Меню Рубрики

Презентации по педиатрии дистрофии

— хроническое расстройство питания и трофики тканей, нарушающее правильное гармоничное развитие ребёнка. В годы социальных потрясений дистрофия может развиться в любом возрасте, но особенно ей подвержены дети первых 3 лет жизни. Заболевание сопровождается значительным нарушением обменных процессов, снижением иммунитета, задержкой физического, психомоторного, а в дальнейшем и интеллектуального развития.

распространённость дистрофий неизвестна, так как лёгкие и среднетяжёлые её формы регистрируют редко. Тяжёлую степень дистрофии выявляют приблизительно у 2% детей в нашей стране и значительно чаще (у 10- 20% детей) в странах с низким экономическим уровнем развития. Пренатальную дистрофию диагностируют у 10-22% доношенных и у 25% недоношенных детей.

Выделяют три вида дистрофии:

— Паратрофия (один из вариантов паратрофии — ожирение):

1. С преобладанием массы тела над ростом.

2. С избыточными массой тела и ростом.

3. С нормальными массой тела и ростом.

— Гипотрофия (дефицит массы тела по отношению к росту).

— Гипостатура (равномерное отставание массы тела и роста от возрастных норм).

Кроме того, дистрофии могут быть первичными (преимущественно алиментарными), обусловленными белково- энергетической недостаточностью, и вторичными, сопровождающими другие врождённые и приобретённые заболевания.

— наиболее распространённый и значимый вид дистрофии. По времени возникновения её разделяют на три формы:

пренатальную, развившуюся до рождения ребёнка;

постнатальную, возникшую после рождения;

смешанную, сформировавшуюся под влиянием причин, действовавших на организм ребёнка внутри- и внеутробно.

Внутриутробная (пренатальная) дистрофия обусловлена неблагоприятными условиями и различными факторами, нарушающими правильное развитие плода.

— Юный (до 20 лет) или пожилой (после 40 лет) возраст беременной.

— Инфекционные и соматические заболевания беременной.

— Гестозы в любом триместре беременности.

— Неблагоприятные социальные условия, нервные стрессы, нерациональное питание и вредные привычки.

— Профессиональные вредности у обоих родителей.

— Патология плаценты (выявляют в большинстве случаев, если исключены все вышеперечисленные факторы, а у ребёнка диагностирована пренатальная дистрофия).

Внеутробная (постнатальная) дистрофия может быть связана как с экзогенными воздействиями, так и с эндогенными факторами, вызывающими вторичную дистрофию.

1.Основные экзогенные факторы постнатальной дистрофии:

— алиментарные: белково- энергетическая недостаточность, обусловленная количественно или качественно несбалансированным питанием, дефицит микроэлементов (цинка, меди, селена и др.);

— инфекционные: кишечные инфекции, повторные ОРВИ, особенно осложнённые рецидивирующим отитом;

2.К эндогенным этиологическим факторам постнатальной дистрофии относят:

— пороки развития и хромосомные заболевания;

— энзимопатии и мальабсорбции (как первичные, так и вторичные);

В развитии пренатальной дистрофии главную роль играют нарушение маточно- плацентарного кровообращения и внутриутробная гипоксия плода, приводящая к расстройству трофических функций ЦНС. Патогенез постнатальной гипотрофии независимо от её происхождения и формы может быть представлен как единый патофизиологический процесс, в основе которого лежат нарушение пищеварения и снижение возбудимости коры головного мозга. В упрощённом виде этот процесс можно представить в виде схемы.

Паратрофию связывают с чрезмерно высокой калорийностью пищи и избыточным содержанием в ней жиров и углеводов. К развитию паратрофии предрасполагают лимфатико- гипопластический и экссудативно- катаральный диатезы.

Гипостатура, по-видимому, обусловлена глубоким поражением нейроэндокринной системы (чаще внутриутробным).

В зависимости от тяжести гипоксического поражения головного мозга и клинических проявлений выделяют следующие формы пренатальной дистрофии (по Е.М. Фатеевой):

1. Невропатическая форма: масса тела при рождении нормальна или умеренно снижена, рост без особенностей. Психомоторное развитие соответствует возрасту. Обращают на себя внимание возбуждение и негативизм ребёнка, нарушение сна, извращение и снижение аппетита.

2. Нейродистрофическая форма: характерны снижение как массы, так и (в меньшей степени) длинны тела при рождении, преобладание процессов торможения в ЦНС, умеренное отставание в психомоторном развитии, упорная анорексия.

3. Нейроэндокринная форма: отмечают значительное (обычно пропорциональное) снижение массы и длины тела с рождения (нанизм), выраженное отставание в физическом и психомоторном развитии; часто наблюдают врождённые стигмы дизэмбриогенеза.

4. Энцефалопатическая форма сопровождается глубоким отставанием ребёнка в физическом и психомоторном развитии, микроцефалией, признаками очагового поражения головного мозга, гипоплазией костной системы, анорексией и развитием полигиповитаминоза.

источник

Мультимедийная презентация к теоретическому занятию «Дистрофии у детей» ПМ02
презентация к уроку на тему

В занятии отображены причины развития дистрофий у детей, клинические проявления и основные аспекты лечения, а также особенности сестринского процесса при работе с детьми с данной патологией.

Дистрофии у детей Составитель: преподаватель Г БОУ СПО МУ 30 Веселова Е.М.

Дистрофии – хронические расстройства питания Виды дистрофии Гипотрофия Паратрофия Недостаточное питание Избыточное питание

Гипотрофия Хроническое расстройство питания у детей раннего возраста, характеризующееся: Дефицитом массы тела; Задержкой физического и нервно психического развития; Нарушением обмена веществ; Снижением иммунитета

Причины развития гипотрофии: Алиментарные: Количественный недокорм Качественный недокорм Инфекционные Врожденные пороки развития (пилоростеноз, врожденные пороки сердца, незаращение верхней губы, твердого неба, аномалии обмена веществ и др.) Психосоциальные ( недостаточное внимание ребенку, дефекты ухода и воспитания)

Клинические признаки Гипотрофия I степени (легкая степень) ПЖК истощена на животе Тургор тканей и тонус мышц снижен Отставание в массе тела на 11-20% Уплощение кривой нарастания массы тела Рост нормальный Кожные покровы и слизистые бледные Умеренная утомляемость, нарушение сна, раздражительность, беспокойство Психомоторное развитие соответствует возрасту

Гипотрофия II степени ПЖК отсутствует на животе, груди, спине, конечностях, но сохраняется на лице Тургор тканей резко снижен Мышцы истончаются, гипотонус мышц приводит к увеличению живота Отставание массы тела на 20-30%, кривая нарастания массы тела плоская Имеется отставание в росте Кожа бледная с сероватым оттенком Ломкость ногтей и волос Аппетит значительно снижен Слабость, раздражительность, сон беспокойный Ребенок теряет свойственную возрасту активность, отстает в психомоторном развитии

Гипотрофия III степени ( тяжелая форма, характеризующая крайней степенью истощения) ПЖК отсутствует везде, лицо сморщивается, принимает старческий вид Кожа серого цвета, сухая, эластичность утеряна Рот выглядит большим, с трещина в углах, стоматит Терморегуляция нарушена, температура понижена Отставание массы на 30% и более, кривая отрицательная Резкое отставание в росте на 5-6 см и более Аппетит отсутствует Стул голодный. Мочеиспускание редкое Резкая задержка физического и психомоторного развития

Лечение Гипотрофия I степени Режим соответствующий возрасту ребенка Диета с учетом возрастной нормы (количества и качества) Ферментотерапия Витаминотерапия Физиотерапия (УФО, лечебные ванны, массаж, ЛФК) Обычно проводится на дому под наблюдением врача или медсестры

Гипотрофия II – III степени Максимально щадящий режим Диетотерапия по принципам двухфазного питания 1-ая фаза– выяснения толерантности (3-5 дней и 7-10 дней) 2-ая фаза– усиленного питания В 1-ую фазу: ребенка кормят часто, через 2-2,5 часа, меньшими порциями, грудным молоком или смесями (при 2-ой степени – 2\3 – 1\2 должного объема, при 3-й степени – вначале 20-30 мл на одно кормление) – расчет питания проводится на фактическую массу Во 2-ую фазу: расчет питания на долженствующую массу, а затем усиленное питание

Сестринский процесс при гипотрофии Создать комфортные условия для ребенка (Т-24-25 градусов, адекватное питание по назначению врача) Контроль состояния ребенка (цвет кожи, беспокойство, судороги, срыгивания, рвота) Учет всех выделений Контроль массы тела ежедневно Термометрия 2 раза в сутки Бережно выполнять все манипуляции Соблюдать асептику и антисептику Обучить родителей уходу за ребенком

Паратрофия Это хроническое расстройство питания, в основе которого лежит избыток массы тела.

Причины развития ожирения: Наследственная предрасположенность Психоэмоциональные расстройства Н арушения ЦНС Эндокринные нарушения Избыточное поступление высококалорийной пищи Пищевые привычки и традиции питания в семье Ожирение у детей чаще всего возникает на первом году жизни, в возрасте 5-6 лет и в подростковом периоде.

Клинические признаки Избыточная масса тела Непропорционально мелкие черты лица Ускоренный костный рост Ложная геникомастия Отвислый живот, стрии Наружные половые органы у мальчиков кажутся непропорциональными Пубертатный период может начаться рано Психоэмоциональные расстройства

Лечение Сбалансированная низкокалорийная диета (калорийность 1100-1300 ккал для детей 10-14 лет; кормить небольшими порциями часто; ограничить мучное и сладкое; обогащение пищи витаминами) Программа систематических тренировок Формирование мотивации для похудения Психологическая поддержка ребенка членами семьи Использование лекарственных средств для лечения ожирения у детей не рекомендуется.

Прогноз При гипотрофии: при своевременно начатом лечении, адекватном уходе и питании, как правило благоприятный. При паратрофии : нелеченные дети с избыточной массой тела во взрослом возрасте имеют предрасположенность к развитию сахарного диабета, гипертонической болезни, сердечной недостаточности и др.

Ни одно современное учебное занятие сегодня не обходится без использования компьютерные технологии. Мультимедийная презентация — самый распространенный на сегодняшний день способ представле.

Презентации для теоретических занятий по общей и неорганической химии предназначены для студентов 1 курса, обучающихся по специальности 33.02.01 «Фармация». Также могут использоваться для пр.

Презентации для теоретических занятий по аналитической химии предназначены для студентов 2 курса медицинского колледжа, обучающихся по специальности 33.02.01 «Фармация». Также могут использо.

Данная презентация по теме «Теория строения органических соединений» рекомендуется для студентов 1 курса очной и очно-заочной формы обучения по специальности 33.02.01 «Фармация» .

Виузано-информационное сопровождение теоретических занятий по сестринскому уходу в педиатрии (ПМ 02 «Участие в лечебно-диагностическом и реабилитационном процессах», спец-ть Сестринское дело).

Презентации к теоретическием занятиям по дисциплине «ОП.07. Фармакология» для специальностей34.02.01 Сестринское дело, 31.02.02 Акушерское дело.

Презентации к теоретическием занятиям по дисциплине «ОП.07. Фармакология» для специальностей34.02.01 Сестринское дело, 31.02.02 Акушерское дело.

источник

Дистрофии – сборное понятие о патологии детей раннего возраста, в основе которого лежит нарушение одного или всех видов обмена веществ.

Дистрофии хроническое расстройство питания и трофики тканей, нарушение правильного гармоничного развития ребенка. Дистрофия может возникать у ребенка любого возраста, но у детей раннего возраста она встречается особенно часто. Это связанно с особенностями обмена веществ и анатомо-физиологическими особенностями детского организма. По данным ВОЗ дистрофией страдают 10-20% детей раннего возраста. Предрасполагающими факторами являются, прежде всего, анатомо-физиологические особенности детского организма. Это напряженный обмен веществ у ребенка грудного возраста он в 4 раза выше, чем у взрослого, такой обмен веществ нуждается в высокой активности различных ферментов, а у детей раннего возраста она ниже чем у взрослых, следовательно, складывается парадоксальная ситуация: ребенку надо расти, давать хорошие прибавки массы тела, ведь в 4 месяца его масса должна удвоится. Ребенку необходимо усваивать огромное количество пищи (120-130 ккал/кг*сутки, в то время когда взрослому только 40 ккал/кг*сутки) и все это происходит при относительно низкой ферментативной активности на всех уровнях (ЖКТ, сыворотка крови, клетки). Поэтому у ребенка первого года жизни легче может развиться перенапряжение обмена веществ. Снижение ферментативной активности как следствие снижение усвоения питательных веществ. Этому способствуют также несовершенство регуляторных систем: ЦНС, эндокринной системы, ЖКТ, печени, и др. Предрасполагающие факторы тем более выражены, чем меньше ребенок. Дистрофии чаще всего развивается у мальчиков, так как фактор, регулирующий синтез иммуноглобулинов связан с Х-хромосомой значит резистентность к инфекционным заболеваниям у мальчиков ниже, они чаще болеют.

