400–500 мл/сутки);
  • ацидоз корректируют применением раствора гидрокарбоната натрия
  • ко-карбоксилаза;
  • эссенциальные фосфолипиды, необходимые для стабилизации мембран гепатоцитов;
  • витаминные комплексы (группа B, аскорбиновая кислота, никотиновая кислота);
  • 0,5% р-р липоевой кислоты (по 4–6 мл/сутки внутримышечно);
  • для профилактики геморрагического синдрома применяются: викасол, гамма-аминокапроновая кислота, этамзилат и другие гемостатики;
  • для борьбы с гипераммониемией (повышение уровня аммиака в крови), используется раствор орнитина и глутаминовой кислоты;
Читайте также:  Алиментарная дистрофия крс история болезни

Кроме медикаментозных методов лечения используют также плазмаферез, ГБО (гипербарическая оксигенация) и метод гемосорбции.

Прогноз при токсической дистрофии неблагоприятный. Это объясняется нарушением нормального функционирования сразу множества систем. Наиболее распространенной причиной смерти при прогрессирующем течении являются: острая печеночная недостаточность и почечная дисфункция.

При подостром течении прогноз может быть более оптимистичным, пациент выживает с переходом заболевания в крупноузловой постнекротический цирроз.

Профилактика синдрома подразумевает своевременное выявление и лечение гепатитов. Соблюдение техники безопасности при работе с гепатотоксичными веществами в быту и в производстве. Соблюдение правил рационального приема лекарственных препаратов. Внимательное обращение с потенциально опасными и продуктами питания (грибы).

источник

Токсическая дистрофия — правильнее, прогрессирующий
массивный некроз печени — острое, реже хроническое заболевание,
характеризующееся прогрессирующим массивным некрозом печени и печеноч-
ной недостаточностью.

Этиология и патогенез.Массивный некроз печени развивается чаще всего
при экзогенных (отравление недоброкачественными пищевыми продуктами,
грибами, гелиотропом, фосфором, мышьяком и др.) и эндогенных (токсикоз
беременности, тиреотоксикоз) интоксикациях. Он встречается и при вирусном
гепатите как выражение его злокачественной (молниеносной) формы. В пато-
генезе основное значение придается гепатотоксическому действию яда (вируса).
Определенную роль могут играть аллергические и аутоаллергические фак-
торы.

Патологическая анатомия.Изменения печени различны в разные периоды
болезни, занимающей обычно около 3 нед.

В первые дни печень несколько увеличена, плотновата или дрябла и при-
обретает ярко-желтую окраску как с поверхности, так и на разрезе. Затем пе-
чень прогрессивно уменьшается («тает на глазах»), становится дряблой, а кап-
сула — морщинистой; на разрезе ткань печени серая, глинистого вида.
Микроскопически в первые дни отмечается жировая дистрофия гепато-
цитов центров долек, быстро сменяющаяся их некрозом и аутолити-
ческим распадом с образованием жиро-белкового детрита, в котором
находят кристаллы лейцина и тирозина. Прогрессируя, некротические измене-
ния захватывают к концу 2-й недели болезни все отделы долек; лишь на пери-
ферии их остается узкая полоса гепатоцитов в состояний жировой дистрофии.
Эти изменения печени характеризуют стадию желтой дистрофии. На
3-й неделе болезни печень продолжает уменьшаться в размерах и становится
красной. Эти изменения связаны с тем, что жиро-белковый детрит печеночных
долек подвергается фагоцитозу и резорбируется; в результате оголяется рети-
кулярная строма с резко расширенными переполненными кровью синусоида-
ми; клетки сохраняются лишь на периферии долек. Изменения печени на 3-й
неделе болезни характеризуют стадию красной дистрофии.

При массивном некрозе печени отмечаются желтуха, гиперплазия
околопортальных лимфатических узлов и селезенки
(иногда она напоминает септическую), множественные кровоизлия-
ния в кожу, слизистые и серозные оболочки, легкие, некроз эпителия
канальцев почек,дистрофические и некробиотические
изменения в поджелудочной железе, миокарде, ЦНС.

При прогрессирующем некрозе печени больные умирают обычно от
острой печеночной или почечной (гепаторенальный синдром) недо-
статочности. В исходе токсической дистрофии развивается постнекроти-
ческий цирроз печени.

