Меню Рубрики

Склеротические дистрофии желтого пятна

Различают следующие форы заболевания: дисковидную (дисциформную) дегенерацию желтого пятна, болезнь Кунта — Юниуса, кистевидную (кистозную) дегенерацию желтого пятна, дистрофию желтого пятна, опоясывающий (круговой) ретинит.

Этиология и патогенез окончательно не выяснены. Значительное место в развитии патологического процесса занимают атеросклеротические, дегенеративные изменения сосудов сетчатки и хорио-идеи, гипертоническая болезнь, сахарный диабет, заболевания почек и др.

Клиническая картина. Старческая дегенерация желтого пятна наблюдается довольно часто у людей старше 60 лет. Иногда аналогичные изменения возникают и в более молодом возрасте. Процесс начинается вначале в одном глазу, но затем всегда поражается второй глаз. Первые признаки заболевания — метаморфопсии и центральная скотома. Ранние изменения в области желтого пятна выражаются в скоплениях пигмента. Затем появляются нежные точечные очажки желтого или желтовато-серого цвета, образующие круг или овал, расположенные иногда только в центральной ямке. По мере прогрессирования эти изменения могут занимать участок, равный по диаметру 1-2 дискам зрительного нерва. Область желтого пятна приобретает темно-красный или желтовато-коричневый цвет. Значительно понижается острота зрения. Процесс может стабилизироваться.

Дисковидная (дисциформная) дегенерация желтого пятна, болезнь Кунта-Юниуса. Заболевают обычно люди старше 6O лет, иногда встречается и у молодых людей. Женщины болеют чаще мужчин. В большинстве случаев процесс двусторонний. Различают три стадии заболевания. Стадия I нередко обнаруживается случайно, так как в этот период еще нет нарушения зрительных функций. В макулярной области обнаруживаются желтоватые или беловатые очаги, чередующиеся с пигментом, что придает этой области крапчатый вид. Стадия I I — геморрагическая, экссудативная, проявляется отечностью в области желтого пятна, появлением массивного выпота в субретинальное пространство и проминированием сетчатки. В макулярной области — дисковидной формы очаг величиной до нескольких диаметров диска зрительного нерва. Цвет очага от розовато-белого до сероватого, серо-коричневого. Вокруг него обычно имеются мелкие кровоизлияния, депигментация, иногда просвечивают склерозированные хориоидальные сосуды. Стадия III — пролиферативная, или псевдотуморозная,- характеризуется образованием субретинального выпота и массивным новообразованием соединительной ткани. Вследствие этого очаг приобретает компактный вид, более четкие контуры и проминирует. Сетчатка натянута, по ее поверхности на очаг «взбираются» сосуды. В целом клиническая картина в этой стадии напоминает опухоль сосудистой оболочки. Нарушения зрительных функций сначала проявляются метаморфопсией, затем быстро понижается центральное зрение и появляется центральная скотома. В конечных стадиях процесса острота зрения резко снижена — до нескольких сотых и даже до «счета пальцев у лица».

Кистевидная (кистозная) дегенерация сетчатки характеризуется появлением в области желтого пятна мелких истонченных участков сетчатки в виде сот. Возможен дырчатый разрыв сетчатки, который обнаруживается в виде темно-красного участка круглой или овальной формы с четкими границами сероватого цвета. В области дефекта — мелкозернистая пигментация. Острота зрения обычно снижается, в поле зрения появляется центральная скотома, нарушается цветоощущение. Кистевидная дегенерация может быть также на периферии сетчатки. В этих случаях она проявляется светлыми круглыми или овальными участками, чередующимися с пигментными образованиями. Мелкие дырчатые разрывы имеют вид красных четко очерченных пятнышек разной величины и формы, располагающихся группами. Острота зрения обычно не снижается. Эти изменения могут привести к отслойке сетчатки.

При опоясывающем (круговом) ретините вокруг желтого пятна располагается ряд мелких, почти точечных или в форме небольших округлых пятнышек белых очагов. Они образуют незамкнутое кольцо. В области желтого пятна наблюдаются и мелкие кровоизлияния.

Дисциформная дегенерация нередко сочетается с опоясывающим ретинитом. Диск зрительного нерва постепенно обесцвечивается. Обычно при этом выявляются кольцевидные скотомы. Острота зрения зависит от выраженности изменений в желтом пятне и нередко бывает достаточно высокой. Заболевание развивается медленно, может быть односторонним и двусторонним.

Дегенерация сетчатки центральная (дегенерация тапеторетинальная центральная, дистрофия макулярная наследственная центральная, абиотрофия сетчатки центральная). Заболевание связано с изменениями главным образом пигментного эпителия. Проявляется в детском, юношеском и взрослом возрасте. Выделяют следующие формы центральной дегенерации сетчатки: 1) центральная прогрессирующая: а) юношеская форма Штаргардта, б) взрослая форма Бера; 2) желточная (вителлиформная) Беста; 3) желтопятнистая Францешетти; 4) прогрессирующая колбочковая дегенерация; 5) центральная пигментная дегенерация.

Центральная прогрессирующая дегенерация сетчатки. Заболевание в форме Штаргардта возникает в возрасте 8-16 лет, проявляется умеренной светобоязнью и прогрессирующим снижением зрения. Поражение обоих глаз симметричное. Начальная стадия (I стадия) заболевания характеризуется отсутствием макулярного рефлекса, нежной пигментной крапчатостью. Часто наблюдается несоответствие между остротой зрения и степенью изменений на глазном дне. Возможны центральная скотома и нарушение цветоощущения. В развитой стадии (II стадия) заболевания в центральной области сетчатки появляется овальный очаг с пигментной крапчатостью и участками депигментации. Острота зрения снижается до 0,2-0,1. Выявляются центральная скотома и дисхроматопсия на красный и зеленый цвета.

В далеко зашедшей стадии (III стадия) процесс распространяется по всей сетчатке, центральные изменения более выражены вплоть до атрофии хориокапиллярпого слоя, видны многочисленные беловатые фокусы, на периферии — глыбки пигмента и отдельные «костные тельца». Иногда наблюдается побледнение диска зрительного нерва и сужение ретинальных сосудов.

Центральная прогрессирующая дегенерация сетчатки Бера возникает у взрослых и по клинической картине сходна с юношеской дегенерацией Штаргардта.

Желточная (вителлиформная) дегенерация сетчатки Беста. Встречается обычно в возрасте между 5 и 15 годами. Передается чаще по доминантному типу. Течение медленно прогрессирующее, проходит три стадии развития. В I стадии в центральной области появляется круглый, слегка проминирующий диск желтого или оранжевого цвета, размером до 2 диаметров диска зрительного нерва. Во II стадии диск фрагментируется, но нижняя его часть не изменяется, что создает впечатление горизонтального уровня как при гипопионе (псевдогипопион). В III стадии (рубцово-атрофической) желтый диск исчезает и на его месте образуется .атрофический очаг с пигментацией вокруг него. Иногда вместо диска появляется очаг, окружающий макулярную область. Острота зрения долгое время остается нормальной, но в период экссудативных кризов и во II-III стадиях развития снижается до 0,5-0,1, одновременно появляется центральная скотома. Часто имеется несоответствие зрительных функций и офтальмоскопической картины. Диагноз ставят на основании клинической картины.

Желто пятнистая дегенерация сетчатки Францешетти. Характеризуется появлением желтых или желто-белых пятен, различных по форме и размеру, расположенных в задней части глазного дна на разной глубине. Пятна могут сливаться. В 50% случаев отмечаются изменения в макулярной области, напоминающие болезнь Штаргардта. При изменениях в макулярной области острота зрения снижается, появляется центральная скотома и нарушается цветоощущение в виде красно-зеленой дисхроматопсии.