Строится с учетом происхождения, типа, степени тяжести и этиологии заболевания:

? пренатальные дистрофии (врожденные)

? постнатальные дистрофии (приобретенные)

? смешанного происхождения (пре-, постнатальные)

? гипотрофия (1,2,3 степени тяжести)

  1. а. С преобладанием массы над ростом
  2. б. С равномерным избытком массы и роста
  3. в. С нормальной массой и ростом

? экзогенные дистрофии (алиментарные, инфекционные, токсические)

? эндогенные дистрофии (эндокринные, нейроэндокринные расстройства, пороки развития, первичные нарушения обмена веществ, аномалии конституции).

? смешанные дистрофии ( экзогенно-эндогенные)

Пренатальная дистрофия обычно связана с действием на плод неблагоприятных факторов:

? острые или обострение хронических заболеваний беременных

? аномалии плаценты и пуповины

? нерациональное питание женщины

? курение употребление спиртных напитков

? употребление некоторых препаратов в особенности с целью изгнания плода

? воздействие ионизирующей радиации, УВЧ-терапии

? чрезмерное физическое и нервно-психическое перенапряжение

Врожденные дистрофии часто наблюдаются у детей с хромосомными мутациями наследственными болезнями обмена, внутриутробными инфекциями. Причинами дистрофий может быть также внутриутробная родовая внутричерепная травма, асфиксия новорожденного, конституционные и другие особенности матери ( пожилой или слишком молодой возраст, родственный брак).

Постнатальные дистрофии также могут быть вызваны экзогенными и эндогенными факторами.

К экзогенным факторам относят алиментарные, токсические, инфекционные факторы. Это:

? недостаточное количество пищи, принимаемое ребенком

? затруднение глотания, когда имеются трещины соска молочной железы или уродства в виде незаращения твердого неба

? качественный недокорм ( дефицит основных питательных элементов: белков, жиров, углеводов, мин. вещества) при неправильном питании кормящей женщины.

? позднее или слишком раннее введение прикорма

? питание ребенка сцеженным грудным молоком, в этом случае полноценность женского молока снижается ( стерилизация, хранение) т.к. разрушаются гормоны, ферменты, витамины то есть все биологически ценные компоненты пищи.

? неоправданный подбор и приготовление смеси

? дефицит воды (преобладание в рационе концентрированных смесей)

? инфекционные факторы: внутриутробная инфекция, заболевания детей 1 го месяца жизни, заболевания ЖКТ, частые ОРЗ, пиелонефрит, сепсис, туберкулез.

? токсические факторы чаще всего это гипервитаминоз и среди них гипервитаминоз Д, могут быть искусственные отравления.

? факторы окружающей среды: различают антигенные факторы, антигигиенические условия, дефекты режима, эмоциональная бедность жизни ребенка, однообразие обстановки, отсутствие ярких положительных раздражителей. Эндогенные причины это, прежде всего:

? пилоростеноз, атрезия желчных протоков

? пороки сердца, головного мозга, печени, почек

? наследственные аномалии обмена веществ

? эндогенные заболевания (СД, врожденная дисплазия надпочечников)

? наследственные иммунодефицитные состояния

Дистрофии чаще всего возникают под воздействием комплекса неблагоприятных факторов.

Патогенетические механизмы во многом зависят от этиологии но у всех детей при дистрофии развивается ряд отклонений от нормы. Прежде всего, это изменения со стороны ЖКТ, ЦНС и процессов обмена веществ. В патогенезе внутриутробной дистрофии имеет значение хроническая дистрофия и изменения маточно-плацентарного кровотока. В результате чего извращается взаимоотношения в системе мать-плацента-плод и нарушения транспорта кислорода и питательных веществ к плоду. При дистрофии пренатального происхождения первостепенно страдают трофические центры НС. Хотя обязательно имеет место патология эндокринной системы, а нарушения процессов обмена носит вторичный характер.

При дистрофии пренатального происхождения имеется недостаточность поступления в организм ребенка необходимых энергетических и пластических веществ с пищей или нарушения расщепления и всасывания ее компонентов, что ведет в конечном итоге к голоданию организма. Это сопровождается нарушением пищеварения, деятельности нервной и эндокринной системы, отмечается снижение кислотности желудочного сока, снижение активности ферментов желудка, кишечника, поражение поджелудочной железы итд. Что приводит к снижению всасывания в ЖКТ, нарушение полостного и пристеночного пищеварения, замедление эвакуации пищи из желудка и кишечника, что ведет к развитию гнилостных и бродильных процессов и создания благоприятных условий для развития дисбактериоза, снижения порога переносимости т.е толерантности к пище. Легко возникают функциональные срывы в виде диспепсии или нарушение моторики в виде упорных запоров. В результате в организм не поступает достаточное количество необходимых пищевых веществ, что нарушает в первую очередь синтез ферментов гормонов белков, развивается диспротеинемия, дефицит ферментов, витаминов, снижается активность тканевого обмена, потребление кислорода тканями, что приводит к накоплению недоокисленных продуктов обмена, развитию метаболического ацидоза. Недостаточное поступление в организм полноценных питательных веществ и повышение их эндогенного расхода, снижение синтеза ферментов и глубокие расстройства тканевого обмена нарушают равновесие процессов ассимиляции и диссимиляции. При дистрофии изменяется характерное для растущего организма состояние положительного азотистого баланса. При выраженной дистрофии оно сменяется состоянием отрицательного азотистого баланса, т.е. процессы диссимиляции преобладают над процессами ассимиляции.

Клинической выраженностью степени дистрофии и нарушения обмена является состояние аппетита. Если обменные процессы нарушены неглубоко, имеется некоторое несоответствие между ассимиляции и диссимиляции с повышением последней, то аппетит ребенка сохранен. Если нарушены процессы ассимиляции то это 2 степень гипотрофии и проявляется снижением аппетита. 3 степень гипотрофии характеризуется катастрофой обмена (нарушение всех видов обмена), резкое снижение толерантности, ассимиляции к пищевым веществам и тяжелая анорексия. Постепенно снижается возбудимость коры головного мозга, разлитое торможение распространяется на подкорковые центры. Все это нарушает функции внутренних органов и, прежде всего ЖКТ, дыхательной и сердечно-сосудистой систем. По мере прогрессирования дистрофии повышается функциональная недостаточность желез внутренней секреции, прежде всего надпочечников, щитовидной железы, гипотрофии вилочковой железы, т.е. развивается эндокринная недостаточность. При изменении со стороны реактивности (иммунной системы) при гипотрофии 1 ст. показатели неспецифической защиты находятся по нижней границе нормы, при 2 и особенно 3 ст. резко снижены показатели иммунитета, поэтому эти дети часто и длительно болеют. Таким образом, дистрофия это сложное заболевание в патологический процесс вовлекаются все органы и системы. Глубина нарушений обмена веществ зависит от степени тяжести дистрофии. Схематично патогенез можно представить следующим образом:

Использование запасов гликогена, жиров, минеральных веществ

Резкое нарушение активности ферментов на уровне ЖКТ, сыворотки крови, клетки

Нарушение всех видов обмена веществ

Нарушение функций всех органов и систем

Склонность к септическим заболеваниям

Нормотрофия – соответствие массы и роста возрасту ребенка, хороший аппетит и достаточные прибавки массы тела, нормальное психомоторное развитие, розовая чистая и эластичная кожа, достаточное развитие подкожножировой клетчатки, хороший тургор тканей и тонус мышц, отсутствие отклонений со стороны внутренних органов, спокойный сон, хороший психоэмоциональный тонус, хорошая сопротивляемость инфекции, регулярный стул и мочеиспускание.

При отклонении от этих показателей можно заподозрить развитие дистрофии.

Гипотрофия 1 ст. тяжести характеризуется истощением подкожножировой клетчатки на всех участках тела и прежде всего на животе.

Индекс упитанности Чулицкой 10-15

N/3*окружость плеча + окружность бедра + окружность голени – рост = 25 см

Окружность грудной клетки/ ? роста

У ребенка старше 2 месяцев окружность грудной клетки больше половины роста на 10-15 см. Жировая складка дряблая тургор тканей снижен бледность кожи и слизистых, снижена упругость и эластичность кожи. Рост ребенка не отстает от нормы, а масса тела снижена на 10-20%. Кривая нарастания массы уплощена общее состояние удовлетворительное, психомоторное развитие соответствует возрасту, но ребенок беспокоен, сон его нарушен, аппетит сохранен, стул со склонностью к запорам, секреторная функция пищеварительной системы достаточна, показатели копрограммы нормальные, диурез снижен, показатели иммунограммы в пределах нормы или незначительно снижены всегда имеются костные проявления рахита. Со стороны внутренних органов имеются функциональные нарушения. В крови имеются тенденция к анемии или легкая анемия.

Гипотрофия 2ст. тяжести характеризуется дефицитом массы телом 20-30% отставанием в росте на 1-3 см. Ребенок вял заторможен снижена реакция на раздражение, он несколько отстает в психомоторном развитии. Кожа бледная на бедрах свисает складками имеются проявления гиповитаминоза. Подкожная жировая клетчатка резко уменьшена на туловище,верхних конечностях, отсутствуе на животе и бедрах и сохранена только на лице. Индекс Чулицкой 0-10, кривая нарастания массы тела плоская, мышцы истончены, тонус их резко снижен, видимые слизистые бледные, сухие, большой родничок запавший, всегда имеются костные проявления рахита, аппетит снижен, секреция пищеварительных желез, снижена, переваривание не полное, стул редкий, скудный иногда бывает диарея,мочеиспускание редкое, моча концентрированная м запахом аммиака. Выделяются: одышка, приглушенность сердечных тонов, нарушение ритма, тахикардия или брадикардия. В крови анемия. Имунная реактивность снижена. Дети часто и длительно болет инфекциями склонными к генерализации.

Гипотрофия 3 ст. тяжести характеризуется дефецитом массы тела более 30% отставание в росте на 3-5 см. Ребенок глубоко заторможен снижена реакция на раздражители, отсутствуют положительные эмоции психомоторное развитие резко отстает, отсутствует подкожжножировая клетчатка. Кожа сухая дряблая с сероватым оттенком. Имеются проявления гиповитаминоза мышцы резко гипотоничны. Лицо треугольное старческое черты лица заострены, видисмые слизистые сухие, губы ярко-красные, крик слабый, кости черепа могут заходить одна за другую,всегда имеются костные прояввлениея рахита. Выявляется одышка, дыхание поверхностное, нарушение сердечного ритма тахи- или брадикардия, тоны сердца приглушены, выслушивается систолический шум,в крови всегда анемия, постоянная анорексия или даже абулия. Секреция пищеварительных желез угнетена, кислотность желудочного сока почти нулевая, переваривание и всасывание резко наушено, стул голодный редкий. Периодически появляется диарея, иммунная реактивностьрезко снижена. Поэтому эти дети часто и длительно болеют, заболевания у них протекают с гнойно-септическими осложнениями.

Длина и масса тела нормальные или даже избыточные. Психическое развитие умеренно отстает. Вид ребенка пастозный тургор мягких тканей снижен. Повышена гидрофильность тканей, мышечный тонус снижен. Костные проявления рахита. Выявляются, функциональны изменения со стороны внутренних органов. В крови обнаруживается тенденция к анемии или анемия легкой степени, иммунная реактивность снижена.

Дистрофии алиментарного происхождения

Мучные расстройства питания

Встречаются в тех случаях, когда ребенок получает кашу несколько раз в сутки, слеовательно в рационе ребенка имеется дефицит полноценных белков и жиров при избытке углеводов. В клинике на первое место выступают массивные безбелковые отеки, вследствие снижения онкотического давления плазмы. После ликвидации отеков выявляется гипотрофия 2-3 степени тяжести.

Молочные расстройства питания

Встречаются у детей в конце 1 и на 2м году жизни, в тех случаях, когда ребенку не вводят своевременно прикорм, и он длительно продолжает питаться одним молоком. Молоко содержит все основные компоненты питания, поэтому тяжелые формы дистрофии здесь не встречаются. Как правило, дистрофия не превышает гипотрофии 1 степени, но всегда имеется анемия, что обусловлено отсутствием микроэлементов и витаминов, которые содержаться в овощах. Избыток жиров связанный с повышением потребления молока, в недостатке углеводов он не усваивается. Расщепляясь в кишечнике этот избыток жирных кислот, образует плотный, сухой глинистого вида стул (жирно-мыльный стул) характерный для данной патологии. Имеется и избыток белка, который подвергается гниению в кишечнике, в результате чего имеется запах тухлых яиц.

Читайте также:  Алиментарная дистрофия как лечить

Это равномернее отставание в длине и массе тела при нормальном состоянии упитанности, тургора кожи. Отмечается некоторое отставание в психомоторном развитии. От гипостатуры следует отличать гипоплазию.

