Меню Рубрики

Синдром сухого глаза дистрофия роговицы

Дистрофия (дегенерация, кератопатия) роговицы — хроническое заболевание, в основе которого лежит нарушение общих или местных обменных процессов.

Природа дистрофии роговицы может быть различной: семейно-наследственные факторы, аутоиммунные, биохимические, нейротрофические изменения, травма, последствия воспалительных процессов и др. Начальное звено поражения может оставаться неизвестным. Выделяют первичные и вторичные дистрофии роговицы.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Первичные дистрофии роговицы обычно двусторонние. Среди них основное место занимают семейно-наследственные дегенерации. Заболевание начинается в детском или юношеском возрасте, очень медленно прогрессирует, вследствие чего в течение длительного периода времени может оставаться незамеченным. Чувствительность роговицы постепенно снижается, отсутствуют признаки раздражения глаза и воспалительные изменения. При биомикроскопическом исследовании сначала выявляют очень нежные помутнения в центральном отделе роговицы, имеющие вид мелких узелков, пятен или полосок. Патологические включения в роговице чаще всего располагаются в поверхностных слоях стромы, иногда субэпителиально. Передний и задний эпителий, а также эластические мембраны роговицы не изменяются. Периферические отделы роговицы могут оставаться прозрачными, новообразованных сосудов нет. К 30-40 годам снижение зрения становится заметным, начинает изменяться эпителий роговицы. Периодическое слушивание эпителия вызывает болевые ощущения, светобоязнь, блефароспазм.

Различные виды наследственных дистрофий роговицы отличаются друг от дуга в основном формой и расположением очаговых изменений в роговице. Известны узелковые, пятнистые, решетчатые и смешанные дистрофии. Наследственный характер этих заболеваний установлен в начале прошлого века.

В Украине и России эта патология встречается редко (реже, чем в других европейских странах).

Лечение семейно-наследственных дистрофий симптоматическое. Назначают витаминные капли и мази, препараты, улучшающие трофику роговицы: баларпан, тауфон, адгелон, эмоксипин, этаден, ретинол, гель солкосерила, актовегин; внутрь принимают поливитамины. Консервативное лечение не останавливает прогрессирование заболевания. При значительном снижении зрения проводят послойную или сквозную кератопластику. Лучший оптический результат дает сквозная пересадка роговицы. Семейно-наследственная дистрофия — единственный вид патологии роговицы, который возобновляется в донорском трансплантате. Спустя 5-7 лет после операции в прозрачном трансплантате по периферии появляются единичные узелки или полосочки нежных помутнений, такие же, какие были в собственной роговице. Количество их медленно увеличивается, постепенно ухудшается зрение. Через 10- 15 лет приходится производить повторную пересадку роговицы, которая в большинстве случаев хорошо приживает, обеспечивая высокую остроту зрения.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]

Эпителиальная (эндотелиальная) дистрофия роговицы (синонимы: отечная, эпителиально-эндотелиальная, эндотелиально-эпителиальная, буллезная, глубокая дистрофия) может быть как первичной, так и вторичной. Долгое время причина этого заболевания оставалась неизвестной. В настоящее время ни у кого не вызывает сомнений тот факт, что первичная отечная дистрофия роговицы возникает при несостоятельности барьерной функции однорядного слоя клеток заднего эпителия, вызванной дистрофическими изменениями в клетках, либо критически малым их количеством (менее 500-700 клеток в 1 мм 2 ).

Зеркальная биомикроскопия позволяет выявить тонкие начальные изменения, когда роговица еще прозрачна и нет отека. Их можно диагностировать и при обычной биомикроскопии, если внимательно осмотреть заднюю поверхность роговицы в тонком световом срезе. В норме клетки заднего эпителия роговицы не видны, поскольку они очень малы. Когда количество клеток значительно уменьшается, оставшиеся клетки уплощаются и растягиваются, чтобы закрыть всю заднюю поверхность роговицы. Размеры клеток увеличиваются в 2-3 раза, поэтому их уже можно увидеть при биомикроскопии. Задняя поверхность роговицы становится похожей на запотевшее стекло. Этот феномен называют капельной роговицей (cornea guttata). В настоящее время нет способов радикально изменить это состояние, однако ранняя диагностика предвестников надвигающейся болезни позволяет правильно спланировать лечение сопутствующей патологии, например выбрать метод экстракции катаракты, наиболее щадящий заднюю поверхность роговицы, отказаться от введения искусственного хрусталика (или найти нужную модель) и, что очень важно, поручить выполнение операции самому опытному хирургу. Исключив или уменьшив травму клеток заднего эпителия роговицы, удается отодвинуть на несколько месяцев или лет развитие отечной дистрофии.

Наличие симптома капельной роговицы еще не означает начала заболевания (роговица прозрачна и неутолщена), но является свидетельством того, что функциональные возможности клеток заднего эпителия роговицы близки к предельным. Достаточно потери небольшого количества клеток, чтобы образовались незакрывающиеся дефекты. Этому могут способствовать инфекционные заболевания, контузии, травмы, особенно полостные операции.

В тех случаях, когда между клетками заднего эпителия роговицы появляются щели, внутриглазная жидкость начинает пропитывать строму роговицы. Отек постепенно распространяется от задних слоев на всю роговицу. Толщина ее в центре может увеличиться почти в 2 раза. При этом значительно снижается острота зрения из-за того, что жидкость раздвигает роговичные пластины, в результате чего нарушается их строгая упорядоченность. Позднее отечная дистрофия распространяется и на передний эпителий роговицы. Он становится шероховатым, вздувается в виде пузырьков различного размера, которые легко отслаиваются от боуменовой мембраны, лопаются, обнажая нервные окончания. Появляется выраженный роговичный синдром: боль, ощущение инородного тела, светобоязнь, слезотечение, блефароспазм. Следовательно, дистрофия переднего эпителия является завершающей стадией отечной дистрофии роговицы, которая всегда начинается с задних слоев.

Состояние слоя клеток заднего эпителия роговицы обычно одинаковое в обоих глазах. Однако отечная дистрофия роговицы развивается сначала в том глазу, который подвергался травме (бытовой или хирургической).

Лечение отечной дистрофии роговицы вначале симптоматическое. Назначают противоотечные препараты в инстилляциях (глюкозу, глицерин), а также витаминные капли и средства, улучшающие трофику роговицы (баларпан, глекомен, карнозин, тауфон). Когда отечность достигает эпителия роговицы, обязательно добавляют антибактериальные средства в виде капель и мазей, а также масляный раствор токоферола, гель солкосерила, актовегина, витаминные мази, улучшающие регенерацию эпителия. Мазевые препараты и лечебные контактные линзы служат своеобразной повязкой для роговицы, защищают открытые нервные окончания от внешних раздражений, снимают болевые ощущения.

Хороший лечебный эффект дает низкоэнергетическая лазерная стимуляция роговицы расфокусированным лучом гелий-неонового лазера.

Консервативное лечение обеспечивает только временный положительный эффект, поэтому его периодически повторяют по мере ухудшения состояния роговицы.