Диагноз ставят на основании клинической картины. На ангиограмме выявляется пятнистая, разной интенсивности патологическая флюоресценция; старые повреждения дают более интенсивную флюоресценцию.

Прогрессирующая колбочковая дегенерация сетчатки может возникнуть в любом возрасте. Характеризуется прогрессирующим снижением остроты зрения, светобоязнью, нарушением (вплоть до полного отсутствия) цветоощущения, часто выявляется центральная скотома. Изменения на глазном дне незначительные — от отсутствия макулярного рефлекса до пигментной крапчатости разной интенсивности.

Диагноз ставят на основании клинической картины. Флюоресцентная ангиография в большинстве случаев патологии не выявляет.

Центральная пигментная дегенерация сетчатки возникает в любом возрасте, наследуется по рецессивному типу. Пигментные отложения в форме «костных телец» располагаются вокруг макулярной области, заболевание сопровождается атрофией хориокапиллярного слоя, появлением на глазном дне округлых зон беловато-желтоватого цвета с просвечивающими в виде белых тяжей сосудами хориоидеи. Диск зрительного нерва и сосуды сетчатки вначале не изменяются, в далеко зашедшей стадии отмечаются атрофия зрительного нерва и сужение ретинальных сосудов. Острота зрения и цветоощущение вначале остаются нормальными, позднее острота зрения понижается и появляется парацентральная кольцевидная скотома.

Диагноз ставят на основании клинической картины. На ангиограмме соответственно изменениям глазного дна выявляется патологическая флюоресценция

Беспигментная форма пигментной дегенерации. При этой форме обнаруживаются восковидная атрофия зрительного нерва, сужение сосудов сетчатки, гемералопия и характерные изменения поля зрения, но пигментных отложений на глазном дне нет.

Односторонняя пигментная дегенерация очень редкая разновидность заболевания. Клиническая картина пораженного глаза такая же, как и при двусторонней дегенерации сетчатки. На пораженном глазу нередко обнаруживается также глаукома.

Беловато-точечный ретинит характеризуется появлением на глазном дне, исключая самые центральные отделы, многочисленных, в большинстве случаев мелких, реже более крупных белых круглых, резко отграниченных пятен. Заболевание имеет две формы стационарную и прогрессирующую. При прогрессирующей форме сосуды сетчатки постепенно становятся узкими, развивается атрофия зрительного нерва, появляются отложения пигмента. В этих случаях наряду с гемералопией резко сужается поле зрения и снижается острота зрения.

Паравенозная форма пигментной дегенерации сетчатки — заболевание, при котором грубые пигментные отложения темного цвета группируются по ходу крупных вен сетчатки.

Дольчатая атрофия сосудистой оболочки и сетчатки встречается очень редко. Для этой формы наиболее характерно возникновение гемералопии. По мере развития процесса острота зрения постепенно снижается, поле зрения концентрически сужается. На глазном дне, начиная с периферии, образуются участки атрофии сетчатки и сосудистой оболочки, которые в форме широких полос с, закругленными краями продвигаются ближе к центру, В зонах атрофии могут встречаться разбросанные островки пигмента.

В общем все виды дистрофий можно разделить на два типа:

«Сухая» форма макулодистрофии — нарушение обмена веществ между сетчаткой и внутриглазными сосудами приводит к накоплению продуктов жизнедеятельности клеток. Продукты распада откладываются под сетчаткой в виде микроскопических бугорков. Эти отложения называются экссудатом, а тип макулодистрофии называется «сухой»

Для этой формы макулодистрофии характерно медленное, постепенное снижение остроты зрения. При осмотре глазного дна под сетчаткой определяются мелкоточечные серовато-желтые бугорки, представляющие собой скопление продуктов жизнедеятельности клеток сетчатки.

При «сухой» форме макулодистрофии больные видят некоторую стушеванность предметов, их изломанность.

«Влажная» форма макулодситрофии. В этом случае, когда под сетчатку начинают прорастать новообразованные сосуды и через их поврежденные стенки под сетчатку проникает и скапливается там жидкость или кровь, возникает другая форма макулодистрофий — «влажная».

Для этой формы макулодистрофий характерно достаточно резкое, внезапное снижение остроты зрения (в течение нескольких дней, недель).

При осмотре глазного дна определяют деформацию макулярной области из-за скопившейся под ней жидкости или крови, просочившейся через поврежденные стенки сосудов и проникшей под сетчатку. У некоторых пациентов кровь может прорвать сетчатку и скопиться внутри глаза.

При «влажной» форме больные могут видеть появление темных пятен в центре, искривление, волнистость линий.

источник

Макулярная дегенерация – это одна из наиболее распространенных причин потери зрения людьми старше 45 лет. Основным симптомом макулярного поражения глаза является дрожание прямых линий. Лечение AMD включает уничтожение патологических кровеносных сосудов, которые образуют мембрану под сетчаткой, что затрудняет зрение.

Желтое пятно – это небольшая точка, которая находится в центральной части сетчатки. Оно окружено фоторецепторами, которые связаны с ганглиозными клетками глаз и позволяют четко видеть даже самые мелкие детали.

Правильное функционирование макулы зависит от поступления кислорода, который доставляется в глаз вместе с кровотоком. С возрастом количество кислорода, передаваемого с кровью, уменьшается, что влияет на отложение вредных химических соединений и метаболических отходов вблизи сетчатки. При AMD доходит до атрофии фоторецепторов и повреждений эпителия сетчатки, что приводит к стойкому ухудшению зрения. Повреждения желтого пятна проявляются обычно у людей от с 50-60 года жизни.

Помимо многих факторов риска, сюда входят:

  • генетическая предрасположенность
  • белая раса
  • женский пол
  • яркая радужная оболочка глаза
  • курение
  • ожирение
  • заболевания сердечно-сосудистой системы (например, гипертония)
  • дефицит антиоксидантов (таких как селен, витамин С, бета-каротин, витамин Е)

AMD приводит к постепенному ухудшению зрения, а, в крайних случаях, к полной потере зрения. Болезнь чаще всего развивается на обоих глазах, потому что развитие на одном глазу увеличивается риск дегенерации макулы во втором на 10%.

Болезнь не дает болевых симптомов и имеет две разновидности – сухую и влажную.

Сухой тип дегенерации желтого пятна – это постепенное и легкое ухудшение зрения. Это приводит к гибели клеток, ответственных за получение визуальных стимулов и обширной атрофии сетчатки и хориоидеи. Желтое пятно истончается, и под ним накапливаются жировые отложения – остатки элементов обмена веществ, не перевариваемые организмом.

Более инвазивной является экссудативная форма (влажная), при которой изменения происходят быстро и могут привести к ухудшению зрения через несколько дней. В мокрой версии AMD под сетчаткой хрупкие кровеносные сосуды быстро разрастаются, вызывая кровоизлияние и скопление жидкости на дне макулы. Быстро развивающиеся сосуды образуют рубцы, которые разрушают клетки сетчатки и предотвращают передачу сигналов от глаза к мозгу, что значительно ослабляет зрение.

Симптомы AMD развиваются медленно. Сначала их можно заметить только глядя каждым глазом отдельно. Из-за времени появления симптомы повреждения макулы можно разделить на две группы.