гипоплазия – вариант нормального физического развития, который встречается нечасто, когда у ребенка имеется малый рост и вес, при нормальном психомоторном развитии.

Дети имеют не только дефицит массы и роста, но и симптом незрелости, функциональные расстройства ЦНС, иногда пороки развития

Имеется 5 клинических вариантов:

? — алкогольный синдром (все кроме невропатической формы имеют органические изменения)

Эти дети обычно рождаются в срок с нормальной массой тела и ростом. Явления дистрофии возникают вскоре после рождения. Выражены они не очень резко, но стойко сохраняются. Психомоторное развитие нормальное. Неврологический статус не изменен. В клинической картине на первом плане выступают изменения поведения ребенка, двигательно-эмоциональное возбуждение, расстройства сна (снижение продолжительности, плохое засыпание), аппетит снижен, извращены пищевые реакции (ведущий симптом), в возрасте 1 года употребляет только жидкую пищу и только одного вкуса. Основа патологии поражение корково-подкорковых взаимоотношений, а значит нарушение соотношения между возбуждением и торможением в области пищеварительного центра.

Имеется значительные изменения, до 50% отставания в массе тела и тяжелая анорексия, отставание в росте выражены менее значительно. Психомоторное развитие несколько задерживается. В основе лежит поражение ЦНС.

Характеризуется отставанием в длине (иногда до 39см.), причем это отставание выражено уже при рождении (нанизм, микроцефалия), уменьшение размеров грудной клетки. Пищевые реакции изменены. Выявляются гипофизарные расстройства, запаздывает появление ядер окостенения. Иногда нарушаются функция щитовидной железы, паращитовидных и других желез. Психомоторное развитие отстает. В основе лежит нарушения ЦНС и эндокринной системы.

Характеризуется выраженным отставанием в психомоторном развитии, тяжелой гипотрофии и анорексией. Отставание в росте менее выражено. Часто имеется микроцефалия. В основе лежит тяжелое поражение ЦНС.

Дети с алкогольным синдромом рождаются у тех женщин, которые страдают алкоголизмом и во время беременности не прекращает принимать алкоголь. Основной клинический симптом задержка физического и умственного развития в сочетании с черепно-лицевыми уродствами, возможны аномалии развития конечностей, внутренних органов, наружных половых органов. Наиболее типичны нарушения со стороны лицевой части черепа, микрофтальмия, удлинение лица, низкий лоб, недоразвитие подбородка, маленький рот, седловидного типа нос, дисплазия ушных раковин, птоз, большой рот с тонкими губами выпуклая верхняя губа с красной каймой ( «рот рыбы»), косоглазие уплощение затылка, укорочение длины глазных щелей, встречаются дефекты развития костной системы. В результате лишения ребенка алкоголя появляются признаки абстиненции, через 6-24 часа учащается дыхание, появляется рвота, тремор, судороги, нередко остановка дыхания. Выявляются тяжелые пороки развития

Лечение должно быть комплексным с учетом этиологии патогенеза, реактивности организма. Терапия должна быть патогенетической, симптоматической и стимулирующей. Прежде всего необходимо выявить и устранить причину дистрофии.

назначают питание соответствующее возрасту, причем расчет белков и углеводов производят на должную, а жиров на среднюю массу тела между должной и фактической. Должную массу тела вычисляют с учетом возрастных прибавок а минимальный вес берут за 3 кг.даже если ребенок при рождении весил меньше.

Количество кормлений увеличивают до 8 раз.

1 этап: разгрузка с целью восстановления толерантности к пище ( прикормы и пищевые добавки исключают

2 этап: питание соответствует возрасту

Суть разгрузки назначение более легко усвояемой пищи (лучше грудное молоко), при его отсутствии кисломолочные смеси.

1 день: 1/2 или 1/3 от возрастного объема пищи. Недостаточный обьем восполняют жидкостью часть, которой вводиться парентерально. Убедившись, что ребенок справился с этим количеством молока на второй день и последующие увеличивают дозу кормления на 10 мл на кормление доводя к 5-7 дню до должного объема. Затем ребенка постенпенно переводят на кисломолочные смеси соответственно возрасту. Расчет белков и углеводов производят на приблизительно долженствующую массу тела, на среднее между фактической и долженствующей массой тела рассчитывают жиры.

приблизительно долженствующая масса тела = фактическая масса тела + 20% от фактической массы

Нагрузка белками не должна быть больше 4,5-5 г/кг фактической массы тела (иначе они не усваиваются). Если необходима коррекция питания сначала добавляют белки (творог) и углеводы ( сахарный сироп) а затем жиры (сливки).

Диетотерапия начинается с внутривенного питания (плазма, альбумин, глюкоза, жировые эмульсии,солевые растворы), одновременно пытаются кормить сцеженным грудным молоком в количестве 20-30 мл на 1 кормлени. число кормлений увеличивают до 10 в сутки, при появлении положительного пищевого рефлекса увеличивается количество молока на 10 мл на каждое кормление, доводя обьем до 50 мл на кормление, число их 7-8 раз в сутки и продолжают увеличивать количество молока. Затем диетотерапия соответствует таковой при гипотрофии 2 степени.

При паратрофии необходимо нормализация диеты ребенка. необходимо введение овощных прикормов обогащение пищи белками и витаминами.

При молочных расстройствах питания ограничивают количество молока и повышают содержание в пище углеводов, введение прикормов.

При мучных расстройствах питания необходимо наоборот ограничить в питании углеводы и увеличить количество молока, творога или других белковых прдуктов.

В лечении дистрофий применяют следующие виды стимулирующей терапии:

? ферментотерапия (фестал, панзинорм, панкреатин)

? витаминотерапия (аскорбинова к-та, А, В, фолиевая к-та)

? биостимуляторы (пентоксил, дибазол, пантокрим, женьшень)

? гормонотерапия (анаболические стероиды: нерабол, ретаболил, инсулин, тиреоидин)

при невропатической форме:

? охранительный режим 2-3 разовый сон днем и достаточный по продолжительности ночной сон, не менее 14 часов для детей до лет.

? седативная терапия (бром, валериана, обязательно с небольшими дозами кофеина)

при нейродистрофической форме:

? обязательны анаболические стероиды (ретаболил, нерабол)

при нейроэндокринной форме:

? гормонотерапия в зависимости от патологии (предизон и тереоидин обязательны)

при энцефалопатической форме:

? средства, повышающие обменные процессы в ЦНС (энцефабол, церебролизин(нельзя при судорожной готовности), глютаминовая кислота)

? борьба за естественное вскармливание

? полноценное питание ребенка

? своевременное введение пищевых добавок и прикормов

? профилактика и активное лечение инфекционных заболеваний

? своевременная коррекция пороков развития.

источник

Подготовила: Студенка 3 курса 31 группы Горячева С.В.

Дистрофия у детей ( dystrophiae ) -хроническое расстройство питания, сопровождающееся нарушением усвоения организмом питательных веществ, поступающих с пищей, нарушением обмена веществ организма, его роста и развития. Наиболее часто дистрофия развивается у детей раннего возраста.

Причинами развития дистрофии являются длительное голодание, перекорм, качественные нарушения состава пищи, преобладание в ней продуктов, содержащих большое количество углеводов; различные инфекционные болезни (дизентерия, воспаление легких); погрешности в уходе за ребенком. Дистрофия возникает также вследствие недостаточного усвоения пищи в желудочно-кишечном тракте. Она может развиться при пороках развития желудочно-кишечном тракта (при сужении места перехода пищевода в желудок).

Симптомы дистрофии у детей Клиническая картина дистрофии зависит от вида расстройства трофики и степени ее выраженности. Гипотрофию различают : Легкую Среднетяжелую Тяжелую

При гипотрофии I степени : Дефицит массы тела составляет 10 — 20% по сравнению с нормой. Обычное состояние его удовлетворительное, аппетит снижен умеренно, кожа гладкая, эластичная, бледная, внутренние органы и физиологические отправления без видимых отклонений. Тургор тканей снижен и толщина подкожной жировой клетчатки на животе значительно меньше, но на лице и конечностях сохранена. Отмечаются диспротеинемия и снижение уровня пищеварительных ферментов.

При гипотрофии II степени: Дефицит массы тела по отношению к его длине, уменьшенной на 2 — 4 см, составляет 20 — 30%. Характеризуется снижением эмоционального тонуса и активности ребенка, апатией, вялостью, адинамией, задержкой развития психомоторных функций и речи, отчетливым нарушением аппетита. Бледность и сухость кожных покровов, их шелушение. Эластичность кожи и тургор тканей снижены, выражена мышечная гипотония.

Подкожная жировая клетчатка сохранена на лице, но отчетливо уменьшена или отсутствует на животе и конечностях. Колебания температуры тела в течение суток до 1°С, постоянно холодные конечности свидетельствуют о расстройстве теплорегуляции, часто отмечаются тахипноэ, аритмия дыхательных движений, жесткое дыхание, приглушенность сердечных тонов. Склонность к тахикардии и гипотонии. При насильственном кормлении возникает рвота, нередко наблюдаются запоры.

При гипотрофии III степени (атрофия): Дефицит массы тела составляет более 30%, кривая ее нарастания совершенно плоская или падает вниз. Длина тела меньше возрастной нормы на 7-10 см. Сопровождается значительными нарушениями общего состояния ребенка : отмечаются сонливость, безучастность к окружающему, раздражительность, негативизм, повышенная плаксивость, резкая задержка в развитии, утрата уже приобретенных навыков и умений, полная анорексия. По внешнему виду ребенок напоминает скелет, обтянутый сухой кожей бледно-серого цвета, свисающей складками на ягодицах и бедрах. Лицо «старческое», морщинистое, треугольной формы. Подкожная жировая клетчатка отсутствует всюду, отсутствует также жировое тело щеки (комочки Биша ).

Разновидности дистрофии у детей. Отмечаются некоторые особенности клинической картины при гипотрофиях разной этиологии. Так, пренатальная дистрофия в зависимости от тяжести гипоксического поражения мозга и клинических проявлений делится на: 1) невропатическую; 2) нейродистрофическую; 3) нейроэндокринную; 4) энцефалопатическую.

Невропатическая форма При рождении отмечаются нормальная или умеренно сниженная масса тела и нормальная длина. Психомоторное развитие соответствует возрасту. Возбуждение и негативизм ребенка, нарушение сна, извращение и снижение аппетита (еда во сне). Характерны снижение как массы, так и (в меньшей степени) длины тела уже при рождении, умеренное отставание в психомоторном развитии, упорная анорексия. Так же отмечается значительное, обычно пропорциональное, снижение массы и длины тела с рождения (нанизм), выраженное отставание в физическом и психомоторном развитии; часто наблюдаются врожденные стигмы (псевдогидроцефалия, микроторакоцефалия, гемиасимметрия, задержка появления ядер окостенения).

Квашиоркор — вариант дистрофии. Дистрофия у детей раннего возраста в тропических и субтропических странах. Возникает в результате питания преимущественно растительной пищей при белковом голодании, сопутствующих инфекционных заболеваниях и дефектах организации среды. Основными симптомами квашиоркора являются значительная задержка в» физическом развитии, диффузная депигментация кожи и волос, выпадение последних, лунообразное лицо, пастозность и отеки тканей, мышечные атрофии при частично сохранившемся подкожном жировом слое, тяжелая степень анемии.

Гипостатура. Обычно отмечается уже при рождении ребенка и представляет собой дальнейшее проявление нейроэндокринного типа пренатальной дистрофии или сопровождает гипотрофии II -III степени. Характеризуется бледностью и сухостью кожи, снижением тургора тканей, функциональными расстройствами со стороны центральной нервной системы и внутренних органов, признаками нарушения обмена веществ и наличием ацидоза, сниженной сопротивляемостью организма ребенка по отношению к любому воздействию внешней среды. Имеется более стойкое, чем при других формах дистрофии, поражение нервной и эндокринной регуляции процессов обмена веществ, роста и развития организма ребенка. В связи с этим она плохо поддается лечению.

Паратрофия (ложное питание). Наблюдается на фоне перекорма грудным молоком, сухими смесями, сладкими соками или одностороннего углеводистого питания с дефицитом белка. Клинические проявления паратрофии сходны с таковыми при гипотрофии, но отсутствует основной симптом — дефицит массы. Имеют место неустойчивость эмоционального тонуса, беспокойство или вялось. Старшие дети жалуются на одышку, утомляемость, головные боли. Аппетит избирательный, часто пониженный. Кожа бледная, нередко пастозная, эластичность ее может быть снижена. Масса тела и длина соответствуют возрастным параметрам или превышают их. Возможна диспропорциональность. Стул нередко обильный, жидкий, пенистый, с кислым (бродильным) запахом,

Диагноз дистрофии : Снижение тургора тканей; Последовательное исчезновение или уменьшение толщины подкожной жировой клетчатки на животе, конечностях, лице, избыточное и неравномерное ее отложение; Отставание массы тела от его длины и других возрастных параметров; Снижение порога толерантности к пище и сопротивляемости к инфекционным и другим воздействиям внешней среды.