Хроническая токсическая дистрофия печени наблюдается
в тех редких случаях, когда болезнь рецидивирует. В финале также развивает-
ся постнекротический цирроз печени.

Жировой гепатоз (синонимы: жировая дистрофия печени; жировая
инфильтрация, или ожирение печени; стеатоз печени) — хроническое заболе-
вание, характеризующееся повышенным накоплением жира в гепато-
цитах.

Этиология и патогенез. Кжировому гепатозу ведут токсические воз-
действия на печень (алкоголь, инсектициды, некоторые лекарственные
средства), эндокринно-метаболические нарушения (сахарный
диабет, общее ожирение), нарушения питания (недостаточность липо-
тропных факторов, квашиоркор, употребление с пищей избыточного количе-
ства жиров и углеводов) и гипоксия (сердечно-сосудистая, легочная недо-
статочность, анемии и т. д.).

Основное значение в развитии жирового гепатоза имеет хроническая алко-
гольная интоксикация. Развивается алкогольный стеатоз печени.
Установлено непосредственное действие этанола на печень. Прямое окисление
становится в этих условиях наиболее адекватным. В результате синтез тригли-
церидов в печени усиливается, мобилизация жирных кислот из жировых депо
повышается, а использование жирных кислот в печени снижается. Образую-
щиеся триглицериды являются инертными соединениями и не мешают синте-
тическим процессам, происходящим в гепатоцитах. Это объясняет длитель-
ность стеагоза печени при алкогольной интоксикации.

Для развития жирового гепатоза имеет значение количество выпиваемого
алкоголя (критическая доза 160 мл в сутки) и длительность его употребления
(годами), хотя имеются большие индивидуальные различия в способности
печени метаболизировать алкоголь.

Патологическая анатомия.Печень при стеатозе большая, желтая или крас-
но-коричневая, поверхность ее гладкая. В гепатоцитах определяется жир, от-
носящийся по химическому составу к триглицеридам. Ожирение гепатоцитов
может быть пылевидным, мелко- и крупнокапельным (рис. 284).
Капля липидов оттесняет относительно сохранные органеллы на периферию
клетки (см. рис. 284), которая становится перстневидной. Жировая инфильтра-
ция может охватывать единичные гепатоциты (так называемое диссеми-
нированное ожирение), группы гепатоцитов (зональное ожире-
ние) или всю паренхиму печени (диффузное ожирение). В одних
случаях (интоксикации, гипоксия) ожирение печеночных клеток развивается
преимущественно центролобулярно, в других (белково-витаминная не-
достаточность, общее ожирение) — преимущественно перипортально.
При резкой жировой инфильтрации печеночные клетки погибают, жировые
капли сливаются и образуют расположенные внеклеточно жировые
кисты, вокруг которых возникает клеточная реакция, разрастается соедини-
тельная ткань.

Различают три стадии жирового гепатоза: 1) простое ожирение,
когда деструкция гепатоцитов не выражена и мезенхимально-клеточная реак-
ция отсутствует; 2) ожирение в сочетании с некробиозом ге-
патоцитов и м е з ен хи ма л ьн о- к л ето чно й реакцией; 3) ожи-
рение с начинающейся перестройкой дольковой струк-
туры печени. Третья стадия стеатоза печени необратима и рассматривает-
ся как предцирротическая. Эволюция жирового гепатоза в цирроз портально-
го типа прослежена при повторных биопсиях печени

а — крупнокапельное ожирение гепатоцитов; б— электронограмма: в цитоплазме гепатоцита крупная
капля липидов (Л). Я — ядро, х 12000.

в эксперименте. При развитии цирроза на фоне стеатоза жиры из гепатоцитов
исчезают. При стеатозе печени возможна желтуха. В ряде случаев жировой ге-
патоз сочетается с хроническим панкреатитом, невритами.

Гепатит — заболевание печени, в основе которого лежит ее воспаление,
выражающееся как в дистрофических и некробиотических изменениях парен-
химы, так ив инфильтрации стромы. Гепатит может быть первичным,
т. е. развиваться как самостоятельное заболевание, или вторичным, как прояв-
ление другой болезни. В зависимости от характера течения различают
острый и хронический гепатиты.

Патологическая анатомияострого и хронического гепатитов различна.