Радикальным способом лечения является сквозная субтотальная кератопластика. Донорский трансплантат в 70-80 % случаев остается прозрачным, обеспечивает возможность улучшения остроты зрения и оказывает лечебное воздействие на оставшийся отечный ободок собственной роговицы, который может быть полупрозрачным, но поверхность его становится гладкой, отек проходит. Уже через 1-2 мес роговицы донора и реципиента’ имеют одинаковую толщину.

Длительно существующая эпителиальная (эндотелиальная) дистрофия роговицы, как правило, сочетается с дистрофическими изменениями в сетчатке, поэтому даже при идеальной прозрачности донорского трансплантата нельзя рассчитывать на максимально высокую остроту зрения: она бывает в пределах 0,4-0,6.

Вторичная эпителиальная (эндотелиальная) дистрофия роговицы возникает как осложнение глазных полостных операций, травм или ожогов.

Клинические проявления первичной и вторичной отечной дистрофии роговицы очень схожи, но имеются и существенные отличия. Обычно заболевает один глаз. Всегда прослеживается первопричина возникшего отека — бытовая, производственная или хирургическая травма. Главное отличие состоит в том, что отек роговицы возникает на ограниченном участке соответственно месту контакта с травмирующим агентом, а вокруг этого участка находятся здоровые клетки заднего эпителия роговицы, способные к замещению дефекта.

Через дефект в слое клеток заднего эпителия в строму роговицы проникает внутриглазная жидкость. Локальный отек постепенно доходит до поверхностных слоев и переднего эпителия. В тех случаях, когда патологический очаг находится не в центре роговицы, острота зрения может снижаться незначительно. При появлении буллезной дистрофии переднего эпителия возникает раздражение глазного яблока в секторе патологического очага, боль, светобоязнь, слезотечение и блефароспазм.

Лечение такое же, как и при первичной дистрофии роговицы. Отек начинает уменьшаться через 7- 10 дней, когда заживает рана роговицы. При вторичной форме дистрофии возможны полное заживление очага поражения и исчезновение отека. Для этого требуется разный период времени — от одного до нескольких месяцев в зависимости от плотности клеток и площади повреждения заднего эпителия, а также от скорости заживления общей раны роговицы.

В том случае, если инородное тело, например опорный элемент искусственного хрусталика, периодически касается задней поверхности роговицы, то отек увеличивается, усиливаются болевые ощущения, несмотря на любые лечебные меры. В этом случае нужно либо зафиксировать хрусталик (подшить к радужке), либо удалить, если его конструкция несовершенна.

Фиксированный (постоянный) контакт опорного элемента хрусталика не вызывает отечной дистрофии роговицы и не требует его устранения, если для этого нет других причин. При фиксированном контакте, когда опора хрусталика заключена в рубце роговицы и радужки, больше не возникают новые повреждения заднего эпителия роговицы в отличие от ситуации с периодически повторяющимися контактами.

Вторичная отечная дистрофия роговицы может возникнуть в глазу с искусственным хрусталиком, где нет контакта тела линзы или ее опорных частей с роговицей. В этом случае удаление хрусталика не дает лечебного эффекта, а, наоборот, будет дополнительной травмой для больной роговицы. Не следует «наказывать» хрусталик, если он «не виноват» в возникновении отека роговицы. В этом случае причину вторичной отечной дистрофии нужно искать в травматичности самой операции.

Под воздействием приведенных выше лечебных мероприятий может наступить выздоровление, однако на месте отека всегда остается более или менее плотное помутнение. В тяжелых случаях, когда отечная дистрофия захватывает всю роговицу или ее центр и консервативная терапия долго не дает положительного результата, производят сквозную субтотальную кератопластику, но не ранее чем через 1 год после операции или травмы глаза. Чем меньше утолщена роговица, тем больше надежды на благоприятный исход операции.

[18], [19], [20], [21], [22], [23], [24]

Лентовидная дистрофия (дегенерация) роговицы — это медленно нарастающее поверхностное помутнение в слепых или слабовидящих глазах.

Лентовидная дистрофия роговицы развивается спустя несколько лет после тяжелых иридоциклитов, хориоидитов в глазах, ослепших вследствие глаукомы или тяжелых травм. Помутнения возникают на фоне измененной чувствительности роговицы, уменьшения подвижности глазного яблока и снижения обменных процессов в глазу. При нарастающей атрофии мышечного аппарата появляются непроизвольные движения глазного яблока (нистагм). Помутнения располагаются поверхностно в области боуменовой оболочки и переднего эпителия. Строма роговицы и задние слои остаются прозрачными. Изменения начинаются на периферии роговицы у внутреннего и наружного краев и, медленно нарастая, перемещаются к центру в пределах открытой глазной щели в виде горизонтально расположенной ленты. Сверху, где роговица прикрыта веком, она всегда остается прозрачной. Помутнения распределяются неравномерно, могут быть островки прозрачной поверхности роговицы, но с течением времени они тоже закрываются. Для лентовидной дегенерации характерно отложение известковых солей, поэтому поверхность роговицы становится сухой и шероховатой. При большой давности таких изменений тонкие пластинки ороговевшего эпителия, пропитанного солями, могут самостоятельно отторгаться. Возвышающиеся солевые выросты травмируют слизистую оболочку века, поэтому их необходимо удалить.

Грубые помутнения и солевые отложения в роговице образуются на фоне выраженных общих трофических изменений в слепом глазу, которые могут приводить к субатрофии глазного яблока. Известны случаи, когда известковые отложения формировались не только в роговице, но и по ходу сосудистого тракта глаза. Происходит окостенение хориоидеи.

Такие глаза подлежат удалению с последующим косметическим протезированием. В глазах с остаточным зрением производят поверхностную кератэктомию (срезание мутных слоев) в пределах оптической зоны роговицы (4-5 мм). Обнаженная поверхность покрывается эпителием, нарастающим с неповрежденного верхнего отдела роговицы, и может в течение нескольких лет оставаться прозрачной, если больной регулярно закапывает капли, поддерживающие трофику роговицы, и закладывает мази, препятствующие ороговению эпителия.

Лентовидная дистрофия роговицы у детей, сочетающаяся с фибринозно-пластическим иридоциклитом и катарактой, характерна для болезни Стилла (синдром Стилла). Кроме триады глазных симптомов, отмечаются полиартрит, увеличение печени, селезенки, лимфатических желез. После курса противовоспалительного лечения по поводу иридоциклита производят экстракцию катаракты. Когда помутнения в роговице начинают закрывать центральную зону, принимают решение о выполнении кератэктомии. Лечение основного заболевания проводит терапевт.

Краевая дистрофия (дегенерация) роговицы обычно возникает на двух глазах, развивается медленно, иногда в течение многих лет. Роговица истончается около лимба, образуется серповидный дефект. Неоваскуляризация отсутствует или выражена незначительно. При выраженном истончении роговицы нарушается ее сферичность, снижается острота зрения, появляются участки эктазии, в связи с чем появляется угроза возникновения перфораций. Обычное медикаментозное лечение дает лишь временный эффект. Радикальным методом лечения является краевая послойная пересадка роговицы.

[25]

источник

Что такое синдром сухого глаза? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Закиров Б. Ф., офтальмолога со стажем в 9 лет.