Диагноз должен отражать: вид дистрофии, время возникновения по отношению к моменту рождения. При наличии гипотрофии: Ее степень и этиологическую принадлежность; Периоды.

Лечение дистрофии у детей. Лечение детей с гипотрофией I степени проводится дома под наблюдением участкового педиатра, без изменений обычного режима, соответствующего возрасту ребенка. Диета строится с учетом возрастной нормы количества и качества пищи. Коррекция ее осуществляется путем расчета питания на должную массу тела. Медикаментозная терапия ограничивается назначением пищеварительных ферментов и витаминов внутрь для улучшения переваривания и усвоения пищи.

Лечение детей с гипотрофией II и III степени Проводится в условиях стационара на фоне максимально щадящего режима. Ребенка следует оградить от всех излишних раздражителей (свет, звук, пища, лечебные манипуляции и др.). Желательно содержать его в условиях бокса, обеспечив материнским уходом и создав оптимальный микроклимат (температура воздуха 27 — 30 °С, влажность 60 — 70%, частое проветривание).

Во время прогулки ребенок должен находиться на руках!

При гипотрофии III степени и особенно при гипертонусе массаж проводят с большой осторожностью — только путем поглаживаний. Повышения эмоционального тонуса следует добиваться ласковым обращением с больным, применением массажа и гимнастики.

Диета должна учитывать низкий порог толерантности больных к пище, недостаточную секрецию и замедленную моторику желудка и кишечника. В любом случае состав пищи должен быть сбалансирован как по содержанию основных пищевых ингредиентов, так и витаминов, микроэлементов, солей. Рекомендуется более раннее введение желтка, овощного пюре.

Профилактика Профилактика дистрофии только частично может быть обеспечена работой педиатра. Увеличение числа детей с пренатальной дистрофией требует от акушеров начала профилактики в антенатальном периоде, практически еще до наступления беременности. Антенатальная профилактика включает: Борьбу с абортами и заболеваниями женской половой сферы; Лечение и профилактику сердечно-сосудистых и других заболеваний, сопровождающихся ацидозом внутренней среды; Охрану здоровья будущей матери; Предупреждение и раннее лечение токсикозов беременных, соблюдение гигиенических условий труда, быта, питания, режима, прогулок, исключение профессиональных и привычных вредностей; Психогигиену, исключение стрессовых ситуаций, нарушающих гестационную доминанту.

Постнатальная профилактика Состоит из: Естественного вскармливания со своевременной его коррекцией, рационального смешанного и искусственного вскармливания. Режима дня и питания кормящей матери. Правильного воспитания, полноценного ухода за ребенком. профилактики и лечения других заболеваний, особенно желудочно-кишечных расстройств. Диспансеризации детей до 1 года. Санитарно-просветительной работы среди родителей.

источник

Презентация на тему Дистрофии в педиатрии, предмет презентации: Медицина. Этот материал содержит 19 слайдов. Красочные слайды и илюстрации помогут Вам заинтересовать свою аудиторию. Для просмотра воспользуйтесь проигрывателем, если материал оказался полезным для Вас — поделитесь им с друзьями с помощью социальных кнопок и добавьте наш сайт презентаций ThePresentation.ru в закладки!

ДИСТРОФИИ В ПЕДИАТРИИ. ГИПОТРОФИЯ.

Гипотрофия у детей – хроническое нарушение питания, сопровождающееся недостаточным приростом массы тела ребенка по отношению к его росту и возрасту.
Гипотрофия у детей выражается отставанием ребенка в весе,
задержкой в росте,
отставанием в психомоторном развитии,
недоразвитием подкожно-жирового слоя,
снижением тургора кожных покровов.
Диагностика гипотрофии у детей основывается на данных осмотра и анализа антропометрических показателей физического развития ребенка. Лечение гипотрофии у детей предусматривает изменение режима, рациона и калорийности питания ребенка и кормящей матери; при необходимости – парентеральную коррекцию метаболических нарушений.

В педиатрии гипотрофия, паратрофия и гипостатура рассматриваются как самостоятельные виды хронического расстройства питания у детей – дистрофии. Гипотрофия является наиболее распространенным и значимым вариантом дистрофии, которому особенно подвержены дети первых 3-х лет жизни.
Распространенность гипотрофии у детей в различных странах мира, в зависимости от уровня их социально-экономического развития, колеблется от 2-7 до 30 %.
О гипотрофии у ребенка говорят при отставании массы тела более чем на 10% по сравнению с возрастной нормой.
Гипотрофия у детей сопровождается серьезными нарушениями обменных процессов, снижением иммунитета, отставанием психомоторного и речевого развития.

К хроническому расстройству питания могут приводить различные факторы, действующие в пренатальном или постнатальном периоде.
Внутриутробная гипотрофия у детей связана с неблагоприятными условиями, нарушающими нормальное развитие плода. В пренатальном периоде к гипотрофии плода и новорожденного могут приводить патология беременности (токсикоз, гестоз, фетоплацентарная недостаточность, преждевременные роды), соматические заболевания беременной (сахарный диабет, нефропатии, пиелонефрит, пороки сердца, гипертония и др.), нервные стрессы, вредные привычки, недостаточное питание женщины, производственные и экологические вредности, внутриутробное инфицирование и гипоксия плода

Внеутробная гипотрофия у детей раннего возраста может быть обусловлена эндогенными и экзогенными причинами. К причинам эндогенного порядка относятся хромосомные аномалии и врожденные пороки развития, ферментопатии (целиакия, дисахаридазная лактазная недостаточность, синдром мальабсорбции и др.), состояния иммунодефицита, аномалии конституции (диатезы).

Экзогенные факторы, приводящие к гипотрофии у детей, делятся на алиментарные, инфекционные и социальные.
Алиментарные влияния связаны с белково-энергетическим дефицитом вследствие недостаточного или несбалансированного питания. Гипотрофия у ребенка может являться следствием постоянного недокармливания, связанного с затруднением сосания при неправильной форме сосков у матери (плоские или втянутые соски), гипогалактией, недостаточным количеством молочной смеси, обильным срыгиванием, качественно неполноценным питанием (дефицитом микроэлементов), плохим питанием кормящей матери и пр.
К этой же группе причин следует отнести заболевания самого новорожденного, не позволяющие ему активно сосать и получать необходимое количество пищи: расщелины губы и неба (заячья губа, волчья пасть), врожденные пороки сердца, родовые травмы, перинатальные энцефалопатии, пилоростеноз, ДЦП, алкогольный синдром плода и пр.
К развитию приобретенной гипотрофии склонны дети, болеющие частыми ОРВИ, кишечными инфекциями, пневмонией, туберкулезом и др. Важная роль в возникновении гипотрофии у детей принадлежит неблагоприятным санитарно-гигиеническим условиям – плохому уходу за ребенком, недостаточному пребыванию на свежем воздухе, редким купаниям, недостаточному сну.

Таким образом, по времени возникновения различают внутриутробную (пренатальную, врожденную), постнатальную (приобретенную) и смешанную гипотрофию у детей. В основе развития врожденной гипотрофии лежит нарушение маточно-плацентарного кровообращения, гипоксия плода и, как следствие, нарушение трофических процессов, приводящих к задержке внутриутробного развития.

В патогенезе приобретенной гипотрофии у детей ведущая роль принадлежит белково-энергетическому дефициту вследствие недостаточного питания, нарушения процессов переваривания пищи или всасывания питательных веществ.
При этом энергетические затраты растущего организма не компенсируются пищей, поступающей извне.
При смешанной форме гипотрофии у детей к неблагоприятным факторам, действовавшим во внутриутробном периоде, после рождения присоединяются алиментарные, инфекционные или социальные воздействия.

По выраженности дефицита массы тела у детей различают гипотрофию I (легкой), II (средней) и III (тяжелой) степени. О гипотрофии I степени говорят при отставании ребенка в весе на 10-20% от возрастной нормы при нормальном росте. Гипотрофия II степени у детей характеризуется снижением веса на 20-30% и отставанием роста на 2-3 см. При гипотрофии III степени дефицит массы тела превышает 30 % от долженствующей по возрасту, имеется значительное отставание в росте.
В течении гипотрофии у детей выделяют начальный период, этапы прогрессирования, стабилизации и реконвалесценции.

При гипотрофии I степени состояние детей удовлетворительное; нервно-психическое развитие соответствует возрасту; может иметь место умеренное снижение аппетита. При внимательном осмотре обнаруживается бледность кожных покровов, снижение тургора тканей, истончение толщины подкожно-жирового слоя на животе.
Гипотрофия II степени у детей сопровождается нарушением активности ребенка (возбуждением или вялостью, отставанием моторного развития), плохим аппетитом. Кожные покровы бледные, шелушащиеся, дряблые. Отмечается снижение мышечного тонуса, эластичности и тургора тканей. Кожа легко собирается в складки, которые затем плохо расправляются. Подкожно-жировой слой исчезает на животе, туловище и конечностях; на лице – сохранен. У детей часто обнаруживается одышка, артериальная гипотония и тахикардия. Дети с гипотрофией II степени часто страдают интеркуррентными заболеваниями — отитом, пневмонией, пиелонефритом.

Гипотрофия III степени у детей характеризуется резким истощением: подкожно-жировой слой атрофируется на всем туловище и на лице. Ребенок вял, адинамичен; практически не реагирует на раздражители (звук, свет, боль); резко отстает в росте и нервно-психическом развитии. Кожные покровы бледно-серого цвета, слизистые оболочки сухие и бледные; мышца атрофичны, тургор тканей полностью утрачен. Истощение и обезвоживание приводят к западению глазных яблок и родничка, заострению черт лица, образованию трещин в углах рта, нарушению терморегуляции. Дети склонны к срыгиванию, рвоте, поносам, урежению мочеиспускания. У детей с гипотрофией III степени часто отмечаются конъюнктивиты, кандидозный стоматит (молочница), глоссит, алопеция, ателектазы в легких, застойные пневмонии, рахит, анемии. В терминальной стадии гипотрофии у детей развивается гипотермия, брадикардия, гипогликемия.

Внутриутробная гипотрофия плода, как правило, выявляется при УЗИ-скрининге беременных. В процессе акушерского УЗИ определяются размеры головки, длина и предполагаемая масса плода. При задержке внутриутробного развития плода акушер-гинеколог направляет беременную в стационар для уточнения причин гипотрофии.
У новорожденных детей наличие гипотрофии может выявляться неонатологом сразу после рождения. Приобретенная гипотрофия обнаруживается педиатром в процессе динамического наблюдения ребенка и контроля основных антропометрических показателей. Антропометрия у детей включает оценку параметров физического развития: длины, массы, окружности головы, груди, плеча, живота, бедра, толщины кожно-жировых складок.
При выявлении гипотрофии проводится углубленное обследование детей для уточнения возможных причин ее развития. С этой целью организуются консультации детских специалистов (детского невролога, детского кардиолога, детского гастроэнтеролога, инфекциониста, генетика) и диагностические исследования (УЗИ брюшной полости, ЭКГ, ЭхоКГ, ЭЭГ, исследование копрограммы и кала на дисбактериоз, биохимическое исследование крови и пр.).

Лечение постнатальной гипотрофии I степени у детей проводится амбулаторно, гипотрофии II и III степени — в условиях стационара. Основные мероприятия включают устранение причин нарушения питания, диетотерапию, организацию правильного ухода, коррекцию метаболических нарушений.
Диетотерапия при гипотрофии у детей реализуется в 2 этапа: уточнение переносимости пищи (от 3-4 до 10-12 дней) и постепенное увеличение объема и калорийности пищи до физиологической возрастной нормы. Реализация диетотерапии при гипотрофии у детей базируется на дробном частом кормлении ребенка, еженедельном расчете пищевой нагрузки, регулярном контроле и коррекции лечения. Кормлением детей с ослабленным сосательным или глотательным рефлексами проводится через зонд.

Читайте также:  Алиментарная дистрофия крс история болезни

Медикаментозная терапия при гипотрофии у детей включает назначение ферментов, витаминов, адаптогенов, анаболических гормонов. При гипотрофии тяжелой степени детям производится внутривенное введение белковых гидролизатов, глюкозы, солевых растворов, витаминов. При гипотрофии у детей полезны массаж с элементами ЛФК, УФО.

ДИЕТОТЕРАПИЯ ПРИ ГИПОТРОФИИ. ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ

источник

Гипотрофия у детей Подготовилапреподаватель педиатрииОсоскова Е.Н.

ГИПОТРОФИЯ — хроническое расстройство питания, характеризующееся различной степенью потери массы тела. Как правило, гипотрофией страдают дети раннего возраста.