Читайте также:  Алиментарная дистрофия блокадного ленинграда

Симптомы, появляющиеся на ранней стадии заболевания:

  • слабеет ночное зрение
  • волны и искривления прямых линий
  • снижение остроты зрения
  • повышенная чувствительность к свету
  • трудности с чтением
  • ослабленный контраст
  • расстройства цветового зрения

Симптомы, характерные для поздней стадий AMD:

  • проблемы зрения с близкого расстояния, темное пятно, которое появляется в центральной части поля зрения
  • видно только периферическое изображение, при взгляде в даль
  • эффект «запотевания» изображения

Повреждение оболочки глазного дна можно определить, проведя тест Амслера. Исследование опирается на рассматривании установленной на расстоянии около 30 см сетки Амслера.

Это квадрат со сторонами 10 см, на поверхности которого нарисованы пересекающиеся линии (черные и белые). В центральной части сетки находится точка, на которой фокусируется взгляд. Если при выполнении теста видно, что изображение кажется искаженным, нечетким или появляются темные пятна, это свидетельствует о повреждении макулы и является сигналом того, что необходимо проконсультироваться с врачом-офтальмологом.

Специальные исследования, которые помогают определить повреждения макулы:

  • офтальмоскопия (исследование глазного дна)
  • исследование остроты зрения
  • флюоресцентная ангиография (контрастное тестирование кровеносных сосудов)
  • оптическая когерентная томография (исследование коэффициента отражения света)

Методы лечения дегенерации желтого пятна зависят от формы заболевания и направлены, преимущественно, на замедление развития болезни.

Более умеренный тип AMD смягчают, прежде всего, диетой, улучшающей состояние сердечно-сосудистой системы, регулирующей уровень холестерина и предоставляющей дополнительные антиоксиданты. Для оздоровления макулы стоит использовать продукты, содержащие лютеин (шпинат, брокколи, брюссельская капуста, свекла, капуста), жирные кислоты омега-3 (скумбрия, сардины, тунец), а также цинк, селен и витамины C и E, содержащиеся в бобовых, орехах и ягодах.

Методы лечения при экссудативной форме AMD:

  • Антитела и блокаторы. Эти препараты подаются непосредственно в стекловидное тело глаза (вещество, которое заполняет заднюю часть кровеносных сосудов субретинальной мембраны).
  • Лазерная терапия – заключается в применении к области, окружающей желтое пятно, стимулирующих самовосстановление кровеносных сосудов импульсов. Лазерная стимуляция не требуют госпитализации, но может повредить здоровую область сетчатки, поэтому этот вид лечения используется, если субретинальная мембрана не касается ямочки глаза – наиболее чувствительного места на сетчатке.
  • Фотодинамическая терапия – это двухэтапная процедура, которая инициирует внутривенное введение фотоактивного вещества (вертепорфин) и заканчивается применением диодного лазерного излучения. Инъецированное вещество концентрируется вокруг рецепторов субретинальной мембраны, а лазерное излучение закрывает их.
  • Стероиды – вводятся непосредственно в глазное яблоко. Инъекции, используемые для лечения дегенерации желтого пятна, обладают противовоспалительными свойствами и ускоряют всасывание экссудата из глаз.
  • Интракоронарная терапия основана на использовании диодного лазерного луча, который нагревает патологические кровеносные сосуды, повреждает их и закрывает. Процедура проводится под местной анестезией и после установки на глазное яблоко линзы.
  • Хирургические процедуры – например, транслокация (ретракция) сетчатки или удаление субретинальных мембран является альтернативой лазерной терапии. Операция включает инструментальное удаление рубцов и субретинальных оболочек и размещение сетчатки на новом месте.

Дегенерация желтого пятна может быть предотвращена в раннем возрасте. Стоит помнить о регулярных визитах к офтальмологу и реагировании на любые изменения зрения. Профилактические меры также включают защиту глаз от ультрафиолетового излучения, поддержание постоянного веса, отказ от табачных изделий и контроль артериального давления.

источник

Развитие такого заболевания глаз, как дистрофия желтого пятна, происходит в результате появления определенных нарушений функции макулы, которая несет ответственность за четкость и резкость центрального зрения.

Дистрофия желтого пятна является заболеванием центральной части сетчатки (макула). На сегодняшний день данное заболевание является одной из самых распространенных причин начала ухудшения зрения у пожилых людей, происходит частичная потеря зрения.

При развитии заболевания может быть различная степень ухудшения зрения. В том случае, если заболевание протекает в тяжелой форме, есть риск полной потери центрального зрения. Это приводит к тому, что человек теряет возможность водить машину, читать и так далее. Становится просто невозможно выполнять любую активность, при которой необходимо иметь четкое зрение.

Бывают случаи, что при стремительном развитии дистрофии желтого пятна, у больного происходит незначительное искажение зрения. Данное заболевание не способно спровоцировать начало развития полной слепоты, так как полностью сохраняется периферическое зрение.

Сегодня различается ровно два вида дистрофии желтого пятна – сухая дистрофия и влажная. При сухой форме полностью отсутствуют новообразованные сосуды, а при влажной наблюдается присутствие новообразованных сосудов. Новообразование сосудов – это определенное состояние, при котором начинается образование новых кровеносных сосудов, которых не должно там быть.

Наиболее часто встречается именно сухая форма дистрофии желтого пятна (примерно в 90% случаев обращения больных в поликлинику). Развитие влажной формы заболевания провоцируется появлением более серьезных нарушений функции зрения.

В случае развития ранней стадии сухой дистрофии желтого пятна, образование которой происходит в результате начала старения, а также истончения тканей макулы, в ней начинается отложение пигмента, но также есть вероятность сочетания данных процессов вместе.

Врач может поставить диагноз сухой дистрофии желтого пятна только в том случае, когда вокруг самой макулы происходит разрушение тканей, что в результате провоцирует образование желтых пятен, которые носят название «друзы».

Друзы представляют из себя образования, которые имеют желтый цвет, при этом их образование происходит непосредственно под самой сетчаткой. Чаще всего подобные осложнения начинают проявляться у людей, находящихся в возрасте 50-ти либо 60-ти лет. В результате проведенных исследований ученым так и не удалось установить наличие связи между образованием друзов и началом развития дистрофии желтого пятна. Однако,удалось установить, что при начале стремительного увеличения в размерах друз, значительно увеличивается вероятность начала образования такого глазного заболевания, как дистрофия желтого пятна.

Развитие сухой формы дистрофии желтого пятна происходит в три стадии:

  • первая стадия – ранняя характеризуется тем, что в поврежденном глазу у больного может быть обнаружено сразу несколько друз, которые могут иметь малые либо средние размеры. Ранняя стадия практически не сопровождается никакими симптомами, которые будут указывать на начало снижения остроты зрения;
  • вторая стадия – промежуточная характеризуется образованием у больного сразу нескольких друз среднего размера либо одна большая. В случае развития этой стадии заболевания, больной может начать видеть в центре поля зрения слегка искаженное пятно. Чтобы иметь возможность читать, больному надо дополнительное освещение;
  • третья стадия – выраженная, характеризуется тем, что у больного происходит разрушение светочувствительных клеток, а также поддерживающей сетчатки. С течением времени, если не будет начато своевременное лечение, в центре поля зрения значительно увеличивается в размерах пятно, при этом оно приобретает более темный оттенок. Происходит значительное затруднение процесса чтения.

В результате начала развития сухой формы дистрофии желтого пятна, происходит постепенное снижение уровня остроты центрального зрения, но в то же время оно не снижается так же сильно, как при влажной форме дистрофии. На сегодняшний день ученые точно не смогли установить причины, который провоцируют начало развития сухой формы дистрофии желтого пятна.