Читайте также:  Алиментарная дистрофия блокадный ленинград

Синдром сухого глаза (сухой кератоконъюнктивит) — это воспалительное состояние глаза, при котором слёзная плёнка изменяется по своему химическому и количественному составу. Проявляется комплексом симптомов, таких как жжение, чувство рези и инородного тела в глазу.

По данным различных авторов, сухость глаза встречается примерно у 15-17 % взрослых, проживающих в развитых странах. Этот показатель каждый год увеличивается. За последние 30 лет синдром сухого глаза стал встречаться в 4,5 раза чаще [1] .

Одна из причин такого увеличения распространённости синдрома связана с развитием рефракционных хирургических вмешательств — лазерного кератомилёза, фоторефракционной кератэктомии, передней радиальной кератотомии и других. Во время этих операций нарушается иннервация роговицы.

На рост данной патологии также оказывают влияние:

  • повсеместное использование смартфонов, планшетов, компьютеров, другого офисного оборудования, а также кондиционеров, так как они высушивают воздух;
  • ношение мягких контактных линз;
  • регулярный приём лекарств — мочегонных, противоаллергических препаратов, антидепрессантов, средств для снижения холестерина, бета-блокаторов, противозачаточных таблеток [1] .

Часто встречаемые симптомы [11] :

  • раздражение (покраснение) глаз;
  • ощущение инородного тела в глазах;
  • чувство жжения;
  • слизистое отделяемое в виде нитей;
  • периодические «затуманивание».

Реже наблюдается зуд в глазу, светобоязнь, утомление или чувство тяжести в глазах. При этом чувства стянутости и давления за глазами не возникают.

Как правило, все перечисленные симптомы проявляются на обоих глазах, но иногда они возникают только в одном глазном яблоке.

Любопытно, что пациенты с синдромом сухого глаза редко жалуются на сухость глаз, хотя иногда они отмечают нехватку эмоциональных слёз или отсутствие слезотечения в ответ на раздражитель, например, лук. В некоторых случаях пациентов беспокоит слезотечение, особенно на улице, так как там много раздражающих факторов — яркое солнце, ветер, холод. От возникающего слезотечения они испытывают дискомфорт.

Признаки сухого кератоконъюнктивита часто усиливаются из-за воздействия внешних факторов, связанных с повышенным испарением слезы от ветра, кондиционера, отопления или при длительном чтении, так как человек начинает реже моргать. При закрытых веках симптомы уменьшаются [5] .

Патогенез сухого кератоконъюнктивита связан с нарушением стабильности слёзной плёнки. Она покрывает переднюю поверхность глаза. В норме её толщина составляет около 10 мкм. При развитии синдрома она становится тоньше.

Распределение слёзной плёнки поверхности глаза происходит благодаря рефлекторному морганию. Для её эффективного распределения должны сочетаться несколько факторов:

  • нормальный моргательный рефлекс;
  • контакт век и глазной поверхности;
  • нормальный эпителий (внешний слой) роговицы.

Слёзная плёнка неоднородна. Она имеет три слоя:

  • первый (внешний) слой — липидный — вырабатывается мейбомиевыми железами;
  • второй слой — водный — вырабатывается слёзными железами;
  • третий слой — муциновый — вырабатывается бокаловидными клетками роговицы.

Липидный слой — самый тонкий. Его основная задача — задерживать испарения водного слоя и поддерживать слёзную плёнку. При его нехватке увеличивается испаряемость слезы, что приводит к «сухому глазу».

Водный слой является основой слёзной плёнки. Он состоит из воды, электролитов и белков. За счёт непрерывного обновления он выполняет своё предназначение — доставляет кислород к эпителию роговицы, защищает от бактерий, вымывает инородные тела, обеспечивает гладкость и ровность оптической поверхности.

Муциновый слой состоит из муцинов, которые помогают слёзной плёнке удерживаться на роговице. Он увлажняет и смазывает роговичный эпителий. Его дефицит может быть вызван как нехваткой водного слоя, так и высокой испаряемостью слёзной жидкости. Другой причиной нарушения муцинового слоя может стать повреждение бокаловидных клеток, которые его продуцируют. Это происходит при рубцующемся конъюнктивите, нехватке витамина А, химических ожогах, токсическом воздействии медикаментов [3] .

Исходя из особенностей строения слёзной плёнки, патогенез сухого кератоконъюнктивита затрагивает несколько звеньев образования и функционирования слёзной плёнки [1] :

  • выработка слезы, муцинов и липидов;
  • скорость испарения слёзной плёнки;
  • образование слёзной плёнки на поверхности эпителия роговицы.

Единой классификации данного синдрома пока нет, но существует несколько авторских классификаций. Вот некоторые из них.

Национальный глазной институт Америки выделяет две основные категории синдрома:

  1. Снижение выработки слезы:
  2. синдром Шегрена — нарушение работы слюнных и слёзных желёз, которое приводит к развитию синдрома сухого глаза;
  3. снижение выработки слезы, не связанное с синдромом Шегрена.
  4. Увеличение испарения слезы:
  5. воспалительное заболевание мейбомиевой железы;
  6. атрофия мейбомиевых желёз.

Доктор B. Dohlman классифицирует синдром в зависимости от причин снижения слезопродукции слёзным железами:

  1. Дефицит слезопродукции — обычно связан со скоплением лимфоцитов в ткани слёзной железы:
  2. синдром Шегрена;
  3. коллагеноз (синдром Райли — Дея) — редкое наследственное заболевание, которое поражает периферическую нервную систему.
  4. Дефицит муцина:
  5. синдром Стивенса Джонсона — тяжёлая системная аллергия, которая снижает защитные свойства муцина;
  6. глазной пемфигоид — хроническое заболевание глаз аутоиммунного генеза, приводит к недостатку муцина;
  7. авитаминоз витамина А, который входит в состав муцина.
  8. Изменённая поверхность роговицы — наблюдается при трахоме (хроническом конъюнктивите, вызванном хламидиями), простом герпесе, роговичных дистрофиях. Повреждённые места уязвимы для инфекций и появления язв.
  9. Недостаточность увлажнения. Связана с нейропаралитическим кератитом — воспалительно-дистрофическим изменением роговицы на фоне поражения тройничного нерва. Проявляется снижением или отсутствием чувствительности роговицы, невралгическими болями, помутнением и язвой роговицы.

Азиатское общества сухих глаз (ADES) также классифицирует синдром по причинам его возникновения [2] :

  • дефицит воды;
  • снижение смачиваемости;
  • увеличение испарения.

По клиническим проявлениям — жжению, зуду, рези, ощущению тяжести и инородного тела в глазах, слезотечению, светобоязни, уменьшению симптомов после закрытия глаз — синдром сухого глаза бывает:

  • слабым — 1-2 симптома;
  • умеренным — 3-5 симптомов;
  • тяжёлым — более 5 симптомов.

В зависимости от стадии синдрома у человека может временно ухудшаться зрение, которое восстанавливается при моргании.