Острый гепатит может быть экссудативным и продуктивным. При
экссудативном гепатитев одних случаях (например, при тиреотокси-
козе) экссудат имеет серозный характер и пропитывает строму печени (с е —
розный гепатит), в других — экссудат гнойный (гнойный гепатит)
может диффузно инфильтрировать портальные тракты (например, при гной-
ном хо л анг и те и х о л а нги о л и те) или образовывать гнойники (п и-
лефлебитические абсцессы печени при гнойном аппендиците, аме-
биазе; метастатические абсцессы при септикопиемии). Острый
продуктивный гепатит характеризуется дистрофией и некрозом гепа-
тоцитов различных отделов дольки и реакцией ретикулоэндотелиальнет си-
стемы печени. В результате образуются гнездные или разлитые инфильтраты
пролиферирующих звездчатых ретикулоэндотелиацитев (купферовских кле-
ток), эндотелия, к которым присоединяются гематогенные элементы.

Внешний вид печени при остром гепатите зависит от характера развиваю-
щегося воспаления.

Хронический гепатит характеризуется клеточной инфильтрацией
стромы, деструкцией паренхиматозных элементов, склерозом и регенерацией
печеночной ткани. Эти изменения могут быть представлены в различных соче-
таниях, что позволяет выделить три морфологических вида хрони-
ческого гепатита: активный (агрессивный), персистирующий и холестатиче-
ский. При хроническом активном (агрессивном) гепатите
резкая дистрофия и некроз гепатоцитов (деструктивный гепатит) со-
четаются
с выраженной клеточной инфильтрацией,которая не только охваты-
вает склерозированные портальные и перипорхальные поля, но и проникает
внутрь дольки. При хроническом персистирующем гепатите
дистрофические изменения гепатоцитов отсутствуют или слабо выражены; ха-
рактерны лишь очаговая клеточная инфильтрация портальных полей, реже —
внутридольковой стромы при хроническом холестатическом ге-
патит е наиболее выражены холестаз, холангит и холангиолит, сочетающие-
ся смежуточной инфильтрацией и склерозом стромы, а такжес дистрофией
и некробиозом гепатоцитов.

Печень при хроническом гепатите, как правило, увеличена и плотна. Кап-
сула ее очагово или диффузно утолщена, белесовата. Ткань печени на разрезе
имеет пестрый вид.

Этиология и патогенез.Возникновение первичного гепатита, т. е.
гепатита как самостоятельного заболевания, чаще всего связано с воздей-
ствием гепатотропного вируса (вирусный гепатит), алкоголя (алко-
гольный гепатит) или лекарств (медикаментозный, или ле-
карственный, гепатит). Причиной холестатического гепати-
та становятся факторы, которые ведут к внеклеточному холестазу
и подпеченочной желтухе; определенное значение имеют и лекарства (метил-
тестостерон, производные фенотиозина и т. д.). Среди первичных гепатитов
наибольшее значение имеют вирусный и алкогольный. Этиология
вторичного гепатита, т. е. гепатита как проявления другой болезни,
чрезвычайно разнообразна. Это инфекция (желтая лихорадка, цитомегалия,
брюшной тиф, дизентерия, малярия, туберкулез, сепсис), интоксикации (ти-
реотоксикоз, гепатотоксические яды), поражения желудочно-кишечного трак-
та, системные заболевания соединительной ткани и др.

Исходгепатита зависит от характера и течения, от распространенности
процесса, степени поражения печени и ее репаративных возможностей. В лег-
ких случаях возможно полное восстановление структуры печеночной ткани.
При остром массивном повреждении печени, как и при хроническом течении
гепатита, возможно развитие цирроза.

Дата добавления: 2014-11-20 ; Просмотров: 1875 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

Токсическая дистрофия печени (греческий toxikos служащий для смазывания стрел, то есть ядовитый; греческий dys+ trophe питание; синонимы: массивный некроз печени, токсический некроз печени, аутолиз печени, острая жёлтая атрофия печени) — синдром, характеризующийся развитием обширного некроза печени, проявляющийся симптомами гепатоцеребральной недостаточности.

Этиология. Токсическая дистрофия печени может развиваться при воздействии различных факторов. Наиболее частой её причиной является острый вирусный гепатит (смотри полный свод знаний: Гепатит вирусный), реже — отравления растительными и промышленными гепатотоксическими веществами, алкоголем, а также некоторыми лекарственными средствами. Возникновению Токсическая дистрофия печени может способствовать гипоксия (смотри полный свод знаний), обусловленная острой анемией или выраженными нарушениями кровообращения.