С течением времени, если не будет начато лечение, есть вероятность перехода сухой формы заболевания в влажную (это происходит примерно в 10% случаев). В случае образования влажной дистрофии желтого пятна, позади сетчатки в области макулы, начинается образование новых кровеносных сосудов, может начаться кровоизлияние, которое провоцируется серьезным повреждением светочувствительных клеток. Эти клетки со временем начинают постепенно отмирать, что приводит к появлению в центре поля зрения характерных пятен.

Сегодня различается два типа дистрофии желтого пятна:

  • скрытая форма. В случае развития этого вида влажной дистрофии желтого пятна менее выражены новообразования сосудов, слабое кровоизлияние, наблюдаются минимальные нарушения в центральном зрении;
  • классическая форма. При развитии данной формы дистрофии желтого пятна происходит довольно интенсивный рост кровеносных сосудов, также образуются и рубцовые ткани, нарушается центральное зрение.

Проводить эффективную профилактику данного заболевания довольно тяжело, так как точно установить невозможно причины, которые провоцируют начало его развития. Но при этом существует мнение, что дистрофия желтого пятна является многофакторным заболеванием, в результате чего на сегодняшний день ученые составили ряд факторов, под воздействием которых увеличивается риск развития данного заболевания:

  • наследственность – диагноз врожденной дистрофии желтого пятна может быть поставлен у людей, которые имеют близких родственников, ранее страдавших от данного заболевания;
  • способствовать развитию дистрофии желтого пятна может и такая вредная привычка, как курение;
  • одной из основных причин развития данного заболевания – это возраст. Сегодня именно возрастная дистрофия желтого пятна является самый распространенной причиной снижения уровня остроты зрения у людей, которые старше 60-ти лет. Очень редко происходит развитие заболевания у маленьких детей;
  • спровоцировать начало повреждения сетчатки глаза может и негативное воздействие солнечного света (ультрафиолетовых лучей).

Значительно чаще развитие такого глазного заболевания, как дистрофия желтого пятна, происходит именно у женского пола.

Практически во всех случаях начало образования сухой формы дистрофии желтого пятна не проявляется никакой болезненности, при этом заболевание развивается постепенно. При сухой дистрофии желтого пятна могут проявляться следующие симптомы:

  • больному становится очень тяжело ориентироваться в темноте;
  • происходит постепенная потеря остроты зрения, а для того чтобы читать либо выполнять нормальную работу, необходимо позаботиться про более яркое освещение;
  • больному становится достаточно трудно узнавать лица знакомых;
  • при чтении происходит искажение видимости печатного текста;
  • в центральной части зрения появляется слепое пятно, происходит искажение зрения.

В случае развития дистрофии желтого пятна, может пострадать только один глаз, при этом второй может полностью сохранить зрение на протяжении последующих нескольких лет.

В первой время больной может совершенно не замечать никаких признаков заболевания. Это происходит потому, что потеря зрения на одном глазу будет компенсироваться вторым здоровым глазом. Если же происходит одновременное поражение двух глаз, происходит постепенное снижение уровня остроты зрения.

В результате того, что у больного происходит нарушение в центральном зрении, человек может страдать от галлюцинаций. Чаще всего пациенты просто стесняется врачу сообщать про этот симптом, так как переживают, что придется проходить обследование у психиатра. Бывают случаи, что образование галлюцинаций не имеет никакой связи с расстройствами психики, так как провоцируется их появление нарушением зрения.

При развитии влажной формы дистрофии желтого пятна у больного начинается искажение прямых линий, так как они становятся изогнутыми. Основная причина данного явления заключается в том, что происходит набухание макулы при кровоизлиянии. Непосредственно в центре поля зрения пациент начинает видеть слепое пятно.

Для диагностирования дистрофии желтого пятна, врач может назначить проведение необходимых клинических исследований, с помощью которых не только ставится точный диагноз, но и определяется стадия развития заболевания.

На сегодняшний день нет эффективных методик профилактики такого глазного заболевания, как дистрофия желтого пятна. Но в то же время необходимо придерживаться основных правил ведения здорового образа жизни, питание должно быть сбалансированным и полноценным.

При лечении возрастной дистрофии желтого пятна нет возможности вернуть прежнюю четкость зрения, также зрение не восстанавливается полностью.

Максимального эффекта можно добиться при лечении ранней стадии заболевания, в случае применения фотодинамического метода. Благодаря использованию данной методики можно значительно замедлить рост образовавшихся новых сосудов.

В результате лечения дистрофии желтого пятна, нет возможности снова вернуть зрение, но так как, чаще всего, данное заболевание развивается в результате нарушения питания, с особым вниманием необходимо следить за своим ежедневным рационом.

источник

1. Ранние: «сухая» (преддисковидная), серозная хориоретинопатия, кисты желтого пятна.

2. Поздние: геморрагически-экссудативная и псевдотуморозная фазы дистрофии Кунта — Юниуса, ложные и истинные разрывы сетчатки в макуле, разлитой хориоваскулосклероз Шерера.

  • II. Семейные наследственные (абиотрофические) дистрофии желтого пятна:

1. Ранние (детского и юношеского возраста) с первичным поражением нейрорецепторов, пигментного эпителия или ганглиозных клеток сетчатки:

  1. сочетающиеся с поражением центральной нервной системы или другими нарушениями (болезнь Тея — Сакса, Ниманна — Пика, Билыновского, синдром Амальрика и др.);
  2. без поражений центральной нервной системы или др. общих проявлений (желточная дистрофия Веста, дистрофия Штаргардта, прогрессивная колбочковая дистрофия, прогрессивная фотопическая дисфункция, желто-пятнистое глазное дно, бабочковидная дистрофия, сетевидная дистрофия Шегрена).

2. Поздние (проявляющиеся в полной мере у лиц зрелого возраста) с первичным поражением:

  1. мембраны Бруха (коллоидные дистрофии Дойна, левантинская болезнь, дистрофия Кендори);
  2. хориоидальных сосудов (ареолярный и диффузный хориосклероз Сорсби, ползучая перипапиллярная атрофия, извилистая атрофия).
  • III. Вторичные поствоспалительные, посттравматические и постинтоксикационные дистрофии желтого пятна с преимущественным поражением:
  1. нейрорецепторов и пигментного эпителия;
  2. мембраны Бруха;
  3. собственно хориоидеи.

Возраст лиц, у которых обнаруживаются так называемые старческие и предстарческие дистрофии желтого пятна, колеблется от 35—40до 80 и более лет. Дистрофии такого рода составляют 45,9% макулодистрофий, а в возрастной группе старше 50 лет частота их возрастает до 76,5%.

Читайте также:  Аевит при дистрофии ногтей

Бесспорна ведущая роль атеросклероза в развитии старческих макулодистрофий. Так, Т. И. Селицкой гистологически и гистохимически подтверждены атероматозные изменения мембраны Бруха и хориоидеи в заднем полюсе глаза у больных атеросклеротической болезнью. Патология в 20% наблюдений сочеталась со страданием ретинальной ткани.

У больных старческими и предстарческими дистрофиями желтого пятна прослежены свойственные атеросклерозу диспротеинемия, высокий уровень липидов и наклонность к гиперкоагуляции крови.

Безусловно, имеет значение известная генетическая предрасположенность к атеросклерозу.