Сухость глаза повышает вероятность возникновения бактериального кератита и частого изъязвления, которые могут стать причиной появления перфорации роговицы [5] . Клинически бактериальный кератит проявляется:

  • острой болью в глазу;
  • отёком;
  • корнеальным синдромом — светобоязнью, слезотечением, непроизвольным «зажмуриванием»;
  • выраженной воспалительной инъекцией глазного яблока;
  • слизисто-гнойными выделениями;
  • помутнениями роговицы;
  • поверхностными или глубокими изъязвлениями роговицы.

Перфорация роговицы опасна серьёзным снижением зрения, которое может потребовать пересадку роговицы.

При проведении биомикроскопии врач-офтальмолог может разглядеть признаки нарушения слёзной плёнки и роговицы.

Нарушения слёзной плёнки:

  1. Появление нитей муцина — признак раннего сухого кератоконъюнктивита. В здоровом глазу после разрыва слёзной плёнки муциновый и липидный слои смешиваются и быстро смываются. При синдроме сухого глаза муцин также смешивается с липидным слоем, но не вымывается, а скапливается в слёзной плёнке и смещается при мигании.
  2. Уменьшение слёзного мениска — объёма водного слоя слёзной плёнки. В норме он представляет собой выпуклую полосу с правильным верхним краем. При сухом кератоконъюнктивите слёзный мениск становится вогнутым, неравномерным, тонким, а иногда вовсе исчезает.
  3. Отделяемое в виде пены — возникает в слёзной плёнке или по краю века при нарушении работы мейбомиевых желёз.

Нарушения роговицы:

  1. Точечная эрозия роговицы — возникает в нижней половине роговицы.
  2. Появление роговичных нитей. Они состоят из небольших комочков слизи в форме запятой. Одни концы нитей прикрепляются к поверхности роговицы, другие свободно двигаются при мигании.
  3. Наличие нитчатых инфильтратов — полупрозрачные бело-серые немного выпуклые образования. Как правило, их обнаруживают одновременно с нитями слизи во время окрашивания бенгальским розовым красителем [5] .

Для подтверждения и постановки диагноза сухости глаз также проводят различные тесты. Чем выраженнее синдром, тем они надёжнее. Во время тестов измеряют следующие параметры [3] :

  • стабильность слёзной плёнки и время её разрыва;
  • выработка слезы — тест ширмера, осмолярность слезы;
  • заболевание глазной поверхности — окрашивание поверхности глаза.

Тест на время разрыва слёзной плёнки

Время разрыва слёзной пленки — показатель её стабильности. Его измеряют следующим образом:

  • в нижний свод конъюнктивы закапывают флуоресцеин;
  • просят пациента мигнуть несколько раз, а затем не моргать;
  • через щелевую лампу с кобальтовым синим фильтром исследуют срез слёзной плёнки.

Через некоторое время в окрашенной плёнке возникают чёрные линии или пятна, которые указывают на появление сухих участков. Важно зафиксировать время между последним миганием и появлением первых сухих участков. Если данный промежуток длится менее 10 секунд, то это отклонение от нормы.

Тест Ширмера

Данный тест проводят для оценки слезопродукции. С его помощью измеряют увлажнённую часть специальными бумажными фильтрами. Тест проводят следующим образом:

  • осторожно убирают имеющуюся слезу;
  • согнутый бумажный фильтр помещают в полость конъюнктивы, не касаясь роговицы;
  • просят пациента не закрывать глаз и моргать как обычно;
  • через пять минут фильтры убирают и оценивают уровень увлажнения: 6-10 мм — это норма, диапазон менее 6 мм указывает на снижение выработки слезы.

Тест с окрашиванием глазной поверхности

Специальные красители используют для окрашивания нежизнеспособных клеток муцина. Бенгальский розовый краситель прокрашивает изменённую поверхность роговицы в виде двух треугольников. Роговичные нити и инфильтраты также окрашиваются, но ещё интенсивнее. Минусом бенгальского розового в том, что он может вызвать гиперемию (покраснение) глаз, особенно при выраженном синдроме [5] . Тест с лиссаминовым зелёным вызывает меньше раздражения.

Другие способы диагностики

Помимо основных перечисленных методов диагностики иногда используют следующие тесты [3] :

  • осмолярность слёзной плёнки;
  • измерение состава слезы;
  • слёзная менискометрия;
  • импрессионная цитология;
  • тест на лактоферрин;
  • тест красной нити фенола;
  • клиренс-флюоресцииновый тест.

Также применяется мейбография — бесконтактная визуальная оценка структуры мейбомиевых желёз. Она проводится независимо от возраста и пола пациента [9] . Данный метод диагностики используется редко, так как он достаточно новый и не везде есть нужное оборудование.

Главная задача при лечении «сухого глаза» — уменьшить неприятные ощущения, сохранить оптическую поверхность роговицы и не допустить повреждения её структур. Одновременно можно применять сразу несколько способов лечения [5] .

Сохранение вырабатываемой слезы:

  • Уменьшение комнатной температуры — позволяет минимизировать испарения слёзной плёнки.
  • В помещении можно использовать увлажнители воздуха, но чаще всего это не даёт результатов. Аппарат не способен значительно увеличить относительную влажность воздуха. Местно повысить влажность можно при помощи специальных очков. У них есть съёмная прокладка, которая защищает глаза от ветра и других раздражающих факторов.
  • Частичная боковая тарзорафия — операция, которая заключается в полном или частичном ушивании краёв век. Она уменьшает расстояние между веками глаза, чем может благотворно повлиять на состояние пациента.

Заместители слезы:

  • Капли используются довольно часто. Их главный недостаток — короткий период действия и развитие чувствительности к консерванту.
  • Гели состоят из карбомеров — заместителей слезы. Их приходится наносить не так часто, как капли, поэтому использование гелей предпочтительней.
  • Также используют мази, которые содержат вазелин и минеральные липиды.
  • Спреи для век обычно содержат средство на основе липосома. Они позволяют уменьшить испарение и стабилизировать слёзную плёнку.

Муколитические препараты

Ацетилцистеин 5 % в форме капель можно использовать для лечения пациентов с нитчатым кератитом и инфильтратами. Капли применяют четыре раза в день. Они могут вызвать покраснение после закапывания.

Уменьшение оттока слезы

Окклюзия (закупорка) слёзной точки сохраняет отток слезы и продлевает эффект воздействия искусственных слёз. Это процедура показана пациентам с выраженным синдромом, особенно из-за токсичности консервантов.

Временная закупорка слёзной точки происходит при помещении коллагеновой заглушки в слёзные канальцы. Самая важная задача временной окклюзии — убедиться в том, что после неё не возникнет обильное слезотечение. Для временной окклюзии на несколько месяцев используются силиконовые заглушки. Постоянная окклюзия проводится пациентам с выраженным сухим кератоконъюнктивитом.

Другие варианты лечения:

  • Местное использование циклоспорина 0,05 % или 0,1 % — безопасный, хорошо переносимый и эффективный препарат. Он позволяет уменьшить воспаление слёзной плёнки на уровне клеток.
  • Системный приём холинергических препаратов типа пилокарпина — весьма эффективен в лечении ксеростомии — сухости во рту. У 40 % пациентов с сухим кератоконъюнктивитом наблюдается положительный эффект.

Лечение мейбомиевых желёз

Нарушение работы данных желёз является основной причиной появления синдрома сухого глаза. Существует множество вариантов его лечения. Консервативные меры включают тёплые компрессы и гигиену век — наложение тёплых ватных дисков на пять минут, использование специальных гелей для век. Потенциальные медицинские методы лечения включают в себя антибиотики, нестероидные и стероидные противовоспалительные средства, добавки незаменимых жирных кислот, гормональную терапию и контроль инвазии демодекса — распространения клеща Demodex. Процедуры включают внутрипротоковое исследование мейбомиевых желёз, использование электронных нагревательных приборов, интенсивную импульсную световую терапию и интраназальную нейростимуляцию — электростимуляция нервных окончаний увеличивают производство слезы [7] .

Читайте также:  Алиментарная дистрофия крс история болезни

Причинные процессы, вызывающие сухость глаза, как правило, необратимы, поэтому лечение строится вокруг контроля симптомов и предотвращения повреждения поверхности.

Пациенту необходимо пересмотреть свой образа жизни:

  • не носить контактные линзы дольше, чем рекомендует производитель;
  • прекратить использование препаратов с потенциально токсическим воздействием (капли с консервантами);
  • следить, чтобы уровень влажности в помещении был достаточным;
  • чаще моргать во время чтения, просмотра телевизора или работы за компьютером;
  • располагать экран так, чтобы он был ниже уровня глаз.

Интересно, что при ношении гарнитуры виртуальной реальности толщина липидного слоя и стабильность слёзной плёнки становится лучше, чем при использовании обычного настольного компьютера [8] .

Выраженная сухость глаза у курильщиков электронных сигарет и вейперов указывают на потенциальный вред паров электронных сигарет и вейпов по отношению к глазам. Они ухудшают качество слёзной плёнки, из-за чего синдром сухого глаза становится умеренным или тяжёлым. Помимо пара на слёзную плёнку воздействуют опасные побочные продукты вейпа [4] .

На качество слёз также влияет индекс массы тела. Как показало недавнее исследование, качество слезы у людей с высоким индексом массы тела было ниже, чем у людей с нормальным весом [10] . Поэтому правильно питание может снизить риск развития нарушений обмена веществ в организме, а следовательно и синдрома сухого глаза.

Хирургическое вмешательство является наиболее эффективным средством для повышения остроты зрения при катаракте. И хотя современные способы лечения катаракты безопасны и эффективны, после операции может развиться несколько осложнений, таких как кистозный макулярный отёк, а также сухость глаза. Причины послеоперационного «сухого глаза» пока не установлены. Поэтому если пациент планирует лазерную рефракционную операцию, то врач должен предупредить его, что эта процедура может привести к синдрому сухого глаза или усугубить его [3] .

Препаратов, предназначенных для профилактики послеоперационного сухого глаза, пока не разработано. И хотя использование нестероидных противовоспалительных средств эффективно снижает частоту и степень послеоперационного кистозного макулярного отёка, они могут вызывать побочные эффекты, включая аномалии поверхности и сухость глаз. В связи с этим послеоперационные лекарства должны тщательно отбираться, чтобы улучшить результаты лечения и не допустить развитие сухого кератоконъюнктивита [6] .

источник

Дистрофии роговицы – группа патологий, которые проявляются нарушением трофики и изменением структуры роговой оболочки глаза. Исходом дистрофии роговицы обычно является необратимое, часто прогрессирующее снижение остроты зрения.

Причины, которые могут вызвать появление дистрофии роговицы, многообразны: отягощенная наследственность, аутоиммунные заболевания, нейротрофические изменения, последствия травм, воспалительных процессов в роговице, операции по установке интраокулярных линз и пр. В некоторых случаях установить начальное звено патологического процесса не удается.

Дистрофии роговицы принято разделять на первичные и вторичные. Первичные дистрофии, как правило, являются семейно-наследственными заболеваниями, вторичные – возникают вследствие тех или иных патологических процессов в роговой оболочке глаз. В зависимости от преимущественного поражения определенных структур роговицы, выделяют различные виды дистрофий роговицы. Определение вида дистрофии возможно только по результатам специальных исследований (патоморфологическое исследование, генетический анализ).

Несмотря на многообразие дистрофий роговицы, их проявления в целом похожи. Чаще всего имеет место роговичный синдром, включающий ощущение инородного тела в глазу, болезненность, покраснение слизистой оболочки глаза, слезотечение, светобоязнь. Поражение глаз в большинстве случаев двустороннее. Симптомы воспаления в роговице обычно отсутствуют, но могут появиться в случае присоединения вторичной инфекции. Характерны отек роговицы, нарушение ее прозрачности, ухудшение остроты зрения. Пациенты могут жаловаться на появление засветов при взгляде на источник света, непереносимость яркого света.

Еще одним признаком дистрофии роговицы является ухудшение зрения в утренние часы сразу после пробуждения, с постепенным улучшением зрения к вечеру. Это связано с тем, что во время сна в тканях роговицы накапливается влага, которая после пробуждения частично испаряется с поверхности роговицы, вследствие чего в течение дня зрение частично восстанавливается.

Для установления диагноза дистрофия роговицы необходимо выполнить тщательное обследование органа зрения. При осмотре выявляется отек и утолщение роговой оболочки глаза, нарушение ее прозрачности. Подтвердить диагноз и определить вид дистрофии позволяет микроскопическое исследование.

В лечении дистрофичесских изменений роговой оболочки глаза применяются медикаменты, физиотерапевтическое и лазерное лечение, ношение контактных линз и хирургические вмешательства.

Консервативные методы лечения эффективны только на начальной стадии заболевания и дают временный эффект, поэтому требуют периодического повторения. Они включают применение различных средств, которые помогают восстановить целостность тканей роговицы и защищают ее от воздействия провоцирующих факторов (кератопротекторов), увлажняющих поверхность роговицы капель и мазей, противоотечных средств. К ним относятся Тауфон, Корнерегель, Баларпан, Вит-А-Пос, Солкосерил, Тауфон и другие.

Для ускорения восстановления роговицы и уменьшения болезненности может быть рекомендовано ношение специальных лечебных мягких контактных линз. В некоторых случаях хороший эффект дает лазерное лечение (например, лазерная стимуляция роговицы).

Единственным радикальным методом лечения дистрофии роговицы является сквозная кератопластика (пересадка роговицы), в ходе которой пораженные ткани роговицы удаляются, и на их место пересаживается донорская ткань (трансплантат). К сожалению, операция не является гарантией того, что дистрофия роговицы не появиться вновь через некоторый промежуток времени, поскольку патологические факторы не устранены и продолжают воздействовать на ткани глаза. В этом случае может потребоваться повторная пересадка роговицы. Подробнее о пересадке роговицы в нашей клинике>>>

Обратившись в нашу клинику, каждый пациент гарантированно получает внимательное отношение, индивидуальный подход к лечению, качественную диагностику и лечение болезней глаз с использованием наиболее эффективных современных методик.

Московская Глазная Клиника полностью укомплектована лучшими образцами современной диагностической аппаратуры ведущих мировых производителей, что позволяет в кратчайшие сроки и с большой точностью выявить минимальные изменения в роговице, возникающие на начальной стадии заболевания. Ранняя диагностика позволяет подобрать наиболее эффективные способы лечения дистрофии и сохранить пациенту зрение в долгосрочной перспективе.