Этиология, патогенез гипотрофии у детей. Заболевание полиэтиологично. Различают врожденную (пренатальную) и приобретенную (постнатальную) гипотрофию. Врожденная гипотрофия чаще всего обусловлена заболеваниями матери или связана с внутриутробной гипоксией, инфекцией плода, геномными и хромосомными мутациями. Среди причин приобретенных гипотрофии выделяют экзогенные и эндогенные. К первым относят алиментарные факторы (гипогалактия у матери, неправильно рассчитанный рацион при искусственном вскармливании, одностороннее кормление и др. ), пилоростеноз и пилороспазм, лекарственные отравления (гипервитаминоз D и др. ), инфекции желудочно-кишечного тракта, недостатки ухода, режима, воспитания и т. д. Эндогенными причинами гипотрофии могут быть пороки развития желудочно-кишечного тракта и других органов, поражения ЦНС, наследственные аномалии обмена веществ и иммунодефицитные состояния, эндокринные заболевания и т. д.

В основе патогенеза гипотрофии лежит снижение утилизации пищевых веществ с нарушением процессов переваривания, всасывания и усвоения их под воздействием различных факторов.Различают I, II и III степени тяжести гипотрофии.

Клиническая картина. Гипотрофия I степени характеризуется потерей массы тела не более чем на 20% от долженствующей по возрасту. Истончается подкожный жировой слой на животе, понижается тургор тканей. Кривая нарастания массы тела уплощена. Другие показатели, как правило, в пределах нормы или слегка снижены.

При гипотрофии II степени потеря массы тела составляет 25-30% по сравнению с возрастной нормой. Подкожный слой сохраняется только на лице, особенно истончен он на животе и конечностях. Кожа сухая, легко собирается в складки, кое-где свисает. Наблюдается отставание в росте, снижается аппетит, ребенок становится раздражительным, утрачивает приобретенные ранее навыки, нарушается терморегуляция. Стул неустойчивый: «голодный» стул (скудный, сухой, обесцвеченный, с резким и неприятным запахом) сменяется диспепсическим (зеленого цвета, непереваренные частицы пищи, со слизью).

При гипотрофии III степени потеря массы тела составляет более 30% от долженствующей до возрасту. Нарастание массы тела отсутствует, ребенок значительно отстает в росте. Внешне — крайняя степень истощения, кожные покровы бледно-серого цвета, полностью отсутствует подкожный жировой слой. Слизистые оболочки бледные, сухие, во рту элементы кандидозного стоматита (молочницы). Дыхание поверхностное, тоны сердца приглушены, артериальное давление снижено. Температура тела понижена, отмечаются периодические подъемы до субфебрильных цифр, отсутствует разница между подмышечной и ректальной температурой. Инфекционные процессы протекают ма-лосимптомно. Нередко имеются признаки подостро текущего рахита.

Диагноз гипотрофии обычно не представляет трудностей. Значительно труднее выяснить причины гипотрофии.Лечение больных гипотрофией должно быть комплексным и включает мероприятия, направленные на ‘устранение или коррекцию причинно-значимых факторов, диетотерапию, назначение общеукрепляющих процедур, ферментов и симптоматических средств, ликвидацию очагов инфекции, витаминотерапию. Во всех случаях при назначении диеты необходимо выяснить толерантность к пище. В период усиленной пищевой нагрузки нужен копрологический контроль.

При гипотрофии 1 степени количество белков и углеводов обычно рассчитывают на 1 кг массы тела, долженствующей по возрасту, а жиров -на 1 кг существующей массы тела.

При гипотрофии II степени установление толерантности к пище проводят в течение 3-5 дней. Назначают, как правило, грудное молоко или кислые смеси (кефир, ацидофильная «Малютка», биолакт и др. ). Расчет вначале ведут на существующую массу тела ребенка, затем на приблизительно долженствующую (существующая +20) и лишь потом на долженствующую. С 3-4-го дня постепенно увеличивают белковую нагрузку, затем углеводную и в последнюю очередь жировую.

При гипотрофии III степени предпочтительно диетотерапию начинать с введения грудного молока каждые 2 ч по 20-30 мл. Доведя количество пищи до 50 мл, уменьшают число кормлений. Порядок увеличения нагрузки белками, углеводами и жирами такой же, как и при гипотрофии II степени, но более постепенный. Толерантность к пище выясняется в течение 2 нед.

При гипотрофии II и III степени недостающее количество жидкости, питательных веществ и электролитов вводят в/в капельно: 5-10% раствор глюкозы, изотонический раствор хлорида натрия, раствор Рингера, белковые гидролизаты, альбумин, протеин и др. (альбумин 3-5 мл/кг,; гемодез до 15 мл/кг, но не более 200 мл; реополиглюкин 3-8 мл/кг). Показано проведение инсулинглюкозотерапии (п/к 1 ед. инсулина на 5 г вводимой глюкозы).

Лечение гипотрофии II- III степени необходимо проводить в стационаре. При наличии очагов инфекции назначают антибиотики (избегать нефро-, гепато- и ототоксичных препаратов), при необходимости проводят хирургическое вмешательство. Широко используют ферментотерапию, витаминотерапию. Из стимулирующих средств назначают апилак, гамма-глобулин, альбумин, плазму, трансфузии крови. В ряде случаев целесообразно применять анаболические гормоны (ретаболил 1 мг/кг 1 раз в 2 нед и др. ). Показаны массаж и ЛФК, пребывание на свежем воздухе.

Прогноз зависит от причины, приведшей к гипотрофии, и возможностей ее устранения. При первичной гипотрофии III степени прогноз всегда серьезен; летальность составляет до 30%.Профилактика гипотрофии. По возможности обеспечение естественного вскармливания, лечение гипогалактии, рациональное вскармливание, ранняя диагностика заболеваний новорожденных и детей грудного возраста.

источник

Презентация была опубликована 6 лет назад пользователемcs6236.userapi.com

Презентация на тему: » Хронические расстройства питания у детей раннего возраста (Дистрофии у детей)» — Транскрипт:

1 Хронические расстройства питания у детей раннего возраста (Дистрофии у детей)

2 Состояние нормального питания нормотрофия, эйтрофия характеризуется: 1.физиологическими весо — ростовыми показателями, чистой бархатистой кожей, правильно развитым скелетом, умеренным аппетитом 2.нормальными по частоте и качеству физиологическими отправлениями, розовыми слизистыми 3.отсутствием патологических нарушений со стороны внутренних органов 4.хорошей сопротивляемостью инфекции, правильным нервно-психическим развитием 5.позитивным эмоциональным настроем.

3 Нормотрофия (эйтрофия) Тур А.Ф.;Маслов М.С. 1.ребенок с чистой, розовой, бархатистой кожей 2. нормальным тургором, равномерным распределением подкожно-жировой клетчатки 3.без признаков нарушения внутренних органов и систем 4.нормальными показателями физического, психомоторного развития 5.редко болеющий, легко переносящий инфекционные заболевания 6.отличается хорошим аппетитом 7.положительным эмоциональным тонусом

4 Гипоплазия – термин предложен Г.Н.Сперанским Включает в себя: нормальный здоровый ребенок, который укладывается в понятие эйтрофии, но маленького роста это норма, а не патология (дети-дюймовочки)

5 Дистрофии – патологические состояния, характеризующиеся: нарушением показателей физ.развития изменением морфо – функционального состояния внутренних органов и систем нарушением обменных процессов иммунитета вследствие недостаточного или избыточного поступления и/или усвоения питательных веществ

6 Патогенез дистрофий (по М. С. Маслову, 1963) Этиологический фактор Снижение Понижение Снижение ферментов и возбудимости ферментативной кислотности коры головного энергии крови ЖКТ мозга Извращение Дисфункция Нарушение всасывания подкорки процессов жиров усвоения Нарушение Общая Извращение всасывания заторможенность деятельности витаминов ЦНС гормонов и витаминов Использование запасов гликогена и жира Нарушение функции внутренних органов и процессов анаболизма и катаболизма Распад клеток паренхиматозных органов Септическое и токсическое состояние

7 В зависимости от характера нарушений трофики и возраста, дистрофии делятся на следующие группы: Дети первых двух лет жизни — I. Дистрофия типа гипотрофии — отставание массы в сравнении с ростом II. Гипостатура — равномерное отставание массы и роста III. Дистрофии типа паратрофии – избыток массы по отношению к росту Старшие возраста – III. Дистрофия типа ожирения (тучность) детей IV. Маразм алиментарный (истощение у детей дошкольного и школьного возраста)

8 ПАРАТРОФИЯ это хроническое расстройство питания, сопровождающееся нарушением обменных функций организма и характеризующееся избыточной или нормальной массой тела и повышенной гидролабильностью тканей Этиология: злоупотребление высококалорийными продуктами высокобелковое питание перекорм одностороннее вскармливание употребление пищи повышенной калорийности во второй половине дня эндокринные и нейроэндокринных расстройства предрасполагающими к паратрофии факторами являются : особенности конституции ребенка, малоподвижность, отягощенная по ожирению и обменным заболеваниям наследственность.

9 Основные синдромы паратрофии: Синдром нарушения трофики тканей Синдром обменных нарушений Синдром неустойчивого водно-электролитного баланс Синдром нервно-психических нарушений Синдром расстройства деятельности кишечника При паратрофии выявляют — признаки лимфатико- гипопластического или экссудативного диатеза; рахит; дефицитная анемия; признаки гиповитаминозов Диагноз устанавливают на основании данных осмотра, антропометрии, оценки психомоторного развития В периферической крови: анемия (дефицит железа, фолиевой кислоты, витаминов группы В), лимфоцитоз, увеличение СОЭ В сыворотке крови снижено содержание железа, фосфолипидов, повышено — холестерина, нарушен углеводный обмен по данным глюкозотолерантного теста

10 Паратрофия Масса тела : близкая к нормальной по возрасту и длине тела превышающая массу по возрасту и длине тела Общая клиника : Неустойчивый эмоциональный тонус, поверхностный сон, отставание развития моторных навыков, аппетит часто понижен. Дети выглядят рыхлыми, пастозными Кожные покровы бледные, тургор тканей и мышечный тонус снижены, подкожно-жировой слой выражены достаточно Индекс Чулицкой повышен (более 25) Клинические признаки гиповитаминозов Частые инфекции – отит, респираторные, инфекции мочевых путей Быстрая потеря веса на фоне инфекций Виды паратрофии С преимущественно мучнистым перееданием (перекорм углеводами) С преимущественно белковым перееданием (перекорм белками)

11 Паратрофия Мучнистое питание(перекорм углеводами): сладкие соки, чай, несколько прикормов из каш в день, печенье, бананы, большое количество сухого порошка для смеси; Патогенез: При перекармливании углеводами они в большем количестве поступают в пищеварительный тракт, что ведет к повышенной активности выработки ферментов. В результате часть углеводов резорбируется, а часть углеводов включается в цикл Кребса, перерабатываются в жир. С пищей снова поступает большее количество углеводов, возможность ферментативной системы ограничена.Часть углеводов не усваивается и поступает в кишечник, где образуются органические кислоты, углекислый газ, вода. В кишечнике идет их переработка микроорганизмами, что приводит к процессам брожения. Процессы брожения в кишечнике и характерная клиника: 1.Жидкий стул, 2.кислая реакция, желто-зеленого цвета, слизь, 3.много внеклеточного крахмала, перевариваемой клетчатки, 4.нейтрального жира и жирных кислот, 5.преобладают процессы брожения.

12 Клиника: Дети малоподвижны Повышено отложение подкожного жира Равномерная избыточная масса тела Бродильная диспепсия, вздутие живота Умеренно выраженный токсикоз за счет всасывания органических кислот Дефицит иммунологического статуса Кожные покровы бледные (симптомы анемии) Признаки мышечной гипотонии (симптомы рахита) Приглушенность тонов сердца, систолический шум Отставание в моторном развитии У детей с перекормом углеводами закладываются дополнительные жировые клетки, что заставляет включить их в группу риска по развитию эндокринной патологии, манифест которой происходит в предпубертатном и пубертатном периоде.

13 Паратрофия Белковое переедание: перекорм цельным коровьим молоком, творогом, белковым энпитом; 1.Замедление перистальтики, 2.стул необильный, плотный, сухой, крошковатый, 3.серо-глинистый, гнилостный запах, 4.щелочная реакция, 5.много детрита, солей жирных кислот, 6. мало нейтрального жира, 7.преобладают процессы гниения. Масса тела не изменяется по отношению к росту. Малоподвижные, вялые дети; Замедление психомоторного развития. Иммунная система не страдает на ранних этапах; При заболевании быстро теряют массу тела.