(полиморфная склеротическая дистрофия) известна также как начальная центральная склеротическая хориоретинопатия. Определение «ранняя сухая склеротическая дистрофия макулы» дает качественную характеристику процесса и с этих позиций представляется более удобным. По нашим данным, эта форма составляв 27,2% макулярных дистрофий и служит самым ранним проявлением атеросклеротических изменений желтого пятна.

Заболевание обычно протекает с небольшими видимыми и функциональными нарушениями. У большинства больных сохраняется высокая острота зрения (0,5 и выше), а центральные скотомы, в том числе микроскотомы, определяются только у 1/3—1/4больных. Несколько чаще имеют место извращения цветовосприятия, патология феномена Гайдингера, снижение частоты воспроизведения светового ритма в красном свете, изменения электроокулограммы.

Офтальмоскопически обнаруживаются лишь исчезновение макулярных рефлексов, крапчатость, небольшие друзы, иногда одиночные мелкие кровоизлияния.

При биомикроскопии хорошо видны мелкие круглые желтоватые друзы, которые нередко расположены вблизи концевых отделов перимакулярных капилляров. Возникает деструкция пигментного эпителия с появлением точечной насыпи пигмента и отдельных незначительных глыбок, что нагляднее при последовательном осмотре в свете красного и синего фильтров. Желтое окрашивание центральной ямки в бескрасном свете нивелируется или полностью отсутствует.

При более выраженной патологии нарастает деструкция пигментного эпителия и крапчатость в заднем полюсе глаза. Друзы увеличиваются в числе и размерах, местами конфлюируют. На уровне сосудистой определяются плоские желтоватые, нечетко контурированные пятна — очаги липоидоза мембраны Бруха, усиливается хориосклероз.

Острота зрения у таких больных снижается до 0,2—0,4. Чаще обнаруживаются центральные скотомы, нарушения цветовосприятия и другие функциональные сдвиги.

Примерно у 1/3 больных ранней сухой склеротической дистрофией желтого пятна склероз ретинальных сосудов не улавливается и патология макулы наряду с биохимическими нарушениями является единственной клинической манифестацией атеросклероза.

Гистологически и гистохимически уже в этой фазе болезни выявляется отложение липидов и формирование суданофильных друз в стекловидной пластинке хориоидеи. Начинается деструкция пигментного эпителия и мембраны Бруха в зонах липоидоза, хориокапилляры облитерируются.

Патология стекловидной пластинки хориоидеи сопровождается нарушением ее проницаемости и отложением под мембраной суданофильных масс, что провоцирует ухудшение трофики и способствует субретинальной неоваскуляризации. Нарастающая патология стекловидной пластинки сосудистой оболочки завершается серозной отслойкой пигментного эпителия. Выраженность субретинальной транссудации варьирует, но, как показывают морфологические исследования, серозная отслойка пигментного эпителия постоянно сопутствует развитию дисковидной дистрофии.

Клинически такая транссудативная декомпенсация знаменуется снижением остроты зрения и появлением положительной, иногда относительной центральной скотомы. В макуле возникает сероватый диск отечной сетчатки, окруженный ложным ареолярпым рефлексом. Биомикроскопически ретинальный срез отчетливо расширен и приподнят, иногда с конверсирующим передним профилем.

От серозной хориоретипопатии другого генеза патология отличается сероватой опалесценцией сетчатки, наличием всех элементов ранней сухой макулодистрофии перифокально и более значительным снижением зрения (рис. 45).

Флуоресцентная ангиография, выявляющая в ранней сухой фазе лишь свечение друз на протяжении 2—12 мин и более, а иногда и более разлитую и длительную флюоресценцию в зонах липоидоза, при серозной отслойке уже в ранней артериальной фазе демонстрирует яркие флюоресцирующие пятна — участки просачивания элементов плазмы через мембрану Бруха и дефекты пигментного эпителия. Затем свечение становится более диффузным. Обнаруживается также субретинальная неоваскуляризация в виде отдельных петель или сплошного ярко светящегося уже в артериальной и артериовенозной фазе полусерна на более темном фоне. В последнем случае предполагают существование субретиналькой неоваскулярной мембраны. Отсутствие фонового свечения прилежащей хориоидеи должно быть связано со склеротической облитерацией хориокапилляров, что, вероятно, и провоцирует новообразование сосудов.

Подобная серозная хориоретинопатия может претерпеть обратное развитие, но чаще осложняется появлением массивных геморрагий, исходящих из новообразованных субретинальных сосудов или самой хориоидеи. Иначе говоря, через суадию серозной отслойки ранняя сухая склеротическая макулодистрофия переходит в следующую фазу — дисковидную дистрофию Кунта—Юниуса.

Описана как самостоятельная нозологическая единица в 1920 г. Не вызывает сомнений ее развитие из более ранней сухой (полиморфной) хорио-ретинопатии. Это подтверждается выявлением всех элементов ранней сухой фазы — друз, диспигментации, хориосклероза вокруг дисковидного очага и наличием ранней сухой макулодистрофии на «здоровом» парном глазу. При динамическом наблюдении неоднократно прослежено превращение ранней сухой фазы в дисковидную.

Более того, биоморфоз мембраны Бруха, детально изученный W. Lerche (1972), свидетельствует о неизбежных возрастных изменениях мембраны по типу ранней сухой склеротической дистрофии даже у клинически здоровых людей 30—35 лет. Процесс начинается с деструкции эластических волокон и формирования друз. В возрасте 40—45 лет при исчезновении фовеального рефлекса патология мембраны нарастает и сопровождается накоплением в макулярной зоне сетевидных структур — продуктов деградации коллагена в полисахаридной матрице.

В60 лет и старше в мембране обнаруживаются отложения кислых мукоидов, липидов, включения осмофильных элементов, дающих окраску на кальций, возникает се набухание и отторжение клеток пигментного эпителия. Патология достигает максимума при наличии офтальмоскопически видимых изменений.

Собственно дисковидная фаза болезни чаще наблюдается у лиц в возрасте 60 лет и старше, причем со временем поражение становится билатеральным.

Клиника дисциформной дистрофии характеризуется возникновением обширных (4—6 PD) кровоизлияний в заднем полюсе глаза приподнимающих и расслаивающих сетчатку. Острота зрения падает до сотых, реже — 0,1—0,2. В поле зрения определяется положительная абсолютная центральная скотома.

Биомикроскопически в этой геморрагически-экссудативной стадии процесса выявляется отечная сетчатая оболочка, которая серовато опалесцирует. На поверхности и в толще ретинального среза, а также субретинально просматриваются кровоизлияния различной величины. Оптический срез сетчатки неравномерно расширен с волнообразным передним и неотчетливым задним; контуром. В зоне мутного отека нередко возникают кистозные полости в сетчатке.

Сосуды сетчатки склерозированы. Примерно у 1/4больных дис-ковидная дистрофия сочетается с опоясывающей ретинопатией, а у 22,6 % — со склеротической атрофией диска зрительного нерва (рис. 46).

Рецидивы геморрагий и частичное их рассасывание дают чрезвычайно пеструю картину, которая дополняется отложением глыбок пигмента и образованием субретинальных пигментированных: шварт.

Заболевание завершается организацией крови и экссудата с образованием плотного бугристого проминирующего очага размером 2—5 РD, пронизанного новообразованными сосудами. Острота зрения необратимо падает, обычно до малых сотых. Большое сходство видимых изменений с опухолью побудило А. Еlsching (1919) назвать такой фокус «псевдотумором». Сходство с опухолью может быть настолько велико, что возникает необходимость в специальных методах дифференциально-диагностического, в том числе радиологического, исследования.