Мы применяем все известные методы лечения заболевания — от медикаментов и физиотерапии до сквозной кератопластики. Обращаясь к нам Вы можете быть уверены в высоком результате лечения и обретении максимально возможного зрения!

В МГК работают признанные специалисты мирового уровня, профессора и доктора наук, обладающие огромным практическим опытом. В клинике ведет прием один из наиболее авторитетных специалистов по лечению больных с различной патологией роговицы, признанный лидер в области сквозной трансплантации роговицы, профессор, доктор медицинских наук Слонимский Алексей Юрьевич. Операции также проводит хирург высшей категории, главный врач клиники Фоменко Наталия Ивановна, который успешно провел более 12 тысяч операций различной категории сложности.

Лечение дистрофий роговицы – процесс длительный, требующий регулярного осмотра и настойчивого лечения. Для повышения качества лечения в клинике имеется как круглосуточный, так и дневной стационар, который принимает пациентов семь дней в неделю с 9 утра до 9 вечера, без выходных.

Стоимость лечения складывается из диагностических исследований, объема лечебных манипуляций и процедур (например, гирудотерапии), который для каждого конкретного пациента назначается индивидуально, исходя из вида и выраженности дистрофии, динамики процесса, необходимости пребывания в стационаре и т.д. Индивидуальный подход позволяет добиться максимального лечебного эффекта для сохранения зрения пациента.

Если у Вас есть вопросы, Вы можете задать их нашим специалистам с помощью скайп-консультации на сайте или по телефону в Москве 8(499)322-36-36 (ежедневно с 9:00 до 21:00).

источник

Дистрофия роговицы глаза – это деструктивный процесс прогрессирующего характера. В результате развития недуга нарушается обмен веществ и роговая оболочка мутнеет. От этого страдает острота зрения. Терапия заболевания осложняется тем, что порой сложной становить первопричину распространения аномалии, поскольку её могут вызвать разнообразные факторы. Чаще всего патологические процессы развиваются одновременно в обоих глазах.

Дегенерация структур органа зрения развивается по разнообразным причинам. При этом все чаще врачи сталкиваются с такой ситуацией, что первоначальный недуг провоцирует распространение иного заболевания, которое приводит к дистрофии. В подобном случае крайне сложно определить «вредителя».

Дегенерация роговой оболочки не относится к самостоятельной патологии, под этим наименованием скрывается группа деструктивных процессов, которые не вызывают воспаление в органе зрения.

Если своевременно не приступить к терапии, то аномалия будет стремительно прогрессировать. Чаще всего недуг передается по генетической линии, но может проявить себя только годам к сорока.

Обычно дегенерация роговицы развивается из-за наследственной предрасположенности. Выявить его можно в любом возрасте, но обычно доктора обнаруживают его у детей.

Деструктивные процессы в зрительном аппарате могут развиться по следующим причинам:

  • Глазные заболевания;
  • Неврологические недуги, провоцирующие сбой трофики материй роговой оболочки;
  • Травма органа зрения;
  • Инфекционные и воспалительные аномалии.

В большинстве случаев выявить истинную причину дистрофии не удается.

Патологию делят на первичную и вторичную. В первую группу входят аномалии, развивающиеся из-за генетической предрасположенности. Ко второй относятся недуги, проявившиеся в результате перенесенного офтальмологического заболевания. Также выделяют несколько форм дистрофии роговой оболочки, классификация осуществляется на основе симптоматики и вида поврежденного участка.
Вернуться к оглавлению

Патология распространяется на наружном слое и мембране. Роговая оболочка мутнеет в результате перенесенных воспалительных недугов органа зрения, например, иридоциклит. Также активировать патологические процессы могут травмы ока.

Дистрофия развивается в результате минимального движения глазного яблока, сбой в микроциркуляции крови, недостаток кислорода и полезных элементов. Дегенерация протекает только на верхних слоях, строма и прочие участки, расположенные ниже, сохраняют прозрачность.

Подобное название патология получила из-за характерной формы бельма. Оно начинается у периферии глазного яблока и в виде ленточки протягивается от внутреннего и наружного края к центру ока. Характерная черта недуга – наличие солевых отложений в роговой оболочке. По этой причине она становится шершавой на ощупь. Повышенная концентрация соли высушивает эпителий и через некоторое время он начинает слущиваться.

Недуг сопровождается болезненными ощущениями, причина их возникновения кроется в небольших язвочках и повреждении внутреннего покрова век, в результате трения о соленые наросты. Если отложений слишком много, то глаз удаляют. В противном случае проводится кератоэктомия.

Болезнь Терриена сопровождается истончением роговой оболочки в области периферии. Недуг является самостоятельным, развивается независимо от иных повреждений и аномалий. Причина его возникновения у каждого пациента индивидуальна. Чаще всего от недуга страдают мужчины.

Для постановки диагноз врачи используют офтальмоскопию, осматривая орган зрения с помощью щелевой лампы. Основной признак болезни – точечные помутнения желтого оттенка, расположенные в строме. Также наблюдается повышенное прорастание сосудов, начинается оно с верхних отделов и захватывает периферию.

Уникальным признаком патологии является формирование желоба в области истончения роговицы. Пациенты страдают от падения остроты зрения, поскольку у них начинает развиваться астигматизм.

Заболевание протекает вяло и практически без симптомов. Поэтому больному назначают приём общеукрепляющих и стабилизирующих медикаментов, например, «Опатанол» или «Корнерегель».

Делится на несколько подвидов:

  • Первый тип развивается в раннем возрасте и связан с аутосомно-доминантным наследованием. Характеризуется образованием помутнений серого цвета в строме, вокруг них остаются прозрачные области. По мере развития недуга проявляются следующие симптомы: падение остроты зрения, снижение чувствительности роговой оболочки, образование эрозий;
  • Вторая форма аномалии носит название синдром Меретойи. Развивается на фоне амилоидной дистрофии. Линии помутнения толстые, но редкие. Благодаря этому зрение частично сохраняется;
  • Третий тип связан с рецессивным наследованием. Для него характерны грубоватые и шероховатые границы помутнения, расположенные между лимбами.
Для лечения аномалии в основном используют метаболические медикаменты, улучшающие процесс питания стромы. Но в некоторых ситуациях не обойтись без хирургического вмешательства.

Нарушение прозрачности данного слоя происходит из-за скопления внутриглазной влаги. Она придает роговой оболочке вид матового стекла. Заболевание затрагивает клетки самого глубокого слоя, которые обычно отвечает за вывод жидкости. Его уникальная черта заключается в том, что клетки не могут восстанавливаться путем деления. Они сосредоточены в определенной концентрации, при развитии деструктивных процессов, их количество уменьшается.

Основной симптом недуга — сильная утомляемость глаз и снижение остроты зрения после пробуждения. Причина кроется в том, что человек в течение длительного времени находится в горизонтальном положении и влага постепенно отходит. Также пациенты отмечают непереносимость яркого света, наличие ощущения присутствие инородного тела в органе зрения.

Уменьшение количества клеток эндотелия приводит к тому, что роговая оболочка истончается и внутриглазная влага проникает в ее основное вещество, а после на поверхностный слой. В эпителии начинают образовываться пузырьки, они могут порваться, а на их месте формируются болезненные участки.

Читайте также:  Алиментарная дистрофия при голодании

Заболевание носит врожденный или приобретенный характер. Может проявиться на фоне травмирования органа зрения или после перенесенного оперативного вмешательства на глазах. Наследственная форма может быть ранней (диагностируют у грудничков) и поздней (развивается у пациентов старше пятидесяти лет). Чаще всего от аномалии страдают представительницы слабого пола.

Чтобы облегчить состояние пациента назначают глазные капли, имеющие высокий показатель концентрации растворенных веществ. Терапевтический эффект достигается за счёт обезвоживания роговой оболочки. Но чаще всего больному рекомендуют провести пересадку поврежденного элемента.
Вернуться к оглавлению

Поражает сразу оба глаза, развивается очень медленно. Роговая оболочка истончается неподалеку от лимбы и принимает форму серпа. Разрастания сосудов нет либо проявляется по минимуму.

При сильном истончении элемента меняется её внешний вид, в результате чего снижается острота зрения. Формируются области эктазии, повышается риск образования перфорации. Лечение лекарственными препаратами дает временный эффект. Чаще всего приходится прибегать к помощи хирурга и осуществлять пересадку роговой оболочки.

Чаще всего патологию диагностируют у пациентов в возрасте от десяти до сорока лет. Ткани органа зрения у каждого человека имеют специфические характеристики, но выделяют несколько признаков патологии, характерных для всех больных:

  • Слизистая оболочка приобретает красноватый оттенок;
  • Усиленное слезотечение;
  • Непереносимость яркого света;
  • Болевые ощущения;
  • Чувство присутствия постороннего предмета в глазах;
  • Падение остроты зрения;
  • Резь.
Если патология прогрессирует, то роговая оболочка отекает и мутнеет, что отрицательно сказывается на здоровье зрительного аппарата.

Одним визуальным осмотром поставить диагноз практически нереально. Дистрофия сопровождается симптоматикой, которая характерна для многих глазных заболеваний. Поэтому доктор назначает ряд дополнительных процедур.

Прежде всего, пациента отправляют на биомикроскопию. Суть методики заключается в бесконтактном способе осмотра органа зрения с помощью щелевой лампы. Устройство по внешнему виду напоминает микроскоп, оснащенный собственным источником света.

С помощью лампы окулист получает возможность детально рассмотреть все элементы передней части ока, используя достаточно большое увеличение. Биомикроскопия позволяет не только обнаружить аномалию, но и с максимальной точностью определить ее форму.
Вернуться к оглавлению

Дистрофия роговой оболочки стремительно переходит из легкой стадии в тяжелую. На первоначальном этапе применяют обычно консервативную терапию, к которой относится использование глазных капель и мазей («Тауфон», «Эмоксипин» и т.д.). Также пациентам рекомендовано витаминизированные препараты для органа зрения.

Если одновременно с приёмом медикаментов пройти курс физиотерапии, то лечение на первоначальной стадии может дать максимальный результат и блокировать прогрессирование дегенерации. К сожалению, полностью вылечить от недуга сможет только хирургическое вмешательство.

При эпителиальной дистрофии и нарушении целостности мембраны, удаление поврежденного участка роговой оболочки проводится с помощью лазера. Подобный способ подходит только в том случае, если деструктивные процессы затронули верхний слой. Если помутнение проникло намного глубже, то на помощь придет кератопластика.

В процессе вмешательства доктор использует обычные хирургические инструменты и проводит удаление донорской материи. В некоторых случаях центральная часть роговой оболочки полностью изымается. Однако чаще всего кератопластика проводится послойно, т.е. поврежденная область удаляется постепенно. Вместо нее пересаживают ткань донора.

Подобные процедуры способны полностью устранить помутнение роговой оболочки, но риск рецидива сохраняется. В этом случае придется проводить повторное хирургическое вмешательство или обработку лазером.

Если доктор откладывает проведение операции и пытается бороться с недугом консервативными способами, значит патология находится на начальном этапе развития. По согласованию с лечащим врачом, к медицинским процедурам и лекарствам, можно добавить народные рецепты.

  • Три раза в день перед тем, как покушать, выпейте чайную ложечку прополиса. Продукт продается на любой пасеке и в аптечных пунктах;
  • Не менее эффективный способ борьбы с дегенерацией роговицы – пчелиный мед, собранный в мае с добавлением маточного молочка. Купить его можно на рынке или у тех, кто занимается разведением пчел;
  • Соедините майский мед с прополисом в концентрации 1:1 и добавьте такое же количество кипяченой воды. Тщательно перемешайте состав до получения однородной консистенции. Полученную массу закладывают за веко два раза в течение дня. Если признаки раздражения отсутствуют, разрешается увеличить частотность процедуры.

Дистрофия роговой оболочки – опасное офтальмологическое заболевание. Если оно переходит в тяжелую форму, то лечение медикаментами и народными рецептами, результата не принесет. Недуг плохо поддается терапии даже на начальных стадиях. Но чем раньше он будет обнаружен, тем больше шансов на сохранение зрения.

Посмотрев видеосюжет, вы получите дополнительную информацию о дистрофии роговицы.

источник

В зависимости от этиологии выделяют ССГ:
■ синдромальный (обусловлен снижением продукции слезной жидкости при некоторых эндокринных заболеваниях и системных заболеваниях соединительной ткани);
■ симптоматический (связан с подсыханием тканей переднего отдела глаза вследствие различных причин).

По течению ССГ бывает:
■ легкий;
■ средней тяжести;
■ тяжелый и особо тяжелый.

У лиц молодого возраста основными причинами ССГ служат глазной «мониторный» и «офисный» синдромы, ношение мягких контактных линз, а также непосредственные и отдаленные последствия перенесенных кераторефракционных операций.

У лиц в возрасте старше 50 лет к развитию ССГ наиболее часто приводят климактерический синдром, нарушение целостности эпителиальной мембраны роговицы после перенесенного кератита, механических травм или дистрофии роговицы. Нередко ССГ развивается у больных с глаукомой, в течение длительного времени применяющих глазные капли, содержащие в-адреноблокаторы. Кроме того, факторами риска развития ССГ служат синдромы Шегрена и Стивенса—Джонсона.

Рост заболеваемости ССГ в последние годы обусловлен все более широким распространением кераторефракционных хирургических операций, совершенствованием контактной коррекции зрения, а также увеличением частоты возникновения «офисного» и «мониторного» синдромов (у молодых людей).

В основе развития ССГ лежит нарушение стабильности прероговичной слезной пленки. Оно может быть обусловлено различными причинами, действующими как изолированно, так и в комбинации. Ведущей из них служит сокращение продукции основных компонентов слезной пленки (слезы, муцинов, липидов). Вторая по значимости причина — непосредственное повреждение слезной пленки за счет воздействия экзогенных факторов, а также ее истончение при избыточном испарении. Наконец, определенную роль играет поражение переднего эпителия роговицы.