15 Дифференциальный диагноз: 1.Дети — гиперпластики (с конституциональным опережением физического развития) хороший тургор тканей и тонус мышц, не имеют нарушений трофики,нервно-психическое развитие соответствует возрасту,иммунитет не нарушен. 2. Наследственные заболевания, с раннего возраста сопровождающиеся ожирением: А) синдром Барде-Бидля (аутосомно-рецессивное наследование с дефектом на 16-й хромосоме) ожирением на фоне булимии характерны :олигофрения, полидактилия, пигментная ретинопатия, артериальная гипертензия, почечная недостаточность, хронический гепатит, сахарный диабет Б) синдрома Алъстрема (аутосомно-рецессивное наследование) ожирения в раннем возрасте, нистагм, светобоязнь, пигментная ретинопатия, нейросенсорная глухота

16 Подходы к лечению паратрофии 1.Коррекция питания и его сбалансированность; 2.Необходимо нормализовать режим дня ребенка; 3.Борьба с гиподинамией: 4.Массаж; 5.Лечебная гимнастика 6.Прогулки; 7.Эубиотики, так как имеется дисбактериоз; 8.Витамины, адаптогены так как есть дисбаланс в иммунном статусе; 9.Симптоматическая терапия.

17 Диетотерапия — основной метод лечения паратрофии основные принципы: ограничение питания, для замедления нарастания массы тела без ее потерь обеспечение детей на искусственном вскармливании дополнительным количеством жидкости для выведения солей прием ребенком калорийной пищи в первой половине суток устранение ночных кормлений при перекорме женским молоком, упорядочение режима кормлений

18 1.введение минимально-оптимального количества белка: 2-2,5 г на 1 кг массы при естественном 3 г на 1кг при искусственном вскармливании (белок лучше вводить с обезжиренным творогом, кефиром, не жирные сорта мяса, обезжиренным энпитом); 2. проведение коррекции растительными жирами количество жира: в 1-й четверти первого года жизни 7г на 1кг, во 2-й 6,5 г, в 3-й 6 г, в 4-й 5 г на 1 кг массы тела; 3. введение углеводов преимущественно с овощными и фруктовыми блюдами при ограничении сахара и исключении мучных продуктов количество углеводов на 1 кг массы тела 12 г

19 Прогноз благоприятный: при рациональном лечении наступает выздоровление. Профилактика: предупреждение, своевременное выявлении и лечении патологии беременных, после рождения оптимальное питания и условия жизни естественное вскармливание со своевременным рациональным введением прикормов, достаточная витаминизация пищи, обеспечение режима и ухода, профилактика рахита, анемий. Диспансеризация: Врач должен осматривав ребенка и проводить антропометрию 1 раз в 2 недели, по показаниям привлекать специалистов, делать анализы крови, копрограмму, сахарные кривые.

20 Гипостатура (алиментарный субнанизм)- хроническое расстройство питания, которое проявляется не только отставанием в массе, но и в росте ребенка. Причины: Длительная пищевая недостаточность(чаще с пренатального периода); Дефицит некоторых пищевых компонентов(витамина А, цинка, йода, и т.д.); Затяжные и рецидивирующие инфекции. Клиника: Трофические нарушения кожи с симптомами гиповитаминозов; Понижение тургора тканей и мышечного тонуса; Отставание в психо – моторном развитии; Ухудшение толерантности ребенка к пище; Снижение иммунитета; Нарушение пищеварения – как пристеночного, так и полостного; Изменения в обмене веществ соответствующие II степени гипотрофии. Отставание в росте считается патологическим при отклонении от нормы более чем на 2 возрастных интервала Индексы Чулицкой и Эрисмана близки к норме. Необходимо отличать гипостатуру от гипоплазии

21 Гипостатура характерна для детей с врожденными пороками сердца, с пороками развития ЦНС, с энцефалопатиями и эндокринной патологией Гипостатура одна из форм хронического расстройства питания -после лечения основного заболевания (оперативное лечение врожденного порока сердца, лечение энцефалопатии, эндокринной патологии..) физическое развитие ребенка нормализуется. Дифференцировать гипостатуру следует: хондродистрофией врожденной ломкостью костей витамин-D-резистентным рахитом тяжелыми формами витамин-D-зависимого рахита карликовым нанизмом

22 Гипотрофия хроническое расстройство питания с дефицитом массы тела относительно роста. В англо-американской литературе чаще используют термин malnutrition. Наиболее частой причиной хронических расстройств питания является: белково-энергетическая недостаточность в сочетании с недостатком витаминов и/или микроэлементов. Распространенность гипотрофии в различных странах в зависимости от экономического развития составляет 7-30 % (в развивающихся странах 20-30%)

23 Нарушения нутритивного статуса В 1961 году Объединенным комитетом экспертов ФАО/ВОЗ по вопросам питания был предложен термин «белково — энергетическая недостаточность» (БЭН) БЭН это алиментарно-зависимое состояние, вызванное достаточным по длительности и/или интенсивности преимущественно белковым и/или энергетическим голоданием, проявляющееся дефицитом массы тела и/или роста и комплексным нарушением гомеостаза организма в виде изменения основных метаболических процессов, водно-электролитного дисбаланса, изменения состава тела, нарушения нервной регуляции, эндокринного дисбаланса, угнетения иммунной системы, дисфункции желудочно- кишечного тракта (ЖКТ) и других органов и систем.

24 Выделяют две основные формы БЭН 1.Острую, проявляющуюся преимущественной потерей массы тела и ее дефицитом по отношению к долженствующей массе тела по росту, 2. Хроническую, проявляющуюся не только дефицитом массы тела, но и существенной задержкой роста. Обе формы имеют три степени тяжести: легкую, среднетяжелую и тяжелую.

25 Гипотрофии возникает не в результате алиментарного фактора, а вследствие тяжелых, часто хронических, заболеваний, приводящих к повышению потребностей в пищевых веществах или нарушению усвоения нутриентов В нашей стране принят и традиционно используется термин «гипотрофия»- хроническое расстройство питания, характеризующееся дефицитом массы тела по отношению к росту и возрасту ребенка

26 Причины нарушения нутритивного статуса (гипотрофии, БЭН) Экзогенные причины это недостаточное поступление пищевых веществ вследствие недоедания (дефицитное питание) или затруднения при приеме пищи (в результате неврологических нарушений, аномалий развития или травм челюстно-лицевого аппарата). К эндогенным факторам относятся: нарушения переваривания, абсорбции и ретенции пищевых веществ; повышенные потребности в нутриентах и энергии (недоношенные дети, врожденные пороки сердца, хроническая патология легких, тяжелые инфекции, сопровождающиеся катаболическим стрессом и др.); наследственные и врожденные заболевания обмена веществ.

27 Выделяют две основные формы БЭН 1.Острую, проявляющуюся преимущественной потерей массы тела и ее дефицитом по отношению к долженствующей массе тела по росту, 2. Хроническую, проявляющуюся не только дефицитом массы тела, но и существенной задержкой роста. Обе формы имеют три степени тяжести: легкую, среднетяжелую и тяжелую.

28 Этиология: Нарушение режима питания: беспорядочное кормление Снижение калорийной ценности питания: анатомические нарушения ЖКТ (гастроэзофагальный рефлюкс, пилороспазм, пилоростеноз), патология ЦНС (родовая травма, детский церебральный паралич, нервно-мышечные заболевания), врождённая патология сердца и лёгких (аномалии развития лёгких. врождённые пороки сердца) Нарушения всасывания пищи: ферментопатии(целиакия, лактазная, дисахаридазная недостаточность и др.), муковисцидоз, количественной недостаточность клеток слизистой кишечника при алкогольном синдроме плода. Эндокринные заболевания: гиперпаратиреоидизм, сахарный диабет, адрено-генитальный синдром. Метаболические дефекты: нарушения обмена аминокислот, болезни накопления Инфекционные заболевания Неблагоприятные санитарно-гигиенические условия: недостаточное пребывание на свежем воздухе, редкие купания, неправильное пеленание Нарушения обмена веществ иммунодефицитных состояниях

29 Возникновению гипотрофии способствует ряд факторов связанных с состоянием здоровья матери : нефропатии, пиелонефрит сахарный диабет токсикозы первой и второй половины беременности неадекватный режим и питание беременной физические и психические перенапряжения алкоголь, курение употребление лекарственных препаратов, фетаплацентарная недостаточность заболевания матки приводящие к нарушению питания и кровообращения плода

30 Преморбидным фоном для возникновения хронических расстройств питания является высокая активность обмена веществ относительно низкая активность ферментов Чем моложе ребёнок, тем больше вероятность возникновения гипотрофии У большинства детей (до 88%) гипотрофия развивается на фоне искусственного вскармливания. Тяжелое соматическое заболевание приводит к повышению секреции соматостатина и вследствие этого происходит снижение массы тела.

31 Классификация гипотрофии Malnutrition Экзогенные причины (первичная гипотрофия) 1.Алиментарные факторы (количественный или качественный недокорм) 2.Инфекционные факторы (ВУИ, кишечные инфекции, инфекция мочевых путей, токсикосептические состояния) 3.Токсические факторы (некачественные молочные смеси, отравления лекарствами, гипервитаминоз Д,А) 4.Психогенная анорексия (неврозы, недостаток внимания, ласки) Смешанные причины Эндогенные причины (вторичная гипотрофия) 1.ПЭП 2.Бронхолегочная дисплазия 3.Врожденные пороки развития ЖКТ (пилоростеноз и др.) 4.Синдром «короткой кишки» после обширной резекции кишечника 5.Иммунодефицитные состояния 6.Первичная мальабсорбция (непереносимость лактозы, сахарозы, фруктозы, целиакия, муковисцидоз, экссудативная энтеропатия) 7.Наследственные аномалии обмена веществ 8.Эндокринные заболевания (адреногенитальный синдром, гипотиреоз, гипофизарный нанизм) 9.Диатезы

32 Изменения метаболизма при нарушениях нутритивного статуса В процессе развития гипотрофии постепенно изменяются все виды обмена. На первых этапах истощаются депо гликогена и жира. При сохраняющемся выраженном дефиците пищевых веществ происходит распад белка, преимущественно в мышечной ткани. Снижается уровень короткоживущих белков крови (транстиретина, трансферрина, церулоплазмина и др.) уменьшается концентрация альбумина и общего белка. Нарушения метаболизма белка приводят к снижению иммунитета в связи с изменением синтеза иммуноглобулинов, а также антиоксидантной активности, сопровождающейся повреждением клеточных мембран, уменьшению секреции транспортных белков, внутриклеточному дефициту энергии и нарушению транспорта микронутриентов. Снижается активность ферментов и секреция инсулина, а также инсулиноподобного фактора роста, падает инсулинорезистентность, нарушается синтез фибриногена и факторов свертывания крови.

33 Классификация гипотрофий По времени возникновения: Пренатальная Постнатальная Смешанная Периоды гипотрофии: Начальный Прогрессирования Стабилизации Реконвалесценции По степени тяжести I – дефицит массы тела 10-20% II – дефицит массы тела 20-30% III – дефицит массы тела выше 30%

34 Отечественные педиатры дифференцируют гипотрофию по времени возникновения и по дефициту массы тела

35 Зарубежные авторы пользуются классификацией, предложенной Waterlow J. C.

36 В основе пренатальных гипотрофий лежат нарушения внутриутробного развития плода вследствие недостаточности плацентарного кровообращения, воздействия инфекционных, наследственных и конституциональных особенностей матери, а также неблагоприятных социально-экономических, производственных и экологических факторов. Существует также термин «задержка внутриутробного развития» (ЗВУР). У новорожденных детей со ЗВУР отмечается дефицит массы тела, превышающий 2 сигма-отклонения. ЗВУР подразделяется на гипотрофический, гипопластический, диспластический типы.

37 Периоды гипотрофии 1.Фаза голодного возбуждения – энергетические потребности обеспечиваются углеводами 2.Фаза расхода энергетического жира; расход белков носит характер перераспределения – из белков крови, ЖКТ, кожи синтезируются жизненно-важные белки 3.Фаза расхода эндогенных белков – изменения в клеточных структурах внутренних органов Инсулинозависимые ткани наиболее обделенные – жировая и мышечная ткани, т.к. инсулина при голодании меньше, чем контринсулярных гормонов для повышения концентрации глюкозы в крови Инсулиннезависимые ткани страдают меньше – мозг, надпочечники, глаза Общее для всех видов обмена – катаболическая направленность, повышение недоокисленных продуктов обмена, ацидоз, интоксикация

38 Ограниченное поступление белка при гипотрофии I и II степени приводит к усилению его распада и повышению реутилизации аминокислот. Аминокислоты активно используются для синтеза крайне необходимых транспортных, иммунных, острофазных и некоторых других белков, а также расходуются на энергетические нужды. При гипотрофии III степени распад белка замедляется. Умеренное замедление этого процесса, а также реутилизации аминокислот происходит при маразме, возникающем при недостаточности белка и энергии.