Патогенез. Массивные некрозы печени при вирусном гепатите могут быть следствием репликации вируса в печёночных клетках (смотри полный свод знаний: Вирусы, Репликация) и аутоиммунной реакции печёночных мембран на нативные антигены. Ведущая же роль в патогенезе Токсическая дистрофия печени принадлежит усилению процессов перекисного окисления липидов мембран гепатоцитов и снижению антирадикальной защиты клеток, осуществляемой сложной системой антиоксидантов (смотри полный свод знаний: Антиокислители). В результате воздействия на печень большинства вирусов и гепатотоксических веществ в органических соединениях, главным образом в ненасыщенных жирных кислотах фосфолипидов клеточных мембран гепатоцитов, образуется избыточное количество свободных радикалов (смотри полный свод знаний: Радикалы свободные), обладающих высокой реакционной способностью и инициирующих цепную реакцию с образованием перекисей и гидроперекисей. Усиление процессов перекисного окисления липидов в мембранах гепатоцитов и снижение антирадикальной защиты клеток сопряжено с глубокими нарушениями структуры и функции фосфолипидного слоя клеточных мембран, приводящими к повышению их проницаемости, накоплению ионов Са + и Na + в клетках, разобщению окислительного фосфорилирования, активизации лизосомных ферментов, разрушению SH-групп ферментов, полимеризации белков, набуханию и деструкции мембран. Эти процессы сопровождаются распадом клеточных структур и последующим некрозом гепатоцитов, в результате чего происходит нарушение их основных функций — окисления, метилирования, ацетилирования, восстановления, гидролиза, конъюгации, экскреции и другие Нарушение метаболизма аммиака, увеличение в крови содержания аминокислот и продуктов их окисления — фенолов, аминов, индолов (особенно В-фенилэтиламина, октопамина, выступающих в роли ложных нейромедиаторов) — приводит к поражению центральная нервная система, сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной и других систем. Важное патогенетическое значение имеет накопление в организме пировиноградной, молочной, низкомолекулярных жирных кислот, дефицит коэнзима А, нарушение электролитного и кислотно-щелочного равновесия, снижение активности Na — К-АТФ-азы, повышение трансмембранной проницаемости.

Читайте также:  Активность трансаминаз отражающая степень клеточной дистрофии при нажбп

Патологическая анатомия. Сущность морфологический изменений при Токсическая дистрофия печени состоит в прогрессирующем некрозе гепатоцитов (смотри полный свод знаний: Печень). В зависимости от локализации некротических изменений в различных отделах печёночных долек различают зональный и диффузный некроз (смотри полный свод знаний). Зональный некроз чаще бывает центролобулярным или перипортальным, диффузный некроз захватывает различные отделы долек. В зависимости от распространённости некротических изменений в печени различают массивный и субмассивный некроз. При массивном некрозе в процесс вовлекаются большие участки паренхимы печени. При субмассивном некрозе, примером которого является мостовидный (соединительный) некроз, дольковое строение сохраняется. При массивном некрозе обычно наблюдается острое течение заболевания, при субмассивном — подострое.

В зависимости от характера морфологический изменений в печени различают две стадии Токсическая дистрофия печени: стадию желтой и красной дистрофии. В стадии желтой дистрофии (1—2-я недели заболевания) в печени развиваются некротические изменения. При этом печень уменьшается (масса её составляет 500—400 грамм), капсула становится морщинистой, определяются участки западения различной величины и формы.

Печень дряблая, на разрезе жёлтого или серо-коричневого цвета с зеленоватым оттенком при холестазе (смотри полный свод знаний). Микроскопически в различных отделах долек видны очаги некроза гепатоцитов в виде безъядерной массы, в которой определяются скопления макрофагов, звездчатых ретикулоэндотелиоцитов, сегментоядерных лейкоцитов, лимфоидных клеток. В стадии красной дистрофии происходит лизис и резорбция некротических масс, обнажается ретикулярная строма. Печень становится ещё меньше, имеет дряблую консистенцию, красный цвет на разрезе. При некрозе целой доли печени на её месте остаётся лишь пустая сморщенная несколько утолщенная капсула. При подостром течении заболевания макроскопически обнаруживают уменьшенную в размерах печень с множеством мелкозернистых участков, образованных разрастанием грануляционной ткани на месте очагов некроза. В участках сохранившейся паренхимы видны выбухающие узлы-регенераты различных размеров. При микроскопическом исследовании определяются остатки детрита, резко расширенные синусоиды, кровоизлияния. В сохранившихся участках паренхимы наряду с дистрофическими изменениями можно видеть проявления регенерации в виде увеличенных гепатоцитов, двуядерных клеток. В исходе Токсическая дистрофия печени при подостром течении часто формируется макронодулярный (крупноузловой) цирроз печени (смотри полный свод знаний). Если некротические изменения развиваются в пределах лишь одной доли, в исходе заболевания на её месте образуется рубец, располагающийся рядом с неизмененной частью органа.

В зависимости от этиологии Токсическая дистрофия печени морфологический изменения печени имеют ряд особенностей. Так, при вирусном гепатите печень резко уменьшена в размерах, покрыта морщинистой капсулой с воронкообразными западениями красного цвета на месте очагов некроза. Микроскопические изменения печени характеризуются появлением множественных очагов колликвационного и коагуляционного некроза во всех отделах долек, однако наиболее крупные очаги обнаруживают в центральных их отделах. Очаги некроза сливаются между собой с образованием субмассивных или массивных некрозов. Среди некротических масс встречаются тельца Каунсилмена (смотри полный свод знаний: Печень), выражена пролиферация звездчатых ретикулоэндотелиоцитов, видны скопления лимфоцитов, макрофагов, единичных сегментоядерных лейкоцитов, отмечается холестаз (смотри полный свод знаний). Гепатоциты, сохраняющиеся чаще в периферических отделах долек, находятся в состоянии белковой (гидропической, баллонной) дистрофии (смотри полный свод знаний: Белковая дистрофия). Регенерация характеризуется полиморфизмом гепатоцитов, их ядер, наличием двуядерных клеток. Портальные тракты, как правило, обильно инфильтрированы лимфоцитами, плазматическими клетками, гистиоцитами, встречаются сегментоядерные лейкоциты.

При отравлении гепатотоксическими веществами (четыреххлористым углеродом и его соединениями, дихлорэтаном, тетрахлорэтаном, тринитротолуолом, препаратами селена, ДДТ и другими инсектицидами, фосфором, ядовитыми грибами) печень вначале несколько увеличена вследствие развития жировой дистрофии (смотри полный свод знаний), затем уменьшается, дряблая, с поверхности и на разрезе — ярко-желтого цвета (при холестазе с зеленоватым оттенком) с очагами кровоизлияний, под капсулой на месте очагов некроза видны участки западения. На фоне жировой дистрофии гепатоцитов развиваются различной величины очаги некроза, локализующиеся преимущественно в центролобулярных отделах. Среди некротических масс видны скопления макрофагов, звездчатых ретикулоэндотелиоцитов, сегментоядерных лейкоцитов, часто встречаются кровоизлияния, в портальных трактах воспалительная инфильтрация выражена слабо. В сохранившихся гепатоцитах отмечается жировая дистрофия. При отравлении фосфором очаги некроза развиваются часто перипортально, здесь же встречается холестаз. При отравлении грибами часто развиваются массивные центролобулярные некрозы со слабовыраженной воспалительной реакцией, с множественными кровоизлияниями, явлениями эндофлебита печёночных вен; сходные изменения развиваются при отравлении алкалоидом гелиотропа (смотри полный свод знаний: Гелиотропный токсикоз).

Все гепатотоксические вещества являются протоплазматическими ядами, поэтому при электронно-микроскопическом исследовании печени в гепатоцитах отмечают разрушение мембран органелл, образование вблизи них липидов, частое скопление кальция в митохондриях, что свидетельствует о нарушении процессов дыхания и окислительного фосфорилирования.

При отравлении лекарственными средствами может развиваться массивный некроз (при отравлении хлороформом, галотаном, ацетаминофеном, препаратами золота, изониазидом, сульфасалазином, метотрексатом) и субмассивный некроз (при отравлении бутадионом, изониазидом, метилдофа, тетрациклином, эритромицином, оксациллином, стрептомицином и другие) При массивном некрозе печень уменьшена, дряблая, ярко-желтого цвета на разрезе; некротические изменения развиваются на фоне жировой дистрофии гепатоцитов, начинаются в центральных отделах долек и постепенно распространяются к периферии, среди некротических масс преобладают сегментоядерные лейкоциты; воспалительные изменения в портальных трактах незначительны. При субмассивном некрозе печень уменьшена незначительно, дряблая, на разрезе на ярко-желтом фоне видны множественные мелкие участки красного цвета; в печени на фоне жировой дистрофии возникают мостовидные некрозы, среди некротических масс видны скопления макрофагов, лимфоцитов, сегментоядерных лейкоцитов, часто эозинофилов; портальные тракты инфильтрированы лимфогистиоцитарными элементами с примесью сегментоядерных лейкоцитов. При Токсическая дистрофия печени, развившейся при лечении антибиотиками, наряду с жировой дистрофией можно видеть очаги гидропической дистрофии гепатоцитов, холестаз, выраженную пролиферацию звездчатых ретикулоэндотелиоцитов, в цитоплазме которых встречаются скопления пигмента бурого цвета, отмечается отечность, инфильтрация лимфоцитами, плазматическими клетками, эозинофильными и нейтрофильными лейкоцитами портальных трактов, пролиферация желчных протоков.

Клиническая картина. При Токсическая дистрофия печени наблюдается гепатоцеребральная недостаточность, характеризующаяся нервно-психическими расстройствами, в частности усилением сухожильных рефлексов, повышением мышечного тонуса, мышечными подергиваниями, моторным возбуждением, расширением зрачков, галлюцинациями, бредом и другими симптомами вплоть до развития печёночной комы (подробно смотри, полный свод знаний: Гепатаргия), а также нарушением функции органов пищеварения (постоянные боли в правом подреберье, животе, реже — в области поясницы, диспептические расстройства). Признаком развивающейся Токсическая дистрофия печени являются уменьшение размеров печени и желтуха (смотри полный свод знаний), интенсивность к-рой, как правило, нарастает. При этом уровень билирубина в крови превышает норму в 5 раз и более.

Весьма характерен для Токсическая дистрофия печени геморрагический синдром, характеризующийся появлением кожных геморрагий, носовых кровотечений, метроррагий, кровавой рвоты. Токсическая дистрофия печени нередко сопровождается отеками (смотри полный свод знаний: Отек), асцитом.

Печеночная кома (смотри полный свод знаний: Кома) может развиваться медленно и остро, иногда при полном отсутствии желтухи и относительно невысокой билирубинемии; быстрота её наступления зависит от темпа дистрофических нарушений в печени. При медленном развитии коматозного состояния отмечается 3 периода: продромальный (1 —2 недель), прекоматозный (от нескольких часов до 1—2 дней) и период глубокой комы. При остром развитии комы продромальный период укорачивается до 1—4 дней и быстро переходит в глубокую кому, которая заканчивается летально через 1 — 3 дня. Продромальный период характеризуется кратковременными обморочными состояниями, приступами удушья, головокружением, потливостью, икотой, зевотой, снижением аппетита, тошнотой, рвотой, нарушением сна. В прекоматозном периоде отмечается резкая головная боль, бессонница. На фоне нарастающего оглушения (смотри полный свод знаний) у части больных остро нарастает двигательное возбуждение с бессвязностью речи, дезориентированностью в окружающем, приступами тоски, страха смерти; у других больных прекоматозное состояние характеризуется заторможенностью, сонливостью, переходящей в спячку. Больные застывают в неудобной позе или совершают однообразные движения, повторяют услышанные слова. Речь становится скандированной. В прекоматозном состоянии возможны эпилептиформные припадки. В дальнейшем оглушение переходит в сопор и кому, вслед за которой чаще всего наступает смерть.

Особенности клинические, картины зависят от этиологического фактора, обусловившего развитие Токсическая дистрофия печени Наиболее тяжёлое течение наблюдается при Токсическая дистрофия печени, вызванной приёмом токсического вещества внутрь, так как при этом развивается, как правило, гепатоцеребральный синдром и гепаторенальный синдром (смотри полный свод знаний). Иногда удаётся выявить признаки, специфичные для действия того или иного яда, лекарственного средства. Отравление бледной поганкой вызывает острую картину гепатаргии (смотри полный свод знаний), желтуху, поражение центральная нервная система При отравлении алкалоидами гелиотропа возникает токсическое поражение печени, сопровождающееся асцитом (смотри полный свод знаний: Гелиотропный токсикоз). Токсическая дистрофия печени, развивающаяся при острой алкогольной интоксикации (смотри полный свод знаний: Алкогольное опьянение), нередко проявляется выраженным болевым и диспептическим синдромом, лихорадкой, гемолизом, гиперферментемией со значительным увеличением в крови гамма-глутамилтранспептидазы. Токсическая дистрофия печени при отравлении лекарственными средствами часто сопровождается аллергическими явлениями (кожными высыпаниями типа крапивницы, артралгией, лихорадкой, эозинофилией). При менее интенсивном, но более длительном или повторном воздействии повреждающих факторов у больных с Токсическая дистрофия печени может развиться постнекротический цирроз печени (смотри полный свод знаний).

Диагноз ставят на основании анамнеза, клинические, картины, данных лабораторный исследования. В крови при динамическом наблюдении наряду с повышением уровня билирубина, аммиака отмечается снижение содержания протромбина, холестерина, мочевины, общего белка и его альбуминовой фракции, снижение активности аминотрансфераз, гамма-глутамилтранспептидазы.

Лечение больных с Токсическая дистрофия печени чаще симптоматическое, что связано с отсутствием этиотропных средств и достаточно чётких представлений о механизме развития и химический природе ведущего синдрома — гепатоцеребральной недостаточности. Трудности лечения связаны также и с тем, что Токсическая дистрофия печени сопровождается нарушением функций многих систем организма. Лечебный мероприятия направлены на устранение этиологического фактора, стабилизацию клеточных мембран, усиление процесса регенерации, борьбу с ишемией, нормализацию лимфообращения, а также коррекцию нарушенного метаболизма и гомеостаза. Больные с симптомами Токсическая дистрофия печени должны быть немедленно госпитализированы. С целью предупреждения кишечной аутоинтоксикации ограничивают содержание белка в суточном рационе (не более 50 грамм в сутки), в период предвестников комы белок полностью исключают. Рекомендуется регулярное промывание кишечника с помощью сифонных клизм (смотри полный свод знаний), непрерывное отсасывание дуоденального содержимого через зонд, пероральное введение больших доз антибиотиков широкого спектра действия (ампициллин, канамицин, неомицин и другие). Внутривенно вводят 1000—1500 миллилитров в сутки 5% раствора глюкозы, благодаря чему дополняются резервы гликогена в печени, несколько ограничивается распад белков собственных тканей, а также происходят реакции связывания аммиака глутаминовой к-той. Некоторые преимущества перед глюкозой имеет фруктоза, обладающая большим сродством к гепатоцитам; она быстрее ассимилируется и не требует введения инсулина. Одновременно с глюкозой внутривенно вводят хлорид калия, инсулин (10—12 ЕД), аскорбиновую к-ту (до 10 миллилитров 5% раствора), гемодез (400—500 миллилитров в сутки), раствор Рингера (800—1000 миллилитров в сутки), а также 200—600 миллилитров 2,5—4% раствора гидрокарбоната натрия и 200—300 миллиграмм кокарбоксилазы с целью коррекции развивающегося ацидоза. Показаны витамины В1, В2, В6, В12, С, РР, оказывающие влияние на метаболические процессы в организме, а также внутривенное введение 10— 12 миллилитров в сутки препарата эссенциале, содержащего комплекс витаминов и эссенциальные фосфолипиды. Ежедневно внутримышечно вводят 4— 6 миллилитров 0,5% раствора липоевой кислоты. Для профилактики кровотечений назначают Σ-аминокапроновую кислоту, викасол, децинон, глюконат кальция и другие Связывание аммиака в крови и превращение его в нетоксические соединения достигается внутривенным введением орницетила (5— 10 грамм в сутки), глутаминовой кислоты (25—100 миллилитров 1% раствора). Часто для лечения гепатоцеребральной недостаточности применяют гормональные средства. Кроме того, используют плазмаферез (смотри полный свод знаний), гемосорбцию, а также гипер барическую оксигенацию (смотри полный свод знаний).

Прогноз, как правило, неблагоприятный.

Профилактика заключается в своевременной диагностике и полноценном лечении вирусного гепатита, а также в строгом соблюдении правил применения химический средств на производстве и в быту, заготовки и реализации грибов, в осторожном обращении с лекарственными средствами.

источник