Флуоресцентная ангиография свидетельствует о большей тяжести поражения при дистрофии Купта—Юннуса по сравнению с ранней сухой хорноретинопатией. Наблюдается нарастание времени «рука—сетчатка», выраженное замедлением ретиналыюй циркуляции, длительное (30 мин и более) свечение зоны серозной и экссудативной отслойки, очагов липоидоза и кальциноза.

Гистологически имеет место липоидоз сосудистой и мембраны Бруха, ее кальциноз, фрагментация. Обнаруживаются пролиферация и отторжение клеток пигментного эпителия, появление суб- и интраретинальных шварт, глиоз сетчатки, неоваскуляризация .

  1. сухой (преддисковидной) хориоретинопатии;
  2. экссудативно-геморрагической фазы;
  3. стадии псевдотуморозного пролиферата.

В исходе отечных и экссудативно-геморрагических изменений возможно развитие макулярной фиброплазии, что сопровождается возникновением плоских бликовых рефлексов и формированием характерной «целлофановой» макулы.

(дистрофия Шерера) проявляется в полной мере у лиц в возрасте 70 лет и старше. Является одной из поздних форм склеротических дистрофий желтого пятна.

Развитие подобной патологии, по-видимому, связано с преимущественными атеросклеротическими изменениями собственно сосудистой оболочки в заднем полюсе глаза. Фиброз и облитерация хориоидальных сосудов при этом несколько тормозят липоидное перерождение мембраны Бруха. Не исключено, что известную роль в преимущественном склерозировании собственно сосудов сосудистой играет интенсивный атероматоз офтальмической артерии с адаптационным склерозом ее конечных веточек и выраженным их сужением.

В заднем полюсе глаза у таких больных возникает обширная, выходящая за пределы височных сосудов зона депигментации пигментного эпителия, где отчетливо просматриваются склерозированные хориоидальные сосуды и белые очаги фиброзной ткани. Обнаруживаются отдельные скопления пигмента, геморрагии. Участок поражения имеет нечеткую фестончатую границу (рис. 47).

Сосуды сетчатки резко сужены, ветвятся под острым углом, как правило, имеет место частичная склеротическая атрофия диска зрительного нерва. Определяются грубая липоидпая дуга в роговице, атрофия радужной оболочки, начинающиеся катаракты. Острота зрения снижается до 0,02—0,03, возникает отрицательная центральная скотома.

Относятся к ранним склеротическим макулодистрофиям и обычно развиваются на фоне гипертонической или гипотонической ангиопатии сетчатки, т. е. в связи с отчетливыми циркуляторными нарушениями.

Жалобы больных сводятся к искажению формы предметов и некоторому их затуманиванию. Острота зрения колеблется в зависимости от величины кисты и сопутствующих склеротических изменений от 0,6—0,8до 0,1—0,2. Возникает центральная относительная положительная скотома.

Размеры кисты варьируют от 1/5 до 1/3, реже 1/2 РD. Офтальмоскопически выявляется небольшое красное пятно в макуле, очерченное дуговым рефлексом. Перифокально могут наблюдаться легкая диспигментация, друзы и даже мелкие складки натяжения сетчатки.

При биомикроофтальмоскопии хорошо улавливается расширение оптического среза сетчатки над областью кисты с конвексированием его переднего профиля.

Со временем возможно превращение кисты в ложный (эрозия) или истинный разрыв сетчатки.

Возникают в исходе более ранней кистозной склеротической дистрофии макулы (вначале рвется передняя стенка кисты) или в результате ишемических инфарктов ретины. По наблюдениям М. Маldencoznи N. Lipton(1977), эрозии и разрывы сетчатки в макуле при атеросклерозе наблюдаются чаще у женщин в возрасте старше 60 лет и нередко располагаются у концевых отделов перимакулярпых капилляров. Возможно сочетание с интенсивным хориосклерозом.

Как сквозной, так и несквозной дефект сетчатки офтальмоскопически представляется ярко-красным пятном размером от 1/8 до 1/2 РD. Характерным признаком несквозного разрыва (эрозии) является исчезновение только переднего контура среза сетчатки над патологическим фокусом. Иногда наблюдается уплотнение края дефекта с появлением отдельных белесоватых точек, что лучше видно в бескрасном свете.

Сквозной разрыв сетчатки в макуле осложняется вначале ограниченной перифокальной отслойкой с сероватым набуханием сетчатки вокруг разрыва. Полоса оптического среза сетчатки в области разрыва полностью исчезает.

Сквозные разрывы и эрозии сетчатки в желтом пятне, как правило, вызывают снижение зрения до 0,1—0,2 и даже до сотых. Обнаруживается центральная отрицательная скотома.

В отдельных случаях при точечных дефектах может сохраниться высокая острота зрения (0,8 и даже 1,0), но возникают искажение формы предметов и микроскотомы, определяющие «выпадение» отдельных букв или их деталей при чтении.

Описана J. Hutchinson в 1876 г. Процесс связан с нарушенной проницаемостью сосудистой стенки, что весьма свойственно атеросклерозу, но может иметь место и при диабете, непроходимости ретпнальных сосудов, в том числе васкулитах и пр.

Нередко кольцевидная ретинопатия сочетается с различными формами склеротических макулодистрофий, чаще всего с дисковидной дистрофией Кунта—Юниуса.

Изменения при опоясывающей ретинопатии локализуются в парамакулярных отделах сетчатки и представляют собой белые, с серебристым блеском, неправильной формы очажки, образующие скопления в форме кольца, полукольца или лишь отдельные, идущие по радиусам, элементы. В зависимости от большей или меньшей компактности этого полукольца, отличающегося четким, но неровным фестончатым контуром, различают «сливную» и «порозную» формы. Последняя отличается своеобразным ажурным рисунком, напоминающим скопления чешуек или иногда отдельные штрихообразные лучи.

Процесс может быть одно- и двусторонним. Изменения, как правило, асимметричны.

В поле зрения возникает кольцевидная скотома. Острота зрения зависит от состояния макулы, склеротических изменений зрительного нерва и других сопутствующих поражений.

Морфологически обнаруживаются скопления белкового выпота: пенистые клетки, макрофаги, отложения гиалина.

Возможны та или иная степени обратного развития кольцевидной ретинопатии, если последняя зависит от временной сосудистой дизории (например, в случае непроходимости ретинальных сосудов, особенно при ретиноваскулитах).

как и лечение атеросклеротической болезни, пока недостаточно эффективно.

Важнейшим моментом црофилактики и лечения атеросклероза является, как известно, рациональный диетический режим с ограничением калорийности суточного рациона, особенно жиров и легкоусваиваемых углеводов. Чрезвычайно важна физическая активность людей пожилого и старческого возраста.

Отчетливым гипохолестеринемическим действием обладают, в частности, атромид, атромид С (клофибрейт) и их венгерский аналог мисклерон, которые одновременно повышают фибринолитическую активность кровь и уменьшают склеивание тромбоцитов. Препарат применяется в капсулах по 0,25 г 2—3 капсулы 3 раза в сутки после еды в течение 20—40 дней. Курс повторяют несколько раз. Эффективность мисклерона при атеросклеротических хориоретинопатиях подтверждают К. В. Трутнева и соавт. (1973), М. Г. Марголис (1976) и др.

Читайте также:  Алиментарная дистрофия код мкб

Рекомендуется цетамифен, предпочтительно в больших дозах (до 0,75 г 3 раза в день) на протяжении 1—3 мес. Рациональна комбинация цетамифена по 0,5 г 3 раза в сутки с восходящими дозами никотиновой кислоты сразу после еды, начиная с 0,03 г на прием, в течение 20—25дней. Длительное применение никотиновой кислоты внутрь показано для активации фибринолизина.