39 При развитии гипотрофии энергетический обмен меняется с преимущественно углеводного на липидный. Повышается распад жира (гипотрофия I–II степени). Неэстерифицированные жирные кислоты используются как источник энергии. Увеличивается биосинтез из холестерина жирных кислот, необходимых для поддержания функционирования пищеварительной системы, и кортикостероидов, регулирующих процессы адаптации. При тяжелых нарушениях у детей с гипотрофией III степени организм переходит на режим максимальной экономии энергии. В результате процесс распада жиров существенно замедляется, ухудшается усвоение неэстерифицированных жирных кислот, снижается концентрация фосфолипидов и неэстерифицированного холестерина в крови, что приводит к нарушению строения и функционирования клеточных мембран, уменьшению концентрации кортикостероидов и жирных кислот [11]. Развивается дефицит эссенциальных жирных кислот. Изменения, происходящие в мембранах клеток в совокупности с постепенно развивающейся декомпенсацией антиоксидантной системы и снижением липопротеин-липазной активности, приводят к снижению ассимиляции триглицеридов в тканях. Возникает перегрузка печени триглицеридами, нарушается ее функционирование. Поэтому при гипотрофии III степени на первом этапе лечения содержание жира в рационах ограничивается, также как и использование при парентеральном питании жировых эмульсий.

Читайте также:  Алиментарная дистрофия блокадный ленинград

40 Недостаточное питание и возникающий при этом стресс приводят к резкому повышению выработки кортизола, что в условиях сниженного синтеза инсулина увеличивает соотношение кортизол/инсулин. Это приводит к усилению процессов катаболизма, которые усугубляются при снижении выработки инсулиноподобного фактора роста и трийодтиронина. В условиях катаболической направленности обменных процессов энергия (глюкоза) направляется преимущественно к мозгу, нарушается инсулинозависимый рост тканей, снижается масса тела и замедляется линейный рост. Изменения, происходящие при гипотрофии, не могут не коснуться пищеварительной системы. Возникает атрофия слизистой оболочки кишечника, что сопровождается снижением ферментативной активности и выработки соляной кислоты, затрудняются процессы переваривания и усвоения пищи. Нарушается моторика ЖКТ, страдает местный иммунитет. Все эти изменения приводят к дисбактериозу кишечника, который дополнительно усугубляет процесс пищеварения.

41 — Синдром трофических расстройств : истончение подкожно –жировой клетчатки, снижение тургора тканей, плоская кривая нарастания, дефицит массы тела относительно роста, признаки гиповитаминоза — Синдром пищеварительных нарушений : анарексия, диспепсические расстройства, снижение толерантности к пище — Синдром дисфункции ЦНС: снижение эмоционального тонуса, периодическое беспокойство (при тяжелых гипотрофиях – апатия), отставание психомоторного развития — Синдром нарушений гемопоэза: дефицитные анемии — Снижение иммунобиологической реактивности: вторичные иммунодефицитные состояния (особенно страдает клеточное звено иммунитета), стёртое, атипичное течение инфекционно-воспалительных процессов.

42 Гипотрофия 1 степени: общее состояние ребёнка страдает мало. Симптомы: умеренное двигательное беспокойство, проявление жадности к пище, урежение дефекаций, лёгкая бледность кожных покровов истончение подкожно-жировой клетчатки в области туловища, в области пупка складка 0,8-1,0 см. Масса тела снижается на 10-20% от должной Масса-ростовой коэффициент (в N более 60) Индекс упитанности Чулицкой (в N 20-25) Психомоторное развитие соответствует возрасту Иммунологическая реактивность и толерантность к пище, как правило не изменена. В белковом спектре гипоальбуминемия У 40% детей с гипотрофией отмечают симптомы рахита 1 и 2 степени, у 39% — дефицитной анемии

43 Гипотрофия 2 степени: выраженные изменения со стороны всех органов и систем. Симптомы: 1.Плохой аппетит, периодические рвоты,нарушен сон 2.Отставание в психомоторном развитии: ребенок плохо держит голову, не сидит, не встаёт на ноги, не ходит 3.Нарушается терморегуляция 4.Резкое истончение подкожно жировой клетчатки на животе, на туловище и конечностях, кожная складка в области пупка 0,4-0,5 см 5. Индекс Чулицкой уменьшается до Масса — ростовой коэффициент снижается ниже Отставание в массе на 20-30%, в росте на 2-4 см. 8. Кривая массы неправильного типа.

44 9. Кожные покровы- бледные, бледно-серые, отмечается сухость и шелушение кожи (признаки полигиповитаминоза) 10.Снижены эластичность, тургор тканей и тонус мышц, волосы блеклые, ломкие 11.Снижается толерантность к пище 12.Стул неустойчивый (запор-понос): в кале обнаруживается крахмал, нейтральный жир, слизь, мышечные волокна, лимфоциты, моча имеет запах аммиака 13.Дисбактериоз разной степени выраженности У большинства детей имеется соматическая патология (пневмония, отит, пиелонефрит), анемия и/или рахит практически у каждого ребёнка. Резко снижена иммунологическая толерантность – соматическая патология протекает малосимптомно и атипично.

45 Гипотрофия 3 степени (атрофия, маразм, атрепсия). Обычно атрофия развивается у детей, родившихся с пренатальной гипотрофией, недоношенных Клиника: 1.Анорексия, ослабление жажды, общая вялость, снижение интереса к окружающему, отсутствие активных движений 2.Лицо выражает страдание, а в терминальный период – безразличие, лицо старческое, щеки запавшие, атрофируются даже комочки Биша. 3.Складка кожи на уровне пупка до 0,2 см (практически исчезает) 4.Индекс упитанности Чулицкой — отрицателен. 5.Отставание в массе тела свыше 30% 6. Отставание в росте составляет более 4 см

46 7. Резко нарушена терморегуляция — ребёнок быстро охлаждается 8. Задержка психомоторного развития; 9. Дыхание поверхностное, иногда могут отмечаться апное; Тоны сердца ослабленные, глухие, брадикардия, артериальной гипотонии; Живот увеличен в объёме вследствие метеоризма, передняя брюшная стенка истончена, контурируются петли кишок, запоры чередуются с мыльно-известковыми опорожнениями; 10.Резко нарушена толерантность к пище 11.Нарушены все виды обмена 12.Рахит, анемия, дисбактериоз Терминальный период характеризуется триадой: Гипотермия (32-33); Брадикардия уд.в мин; Гипогликемия; Больной угасает постепенно и умирает незаметно, как «сгорающая свеча» (Дж.Парро).

47 ПризнакиСтепень тяжести гипотрофии I (легкая)II (среднетяжелая)III (тяжелая) Дефицит массы тела по отношению к росту 1020%2030%более 30% Трофические нарушения кожи Умеренно бледная, со сниженной эластичностью Бледная, сухая, шелушащаяся Бледная, морщинистая, с пластинчатым шелушением Истончение подкожной клетчатки УмеренноеОтчетливое, умеренно контурируются ребра, суставы Значительное, отчетливо контурируются ребра и суставы Снижение тургора тканей УмеренноеЗначительное, дряблые складки кожи на конечностях и шее Резкое, многочисленные складки кожи на ягодицах, лице, туловище Изменения функционального состояния ц.н.с. Как правило отсутствуют Гипорефлексия, мышечная гипотония Выраженная гипорефлексия, мышечная дистрофия Нарушение гомеостаза Увеличение гематокритного числа, повышение концентрации гемоглобина и числа эритроцитов, гипогликемия, гипокальциемия Изменение иммунологической реактивности Дисиммуноглобулинемия, снижение содержания иммуноглобулинов и функциональной активности лимфоцитов и нейтрофилов Клинико-диагностическая характеристика внутриутробной гипотрофии у новорожденных

48 Различные виды гипотрофии: а здоровый ребенок (дано для сравнения); б гипотрофия I степени (толщина подкожной клетчатки на конечностях и туловище, особенно на животе, уменьшена); в гипотрофия II степени (подкожная клетчатка почти полностью отсутствует на животе и груди, на других участках туловища, конечностях и лице толщина ее уменьшена); г гипотрофия III степени (подкожная клетчатка отсутствует, кожа морщинистая, собирается в складки, лицо имеет старческий вид, живот вздут).

49 КвашиоркорАлиментарный маразм Дефицит белкаДефецит белка и калорий Отеки, асцит, задержка натрия, гипокалиемия Безотечная, сухая марантическая форма Апатия, отсутствие аппетита Аппетит присутствует Выраженная гипоальбуминемия Белки крови на нижней границе нормы Прогноз более пессиместичный Прогноз лучше, чем при квашиоркоре Белково – калорическая недостаточность (атрепсия)

50 Развитие квашиоркора, для которого характерен выраженный дефицит белка при удовлетворительном поступлении углеводов, приводящий к возникновению отеков, сопровождается практически полным прекращением распада белка, что в совокупности со снижением активности реутилизации аминокислот приводит к резкому падению их концентрации (в том числе цистеина предшественника глутатиона) и выраженному нарушению синтезирующей функции печени. Возникающий при этом окислительный стресс приводит к разрушению целостности клеток. Поэтому смертность при квашиоркоре существенно выше, чем при маразме.

51 Биохимические методы оценки нарушений нутритивного статуса включают определение содержания альбумина и короткоживущих белков (транстиретин, ретинолсвязывающий белок, трансферрин и др.). — концентрации при гипотрофии снижаются. Еще одним индикатором нарушения белкового метаболизма является альфа1 антитрипсин ингибитор протеолитических ферментов, уровень которого при распаде белка повышается Иммунные маркеры гипотрофии это абсолютная лимфопения, снижение соотношения CD4+/CD8+, задержка тестов гиперчувствительности (показатели клеточного иммунитета), а также снижение уровня иммуноглобулинов

52 Принципы лечения гипотрофии: 1.Устранение факторов обусловливающих голодание 2.Организация режима, ухода, массажа, ЛФК 3.Оптимальная диетотерапия 4.Заместительная терапия : ферменты, витамины, микроэлементы 5.Стимуляция сниженных защитных сил организма 6.Лечение сопутствующих заболеваний и осложнений Все дети требуют оптимального режима сна при 2 ст. гипотрофии необходимо спать 2 раза, при 3ст. 3 раза в день. — помещение проветривают — два раза в сутки проводят влажную уборку — температура должна поддерживаться в диапазоне С. — организуют тщательный уход за кожей и видимыми слизистыми оболчками, подмывают, кожу обрабатывают прокипяченным подсолнечным маслом, детским кремом

53 Диетотерапия стоит на первом месте, при алиментарной гипотрофия. схема диетотерапии : 1 ст. гипотрофии (дефицит массы 15%) — коррекция питания. при 2 и 3 ст. гипотрофии применяется этапное вскармливание: 1 этап — разгрузочный : дается в течение недели меньший объем пищи 2 этап — минимальное вскармливание, объем пищи доводится до положенного в течение одного месяца 3 этап — повышенный калораж в течение одного месяца вводим прикорм 4 этап — физиологическое вскармливание

54 Общие принципы диетотерапии гипотрофии: 1. Омоложение диеты — использование женского молока и кислых молочных смесей, которые используются для детей более раннего возраста 2. Увеличение частоты кормлений до раз (соответственно при гипотрофии 1-2 и 3 степени) 3. Принцип двухфазного питания 3.1. Период выяснения пищевой толерантности 3.2. Период переходного и оптимального питания

55 Ведение больного с гипотрофией Прежде чем лечить приобретенную гипотрофию, необходимо выявить ПРИЧИНУ, вызвавшую данную патологию и устранить её, и только потом применяется диетотерапия. Особенности диетотерапии I степень гипотрофии – расчет на долженствующую массу тела ребенка этапы: 1.Разгрузка 2.Минимальное питание 3.Промежуточный период 4.Максимальное питание Принципы диетотерапии при лечении II и III степени гипотрофии: 1.Кормится как новорожденный – объем пищи – 1/5 фактической массы тела; 2.Омолаживающая диета – исключение всех прикормов не зависимо от возраста ребенка. 3.Пища – грудное молоко или адаптированная смесь; 4.Частота приема пищи максимальна (до 10раз в сут);лечебное, дробное 5. Корригирующие смеси – не физиологичны (лечебны), и должны составлять, в сумме, не более 1/3 суточного объема питания.

56 Период разгрузки Цель — выявление толерантности к пище Длительность дня При II степени гипотрофии -2/3-1/2 суточного объема питания; При IIIстепени гипотрофии — 1/2-1/3 суточного объема питания, в зависимости от тяжести гипотрофии Расчет по калориям – необходимо обеспечить основной обмен у ребенка который составляет примерно 70ккал/кг. В случае III степени гипотрофии необходимо начинать с зондового кормления – обеспечить минимальную физическую активность ребенка Применяется максимальная частота кормлений 10-8 кормлений в сут. Необходимо допаивать ребенка до объема кормления – 5% глюкоза, изюмный, овощной отвар (с учетом объема инфузионной терапии). Ребенок в период разгрузки получает 0,7 – 1,5 мг/кг белка

57 Для энтерального питания у детей раннего возраста должны использоваться специализированные продукты. Наиболее оправданным является применение смесей на основе высокогидролизованного молочного белка, не содержащих лактозу, обогащенных среднецепочечными триглицеридами (Альфаре, Нутрилон Пепти ТСЦ, Нутрилак Пептиди СЦТ, Прегестимил) [14]. Они обеспечивают максимальное усвоение питательных веществ в условиях значительного угнетения переваривающей и всасывающей способности пищеварительного тракта. Предпочтительно наличие в лечебном продукте и ДПНЖК, особенно докозагексаеновой кислоты (ДГК), способствующей снижению активности воспалительного процесса, связанного с основным заболеванием, и адекватному иммунному ответу.