В результате этих процессов в прероговичной слезной пленке формируются разрывы, частота возникновения которых такова, что мигательные движения век не обеспечивают восстановления целостности. На месте таких разрывов на роговице образуются сухие участки, лишенные муцинового слоя слезной пленки, в совокупности своей служащие морфологической основой клинических проявлений ССГ.

Заболевание развивается постепенно. Нередко признаки ССГ сопутствуют симптомам «сухого рта», полиартрита и других подобных состояний. При этом обострение общего заболевания (например, синдрома Шегрена) обычно сопровождается увеличением выраженности проявлений ССГ. У таких больных наличие разнообразных и выраженных субъективных симптомов сочетается с относительно слабо выраженными объективными признаками роговичноконъюнктивального ксероза, что затрудняет своевременную диагностику ССГ.

Субъективные симптомы (первые 3 признака патогномоничны для ССГ):
■ плохая переносимость ветра, кондиционированного воздуха, дыма и т.п.;
■ ощущение сухости в глазу;
■ болевая реакция на инстилляции в конъюнктивальную полость индифферентных глазных капель;
■ ощущение инородного тела, жжения и рези в глазу;
■ светобоязнь;
■ слезотечение (признак характерен для легкой формы ССГ в начальной стадии).

Объективные симптомы (при биомикроскопическом исследовании передней поверхности глазного яблока; первые 4 признака патогномоничны для ССГ):
■ уменьшение или отсутствие у краев век слезных менисков;
■ дегенеративные изменения эпителия роговицы и бульбарной конъюнктивы в пределах открытой глазной щели;
■ появление на роговице эпителиальных нитей;
■ медленное разлипание тарзальной и бульбарной конъюнктивы при оттягивании нижнего века;
■ появление на роговице микроэрозий;
■ локальный отек бульбарной конъюнктивы с переходом на свободный край века;
■ появление конъюнктивального отделяемого в виде слизистых нитей;
■ наличие включений, загрязняющих слезную пленку.

При легком ССГ время разрыва прероговичной слезной пленки составляет 8,3 ± 1,3 с, при среднетяжелом — 5,5 ± 1,2 с, при тяжелом — 2,1 ± 1,3 с.

Диагноз устанавливают на основании особенностей клинической картины.

Выявление некоторых из объективных признаков роговично-конъюнктивального ксероза упрощается при использовании красителей. Наиболее часто с этой целью используют 0,2% раствор флуоресцеина натрия, позволяющий прокрашивать участки роговицы, лишенные эпителия. Однако с его помощью нельзя выявить клетки эпителия конъюнктивы и роговицы, подвергшиеся дегенерации. Этого недостатка лишен другой краситель, 1% раствор бенгальского розового, окрашивающий еще и слизистые включения в прероговичной слезной пленке. Его применение позволяет выявлять более тонкие эпителиальные изменения, имеющиеся не только в роговице, но и в бульбарной конъюнктиве, а также в конъюнктиве у свободных краев век. При использовании 3% раствора лиссаминового зеленого можно добиться лучшего контрастирования участков прокрашивания и уменьшить местное раздражение, связанное с диагностической процедурой.

Обнаружение начальных, а тем более явных признаков ССГ, а также отсутствие патогномоничных для ССГ симптомов при наличии субъективных признаков заболевания служат показанием к постановке таких функциональных проб, как (в следующей последовательности):

■ оценка стабильности прероговичной слезной пленки (проба Норна). Взгляд обследуемого ориентируют книзу. Оттянув верхнее веко, врач орошает область лимба в меpидиане 12 ч одной каплей 0,2% раствора флуоpесцеина натpия, после чего включает секундомер и через окуляры щелевой лампы наблюдает за окрашенной поверхностью слезной пленки до появления в ней разрыва, имеющего вид черной дыры или щели. Секундомер останавливают в тот момент, когда появившийся дефект начинает увеличиваться в размерах или отдает от себя радиальные ветви. О клинически значимом нарушении стабильности слезной пленки можно говорить, когда время ее разрыва находится в пределах 10 с;

■ исследование общей продукции слезной жидкости (проба Ширмера). Врач сгибает рабочий конец (длиной около 5 мм) специальной тест-полоски из фильтровальной бумаги под углом 40—45° и помещает за нижнее веко в наружной трети глазной щели обоих глаз. При этом загнутая часть каждой полоски своим концом должна достигать дна нижнего свода конъюнктивы, не касаясь роговицы, а перегиб — края века. Затем врач просит больного закрыть глаза. Через 5 мин врач извлекает полоски и измеряет длину увлажненной части (от места перегиба). Результат пробы считается положительным при смачивании менее 15 мм тестовой полоски.

Лечение проводят в амбулаторных условиях. Оно заключается в инстилляции в конъюнктивальную полость пораженного глаза препаратов «искусственной слезы» и аппликации глазных смазок (заместительная терапия; проводится пожизненно).

При необходимости дополнительно используют ЛС других групп: метаболические, антиаллергические, противовоспалительные и др.

В отсутствие эффекта от лечения показана обтурация слезоотводящих путей полимерными пробочками-обтураторами либо инвазивное, в том числе хирургическое, лечение.

Лечебные мероприятия, рекомендуемые больным с различной тяжестью роговично-конъюнктивального ксероза:

Необходимость комбинированного применения препарата «искусственной слезы» низкой вязкости и гелевых лекарственных форм определяется индивидуально. Вместе с тем при использовании препаратов «искусственной слезы» следует стремиться к максимально возможному ограничению кратности введения. Это связано с тем, что частое закапывание глазных капель приводит к вымыванию из конъюнктивальной полости остатков нативной слезной жидкости, имеющей важное значение для метаболизма эпителия роговицы и конъюнктивы.

Поэтому при потребности в частом введении препаратов низкой вязкости предпочтение отдают гелевым формам, а при необходимости в частом введении последних — обтурации слезоотводящих путей. При снижении слезопродукции, а так-же неэффективности лекарственной терапии в течение 1 мес показана обтурация слезных точек или канальцев.

При тяжелом ССГ показаны инстилляции гелевых препаратов «искусственной слезы» в сочетании с закапыванием препаратов низкой вязкости и применением глазных смазок (ЛС, оказывающие репаративное действие):

В отсутствие эффекта показана окклюзия слезных точек или слезных канальцев, а при неэффективности последней и при выраженном снижении общей слезопродукции — пересадка в конъюнктивальную полость малых слюнных желез.

При дегенеративных изменениях эпителия роговицы или конъюнктивы ЛС, оказывающие репаративное действие, применяют более часто (длительность терапии определяют индивидуально):

Клиническое улучшение наступает через 2—3 сут после начала терапии. Отсутствие эффекта служит показанием к смене препарата «искусственной слезы».

Критерием улучшения служит полное или частичное исчезновение объективных и субъективных симптомов заболевания.

При ССГ необходим постоянный контроль за состоянием больного. В отсутствие адекватного лечения при тяжелой форме заболевания возможно присоединение вторичной инфекции и развитие инфекционных кератитов. Тяжелое течение ССГ приводит к развитию дистрофий роговицы и стойкому снижению остроты зрения вследствие помутнения роговицы.

источник