Широко используют препараты йода, отличающиеся, несмотря на слабый липотропный эффект, достаточно выраженным в течение нескольких месяцев последействием.

Показаны линетол, диоспонин или полиспонин в обычных терапевтических дозах и другие липотропные средства.

Рационально назначение витамина Е в форме токоферола до 100 мг в сутки или левита по 1мл подогретого раствора внутримышечно; на курс 20 инъекций. Полезен витамин В6 по 1 мл 5% раствора в течение 10—15дней.

Большую роль играют ангиопротекторы, улучшающие состояние сосудистой стенки. Так, пармидин (продектин) применяют по 0,25г, а затем по 0,75 г 3—4 раза в сутки; курс лечения от 2 до 6 мес. Препарат препятствует отложению холестерина в интиме артерий, снижая агрегацию тромбоцитов и нормализуя состояние эндотелия, улучшает микроциркуляцию. Показан трентал по 200 мг или 2 драже 3 раза в сутки при длительном приеме (30— 40 дней и более); затем назначают поддерживающую дозу (1 драже 2—3 раза в сутки). Применяют также компламин или теоникол в обычных терапевтических дозах.

Назначают биостимуляторы, в том числе анаболические стероиды. Так, неробол назначают по 4 мг 1 раз в сутки (на курс 20—25приемов) или по схеме: 10 дней по 2,5 мг 2 раза в сутки, 10 дней по 2,5 мг 1 раз и 5 дней по 1 мг 1 раз в сутки. Через 4— 6мес курс повторяют.

Весьма положительно оценивается роль малых доз гепарина (по 5000—8000 ЕД в сутки, на курс 15—20инъекций) парентерально. Е. Л. Смидович (1978) предпочитает субконъюнктивальное введение гепарина по 0,2—0,3 мл ежедневно или через день (на курс 10инъекций). Полезен электрофорез гепарина (5000— 10 000 ЕД на ванночку, с анода, при силе тока 0,5—1 мА, продолжительность процедуры 15—20 мин, на курс 10—20сеансов).

Перечисленные средства должны широко использоваться для «фонового» лечения склеротических хориоретинопатий. В остальном показан дифференцированный подход в зависимости от характера возникающих изменений. Так, при ранней сухой склеротической дистрофии желтого пятна с субклиническими нарушениями достаточно проведения общей липотропной терапии, назначения ангиопротекторов, контроль за кровяным давлением.

Центральная серозная хориоретинопатия требует добавления дегидратирующей и рассасывающей терапии. Рекомендуются форез с алоэ, 3% раствором калия йодида, фибринолизином, назначение рутина, левита. Наилучший эффект дает фотокоагуляция участка просачивания при условии, что последний находится не ближе 450—500 мкм от фовеолы. Фотокоагуляция проводится на основании данных флуоресцентной ангиографии.

При использовании аргонового лазера мощность составляет 150—400 мВт, экспозиция до 0,2с, диаметр пятна 50—200 мкм. Проводится также барраж по краю выявленного очага неоваскуляризации с последующей более энергичной коагуляцией неоваскулярного фокуса, мощность до 500 мВт, экспозиция до 0,5 с.

Появление обширных кровоизлияний в заднем полюсе мотивирует необходимость применения дицинона внутрь в сутки до 3—6таблеток по 0,25 г и парабульбарно по 0,3—0,5 мл 12,5% раствора в течение 10—12 дней. Применяется энергичная рассасывающая терапия: лидаза под кожу виска по 16—32 ЕД, трипсин внутримышечно по 5—10 мг (на курс 15инъекций). Показаны фибринолизин под конъюнктиву по 800—1000 ЕД (на курс 15— 20инъекций), а также папаин, применяемый путем электрофореза или парабульбарно.

Л. В. Зобина (1976) проводит электрофорез путем биостимуляторов, фибринолизина или лидазы эндоназально в комбинации с микроволновой терапией местно (на курс 15— 20 сеансов). Эффективность микроволновой терапии отмечает И. Н. Абрамова (1974) (аппарат «Луч-58», диаметр излучателя 9 см, расстояние от глаза 10 см, интенсивность 20 Вт, продолжительность процедуры 15—20 мин).

Для борьбы с дистрофией и улучшения микроциркуляции применяют никотиновую кислоту, или компламин, гепарин в липотропных дозах, витамин В6, АТФ и др. Необходимо нормализовать кровяное давление.

Активную терапию продолжают до исчезновения мутного отека сетчатки и стабилизации остроты зрения. Липотропная терапия и лечение антиопротекторами проводятся не менее 4—6 мес.

Возможность фотокоагуляции при выраженных геморрагически-экссудативных изменениях дискутабельна. А. С. Акопян пользуется коагуляцией с первоначальной демаркацией геморрагической отслойки. A. Bird и К. Grey (1979) применяют криптоновый лазер, преимущественно воздействующий на субретинальные структуры.

Склеротические эрозии и разрывы подлежат коагуляции. Применяют малые энергии: 0,54—2,0 Дж («Opton»), 0,32—0,54 Дж (УЕВ-5000) и 0,05—0,11 Дж (ОК-1), аппликации непосредственно по краю или вокруг отверстия, исключая зону папилломакулярного пучка. При малых дефектах можно нанести один коагулят на дно разрыва так, чтобы его край чуть захватил прилежащую сетчатку. Повреждения папилломакулярного пучка при этом не отмечено, острота зрения закономерно повышается до 0,2—0,4.

Разлитой хориоваскулосклероз в заднем полюсе требует интенсивной сосудорасширяющей и дедистрофической терапии. Показаны препараты, избирательно влияющие на сосуды мозга (стугерон, галидор, эуфиллин), и средства, улучшающие микроциркуляцию (трентал, компламин и пр.). Не исключена попытка реваскуляризирующих операций.

М. М. Краснов и соавт. (1976) разработали оригинальный метод фотостимуляции при склеротических и вторичных макулодистрофиях. Авторы относят лечебный эффект за счет повышения фагоцитарной активности пигментного эпителия сетчатки.

По экспериментальным данным Н. И. Усова и соавт. (1981), облучение аргоновым лазером на 135 % повышает содержание РНК в нейрорецепторах сетчатой оболочки, что улучшает механизмы их защиты и адаптации.

При применении рубинового и неодимового лазера излучение составляет от 0,0001 до 0,001 Дж. Аппликации наносят в 2ряда в виде полудуги, открытой к диску зрительного нерва. Улучшение при применении рубинового лазера отмечено у 48,8%, неодимового — 71,7%и аргонового — у 63 % больных склеротическими макулодистрофиями.

Наследственные центральные тапеторетинальные дистрофии возникают в связи с генетическим дефектом, определяющим несостоятельность ферментативных систем и связанных с ними обменных процессов. Наблюдаются свойственные абиотрофиям закономерности: семейный тип поражения, заболевание в определенной возрастной группе и «зеркальный» характер видимых на глазном дне изменений. Патология может касаться строго желтого пятна или выходить за его пределы.

В целом наследственные макулодистрофии составляют, по нашим данным, до 38%общего числа дистрофий желтого пятна.

Впрочем, выявление наследственного характера болезни удается далеко не всегда. Возможно возникновение фенокопии наследственного процесса при различных эмбриопатиях, наблюдаются и спорадические случаи.

