Меню Рубрики

Стромально сосудистая жировая дистрофия сердца макропрепарат

3 – Стромально-сосудистая жировая дистрофия сердца

Сердце. Размер . см, увеличено в размере. Поверхность покрыта диффузными отложениями желтого цвета. Отложения преимущественно локализованы в области правого желудочка. Сосудистый рисунок выражен плохо. Консистенция дряблая.

Почка. Размер . Поверхность гладкая, капсула тонкая, прозрачная диффузно изменена, присутствуют мелкие белые вкропления. Консистенция уплотнена.

На разрезе поверхность неоднородная. На светло-сером фоне видны белые вкропления от . до . см. Поверхность разреза восковидная.

25 – Гематома в головном мозге

Срез головного мозга. Рельеф сглажен, сосудистый рисунок резко выражен, поверхность однородного серо-коричневого цвета. Мозговая оболочка прозрачная, консистенция очагово уплотнена.

Разрез: граница между слоями выражена слабо. Гематома локализована в области левого полушария; в височной доле полость заполнена свернувшейся кровью черного цвета. Размеры полости: . см, форма овальная, края неровные, границы четкие.

43 – Тромбоэмбол в легочной артерии

Срез легкого. Поверхность разреза неоднородная, наблюдаются мелкие точечные диффузные вкропления пыли. Патологический очаг в области бифуркации легочной артерии. Размер очага. Границы нечеткие, края неровные.

Наблюдается седловидной (либо шаровидной) формы тромбоэмбол, обтурирующий просвет легочной артерии. Тромбоэмбол черного цвета, размер. консистенция, предположительно, сухая крошащаяся.

45 – Атеросклеротические бляшки аорты с пристеночным тромбом

Аорта. Интима неоднородного цвета. На серо-розовом фоне диффузно расположенные бляшки светло-серого цвета, приподнятые над поверхностью, размером от . до . см, с неровными краями и нечеткими границами.

Наблюдается тромботическое образование, имеющее головку, тело и хвост, однородного серого цвета с ребристой поверхностью. Консистенция плотная, крошащаяся.

57 – Ишемический с геморрагическим венчиком инфаркт миокарда

60 – Хроническая аневризма сердца

препарат сердца. Размер . Увеличено. Поверхность органа однородного серого цвета. На поверхности виднеется выпячивание однородного серого цвета округлой формы, . см в диаметре. Предположительная консистенция дряблая.

На разрезе виднеется выпячивание светло-серого цвета округлой формы . см в диаметре., заполненное массой светло-серого цвета.

90 – Атрофированное вещество головного мозга при гидроцефалии

Головной мозг в разрезе. Размер . Цвет поверхности однородный светло-серый. Рельеф сглажен, сосудистый рисунок не выражен. Консистенция размягчена. Оболочка однородная прозрачная белесоватая. Сосуды полнокровные. На разрезе хорошо видны границы между серым и белым веществом, кора истончена. Желудочки мозга увеличены. Размеры переднего мозга . заднего рога .

94/95 – Гангрена кисти/стопы

111 – Гнойный менингит головного мозга

Часть головного мозга. Размер . Борозды и извилины сглажены. Сосудистый рисунок выражен. Мязкая мозговая оболочка уплотнена. Предполагаемая консистенция уплотнена из-за отека.

Срез печени. Размер . Поверхность органа гладкая, однородного коричневого цвета. Капсула не изменена. Предположительная консистенция не изменена.

На разрезе печень однородного коричневого цвета. Наблюдается полость округлой формы, размером . Ограничена соединительно-тканной капсулой.

116 – Дифтеритический колит

Часть толстой кишки. Размер . Поверхность: рельеф усилен, цвет однородный, темно-серый. Диффузно расположены фибринозные пленки, плотно спаенные, неправильной формы. Консистенция предположительно эластическая.

130 – Аневризма аорты при сифилитическом мезаортите

Органокомплекс: сердце, легкие, сосуды.

Размер аорты . Наблюдается ярко выраженное расширение аорты. Капсула однородного желтого цвета. Предположительная консистенция уплотнена.

Интима деформирована, грубо изменена. Заметны диффузно расположенные бляшки неправильной формы, бледно-желтого цвета. Единичные бляшки с изъязвлениями.

Присутствует полость в виде аневризмы. Размер .

Интима имеет вид «шагреневой кожи».

Срез легкого. Размер . Поверхность неоднородная, на сером фоне мелкие черные вкропления. Плевра изменена, непрозрачная, по типу мутного стекла. Консистенция предположительно уплотнена. Поверхность разреза неоднородная, на сером фоне большой очаг неправильной формы с нечеткими границами. В центре очага несколько полостей неправильной формы без содержимого.

143 – Хронический абсцесс, бронхоэктазы, хронические абсцессы, пневмосклероз

164 – Гипертрофированная стенка левого желудочка и сморщенная почка при артериальной гипертензии

Часть органа: сердце. Размер . Поверхность органа неоднородная. На сером фоне видны вкропления жировой ткани. Консистенция предположительно уплотнена. На разрезе стенка левого желудочка гипертрофирована до 3,5 см. Полость уменьшена в поперечном направлении.

Часть органа: почка. Размер . Поверхность мелкозернистая, однородного серого цвета. Консистенция уплотнена. Орган уменьшен в размере. На поверхности разреза границы между корковым и мозговым веществом стерты. В области синуса почки разрастание жировой ткани.

169 – Полипозно-язвенный эндокардит аортального клапана

Сердце в разрезе. Размер . Поверхность морщинистая, сосудистый рисунок усилен. Цвет неоднородный, на сером фоне наложения желтого цвета. Консистенция предположительно эластическая.

На разрезе аортальный клапан серого цвета. По краю видны тромботические наложения коричневого цвета.

172 – Сочетанный и комбинированный пороки сердца

Часть сердца. Размер . Поверхность: висцеральный листок перикарда тонкий, полупрозрачный, не изменен. Цвет поверхности однородный, светло-серый. Консистенция предположительно эластическая.

Срез: поверхность однородного светло-серого цвета, толщина миокарда . см.Правый и левый предсердно-желудочковые клапаны изменены, увеличены в размере. Цвет клапанов серый, клапаны утолщены.

183 – Почка при хроническом гломерулонефрите

201 – Мелкоузловой цирроз печени

Фрагмент печени. Размер . Поверхность органа бугристая, однородный цвет поверхности с прожилками синего цвета. Консистенция предположительно уплотнена, цвет разреза неоднородный: на светло-коричневом фоне прожилки синего цвета, очаги с четкими границами, размеров 0,1-0,5 см.

213 – Хроническая язва желудка с пенетрацией (в печень или поджелудочную железу)

Консистенция эластичная, складки по краям желудка со стороны слизистой сглажены- они отходят от пат.очага- симптом конвергенции. Пат. очаг овальной формы. Края плотные, приподнятые. Дно покрыто грязно-серыми наложениями, в дне пенетрирующих язв виден орган, в который произошла пенетрация.

216 – Флегмонозный аппендицит

Аппендикс. Размер . Серозная оболочка мутная, местами отслоена. Слизистая оболочка мелкобугристая, рельеф усилен. Неоднородного цвета, на розовом фоне включения темно-серого цвета. Расположены диффузно, границы разлитые.

Стенка утолщена, на разрезе включения серого цвета, локализованные в слизистой. Консистенция предположительно уплотнена.

241 – Трубная беременность

Часть маточной трубы. Размер .

Поверхность органа однородного серого цвета, мелкобугристая. Консистенция предположительно уплотнена. Стенка органа утолщена, труба расширена, имеется ее разрыв, плод находится вне маточной трубы, но прикреплен к ее стенке.

272 – Некротическая ангина

Хрящ значительно шире, чем в нормальной кости, имеет неровные контуры, зигзагообразные границы. На границе эпифиза и метафиза образуется мелкопористая остеоидная ткань в виде выбухающей по краям кости широкой полосы

295 – Блюдцеобразный рак желудка

Пат. очаг представлен полипом 7*6 см. светло-серого цвета, предположительно эластичной консистенции. Форма грибовидная, неправильная. Образование возвышается на 1,5 см. над поверхностью, границы нечеткие.

304 – Центральный рак легкого

Поражается главный, долевой, сегментарный бронхи, растет экзофитно, перекрывая просвет.

Консистенция органа эластичная, на разрезе цвет неоднороный: не сером фоне, патологический очаг белого цвета, похожий на цветную капусту

338 – Карциноматоз брюшины

Частый спутник рака желудка. Брюшина становится усеянной различной величины опу-холевыми узлами, сливающимися в конгломераты, среди которых замурованы петли кишечника. Нередко при этом в брюшной полости появляется серозно или фибринозно-геморрагический выпот.

343 – Крукенберговский рак

Органокомплекс матки с придатками. Размер яичников . ; .

Цвет поверхности однородный, светло-серый. Поверхность бугристая. Консистенция предположительно уплотнена.

Крукенберговский рак — лимфогенные ретроградные метастазы рака желудка в оба яичника, которые резко увеличиваются в размерах, становятся плотными, белесоватыми.

Яичник. Размер . Поверхность гладкая, однородного светло-серого цвета. Имеется несколько (либо одно) круглых тонкостенных выпячивающихся образований. Их размеры . Поверхности этих образований гладкие. На сером фоне видны очаги некроза коричневого цвета неправильной формы. Под капсулой на разрезе полости неправильной формы с содержимым белого цвета.

358/359 – Полипы желудка/кишки

359 — желудок. Размер . Серозная оболочка однородного серого цвета, гладкая. Консистенция эластическая, рельеф усилен. Поверхность однородного серого цвета. На слизистой оболочке диффузные образования однородного серого цвета (полипы). Размеры от . до .

Сферическая форма, консистенция опухоли плотная, на резрезах белесовото-серого цвета, строение волокнистое, нередко встречаются кровоизлияния и некроз ткани опухоли.

Часть трубчатой кости. Размер . Поверхность разреза — шероховатая. Заметен вырост неправильной формы, размером . консистенция предположительно твердая. Цвет — неоднородный на разрезе. На сером фоне видны темные участки.

519 – Туберкулез лимфатических узлов

Конгломерат лимфоузлов. Размер . Поверхность лимфоузлов однородного серого цвета. Капсула белесоватая, непрозрачная. Консистенция уплотнена. Поверхность разреза однородного серого цвета. Лимфоузлы различные по размеру, неправильной формы. Видны очаги некроза белого цвета. Границы нечеткие.

540 – Фиброзно-кавернозный туберкулез легкого

Поверхность органа покрыта непрозрачной плеврой. Консистенция плотная. На участке плевры на сером фоне видны множественные очаги светло-розового цвета от 1,5-5см. плотной консистенции. На разрезе в паренхиме- полости 3,5*2,5 см., округлой формы с плотной стенкой из соединительной ткани внутренней поверхности, полости серого цвета

426 – Селезенка при лимфоме Ходжкина

Селезенка в разрезе. Размер . Поверхность гладная, неоднородная: на коричневом фоне серые диффузно расположенные очаги неправильной формы с нечеткими границами. Консистенция эластичная. Капсула прозрачная, плотно сращена. Поверхность разреза неоднородная: на коричневом фоне диффузно расположенные очаги серого цвета, неправильной формы, с нечеткими границами.

436 – Лейкемическая трансформация костного мозга трубчатой кости

Кость (какая?) в разрезе. Размер . Поверхность гладкая, белого цвета, на эпифизе видны белые наложения. Консистенция плотная. Поверхность разреза однородного серого цвета.

Костная ткань истончена. Вещество костного мозга увеличено. В области эпифиза костный мозг желтого цвета, пиоидный.

источник

ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ. УМЕТЬ: 1.Дать определение стромально-сосудистых дистрофий, назвать их виды; 2.Различать стромально-сосудистые дистрофии (белковые и жировые) на основании их макро- и микроскопической, ультраструктурной характеристики; 3.Объяснить механизмы развития стромально-сосудистых дистрофий и их исходы.

ОСНАЩЕНИЕ ЗАНЯТИЯ. Макропрепараты: «Гиалиноз капсулы селезенки – глазурная селезенка» (364); «Амилоидоз селезенки — сальная селезенка (275); «Амилоидоз селезенки-саговая селезенка» (276); «Амилоидоз почки- большая сальная почка» (370,372); «Амилоидоз и липоидоз почки — большая белая почка» (181,195); «Атеросклероз аорты» (42,43); «Ожирение сердца» (409). Микропрепараты: «Амилоидоз почки» (15, окраска Конго красным); «Гиалиноз плевры» (135, окраска гематоксилином и эозином); «Атеросклероз артерии» (153, окраска Суданом Ш); «Гиалиноз рубца» (186, окраска гематоксилином и эозином) «Ожирение миокарда» (без №, окраска гематоксилином и эозином).

Электронограммы: «Фибриноидное набухание коллагеновых волокон», «Амилоидоз почечного клубочка».

СОДЕРЖАНИЕ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ РАБОТЫ

1. Изучить стромально-сосудистые диспротеинозы на примере макропрепаратов: «Гиалиноз капсулы селезенки» — «глазурная селезенка»; «Амилоидоз селезенки» (сальная селезенка); «Амилоидоз селезенки» (саговая селезенка), «Амилоидоз почки» (большая сальная почка), «Амилоидоз и липоидоз почки» (большая белая почка при липоидном нефрозе), и микропрепаратов: «Амилоидоз почки», «Гиалиноз рубца», «Гиалиноз плевры».

2. Изучить стромально-сосудистые жировые дистрофии на примере макропрепаратов: «Атеросклероз аорты», «Ожирение сердца», и микропрепаратов «Атеросклероз артерии», «Ожирение миокарда».

МАТЕРИАЛ, ПОДЛЕЖАЩИЙ УСВОЕНИЮ

Стромально-сосудистые дистрофии – нарушение обмена веществ в соединительной ткани, т.е. в строме органов и в стенках сосудов. Они подразделяются, в зависимости от вида нарушенного обмена, на белковые (диспротеинозы), жировые (липидозы) и углеводные (гликогенозы). Развитие их происходит по стереотипным морфогенетическим механизмам: инфильтрации, трансформации, извращенному синтезу, декомпозиции (фанерозу).

К стромально-сосудистым диспротеинозам относят мукоидное набухание, фибриноидное набухание (фибриноид), гиалиноз, амилоидоз. Нередко мукоидное, фибриноидное набухание и гиалиноз являются последовательными фазами дезорганизации соединительной ткани, которая наблюдается при ряде болезней, в первую очередь, ревматических болезнях. Ведущая роль в патогенезе данных процессов принадлежит повышению сосудисто-тканевой проницаемости (плазморрагии) с деструкцией элементов соединительной ткани и образованием белково-полисахаридных комплексов.

Мукоидное набухание представляет собой поверхностную, обратимую фазу дезорганизации соединительной ткани. При этом в межуточном веществе соединительной ткани происходит накопление и перераспределение гликозаминогликанов, в частности — гиалуроновой кислоты. В результате этого процесса повышается сосудисто-тканевая проницаемость, которая способствует накоплению белков в межуточном веществе путем их инфильтрации. Для выявления кислых гликозаминогликанов применяются красители метиленовый синий и толуидиновый синий, окрашивающие данные вещества в сиреневый цвет (феномен метахромазии). В основе метахромазии лежит изменение состояния межуточного вещества с накоплением хромотропных веществ.

Фибриноидное набухание (фибриноид)- более глубокая и необратимая дезорганизация соединительной ткани, при которой происходит деструкция межуточного вещества и волокнистых структур соединительной ткани. Образуется особое вещество белковой природы – фибриноид. В основе развития фибриноидного набухания лежат два морфогенетических механизма — декомпозиция и инфильтрация. Фибриноидное набухание завершается фибриноидным некрозом. В исходе фибриноидного некроза может развиться гиалиноз, склероз. Электронограмма: «Фибриноидное набухание коллагеновых волокон»: в зоне фибриноидного набухания коллагеновые фибриллы разрушены, поперечная исчерченность волокон отсутствует, они набухшие, электронноплотные, среди них отмечаются массы фибрина.

Гиалиноз (гиалиновая дистрофия), вид диспротеиноза, при котором в тканях вне клеток накапливаются плотные полупрозрачные белковые массы (гиалин), напоминающие основное вещество гиалинового хряща. Развитию гиалиноза может предшествовать плазморрагия, фибриноидное набухание, некроз и склероз. Выделяют гиалиноз собственно соединительной ткани и гиалиноз стенок сосудов. Оба вида гиалиноза могут быть местными и распространенными. Примером местного гиалиноза соединительной ткани является гиалиноз капсулы селезенки – «глазурная селезенка». Макропрепарат «Глазурная селезенка»: капсула селезенки неравномерно утолщена, плотная, белесоватого цвета, блестящая, полупрозрачная, напоминает по внешнему виду глазурь, которой покрываю пряники.

Гиалиноз стенок сосудов, преимущественно артериол, развивается в исходе плазморрагии, носит распространенный характер и наиболее часто наблюдается при сахарном диабете (диабетическая ангиопатия) и гипертонической болезни. Сосудистый гиалин – вещество гематогенной природы. В его образовании играют роль не только гемодинамические и метаболические, но и иммунные механизмы. Образуется липопротеидный комплекс сложного строения – липогиалин. Различают 3 вида сосудистого гиалина: простой – (встречается чаще при ангионеврозе и у здоровых людей), липогиалин – (при сахарном диабете), сложный гиалин – (характерен для коллагеновых болезней). Макропрепарат «Артериолосклеротический нефроцирроз» – первично сморщенная почка при гипертонической болезни. Размеры почки значительно уменьшены, консистенция плотная, поверхность мелкозернистая за счет образования рубцовой ткани на месте погибших нефронов и выбуханий гипертрофированных клубочков (викарная гипертрофия). На разрезе корковое вещество истончено, серого цвета. Функция почки резко снижена, больные погибают от почечной недостаточности. Микропрепарат «Гиалиноз плевры»: висцеральная плевра утолщена, розового цвета, волокнистые структуры ее различаются с трудом. Мезотелий, покрывающий плевру, атрофичен. Стенки сосудов утолщены, гиалинизированы, вокруг отмечается разрастание соединительной ткани.

Микропрепарат «Гиалиноз рубца»: беспорядочно расположенные пучки коллагеновых волокон утолщены, грубые, полупрозрачные, стекловидные, напоминают основное вещество гиалинового хряща, окрашены эозином в розовый цвет. Число фиброцитов, расположенных между пучками коллагеновых волокон, резко уменьшено.

Амилоидоз — стромально-сосудистый диспротеиноз, характеризующийся глубоким нарушением белкового обмена, связанного с появлением аномального фибриллярного белка и образованием в соединительной ткани сложного гликопротеида – а м и л о и д а. По локализации отложений амилоида в фибриллярных структурах соединительной ткани различают периколлагеновый и периретикулярный амилоидоз. Амилоид может выпадать как диффузно (общий, распространенный), так и местно, на ограниченных участках (местный амилоидоз). Исходя из причинных факторов и патогенетических механизмов развития, выделяют 5 форм амилоидоза: идиопатический (первичный), наследственный (генетический), приобретенный (вторичный), старческий и локальный (опухолевый). В зависимости от преобладания поражения тех или иных органов и тканей, различают: нефропатический, кардиопатический, нейропатический, гепатопатический, эпинефропатический, смешанный и генерализованный типы амилоидоза. При выраженном амилоидозе органы увеличены в размерах, приобретают повышенную плотность, ломкость, на разрезе имеют характерный восковидный или сальный блеск. Макропрепараты: «Амилоидоз селезенки — «саговая селезенка» — селезенка увеличена в размерах, плотной консистенции, на поверхности разреза множественные мелкие округлой формы полупрозрачные участки ткани, напоминающие зерна саго (очаговое отложение амилоида в лимфатических фолликулах селезенки); «Амилоидоз селезенки — «сальная селезенка» — селезенка увеличена в размерах, плотной консистенции, поверхность гладкая, капсула напряжена, на разрезе пульпа темно-коричневого цвета с характерным сальным блеском. Такую селезенку называют сальной или ветчинной; «Амилоидоз почки — «большая сальная почка» — почка увеличена в размерах, плотной консистенции, на разрезе корковое вещество резко расширено, пирамиды набухшие, имеется характерный сальный блеск. По мере нарастания процесса клубочки и пирамиды замещаются амилоидом, разрастается соединительная ткань и развивается амилоидное сморщивание почки. Микропрепарат «Амилоидоз почки»: в капиллярных петлях почечных клубочков, по ходу базальной мембраны почечных канальцев, в стенках артериол и строме отмечается отложение амилоида, окрашенного Конго-красным в красный цвет. Электронограмма «Амилоидоз почечного клубочка»: в гломерулярном фильтре почечного клубочка в утолщенной базальной мембране под эндотелием отложение амилоида фибриллярного строения (периретикулярный амилоидоз).

Читайте также:  Алиментарная дистрофия блокадный ленинград

Стромально-сосудистые липидозы — это нарушения обмена нейтрального жира или холестерина и его эстеров. Нарушения могут быть местными и распространенными, сопровождаются увеличением или уменьшением содержания жира. Увеличение содержания нейтрального жира в жировой ткани приводит к ожирению или тучности, уменьшение – к истощению или кахексии. Независимо от механизма ожирения (алиментарное, метаболическое, эндокринное, церебральное) и типа ожирения при тучности (верхнее, среднее, нижнее, симметричное), наблюдается ожирение сердца. Макропрепарат «Ожирение сердца»: размеры сердца увеличены, под эпикардом видны значительные отложения жира, окутывая сердце, как футляром. Жировая ткань прорастает строму миокарда, что ведет к атрофии мышечных волокон. Клинически ожирение сердца проявляется снижением сократительной способности миокарда. Иногда смерть наступает от разрыва правого желудочка сердца. Микропрепарат «Ожирение миокарда»: между пучками мышечных волокон располагаются скопления жировых клеток, окружающие их мышечные волокна истончены, атрофированы.

К стромально-сосудистым липидозам относят нарушение обмена холестерина и его эстеров, которое развивается при атеросклерозе. При этом в интиме сосудов накапливаются не только холестерин, но и белки плазмы крови, чему способствует повышение сосудистой проницаемости. Образуется жиробелковый детрит, разрастается соединительная ткань и формируется фиброзная бляшка, нередко суживающая просвет сосуда. Макропрепарат «Атеросклероз аорты»: на интиме аорты видны желтые пятна, полоски и, выбухающие в просвет, белесовато-серого цвета бляшки. Некоторые из бляшек изъязвлены. Микропрепарат «Атеросклероз артерии»: в интиме сосуда отложения липоидов оранжевого цвета и разрастание соединительной ткани вокруг последних.

З А Д А Ч И

Задача № 1. Больной страдал гипертонической болезнью и умер от инфаркта миокарда. При микроскопическом исследовании во многих органах обнаружены изменения артериол: стенки их утолщены, просвет сужен, интима представлена гомогенными массами розового цвета. На вскрытии отмечено уменьшение размеров почек. Поверхность их мелкозернистая, на поверхности разреза резко истончено корковое вещество.

1. Какая дистрофия развилась в стенках сосудов?

2. В исходе какого процесса она развилась?

3. С чем связаны уменьшение размеров и гранулярность поверхности почек?

4. Как называется процесс, развившийся в почках?

Задача № 2. Больной в течение многих лет страдал бронхоэктатической болезнью. В течение последнего года в моче находили белок до 10 г в сутки. Количество белка в плазме крови снижено. Отмечались отеки. В финале развилась гиперазотемия. Смерть наступила от почечной недостаточности.

1. Какой процесс в почках осложнил течение бронхоэктатической болезни?

2. В каких еще органах одновременно мог развиться этот процесс?

3. Какова макро- и микроскопическая характеристика почек?

Тема занятия№ 3.

Дата добавления: 2019-09-13 ; просмотров: 59 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

источник

СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЕ ДИСТРОФИИ

Стромально-сосудистые (мезенхимальные) дистрофии развиваются в результате нарушений обмена в соединительной ткани и выявляются в строме органов и стенках сосудов.

1. Стромально-сосудистые диспротеинозы

  • Среди стромально-сосудистых диспротеинозов различают мукоидное набухание, фибриноидное набухание, гиалиноз и амилоидоз.
  • Мукоидное набухание, фибриноидное набухание и гиалиноз могут быть последовательными стадиями дезорганизации соединительной ткани (например, при ревматических болезнях)

а. Мукоидное набухание.

  • Поверхностная и обратимая дезорганизация соединительной ткани.
  • Характеризуется накоплением в парапластической субстанции (в основном веществе соединительной ткани) гликозоаминогликанов (преимущественно гиалуроновой кислоты), что приводит к повышению сосудисто-тканевой проницаемости и выходу мелкодисперсных плазменных белков — альбуминов.

Механизм развития — инфильтрация. Чаще встречается в стенках артериол и артерий, клапанах сердца, пристеночном эндокарде.

Макроскопическая картина: орган или ткань обычно не изменены.

Микроскопическая картина: выявляется феномен метахромазии, особенно с толуидиновым синим: в фокусах мукоидного набухания видно накопление гликозоаминогликанов, дающих метахроматичное (сиреневое) окрашивание.

Электронно-микроскопическая картина: расширенные межфибриллярные пространства, содержащие зернистые белковые массы; коллагеновые волокна сохранены, лишь местами выявляется некоторое их разволокнение.

Мукоидное набухание — процесс обратимый, однако часто переходит в необратимый процесс глубокой дезорганизации соединительной ткани — фибриноидное набухание.

б. Фибриноидное набухание.

  • В основе лежит деструкция основного вещества и волокон соединительной ткани, сопровождающаяся резким повышением сосудистой проницаемости и выходом грубодисперсных плазменных белков, в первую очередь фибриногена с последующим превращением в фибрин.

Механизм развития — инфильтрация и декомпозиция.

Электронно-микроскопическая картина: в зоне фибриноидных изменений выявляются деструкция коллагеновых волокон и фибрин.

Процесс необратимый, завершается фибриноидным некрозом, гиалинозом, склерозом.

  • Характеризуется накоплением в тканях полупрозрачных плотных масс, напоминающих гиалиновый хрящ.
  • Возникает в исходе фибриноидного набухания, плазморрагии, склероза, некроза.
  • Гиалин — сложный фибриллярный белок.
  • Механизм образования гиалина складывается из разрушения волокнистых структур и пропитывания их фибрином и другими плазменными компонентами (глобулинами, бета-липопротеидами, иммунными комплексами и пр.).

собственно соединительной ткани

распространённый

распространённый

Пример: гиалиноз створок клапанов сердца при ревматизме (ревматический порок сердца),развившийся в исходе мукоидного набухания и фибриноидных изменений. Макроскопическая картина: сердце увеличено, полости желудочков расширены. Створки митрального клапана плотные, белесоватого цвета, сращены между собой и резко деформированы. Атриовентрикулярное отверстие сужено. Хордальные нити утолщены и укорочены.
  • Распространенный гиалиноз артериол возникает при гипертонической болезни и сахарном диабете как исход плазморрагии.
  • При гипертонической болезни вследствие гиалиноза артериол развивается артериолосклеротический нефросклероз, илипервично-сморщенные почки: маленькие плотные почки с мелкозернистой поверхностью и резко истонченным корковым слоем.
  • Распространенный гиалиноз мелких сосудов (преимущественно артериол) лежит в основе диабетической микроангиопатии.

простой гиалин

возникает вследствие плазморрагии неизмененных компонентов плазмы (чаще встречается при гипертонической болезни, атеросклерозе);

содержит липиды и бета-липопротеиды (наиболее характерен для сахарного диабета);

сложный гиалин

строится из иммунных комплексов, фибрина и разрушающихся структур (характерен для болезней с иммунопатологическими нарушениями, например для ревматических болезней).

Рис. 1. Склероз, плазматическое пропитывание и гиалиноз стенки мелкой артерии мягкой мозговой оболочки головного мозга. Сосудистая стенка циркулярно утолщена, уплотнена, гомогенизирована, с гомогенным розовым окрашиванием (стрелка).

Рис. 2-4. Гиалиноз различной степени выраженности (вплоть до резко выраженного) стенок артериол и небольших артерий надпочечника и околонадпочечниковой ткани (стрелки). Сочетается со склерозом, плазматическим пропитыванием.

Рис. 5-8. Гиалиноз почечных клубочков, стенок приносящих артериол (стрелки). Сочетается со склерозом, плазматическим пропитыванием.

Рис. 9, 10. Умеренный и выраженный гиалиноз стенок центральных артерий лимфатических фолликулов селезёнки (стрелки). Рис. 10 — атрофия лимфатических фолликулов и делимфатизация белой пульпы.

д. Амилоидоз.

  • Характеризуется появлением в строме органов и в стенках сосудов не встречающегося в норме сложного белка амилоида.
  • Амилоид выпадает по ходу ретикулярных (периретикулярный амилоидоз) или коллагеновых (периколлагеновый амилоидоз) волокон.
  • Выраженный амилоидоз ведет к атрофии паренхимы и склерозу органов, что сопровождается развитием их функциональной недостаточности.
  • Амилоид состоит из фибриллярного белка (F-компонент), связанного с плазменными гликопротеидами (Р-компонент).
  • Фибриллы амилоида синтезируются клетками — макрофагами, плазматическими клетками, кардиомиоцитами, гладкомышечными клетками сосудов, апудоцитами и др. из белков-предшественников.
  • Выделено несколько видов специфичного фибриллярного белка амилоида: АА, AL, ASCI (ATTR), FAP (ATTR) и др.
  • Для каждого вида фибриллярного белка идентифицированы обнаруживаемые в норме в крови белки-предшественники.
  • Гетерогенность амилоида объясняет разнообразие его клинико-морфологических форм, которые могут быть самостоятельными заболеваниями или осложнениями других болезней.

Классификация амилоидоза (по В.В.Серову, М.А.Пальцеву)

АА-, AL-, FAP (ATTR), ASCI (ATTR) и другие формы амилоидоза

классификация, основанная на этиологическом принципе

первичный (идиопатический), вторичный (приобретенный, реактивный), наследственный (генетический, семейный), старческий амилоидоз

по распространенности процесса

генерализованные формы: первичный, вторичный, наследственный, старческий амилоидоз

локальные формы: некоторые кардиальные, инсулярная и церебральная формы старческого амилоидоза, АПУД-амилоид и др.

Морфологическая диагностика амилоидоза

При выраженном амилоидозе органы увеличиваются, становятся очень плотными и ломкими, на разрезе приобретают сальный вид.

Макроскопическая диагностика амилоидоза: при действии на ткань люголевского раствора и 10% серной кислотыамилоид приобретает сине-фиолетовый или грязно-зеленый цвет.

Микроскопическая диагностика амилоида:

— при окраске гематоксилином и эозином

амилоид представлен аморфными эозинофильными массами

— при окраске конго красным (специфическая окраска на амилоид)

амилоид окрашивается в кирпично-красный цвет

— при просмотре окрашенных конго красным препаратов в поляризационном микроскопе

обнаруживается двухцветность — дихроизм: красноватое и зелено-желтое свечение

— при просмотре окрашенных тиофлавином Т препаратов в люминесцентном микроскопе

обнаруживается специфическое зеленое свечение

Амилоидоз почек.

  • Почки большие, белые, плотные, на разрезе с сальным блеском.
  • Амилоид откладывается в клубочках (базальные мембраны капилляров, мезангий), в тубулярных базальных мембранах, в стенках сосудов, строме.
  • Сопровождается развитием нефротического синдрома, в финале приводит к амилоидному сморщиванию почек и развитию хронической почечной недостаточности.

Рис. 11. Почка. По ходу капиллярных петель клубочков (стрелки), в интерстиции отложения бледно-розового гомогенного аморфного вещества, похожего на амилоид. Окраска: гематоксилин-эозин.

Рис. 12-15. Почка. Отложение амилоида кирпично-красного цвета по ходу капиллярных петель клубочков, мезангия, базальной мембраны канальцев, очаговое отложение амилоида в строме (стрелки). Отдельные почечные клубочки полностью «задушены» амилоидом. Окраска: Конго красный. Увеличение х250.

Рис. 16-19 (стеклопрепарат предоставлен Григорьевой Ю.В.). Отложение амилоида кирпично-красного цвета по ходу капиллярных петель клубочков, мезангия, базальной мембраны канальцев, очаговое отложение амилоида в строме (стрелки). Отдельные почечные клубочки полностью «задушены» амилоидом.

Окраска: Конго красный. Увеличение х250 и х400.

Амилоидоз печени.

  • Печень большая, плотная, светлая с сальным блеском на разрезе.
  • Амилоид откладывается по ходу синусоидов в дольках, в стенках сосудов. Приводит к атрофии гепатоцитов и развитию печеночной недостаточности; при затруднении венозного оттока в связи с поражением центральных вен может сопровождаться портальной гипертензией.

Рис. 20, 21. Крупный участок ткани печени с выраженным отложением гомогенного аморфного бледно-розового вещества, похожего на амилоид, между печёночными балками (стрелки). Последние истончены в различной степени выраженности, вплоть до резко выраженной их атрофии.

Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х100 и х250.

Рис. 22-27. Амилоидоз печени. Отложение патологического белка амилоида в строме печёночных долек по ходу синусоидных капилляров, в строме портальных трактов, по ходу сосудистых стенок (стрелки). Сохранившиеся гепатоциты в состоянии выраженной белковой зернистой дистрофии, в состоянии гипотрофии и атрофии. В строме очаги слабой и умеренной лимфогистиоцитарной инфильтрации.

Окраска: Конго красный. Увеличение х100 и х250.

Стеклопрепарат предоставлен Григорьевой Ю.В.

Амилоидоз селезенки.

  • Амилоид откладывается в лимфоидных фолликулах, которые приобретают на разрезе вид полупрозрачных зерен — саговая селезенка (Iстадия) или диффузно по всей пульпе — сальная селезенка (IIстадия).

Рис. 28-30. Амилоидоз селезёнки (саговая селезёнка). Отложение амилоида, замещающего лимфатические фолликулы (стрелки). Окраска: Кого красный.

Рис. 31, 32. Амилоидоз селезёнки (сальная селезёнка). Отложение аморфного розового вещества в толще пульпы, полное замещение им зон лимфатических фолликулов.

Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х100 и х250.

Рис. 33, 34. Амилоидоз селезёнки (сальная селезёнка). Отложение патологического белка амилоида оранжево-жёлтого цвета в толще сосудистых стенок, в строме пульпы, в капсуле селезёнки (стрелки).

Окраска: Кого красный. Увеличение х250.

Амилоидоз надпочечника.

Рис. 35-39. Амилоидоз надпочечника. Отложение амилоида кирпично-оранжевого цвета по ходу сосудистых стенок, стромы надпочечника, в толще его капсулы (стрелки).

Амилоидоз сердца.

  • Амилоид обнаруживается под эндокардом, в строме и сосудах.
  • Сердце резко увеличивается (кардиомегалия), становится плотным, приобретает сальный блеск.
  • Развиваются сердечная недостаточность, нарушение ритма.

Амилоидоз кишечника.

  • Амилоид обнаруживается в базальной мембране эпителия; в стенках мелких сосудов; в виде очагов в строме подслизистого слоя.
  • Проявляется синдромом мальабсорбции, диареей и пр.

2. Стромально-сосудистые липидозы

К стромально-сосудистым липидозам относят нарушение обмена жира, жировой клетчатки и жировых депо инарушение обмена жира (холестерина и его эфиров) в стенках крупных артерий при атеросклерозе.

1. Увеличение жира в жировой клетчатке называют ожирением.

В зависимости от механизма развития различают следующие виды ожирения:

при травме, опухоли головного мозга

при синдроме Фрелиха и Иценко — Кушинга, адипозогенитальной дистрофии, гипотиреозе и пр.

Ожирение сердца развивается при общем ожирении любого генеза.

Макроскопическая картина:

  • размеры сердца увеличиваются, под эпикардом определяется скопление большого количества жира, жировая клетчатка прорастает в строму миокарда, кардиомиоциты атрофируются;
  • сопровождается развитием сердечной недостаточности; возможен разрыв правого желудочка, в котором ожирение выражено сильнее.

Рис. 40, 41. Срезы миокарда представлены поперечным сечением мышечных волокон, на этом фоне преобладает умеренная-выраженная гипертрофия кардиомиоцитов, в цитоплазме кардиомиоцитов видны мелкие и средней величины жировые капли (мелко/среднекапельная жировая дистрофия кардиомиоцитов , стрелки).

Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х250 и х400.

Рис. 42-45. Пылевидное, мелко-, средне- и крупнокапельное ожирение кардиомиоцитов (жировые капли в виде округлых и округло-овальных оранжево-жёлтых включений в цитоплазме кардиомиоцитов, стрелки). Миокард женщины, 24 лет, страдавшей при жизни наркоманией, хроническим алкоголизмом, ВИЧ — инфицированная.

Окраска: судан-3. Увеличение х250.

2. Нарушение обмена жира (холестерина и его эстеров) в стенках аорты и крупных артерий лежит в основе атеросклероза.

Макроскопическая картина: в интиме аорты видны желтые пятна и полосы, а также возвышающиеся над поверхностью бело-желтые бляшки, некоторые из них изъязвлены.

Микроскопическая картина: при окраске Суданом в утолщенной интиме аорты видны отложения липидов в виде капель и игольчатых кристаллов холестерина, окрашенных в оранжевый цвет; включения жира обнаруживаются в ксантомных клетках (макрофаги, гладкомышечные клетки); среди отложений липидов — разрастание соединительной ткани.

Рис. 46. Очаги продуктивного воспаления, мелкоочаговые отложения глыбок внеклеточно расположенного буро-коричневого гемосидерина в толще изменённой стенки сосуда основания головного мозга.

Окраска: гематоксилин и эозин.

Рис. 47. Группа новообразованных полнокровных тонкостенных сосудов в толще изменённой стенки сосуда основания головного мозга.

Окраска: гематоксилин и эозин.

Рис. 48-51. Атеросклеротическое поражение стенок сосудов различных органов, в различной стадии и степени выраженности (стрелки). Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х100.

Рис. 52. Выраженный практически циркулярный склероз стенки сосуда в веществе подкорковой области головного мозга (стрелка).

Рис. 53. Выраженный циркулярный склероз стенки артерии в толще почечной ткани (стрелка). Рядом со стенкой, в толще адвентициальной оболочки очаговая слабо-умеренная круглоклеточная инфильтрация.

Рис.54-60. Брыжейка тонкой кишки. Стенки сосудов брыжейки резко циркулярно утолщены за счёт склероза, часть сосудов с выраженной картиной продуктивного эндоваскулита. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х100 и х250.

источник

1. Кровоизлияние (гематома) в головной мозг

Определение — скопление крови в тканях мозга.

Причины: — разрыв стенки сосуда (воспаление, некроз, аневризма). Часто при ГБ.

— разъедание стенки сосуда (воспаление, опухоль)

— повышение проницаемости стенки сосуда.

Макро: в ткани головного мозга (полушарие, доля) округлой формы образование, заполненное кровью.

Исход, осложнения: — образование «ржавой» кисты (гемосидерин)

— инкапсуляция и прорастание соединительной тканью

— нагноение при присоединении инфекции.

Формируется в головном мозге после перенесенного кровоизлияния.

Причины: — разрыв стенки сосуда (воспаление, некроз, аневризма). Часто при ГБ.

— разъедание стенки сосуда (воспаление, опухоль)

— повышение проницаемости стенки сосуда.

Макро: в ткани головного мозга (полушарие, доля) округлой формы образование «ржавого цвета» (за счет гемосидерина).

Исход, осложнения: — инкапсуляция и прорастание соединительной тканью

— нагноение при присоединении инфекции.

3. Атеросклероз аорты с пристеночным тромбом

Атеросклероз аорты – это самая частая форма атеросклероза.

Интима аорты неровная из-за выступающих над поверхностью сосуда бляшек желтого цвета, отдельные из них изъязвлены, кальцинированы. К стенке аорты прикреплен тромб.

Причины: гиперхолестеринемия и нарушение обмена липопротеидов

Исходы и осложнения связаны с тромбозом, тромбоэмболией и эмболией атероматозными или кальцинированными массами, что ведет к инфарктам органов (например, почек) и гангренам (например, кишечника, нижней конечности).

Гипертрофия -увеличение размеров органа или ткани за счет увеличения размера каждой клетки.

Гипертрофия сердца относится к рабочей гипертрофии.

Причиной ее является усиленная нагрузка, предъявляемая к органу или ткани.

Причины гипертрофии сердца могут заключаться в патологических процессах самого сердца и в этих случаях их называют интракардиальными (внутрисердечными). В других случаях они могут быть связанны с патологией малого либо большого круга кровообращения, тогда речь идет об экстракардиальных (внесердечных) причинах.

Механизм: — гипертрофия и гиперплазия клеточных структур кардиомиоцитов (количество КМЦ не увеличивается) за счет увеличения нагрузки на ЛЖ.

Внутрисердечные причины: Пороки сердца: стеноз устья аорты;

недостаточность митрального (двустворчатого) клапана.

Экстракардиальные причины: — гипертоническая болезнь и симптоматические (вторичные) гипертензии.

Макро: сердце увеличено в размерах, масса увеличена, стенка ЛЖ утолщена до 2,5 см. (в норме 1,0-1,2 см).

II. Гипертрофия стенки ПЖ (легочное сердце).

Причины интракардиальные: пороки сердца: стеноз устья ствола легочной артерии;

недостаточность клапанов легочной артерии;

недостаточность трехстворчатого клапана;

стеноз левого атриовентрикулярного отверстия (митрального);

Экстракардиальными причинами гипертрофии правого желудочка сердца могут быть заболевания легких, сопровождающиеся уменьшением объема малого круга кровообращения и повышением давления крови в системе легочной артерии:

хроническая диффузная эмфизема легких; пневмосклероз

хронический обструктивный бронхит;

первичная легочная гипертензия.

В норме стенка ПЖ 0,2-0,4 см, достигает 1,0-1,5 см.

III. “Бычье сердце – увеличение всего сердца.

— почечная гипертензия (иногда) Исход: процесс обратимый при условии, если причина вовремя устранена. Например, если больному своевременно сделана реконструктивная операция при врожденном или приобретенном пороке сердца, то изменения сердца могут иметь обратное развитие и происходит возврат к норме.

В противном случае возникает относительная недостаточность кровоснабжения, то есть возникает хроническая ишемия. Нарушаются обменные процессы в гипертрофированном сердце, возникают дистрофические изменения, а затем необратимые изменения — гибель клеток с разрастанием на их месте соединительной ткани, то есть развивается декомпенсация.

Значение. Развивается сердечная недостаточность, которая и является причиной смерти больного.

Ожирение — вид стромально-сосудистой жировой дистрофии, при котором происходит увеличение количества жира в жировой клетчатке. Ожирение сердца развивается при общем ожирении любого генеза: — алиментарно-метаболические, — эндокринные, — гормональные, — церебральные

Механизмы: — инфильтрация, трансформация (из углеводов образуются липиды).

Макро: — в эпикарде, особенно в области правых отделов сердца обильное разрастание жировой клетчатки (жировая клетчатка охватывает сердце в виде футляра)

Исход: — обратимый (при устранении причины). Неблагоприятный: -истончение и разрыв миокарда Значение: — развитие сердечной (правожелудочковой) недостаточности.

Это ишемический некроз сердечной мышцы.

Причины: — тромбоз коронарных артерий;

+ функциональное перенапряжение миокарда в условиях стеноза.

Макро: В области … стенки ЛЖ очаг желто-белого цвета, дряблой консистенции неправильной формы, окруженный геморрагическим венчиком.

Исход инфаркта – организация (замещение зоны некроза соединительной тканью).Осложнения инфаркта:- кардиогенный шок,

— острая сердечная недостаточность,

— миомаляция (расплавление некротизированного миокарда),

— острая аневризма и разрыв сердца (гемоперикард и тампонада его полости),

— пристеночный тромбоз и тромбоэмболия,

Непосредственной причиной смерти в ранний период инфаркта становятся:

— фибрилляция желудочков, асистолия, кардиогенный шок, острая сердечная недостаточность.

Смертельными осложнениями инфаркта миокарда в более поздний период (4-10 дней) являются разрыв сердца при миомаляции или острой аневризме с гемотампонадой полости перикарда, а также тромбоэмболии (например, сосудов головного мозга) из полостей сердца.

7. Хроническая аневризма сердца

Возникает на основе крупноочагового постинфарктного кардиосклероза обычно в исходе трансмурального обширного инфаркта.

Макро: стенка ЛЖ в области … истончена, белесоватая, представлена рубцовой соединительной тканью, выбухает. Миокард вокруг выбухания гипертрофирован. В полости аневризмы тромботические массы (тромб укрепляет стенку аневризмы).

Рсложнения: — хроническая сердечно-сосудистая недостаточность,

— разрыв стенки аневризмы с тампонадой полости перикарда

8. Ревматический порок сердца

Развивается в исходе ревматического эндокардита.

Макро: створки клапана утолщены, фиброзированы, с участками кальциноза, сращение створок по комиссурам. В митральном и трехстворчатом клапанах – утолщение и укорочение хорд.

Исход: развитие хронической сердечно-сосудистой недостаточности (нарушение внутрисердечной гемодинамики).

Осложнения: тромбоэмболический синдром — развитие инфарктов различных органов.

Фибринозное воспаление перикарда (сердечной сорочки)

— при операциях на открытом сердце.

Эпикард утолщен, тусклый, покрыт серовато-желтыми шероховатыми наложениями в виде нитей фибрина, напоминает волосяной покров («волосатое сердце»). Наложения легко снимаются.

Исход: — спайки между листками перикарда – облитерация полости (заращение полости соединительной тканью).

— петрификация или оссификация («панцирное сердце»)

Значение: клинически – шум трения перикарда.

— сердечная недостаточность (за счет сдавления).

10. Бурая индурация легких

Причина: хроническая сердечно-сосудистая недостаточность при

– пороках сердца; — ИБС (коронаросклерозе);

Механизм: Хронический венозный застой в легких; гипертензия в малом круге кровообращения; гипоксия; увеличение проницаемости; ведет к множественным диапедезным кровоизлияниям. Гемоглобин поглощается альвеолярными макрофагами и превращается в гемосидерин.

Макро: Легкое увеличено в размере, плотное, бурого цвета.

Значение: легочно-сердечная недостаточность.

11. Тромбоэмболия легочной артерии

Отрыв тромба и закупорка им легочной артерии.

— вен клетчатки малого таза при венозном застое;

— правых отделов сердца (чаще ушко правого предсердия)

— нижней и верхней полых вен (верхней полой вены при постановке подключичного катетера).

Механизм: 1) закрытие просвета легочной артерии (т.е. внезапное прекращение кровоснабжение) – резкая дилатация правого желудочка (острое легочное сердце) – тяжелая острая правожелудочковая недостаточность.

2) пульмонокоронарный рефлекс – спазм бронхиального дерева, ветвей легочной артерии, венечных артерий сердца – внезапная смерть.

На вскрытии (макропрепарат): просвет легочной артерии в области ее бифуркации закрыт плотными тусклыми тромботическими массами серо-красного цвета, свободно лежащими в просвете сосуда.

Острое заболевание, вызываемое пневмококком, при котором развивается долевая фибринозная пневмония.

Этиология: пневмококк, клебсиелла (редко).

Макро: пораженная доля увеличена, плотная (напоминает ткань печени), на разрезе серого цвета, слегка зернистая (стадия серого опеченения), на плевре фибринозная пленка, которая легко отторгается (фибринозный плеврит).

Исход: — благоприятный (расплавление экссудата с помощью протеолитических ферментов лейкоцитов и макрофагов и отторжение с мокротой).

Осложнения: 1. Легочные: — организация экссудата (замещение его соединительной тканью) – при недостаточности протеолитических ферментов. Карнификация.

— гнойное расплавление с образованием абсцесса или гангрены легкого (при повышении активности протеолитических ферментов)

2. Внелегочные осложнения наблюдаются при генерализации инфекции — сепсис.

Значение: — нарушение функции легких – легочно-сердечная недостаточность.

Бронхоэктазы характеризуются стабильным расширением бронха или бронхиолы с разрушением эластического и мышечного слоев бронхиальной стенки.

Бронхоэктазы могут быть врожденными и приобретенными.

Бронхэктазы практически всегда встречаются при болезнях, характеризующихся выраженным воспалением и обструкцией воздухоносных путей.

Макроскопически в легком видно цилиндрическое (дистально), веретенообразное или мешотчатое (проксимальное) расширение бронха.

Осложнениями бронхоэктазов являются:

Абсцессы легких (бронхоэктатические абсцессы);

метастатические абсцессы, например, в мозг;

хроническая сердечно-легочная недостаточность;

вторичный системный амилоидоз.

Бронхоэктатическая болезнь – комплекс легочных (бронхоэктазы) и внелегочных изменений, обусловленных дыхательной гипоксией и развитиеи гипертензии в малом круге кровообращения, основным проявлением которых является гипертрофия правого желудочка и развитие легочного сердца

Злокачественная опухоль, развивается из эпителия бронхов или из альвеолярного эпителия.

Этиология: вдыхаемые канцерогены, курение.

Макроскопически: в доле легкого в области корня наблюдается разрастание опухолевой ткани белесоватого цвета, границы нечеткие, плотной консистенции.

Первые – в регионарных (перибронхиальных) л/у.

Далее – бифуркационные, паратрахеальные, медиастинальные и шейные л/у, может развиться карциноматоз плевры и брюшины.

Гематогенно: — в печень, кости, надпочечники, головной мозг.

Осложнения: Вторичные легочные изменения: развитие ателектаза, некроз опухоли (образование полостей, кровотечение, нагноение).

15. Первичный туберкулезный комплекс в легком

Первичный туберкулезный комплекс является морфологическим субстратом первичного туберкулеза, развивается в период инфицирования. Возбудитель – микобактерия туберкулеза.

Первичный туберкулезный комплекс состоит из: 1) первичного аффекта,

2) туберкулезного лимфангита, 3) туберкулезного лимфаденита.

1. Первичный аффект представлен очагом казеозного некроза бело-желтого цвета плотной консистенции. Возникает субплеврально в III (чаще), VIII, IX, X сегментах легкого (чаще правого), т.е. в зонах с хорошей воздухопроводимостью.

2. Туберкулезный лимфангит представляет собой «дорожку» из белесовато-желтых бугорков, идущих от первичного аффекта к корню легкого вдоль лимфатического сосуда.

3. Туберкулезный лимфаденит – казеозный некроз регионарных (чаще прикорневых) лимфатических узлов. Изменения в лимфатических узлах часто более выраженные, чем в первичном аффекте.

Исходы первичного туберкулезного комплекса:

1. Заживление: первичный легочный аффект инкапсулируется, обызвествляется, оссифицируется (очаг Гона). На месте лимфангита – фиброзный тяж. Лимфатические узлы петрифицируются и оссифицируются.

2. Прогрессирование с генерализацией: 4 формы: гематогенная, лимфогенная, рост первичного аффекта, смешанная.

16. Милиарный туберкулез легких

Развивается при гематогенной форме прогрессирования первичного туберкулеза или при гематогенном туберкулезе.

Макро: в ткани легкого видны многочисленные бело-желтые бугорки величиной с просяное зерно, представленные туберкулезной гранулемой.

Исход: формирование маленького соединительно-тканного рубчика, реже – перификат.

17. Фиброзно-кавернозный туберкулез легких

Форма-фаза вторичного туберкулеза. Также называется хронической легочной чахоткой. Возникает из острого кавернозного туберкулеза в тех случаях, когда процесс принимает хроническое течение.

Представлен каверной с плотной стенкой, имеющей три слоя: внутренний – пиогенный (некротический), средний – слой туберкулезной грануляционной ткани, наружный – соединительнотканный. Внутренняя поверхность неровная с пересекающими полость балками, представленными облитерированными сосудами и бронхами.

Процесс может распространяться контактным путем или по бронхам по всему легкому и в другое легкое (позже).

Осложнения: кровотечение, пневмоторакс, эмпиема плевры, возникновение амилоидоза.

18. Эрозии слизистой оболочки желудка

Эрозия — поверхностный дефект, образующийся в результате некроза слизистой

оболочки с последующим кровоизлиянием и отторжением мертвой ткани.

Макро: на слизистой желудка, на большой кривизне расположено несколько эрозий, дно и края которых окрашены в буро-черный цвет, округлой формы. Цвет обусловлен отложением соляно-кислого гематина, который образуется при воздействии на гемоглобин ферментов желудочного сока.

Исход, осложнения: — рубцевание,

— язвенно-деструктивные изменения (кровотечение, прободение, пенетрация),

19. Хроническая язва желудка

В желудке на малой кривизне имеется глубокий дефекта округлой формы, захватывающего слизистую и мышечную оболочки. Края язвы плотные, омозолелые. Проксимальный край (обращен к пищеводу) подрыт и слизистая оболочка нависает над ним, дистальный (обращенный к привратнику) — пологий, имеет вид террасы, ступени которой образованы слизистой оболочкой, подслизистым и мышечным слоями.

источник

Стромально-сосудистые или мезенхимальные дистрофии развиваются в тканях, производных мезенхимы, в первую очередь в интерстициальной соединительной ткани, составляющей строму органов и стенки сосудов. Она состоит из коллагеновых, эластичных и ретикулиновых волокон, внеклеточного матрикса, представленного гликозаминогликанами; фибробластов, продуцирующих такие белки, как коллаген и эластин: гистиоцитов. В интерстициальной соединительной ткани располагаются кровеносные и лимфатические сосуды микроциркуляторного русла, нервные окончания, рециркулирующие лимфоциты и резидентные макрофаги. В зависимости от вида нарушения обмена веществ стромально-сосудистые дистрофии делят на белковые (диспротеинозы), жировые (липидозы) и углеводные.

Белковые стромально-сосудистые дистрофии (диспротеинозы) включают следующие виды нарушения белкового обмена: мукоидное набухание, фибриноидное набухание (фибриноид), гиалиноз и амилоидоз.

Его причиной могут быть инфекционно-аллергические заболевания, в том числе ревматические болезни, атеросклероз, гипертоническая болезнь и др. Основным механизмом развития является инфильтрация.

Морфология. Дистрофия характеризуется поверхностной и обратимой дезорганизацией соединительной ткани в строме органов и в стенках сосудов за счет накопления и перераспределения гликозаминогликанов, главным образом гиалуроновой кислоты.

Рис. 5. Мукоидное набухание клапана сердца (ревматический эндокардит). В клапане сердца (а) и париетальном эндокарде (б) — резкая метахромазия Умеренная лимфогистиоцитарная инфильтрация ткани клапана. Окраска толуидиновым синим.

Гликозаминогликаны обладают гидрофильными свойствами, и их накопление в строме органов и в стенках сосудов ведет к повышению сосудистой проницаемости, выходу в ткани мелкодисперсных белков плазмы крови и гликопротеинов. При этом происходит лишь набухание, но не разрушение коллагеновых волокон и внеклеточного матрикса. Однако коллагеновые волокна теряют устойчивость к коллагеназе и приобретают способность при окраске толуидиновым синим изменять голубой цвет на сиреневый (рис. 5). Это явление называется метахромазией и указывает на развитие мукоидного набухания, не имеющего клинической симптоматики. Наиболее хорошо метахромазия выражена в стенках артерий, эндокарде, клапанах сердца, синовиальных оболочках. При этом органы внешне не изменены, функция их снижена незначительно.

Фибриноид является следующей стадией развития стромально-сосудистой дистрофии.

Механизмы фибриноида — декомпозиция и инфильтрация.

Морфология: глубокая и необратимая дезорганизация соедини-i тельной ткани стромы органов и стенок сосудов. Усиливается выход из сосудов плазмы, плазменных белков, причем не только мелкодисперсных, но и таких крупнодисперсных, как фибриноген, который в соединительной ткани превращается в фибрин. Происходит накопление фибрина, гликозаминогликанов и других белков между фазами коллагеновых волокон, во внеклеточном матриксе и в стенках сосудов. В результате этого они вначале резко набухают и возникает фибриноидное набухание, а затем разрушаются. Остатки коллагеновых и эластических волокон вместе с набухшим и резко измененным внеклеточным матриксом превращаются в гомогенную, рыхлую, бесструктурную массу. Развивается фибриноидный некроз (рис. 6).

Функция органов при этом отчетливо страдает, так как при фибриноидном некрозе стенок сосудов в них нарушается кровоток. Например, при фибриноидном некрозе капилляров клубочков почек может развиться острая почечная недостаточность. Заканчивается фибриноид гиалинозом или склерозом.

Рис. 7. Гиалиноз артериолы мозга при гипертонической болезни. Стенка артериолы утолщена, состоит из однородного гиалиноподобного вещества, просвет резко сужен. Ткань мозга отечна.

Гиалиноз может быть завершающей стадией дезорганизации соединительной ткани, но может быть и самостоятельным видом стромально-сосудистых дистрофий. Основными механизмами ее развития являются декомпозиция и инфильтрация.

Морфология. Гиалин представляет собой белок, в состав которого входят разрушенные компоненты соединительной ткани, плазменные белки, иммуноглобулины, комплемент, липиды. Внешне этот белок напоминает гиалиновый хрящ, с чем связано название дистрофии.

Гиалинозу артериол и мелких артерий предшествует выраженное повышение сосудистой проницаемости и пропитывание их стенок плазмой, содержащей белки, а при некоторых заболеваниях и липиды (плазморрагия). Это связано либо с повторяющимися спазмами и паралитическими расширениями артериол, чаще при гипертонической болезни, либо с повреждением стенок cocyдов, например, циркулирующими иммунными комплексами (при сахарном диабете). Происходит коагуляция белков, скапливающихся в стенках артериол; стенки становятся гомогенными, утолщенными, хрупкими, теряют эластичность, просветы сосудов уменьшаются, в них снижается кровоток (рис. 7). Такие артериолы, особенно в головном мозге, часто разрываются и происходит

кровоизлияние в мозг. Гиалиноз артериол почечных клубочков приводит к их гибели, склерозу и сморщиванию почек, что может явиться причиной почечной недостаточности. Местный гиалиноз, развивающийся в створках клапанов сердца при ревматизме в исходе фибриноидных изменений соединительной ткани, приводит к склерозу, деформации створок клапанов и развитию порока сердца. Таким образом, гиалиноз значительно нарушает функции органов. Вместе с тем местный гиалиноз встречается у пожилых людей как проявление инволютивных изменений.

Виды гиалиноза — гиалиноз сосудов и гиалиноз собственно соединительной ткани. По распространенности он может быть:

  • местным, например в клапанах сердца при ревматизме;
  • системным, например в стенках всех артериол при гипертонической болезни.

Амилоидоз — стромально-сосудистый диспротеиноз. характеризующийся отложением в межуточной ткани, на базальных мембранах слизистых оболочек и сосудов плотного вещества — амилоида, состоящего на 96 % из аномального белка и на 4 % из полисахаридов. Механизмом образования амилоида является извращенный синтез.

В норме этот белок у человека не встречается. Накопления амилоида в строме органов приводят к атрофии их паренхимы и функциональной недостаточности. Существует много биохимически различных форм амилоида, который образуется из его предшественников в фибробластоподобных клетках (амилоидобластах) различных органов. Амилоид обладает слабыми антигенными свойствами, поэтому иммунная система не реагирует на него как на чужеродный белок, что и позволяет амилоиду накапливаться в органах и тканях.

По происхождению амилоид может быть:

  • первичным (идиопатическим, т. е. невыясненного происхождения);
  • вторичным, развивающимся в результате различных хронических заболеваний.

По распространенности различают амилоидоз местный и генерализованный.

Морфология. На основании биохимических и клинических данных выделяют 14 типов амилоида, связанных с извращенным синтезом иммуноглобулинов, секрета эндокринных желез, сывороточных белков и др. Амилоидоз развивается почти во всех органах и тканях, за исключением костной и хрящевой. Пораженные амилоидозом органы увеличиваются в размерах, становятся плотными, на разрезе имеют сальный вид. Нанесение на поверхность разреза таких органов растворов йода и соляной кислоты вызывает синее окрашивание ткани. На микроскопических срезах органов амилоид выявляется при окраске конго красным (конго-рот), приобретая кирпично-красный цвет. Особенно часто амилоид откладывается в строме и сосудах селезенки, почек, печени и надпочечников. В селезенке амилоид вначале появляется в лимфатических фолликулах, которые на разрезе выглядят как белесоватые зерна саго, в связи с чем такая селезенка называется «саговой» (рис. 8). Затем амилоид распространяется по всей пульпе органа, она приобретает на разрезе сальный блеск и называется «сальной» селезенкой. Большое значение в клинике имеет амилоидоз почек. Амилоидные массы вначале откладываются в стенках сосудов паренхимы почек, капилляров клубочков, затем в базальных мембранах канальцев и, наконец, в строме органа. Постепенно функциональные структуры почек полностью замещаются амилоидом, почки сморщиваются, развивается амилоидный нефроз и функция почек прекращается.

Рис. 8. «Саговая» селезенка при амилоидозе.

Прогноз при этом заболевании неблагоприятный, так как амилоидоз является необратимой дистрофией.

Жировые стромально-сосудистые дистрофии возникают при нарушениях обмена нейтрального жира, триглицеридов или холестерина и его производных. Нейтральный жир располагается в жировых депо — подкожной жировой клетчатке, брыжейке, сальнике, эпикарде, костном мозге. Это так называемый запасный, или расходный, жир, обеспечивающий энергетические потребности организма. Стромально-сосудистые жировые дистрофии заключаются либо в избыточном накоплении нейтрального жира в жировых депо, либо в патологическом уменьшении его количества, либо в появлении жира в тех тканях, где его нет в норме. В связи с этим выделяют:

  • ожирение, или тучность;
  • истощение, или кахексию;
  • атеро.

Ожирение — избыточное накопление жира в организме, при котором масса тела увеличивается более чем на 20—30%.

Оно дифференцируется по следующим признакам:

  • по степени увеличения массы тела;
  • по преимущественной локализации жировой ткани в организме.

Оценка массы тела. В настоящее время «идеальную массу» тела оценивают с помощью «индекса массы тела» (ИМТ), предложенного Д. Гэрроу (1981). Он вычисляется по следующей формуле:

Масса тела считается нормальной при ИМТ в диапазоне 18,5— 24,9. Большие значения ИМТ свидетельствуют об избыточной массе тела (табл. 1).

По преимущественной локализации жировой ткани выделяют:

  • общее (равномерное) ожирение;
  • местное ожирение — женский тип, при котором избыток подкожного жира преимущественно в области бедер и ягодиц; мужской тип, характеризующийся накоплением жира в области живота.

По происхождению выделяют следующие виды ожирения:

  • первичное , которое является результатом нарушений нейроэндокринной регуляции жирового обмена и развивается при ряде заболеваний ЦНС, сопровождающихся нейроэндокринными нарушениями — травма или опухоль головного мозга, энцефалит, поражения гипофиза и других желез внутренней секреции;
  • вторичное , причиной которого могут быть избыточная калорийность пищи, пониженный уровень энергозатрат организма, что зависит от физической активности и образа жизни, индивидуальные особенности обмена веществ (в том числе липидов).

Алиментарное ожирение имеет наибольшее значение среди вторичных мезенхимальных липидозов, связано с избыточным питанием и малоподвижным образом жизни. При этом развивается ожирение сердца с отложением жира под эпикардом и между пучками мышечных волокон, особенно правых отделов сердца. Сдавленные жировой тканью мышечные волокна атрофируются, истончаются, функция миокарда снижается, иногда происходит разрыв стенки правого желудочка сердца.

Истощение — патологическое снижение массы жировой ткани. Индекс массы тела падает до 20 кг/м и ниже. При этом дефицит жировой ткани может составлять 20—25 % от ее нормального количества. Если масса тела снижается на 50 % и более по сравнению с нормой, то говорят о кахексии.

Причины истощения и кахексии:

  • голодание;
  • низкая калорийность пищи, не восполняющая энергозатрат организма;
  • злокачественные опухоли.

Морфология. При истощении и особенно при кахексии почти полностью исчезает жир из жировых депо, при этом кожа сморщивается, подкожная клетчатка, большой и малый сальники, брыжейка приобретают охряно-желтый цвет за счет концентрации в них пигментов (красящих веществ) — липохромов. Все органы резко уменьшаются в размерах, приобретают бурый цвет, нередко покрываются слизью.

Атеро — заболевание, в развитии которого большую роль играет нарушение обмена холестерина и его производных.

Углеводные стромально-сосудистые дистрофии связаны в основном с нарушением обмена глюкопротеинов и проявляются развитием в соединительной ткани, хрящах, в жировой клетчатке густой слизеподобной массы. Это так называемая слизистая дистрофии , обусловленная нарушениями функций эндокринных желез. Такая дистрофия развивается, например, при микседеме — заболевании, связанном с недостаточностью функции щитовидной железы. Ослизнение тканей может наблюдаться и при кахексии.

Смешанные дистрофии характеризуются нарушениями обмена веществ, которые проявляются одновременно в клетках и во внеклеточном матриксе. Смешанные дистрофии являются следствием нарушения обмена сложных белков и минералов.

Сложные белки — соединения, состоящие из белка и связанного с ним вещества небелковой природы.

Выделяют следующие сложные белки:

  • хромопротеины — соединения, в которых белок связан с красящими веществами — пигментами;
  • нуклеопротеины — комплекс белка и нуклеиновых кислот;
  • липопротеины — соединения белка и липидов:
  • глюкопротеины — соединения белка и углеводов.

Нарушения минерального обмена связаны с нарушениями метаболизма солей и их ионов.

Смешанные белковые дистрофии характеризуются нарушениями обмена сложных белков, главным образом нарушениями метаболизма хромопротеинов , или эндогенных пигментов .

Выделяют три группы хромо протеинов:

  • гемоглобиногенные пигменты;
  • протеиногенные (тирозиновые) пигменты;
  • липидогенные пигменты.

Патогенез нарушений обмена пигментов может заключаться в изменении их количества

  • увеличении, уменьшении или в полном отсутствии;
  • распространенности (местные или общие);
  • появлении аномальных пигментов, не встречающихся в норме.

Физиологические функции этих пигментов заключаются в транспорте и депонировании кислорода и железа, в транспорте углекислого газа, электронов и др.

В организме постоянно происходит гемолиз (распад) эритроцитов, в результате чего их красящее вещество — гемоглобин — распадается на белок — глобин, и протопорфирин железа — гем . Железо либо сохраняется в геме, либо покидает его. Таким образом, уже в норме появляются две группы гемоглобиногенных пигментов: железосодержащие и не содержащие железа.

Железо, вышедшее из гема, соединяется с цитоплазмой клеток ретикулоэндотелиальной системы (РЭС) и макрофагов, образуя четыре пигмента, два из которых возникают только в условиях патологии:

  • гелюсидерин — образуется как в норме, так и в условиях патологии;
  • ферритин — образуется как в норме, так и в условиях патологии;
  • солянокислый гелютин — образуется при желудочных кровотечениях;
  • лилярийный пигмент (гемомеланин) — образуется при малярии.

Гем. лишенный железа, образует три пигмента:

Патогенез. В условиях патологии (при некоторых инфекциях, интоксикациях, переливании несовместимой крови, анемиях, переохлаждении организма, при ожоговой болезни и др.) резко усиливается внутрисосудистый гемолиз эритроцитов и в избытке образуются гемоглобиногенные пигменты. Гемоглобин захватывается эндотелиальными клетками интимы сосудов, ретикулярными клетками, гистиоцитами селезенки, печени, костного мозга, лимфатических узлов, макрофагами и эпителиальными клетками легких. почек. В этих клетках гем соединяется с мукополисахаридами цитоплазмы и образуются гемосидерин и ферритин. Эти пигменты придают органам ржаво-коричневую окраску, что характеризует общий (распространенный) гемосидероз.

Если разрушение эритроцитов происходит после их выхода из сосудов, например при кровоизлияниях в ткани, возникает местный гемосидероз. При этом гемосидерин захватывается в основном макрофагами, в которых образуются гемосидерин и ферритин, и такие макрофаги называются сидерофагами. Они выявляются в тканях с помощью реакции Перлса — реакции образования берлинской лазури (железосинеродистой соли трехвалентного железа), при которой все клетки и внеклеточные скопления гемосидерина, а также других гемоглобиногенных пигментов, содержащих железо, окрашиваются в голубой цвет. В клинике большое значение имеет местный гемосидероз легких — так называемая бурая индурация легких.

В условиях патологии могут появляться еще два железосодержащих гемоглобиногенных пигмента, не встречающихся в норме:

  • солянокислый гематин;
  • малярийный пигмент.

Солянокислый гематин имеет бурый цвет и образуется в желудке при соединении соляной кислоты желудочного сока с гемоглобином при желудочных кровотечениях, которые могут возникать при язвенной болезни желудка, эрозивных гастритах, распаде опухолей желудка. При этом возникает рвота «кофейной гущей» из-за содержания в рвотных массах солянокислого гематина. Малярийный пигмент (гемомеланин) появляется в циркулирующей крови при распаде эритроцитов, пораженных малярийным плазмодием. Гемомеланин захватывается клетками РЭС, в результате чего ткани селезенки, печени, костного и головного мозга, мозговых оболочек, лимфатических узлов приобретают пепельную окраску. Развивается распространенный гемосидероз.

В физиологических условиях при распаде эритроцитов и потере гемом железа в результате сложных биохимических реакций в печени образуется не содержащий железа пигмент билирубин, входящий в состав желчи и придающий ей желтовато-зеленый цвет. Попадая вместе с желчью в кишечник, под влиянием ферментов кишечного сока билирубин превращается в стеркобилин и окрашивает каловые массы, а попадая вместе с кровью в почки и затем в мочу, превращается в уробилин, обусловливающий ее окраску.

При нарушении образования билирубина в печени или при нарушении его выделения из нее билирубин накапливается в крови и окрашивает все ткани в желтый цвет. Развивается желтуха (см. главу 17).

Основными функциями протеиногенных пигментов являются рецепция света, защита от ультрафиолетового излучения, синтез и депонирование биологически активных веществ. Наибольшее значение в патологии имеют следующие протеиногенные пигменты: меланин, пигмент гранул энтерохромаффинных клеток, адренохром.

Меланин — пигмент коричнево-черного цвета, образующийся при окислении тирозина в клетках-меланобластах при участии фермента тирозиназы.

Обмен меланина регулируется вегетатив-нои нервной системой, гипофизом, надпочечниками, половыми железами. В норме меланин содержится в радужке глаз, волосах, коже, пищеварительном тракте, твердой мозговой оболочке, обусловливая их окраску. При избыточном ультрафиолетовом облучении меланин накапливается в коже, придавая ей коричневый оттенок, называемый загаром.

Патогенез. Патологическое усиление образования меланина называется меланозом, который может быть общим и местным. Общий меланоз развивается в коже при кахексии, тяжелых авитаминозах, туберкулезном или опухолевом поражении надпочечников. В последнем случае развивается бронзовая, или аддисонова, болезнь, при которой кожные покровы приобретают бронзовый оттенок (рис. 9). К местным меланозам относятся так называемые родимые пятна, или невусы. на коже. Из невусных клеток может развиться злокачественная опухоль — меланома.

Рис. 9. Меланодермия и пигментация слизистой оболочки полости рта при аддисоновой болезни.

Наследственное отсутствие меланина — альбинизм характеризуется отсутствием пигмента в коже, волосах, радужке глаз. Люди и животные, страдающие альбинизмом, называются альбиносами — у них очень белая кожа, белые волосы, а радужки глаз красные. Локальное отсутствие меланина в виде разной формы очагов может наблюдаться после воспалительных заболеваний кожи и носит название лейкодерма.

Пигмент гранул энтерохромаффшных клеток , входящих в состав APUD-системы, или диффузной эндокринной системы организма, участвует в образовании биологически активных веществ — серотонина, гастрина и др.

Адренохром — темно-коричневый пигмент клеток мозгового вещества надпочечников, образуется при окислении адреналина. Опухоли из этих клеток называются феохромоцитомами и имеют своеобразную клиническую картину.

Среди липидогенных пигментов основное значение имеет липофусцин и его разновидности — гемофусцин, цероид, липохромы. Липофусцин представляет собой сложное соединение, в котором преобладают жиры; он образуется в клетках печени, сердца, почек, скелетных мышц, симпатических ганглиев в виде мелких золотисто-коричневых гранул. Внутриклеточные скопления липофусцина не оказывают влияния на функции клеток: этот пигмент накапливается в них при старении организма, при истощающих заболеваниях — алиментарной и опухолевой кахексии, гнойно-резорбтивной лихорадке, некоторых инфекциях. Поэтому липофусцин иногда называют «пигментом старения», или «пигментом изнашивания». Избыточное накопление липофусцина в клетках называется липофусцинозом.

Нуклеопротеины — вещества, состоящие из белка, соединенного либо с нуклеиновыми кислотами, либо с пуриновыми основаниями. Наибольшее значение в патологии нуклеопротеинов имеют дезоксирибонуклеиновая кислота (ДНК), рибонуклеиновая кислота (РНК) и пуриновые основания.

ДНК является основой хромосом и содержится в клеточном ядре, а РНК — переносчик генетической информации и располагается в ядрышках и цитоплазме клеток. При распаде нуклеопротеинов, помимо белка и ряда других соединений, образуются пуриновые основания, превращающиеся в мочевую кислоту, которая выделяется с мочой. При заболеваниях, сопровождающихся интенсивным распадом ядер клеток (гнойные воспалительные процессы, лейкозы и др.), возрастает содержание мочевой кислоты в крови — гиперурикемия и как следствие в моче — гиперурикурия. На содержание в организме и метаболизм мочевой кислоты оказывает влияние богатая пуринами пища — мясо, яйца, икра. При нарушениях обмена нуклеопротеинов может развиться ряд заболеваний, среди которых наибольшее значение имеет подагра.

В развитии заболевания определенную роль играет наследственная предрасположенность, а также употребление пищи, содержащей большое количество животных белков.

Патогенез. Болезнь заключается в повышенном образовании солей мочевой кислоты, что проявляется гиперурикемией и гиперурикурией. При этом периодически происходит выпадение кристаллов мочекислого натрия в синовиальных оболочках и хрящах мелких суставов, в основном пальцев рук и ног, но могут поражаться и голеностопные, и коленные суставы, сухожилия мышц, хрящи ушных раковин.

Морфология. Ткани в области выпадения кристаллов некротишруются, что сопровождается резкой болью. Вокруг очагов некроза и скоплений кристаллов мочекислых солей развивается продуктивное воспаление, завершающееся образованием рубцовой соединительной ткани. Повторяющиеся атаки подагры приводят к массивному развитию соединительной ткани и формированию так называемых подагрических шишек (tophi unci). При этом происходит деформация суставов. В почках кристаллы мочевой кислоты накапливаются в канальцах и собирательных трубках, в ответ на это развивается хроническое воспаление и атрофия почечной ткани — подагрические почки.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

источник

классификация амилоидоза, основанная набиохимической верификации специфического фибриллярного белка амилоида (наиболее перспективная в настоящее время классификация)