58 Степень тяжести Объем смеси от должного по массе тела Частота кормле ний Кало раж ккал/кг/ сут. Белко вая нагруз ка, г/кг/сут Длител ьность периода дни I2/ II3/ ,73-7 Ш1/310600, Стартовая диетотерапия гипотрофии в начале периода выяснения толерантности к пище

59 На этапе разгрузки может быть прибавка в весе за счет возмещения жидкости, или может быть снижение массы тела из-за схождения безбелковых отеков Критериями эффективности являются: Нормализация стула Уменьшение метеоризма Исчезновение нарушений вегетативной нервной системы – мраморность кожи, — холодные конечности, — гипотермия

60 Период минимального питания Длительность 4-7 дней. Цель – достижение расчетного на фактическую массу тела суточного объема питания для ребенка Суточное повышение общего объема питания не должно превышать 100мл./сут. При объеме одного кормления более 50 мл осуществляется перевод на 8 – разовое питание При объеме выше 75 мл на 7 разовое питание Сетка питания пересчитывается каждые 3 дня С учетом повышения массы тела должен пересчитываться и суточный объем Когда в пище будет ккал/кг, ребенок начинает прибавлять в весе Критериями эффективности являются: Увеличение мышечного тонуса Улучшение окраски кожи (розовая, бархатистая) Повышение активности ЦНС (реакция на процедуры, активный крик, самостоятельное сосание).Небольшая прибавка в весе.

61 Период промежуточного питания коррекция белков, жиров, углеводов 1.Введение корригирующих смесей по белкам длится дней 2.Количество белка увеличивается на кг веса до 3,5 – 4,0 г/кг. Используются обезжиренные продукты (фермент липаза восстанавливается поздно — жиры трудно перевариваются) Критериями эффективности являются Прибавка в весе 30-40г /сут Повышение физической и эмоциональной активности При хороших прибавках можно подождать с продолжением коррекции питания 3.Коррекция по жирам и углеводам проводиться дней: жиры- 20% сливки, сливочное и растительное масло и др. 4.Углеводы – корригируются кашами ( гречневой, овсяной, толокном), далее одно кормление заменяется на кашу

62 Период максимального или оптимального питания Цель – ускорение прибавок массы тела на фоне ее физиологического кормления (используются корригирующие смеси ) Прикормы вводятся в этот период, осуществляется это в определенном порядке, быстрее чем у здорового ребенка: 1й прикорм – каша 2 й прикорм — через 2 недели после 1 го – овощи 3 й прикорм — через 2 недели, введение мясного прикорма. При переходе в 1 степень гипотрофии происходит перерасчет питания на долженствующий вес, т.е. с избытком БЖУ и исключением корригирующих смесей.

63 Степень тяжести Калораж, ккал/кг/сут. Белковая нагрузка, г/кг/сут.» I II ,0 Ш200 4,5 Диетотерапия гипотрофии в периоде усиленного питания

64 Гипотрофия 1 степени Период выяснения толерантности длится 1-3 дня 1-й день назначают 1/2-2/3 суточной потребности в пище 2-й день — 2/3-4/5 суточного количества 3-й день полное суточное количество пищи Расчет питания производится на должную массу При дефиците в пище белка проводится коррекция (сыром, желтком, ацидофильной пастой, белковым энпитом) жира (жировым энпитом, растительным маслом, сливками) углеводов — овощи, фрукты, рафинированные углеводы) В отдельных случаях назначают панкреатические ферменты, витамины. Лечение легкой гипотрофии при отсутствии сопутствующих заболеваний проводится в домашних условиях.

65 Гипотрофия 2 степени На 1 этапе проводят индивидуальное кормление: На 1 неделе расчет питания по белкам, жирам и углеводам производится на фактическую массу Количество кормлений увеличивают на 1-2 от возрастной нормы. На 2 неделе 2/3 суточного количества пищи На 3 неделе соответственно суточной возрастной потребности В период выздоровления исходя из массы тела высчитывают суточную потребность в энергии: 1 квартал в сутки кДж/кг ( ккал/кг) 2 квартал кДж/кг ( ккал/кг) 3 квартал кДж/кг ( ккал/кг) 4 квартал ( ккал/кг). При смешанном и искусственном вскармливании энергетическая ценность увеличивается на 5-10%

66 Гипотрофия 3 степени Детей с гипотрофией 3 степени начинают кормить грудным молоком( нативным или донорским), адаптированными молочно-кислыми смесями 1 неделя 1/3 суточной потребности Число кормлений увеличено на 2-3 2/3 суточной потребности обеспечивают жидкостью (овощные и фруктовые отвары, электролитные растворы, парентеральное питание) 2 неделя 1/2 должной суточной потребности в пище 3 неделя 2/3/ должной суточной потребности в пище Белки и углеводы рассчитываются на должную массу, а жир только на фактическую При анорексии, низкой толерантности к пище назначают частичное парентеральное питание — аминокислотные смеси (полиамин, альвезин Новый, амикин, левамин), растворы инсулина с глюкозой

67 В Научном центре здоровья детей РАМН накоплен большой положительный опыт по использованию специализированной лечебной смеси Альфаре, обогащенной ДГК, в питании тяжелобольных детей с нарушениями нутритивного статуса. Энергетическая ценность продуктов на основе высокогидролизованного молочного белка колеблется в пределах 0,66–0,72 ккал/мл, что при введении одного литра обеспечит ребенку 650–720 ккал/сут. При необходимости в первые дни лечебная смесь может разводиться в концентрации 5–7 г сухого порошка на 100 мл воды (5–7% раствор). Далее постепенно доводят концентрацию смеси до 13,5% (физиологической), а при хорошей переносимости до 15%. Недостающие калории, нутриенты и электролиты в период применения смеси в низкой концентрации компенсируются за счет парентерального питания. Длительность периода постоянного энтерального зондового питания варьирует от нескольких дней до нескольких недель в зависимости от выраженности нарушений толерантности к пище (анорексии, рвоты, диареи). В течение этого периода адаптации постепенно повышается калорийность рациона до 120 ккал на кг фактической массы и осуществляется медленный переход на порционное введение питательной смеси 10 раз, а затем 7–8 раз в течение дня с сохранением и равномерным распределением достигнутого объема. С этой целью при переходе на дробное питание можно вначале оставлять постоянную инфузию на ночное время до того момента, когда порционное питание по калорийности не превысит 75% дневной нормы потребления. Наиболее оправданным видом энтерального питания при тяжелых формах гипотрофии является длительное зондовое питание, которое заключается в непрерывном медленном поступлении питательных веществ в ЖКТ (желудок, двенадцатиперстную кишку, тощую кишку капельно, оптимально с помощью инфузионного насоса). Постоянное (или с небольшими интервалами) медленное введение специализированных продуктов абсолютно оправдано, так как энерготраты на переваривание и усвоение питательных веществ в этих условиях гораздо ниже, чем при порционном введении. При таком способе кормления улучшается полостное пищеварение, постепенно повышается всасывающая способность кишки и нормализуется моторика верхних отделов ЖКТ. Для энтерального питания у детей раннего возраста должны использоваться специализированные продукты. Наиболее оправданным является применение смесей на основе высокогидролизованного молочного белка, не содержащих лактозу, обогащенных среднецепочечными триглицеридами (Альфаре, Нутрилон Пепти ТСЦ, Нутрилак Пептиди СЦТ, Прегестимил) [14]. Они обеспечивают максимальное усвоение питательных веществ в условиях значительного угнетения переваривающей и всасывающей способности пищеварительного тракта. Предпочтительно наличие в лечебном продукте и ДПНЖК, особенно докозагексаеновой кислоты (ДГК), способствующей снижению активности воспалительного процесса, связанного с основным заболеванием, и адекватному иммунному ответу.

68 В репарационный период осуществляется коррекция белкового, углеводного и затем жирового компонентов питания, расчет нутриентов производится на долженствующую массу тела, что приводит к повышению энергетической ценности рациона

70 В питание ребенка постепенно вводятся высококалорийные продукты прикорма, возможно введение адаптированных кисломолочных смесей. При хорошей переносимости назначенного рациона на этапе усиленного питания калорийность увеличивается до 130–145 ккал/кг/сут на долженствующую массу тела, с повышенным содержанием нутриентов, но не более: 1.белка 5 г/кг/сут, 2.жира 6,5 г/кг/сут, 3.углеводов 14–16 г/кг/сут. 4.Средняя длительность этапа усиленного питания составляет 1,5– 2 месяца. Основным показателем адекватности диетотерапии служит прибавка массы тела. Оптимальной считается прибавка 1.превышает 10 г/кг/сут, 2.средней 5–10 г/кг/сут 3.низкой менее 5 г/кг/сут.

71 Основные направления медикаментозной терапии: 1.Заместительная ферментотерапия (панзинорм, фестал). 2.Для стимуляции процессов пищеварения — желудочный сок, ацидин пепсин,соляную кислоту с пепсином. 3.При дисбактериозе кишечника биопрепараты — бифидумбактерин, бификол, бактисубтил длительными курсами 4.Парентеральное питание проводится при тяжелых формах гипотрофии альвезин, левамин, белковые гидролизаты 5. Коррекция водно-электролитных нарушений и ацидоза — инфузии глюкозо — солевых растворов, поляризующая смесь 6. Анаболические препараты и витамины — ретаболил 1 мг/кг веса раз в 2-3 недели, карнитина хлорид 7. Витаминотерапия — вит. В1,В6,А, PP,B15, B5, E и др., При тяжелых формах гипотрофии витамины назначаются парентерально 8. Стимулирующая и иммунотерапия( пассивная иммунотерапии — нативная плазма, плазма обогащенная специфическими антителами (антистафилококковая, антисинегнойная и др.), иммуноглобулины. В период реконвалесценции неспецифические иммуностимуляторы диабазол, метилурацил. 9. Биостимуляторы — апилак, адаптагены. 10. Проводится лечение рахита, железодефицитной анемии. Приведенные выше рекомендации носят схематичный характер, так как больной гипотрофией не вылечивается, а выхаживается.

72 Медикаментозная терапия при гипотрофии III степени Помимо медикаментозной (парентеральной) коррекции обезвоживания и электролитных нарушений, в остром периоде необходимо помнить о необходимости проведения своевременной диагностики возможной надпочечниковой недостаточности. Начиная с периода репарации, целесообразна заместительная ферментотерапия препаратами поджелудочной железы. Предпочтение отдается микрокапсулированным препаратам. При дисбактериозе кишечника, проведении антибактериальной терапии назначаются биопрепараты. Применение анаболических средств осуществляется с осторожностью, так как в условиях дефицита питательных веществ может вызвать глубокие нарушения белкового и других видов обмена, угнетение ферментов пристеночного пищеварения. Показано применение витаминотерапии со стимулирующей и заместительной целью. На первых этапах лечения целесообразно парентеральное введение витаминных препаратов

73 Метаболический синдром Экспериментальные работы и исследования с участием детей, проведенные за последние годы, изменили наши представления об оптимальном питании. Предполагаемая взаимосвязь между усиленным питанием на первом году жизни (избыточное потребление белка) и развитием в дальнейшем метаболического синдрома находит все больше подтверждений. Barker D. J. в 1980–1990 гг. впервые определил взаимосвязь между низким весом при рождении и повышенным риском развития сердечно-сосудистых заболеваний, сахарного диабета 2 го типа, а также метаболического синдрома.

74 Существует предположение, что причиной его возникновения является усиленное питание маловесных детей, в том числе детей с внутриутробной гипотрофией (при длительном избыточном питании детей, особенно после первого года, когда формируются основы пищевого поведения, сохраняющиеся в течение всей жизни) При длительном дефиците питания происходят изменения обмена веществ, направленные на максимальное сохранение энергии, и результатом является снижение скорости роста и тощей массы тела, при увеличении жировой составляющей (абдоминальный жир). То есть как недостаточное, так и избыточное питание может привести к развитию метаболического синдрома. Однако при дефиците нутриентов, снижается интеллект, развиваются остеопения, анемия и другие дефицитные состояния, имеющие отдаленные негативные последствия

75 Профилактика гипотрофии 1. Борьба за здоровье женщины (своевременное лечение генитальной и экстрагенитальной патологии, соблюдение гигиенических условий труда и быта) 2. Сохранение естественного вскармливания 3. Рациональное возрастное вскармливание с регулярным расчетом питания 4. Мониторинг основных антропометрических показателей (массы, роста) особенно у детей находящихся на искусственном вскармливании 5. Взвешивания не реже 1 раза в 2 недели 6.Адекватное лечение патологии

источник