Ниже представлена характеристика частных форм макулярных абиотрофий, за исключением болезни Ниманна—Пика и Тея—Сакса, которые освещены в группе липоидозов.

была описана еще в 1905 г. Вестом, который проследил у 8 маленьких детей образование в макуле очага в форме четко ограниченного овала или диска. Автор отметил благоприятное течение болезни с длительным сохранением высокой остроты зрения и отсутствием центральной скотомы.

В отличие от других абиотрофий процесс может проявиться в широком возрастном диапазоне (от новорожденных до лиц в возрасте 30 лет и старше).

Поражение наследуется аутосомно-доминантно, отличается определенной стадийностью течения и может быть монолатеральным.

В первой фазе («яичницы-глазуньи») в макуле возникает крупная киста с прозрачным или гомогенно-желтоватым содержимым, размером 1—1,5 PD (рис. 48). В одной семье возможны оба варианта изменений, причем крупные кисты с бесцветным прозрачным содержимым определяются у самых молодых членов семьи. В этой стадии болезни центральная скотома отсутствует и сохраняется нормальная или субнормальная острота зрения.

Вторая фаза («взболтанного яйца») отличается развитием отека и агрегацией комков экссудата в очаге, не исключено появление кровоизлияний. Острота зрения надает до сотых, реже 0,1—0,2. Постепенно отек и геморрагии исчезают, и на месте кисты формируется плоский атрофический желтоватый фокус размером от 0,5 до 1,5 РD, присыпанный мелким пигментом (рис. 49).

Морфологически в стадии «взболтанного яйца» в макуле определяется деструкция пигментного эпителия, атрофия хориокалилляров, истончение мембраны Бруха, отчасти гибель иейрореценторов.

Полагают, что своеобразное течение заболевания объясняется первичным страданием клеток пигментного эпителия, а не нейрорецепторов сетчатки.

Закономерна патология электрокоокулограммы со снижением коэффициента Ардена (140%и менее) при нормальной ЭРГ или тенденции к исчезновению волны «с». Изменения электроокулограммы нередко рассматриваются как специфическая особенность желточной дистрофии, отличающая ее от псевдовителлиформных процессов, в том числе спорадических случаев болезни. Отмечают изменение электроокулограммы у кровных родственников больного, даже при нормальном глазном дне.

Представляется, однако, что электроокулограмма сама по себе не может быть решающим критерием, позволяющим дифференцировать наследственный и приобретенный характер болезни. Как справедливо подчеркивает J. Fran?ois (1979), этот показатель отражает скорее степень и протяженность изменений в макуле на уровне пигментного эпителия и мембраны Бруха при самых различных поражениях (например, миопическая болезнь). Более того, описано сохранение нормальной электроокулограммы у девочки с желточной дистрофией, в семье которой это заболевание разной степени выраженности имело место в трех поколениях.

Лечение желточной дистрофии малоперспективно. А. С. Новохатский и Е. Л. Стародубцева (1971) отмечают стабилизирующий эффект биостимуляторов. При появлении крови и экссудата применяется рассасывающая, дегидратирующая и неспецифическая дедистрофическая терапия. Необходимы исключение и санация очагов фокальной инфекции.

Дистрофия, описанная К. Stargardt в 1909—1913 гг. у детей и подростков как «семейная прогрессивная дегенерация желтого пятна», является одной из самых частых форм макулярных абиэтрофий.

Заболевание проявляется между 8 и 16 годами, чаще носит рецессивный характер и к 20—25 годам обычно приводит к падению зрения вплоть до сотых. Процесс, как подчеркивал еще К. Stargardt, частично или полностью захватывает желтое пятно и даже распространяется за его пределы.

Вариабельность видимых изменений, как и нарастание патологии, адекватно давности болезни приводят к известным расхождениям в описании офтальмоскопической картины. Ряд исследователей отмечают две принципиальные возможности: патология ограничена областью желтого пятна или вовлечены и парамакулярные отделы.

источник

Содержание темы занятия (теоретическое литературное описание)

Базовые знания, умения, навыки, необходимые для изучения темы.

Дисциплины Знать Уметь
1. Анатомия, гистология, физиология Анатомическое строение, знать особенности гистологического строения, электрофизиологические методы исследования глазного дна Определить признаки нарушения функций при дистрофиях сетчатки. Оценить функции желтого пятна в норме и при патологии.
2. Патологическая физиология Патологическая анатомия Лабораторная диагностика Клиническая фармакология Признаки дистрофий желтого пятна. Пат анатомические особенности изменений органа зрения при дистрофиях желтого пятна. Алгоритмы клинических методов обследования органа зрения при подозрении на дистрофию желтого пятна. Механизм действия препаратов, их совместимость, дозирование, пути введения. Определить патогенез клинических синдромов. Обследовать и трактовать данные лабораторных и инструментальных методов исследования. Определить показания до назначения терапии, рассчитать дозы лекарственных препаратов, выписать рецепты.
. Составить план профилактических мероприятий касательно формирования осложнений.

КЛАССИФИКАЦИЯ ПЕРВИЧНЫХ И ВТОРИЧНЫХ ДИСТРОФИЙ ЖЕЛТОГО ПЯТНА

· I. Склеротические (старческие и предстарческие) дистрофии желтого пятна:

1. Ранние: «сухая» (преддисковидная), серозная хориоретинопатия, кисты желтого пятна.

2. Поздние: геморрагически-экссудативная и псевдотуморозная фазы дистрофии Кунта — Юниуса, ложные и истинные разрывы сетчатки в макуле, разлитой хориоваскулосклероз Шерера.

· II. Семейные наследственные (абиотрофические) дистрофии желтого пятна:

1. Ранние (детского и юношеского возраста) с первичным поражением нейрорецепторов, пигментного эпителия или ганглиозных клеток сетчатки:

1. сочетающиеся с поражением центральной нервной системы или другими нарушениями (болезнь Тея — Сакса, Ниманна — Пика, Билыновского, синдром Амальрика и др.);

2. без поражений центральной нервной системы или др. общих проявлений (желточная дистрофия Веста, дистрофия Штаргардта, прогрессивная колбочковая дистрофия, прогрессивная фотопическая дисфункция, желто-пятнистое глазное дно, бабочковидная дистрофия, сетевидная дистрофия Шегрена).

2. Поздние (проявляющиеся в полной мере у лиц зрелого возраста) с первичным поражением:

1. мембраны Бруха (коллоидные дистрофии Дойна, левантинская болезнь, дистрофия Кендори);

2. хориоидальных сосудов (ареолярный и диффузный хориосклероз Сорсби, ползучая перипапиллярная атрофия, извилистая атрофия).

· III. Вторичные поствоспалительные, посттравматические и постинтоксикационные дистрофии желтого пятна с преимущественным поражением:

1. нейрорецепторов и пигментного эпителия;

Возраст лиц, у которых обнаруживаются так называемые старческие и предстарческие дистрофии желтого пятна, колеблется от 35—40до 80 и более лет. Дистрофии такого рода составляют 45,9% макулодистрофий, а в возрастной группе старше 50 лет частота их возрастает до 76,5%.

Бесспорна ведущая роль атеросклероза в развитии старческих макулодистрофий. Так, Т. И. Селицкой гистологически и гистохимически подтверждены атероматозные изменения мембраны Бруха и хориоидеи в заднем полюсе глаза у больных атеросклеротической болезнью. Патология в 20% наблюдений сочеталась со страданием ретинальной ткани.

Дата добавления: 2017-01-14 ; Просмотров: 319 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник