Меню Рубрики

Покровно ямочный эпителий с признаками дистрофии

Стенка желудка состоит из 4 слоев: внутренней слизистой оболочки, подслизистой основы, мышечного слоя и наружной серозной оболочки. Слизистая оболочка (СО) в норме складчатая, в ней имеются углубления – ямки, плоские участки (поля) и складочки.

Эпителий слизистой – высокопризматические (столбчатые) клетки, которые выстилают весь желудок и все его складки в один слой. Клетки этого эпителия секретируют особую слизь, она образует слой до 1-1,5 мм толщиной. При производстве ферментов и соляной кислоты в этом слое образуются временные каналы. Слизь защищает стенку от переваривания соком желудка и различных повреждений. Обновление эпителия происходит каждые 1-3 суток.

Клеточная пролиферация – это нормальный процесс, необходимый организму для обновления. Иначе говоря, это физиологическое размножение клеток с итогом в виде увеличения объема ткани. Управляется этот процесс гормонами. Пролиферация происходит в любом органе и ткани. Она контролирует состояние иммунитета, приводит к уничтожению дефектов тканей, регенерирует их и восстанавливает прежнее функционирование органов. За счет пролиферации растет соединительная ткань, формируются новые сосуды, рубцуются ожоги, устраняются повреждения с заменой тканей на новые клетки или соединительную ткань. Это касается клеток крови, эпителия и слизистых, хрящей, стенок миокарда и пр. Наиболее активный процесс происходит в слизистой желудка.

Но пролиферация при определенных условиях может становиться патологической, т. е. избыточной. Например, при повышенной концентрации соматропина она приводит к увеличению органов и конечностей. Если в процессе пролиферации нарушается дифференцировка клеток, это становится началом онкологии с появлением атипичных разрастаний. Такое бесконтрольное активное (аномальное) деление клеток называется гиперпролиферацией или гиперплазией. Это можно также объяснить преобладанием пролиферации над дифференциацией клеток слизистой. Тогда число узко дифференцированных клеток уменьшается и эпителий начинает терять свои «законные свойства» за счет незрелых клеток. Пролиферация покровного эпителия может и часто сопровождается процессами кишечной метаплазии желудка.

Пролиферация покровно-ямочного эпителия желудка является одним из подвидов пролиферации слизистой. Название дано потому, что в результате разрастания ткани происходит образование ямок штопорообразной формы. Данная пролиферация означает гиперплазию клеток, вырабатывающих слизь (бокаловидные клетки), которая играет защитную роль. Покровный эпителий подвергается мутации, в клетках повышается содержание муцина, выталкивающего ядра к основанию клетки, патологические клетки начинают замещать здоровые. Формируются ямки в слизистой, которые по форме напоминают штифт штопора. Процесс является предвестником онкологии.

Чаще всего пролиферация покровно-ямочного эпителия возникает при гиперпластическом гастрите, язвенной болезни, язвенноподобном раке. По клинике и морфологии они идентичны, поэтому требуется биопсия. Цитологическое исследование может выявить выраженную пролиферацию покровно-ямочного эпителия желудка. По сути, это предраковое состояние, и такие больные должны находиться на учете у онколога и проходить систематическое обследование.

Главная причина – хроническое или длительное повреждение и раздражение слизистой, что вызывает появление ран и язв. Помимо вышеназванных патологий, причиной может быть:

  • наследственная предрасположенность;
  • нарушения гормонального фона;
  • присутствие Хеликобактер пилори — продукты ее жизнедеятельности загрязняют весь организм, что угнетает иммунитет, разрушает слизистую и вызывает пролиферацию покровно-ямочного эпителия; указанная бактерия приводит к воспалению слизистой желудка и развитию гастритов в 90% случаев;
  • нарушения питания, в котором много добавок Е, консервантов, спиртного;
  • прием НПВС;
  • стрессы;
  • изменения в работе 12-перстной кишки (она провоцирует избыток гастрина, раздражающего слизистую желудка; забрасывание желчи при рефлюксе) и поджелудочной железы.

Выделено несколько типов желудочной гиперплазии. Они различаются по виду и поражаемым участкам. К основным относятся следующие:

  • антральная;
  • очаговая;
  • фовеолярная;
  • железистая;
  • полиповидная;
  • лимфофоликулярная;
  • пролиферация покровного-ямочного эпителия желудка;
  • лимфоидная.

Существуют следующие виды патологии:

  1. Фовеолярная гиперплазия желудка. При этом складки и желудочные ямки деформированы, они удлинены и искривлены. Самый частый и неопасный тип. Развивается при приеме НПВС.
  2. Антральная – ткани разрастаются в месте перехода слизистой желудка в ДПК. Причиной становится недостаточное питание. Выглядит эти изменения как множественные мелкие наросты.
  3. Лимфофолликулярная – слизистая утолщается и разрастается за счет скопления лимфоцитов, образующих фолликулы. Возможна малигнизация. При лимфоидной гиперплазии поражается чаще антральная часть желудка, когда в лимфоузлах повышается количество лимфоцитов. С увеличением лимфоцитов слизистая утолщается и гиперплазируется. Причем увеличение лимфоузлов в данном случае не носит воспалительного характера. Причины – язвенная болезнь и инфекционные поражения пищеварения.
  4. Железистая – самая редкая форма, при ней идет пролиферация железистых клеток и образование круглых и овальных полипов. Возникает при растягивании желудка.
  5. Полиповидная – появление множественных полипов в любом отделе желудка. Причина неизвестна.
  6. Очаговая — «бородавочная» — появление дополнительной ткани в одном или нескольких местах. Процесс наблюдается в начальных стадиях гиперплазии и является доброкачественным.

То есть можно сказать, что пролиферация клеток покровно-ямочного эпителия это пролиферативный рост клеток, вырабатывающих слизь.

Сегодня гиперплазию разделяют на 3 этапа:

  1. Первая степень – уменьшается выработка слизи, отмечается гиперхроматоз. Процесс начальный, он обратим при должном лечении.
  2. Вторая степень – умеренная пролиферация покровно-ямочного эпителия. Процесс уже более явный, ускоряется и учащается деление клеток, число клеток Панета и бокаловидных уменьшается. Процесс еще можно остановить своевременным и современным лечением.
  3. Третья степень – выраженная пролиферация клеток покровно-ямочного эпителия желудка. Пролиферируют большие участки, слизь не выделяется, защиты нет, процесс становится предраковым.

Долгое время человек не догадывается о существовании у себя патологии, у него нет никакого недомогания, поэтому так запаздывает ранняя диагностика. Затем, по мере прогрессирования процесса, сначала после еды появляется сильная боль в верхней части живота, тошнота, потеря аппетита, кислая отрыжка, икота.

В запущенных стадиях наблюдается рвота, общая слабость, вздутие живота, метеоризм. Боли могут носить схваткообразный характер — сначала они колющие или в виде жжения, затем становятся ноющими. Стул нарушается, склонен к диарее. Появляются признаки интоксикации – бледность, головная боль, головокружения, температура, чувство напряженных мышц. Симптомы неспецифичны, поэтому часто остаются без внимания. Ранняя диагностика имеет первостепенное значение: необходимо своевременно выявить и назначить эффективное лечение пролиферации покровно-ямочного эпителия желудка. Он опасен, но на первых стадиях податлив терапии.

Главным методом диагностики является гастроскопия. При таком обследовании возможно проведение биопсии с последующей гистологией. Досконально осматривается слизистая желудка и все изменения в ней специалист может увидеть сразу.

При обследовании врач может увидеть новообразования, аномалию тканей и оболочек.

Рентгенография с барием позволит выявить полипы, их форму и размеры ножек. При установлении этиологии проводится анализ на наличие Хеликобактер пилори. Это и тест на дыхание с применением мочевины, и анализ крови на антитела.

Если поставлен диагноз «выраженная пролиферация покровно-ямочного эпителия hp» с некоторым количеством крестиков, то это говорит о присутствии в слизистой Хеликобактер пилори. Немалую роль может сыграть биопсия, ее проводят при гастроскопии. Исследование дает возможность установить факт наличия болезни и ее подвид. Надо сказать, что сочетание пролиферации покровно-ямочного эпителия и хеликобактера – не такое уж редкое явление.

Терапия заболевания многокомпонентная, имеет цель улучшить моторику желудка и нормализовать выработку соляной кислоты.

Лечение пролиферации покровно-ямочного эпителия, т. е. гиперпластического гастрита, зависит от этиологии, подвида пролиферации, гипо- или гиперацидности, тяжести клиники и сопутствующих заболеваний. Самостоятельное назначение препаратов категорически запрещено.

Как лечить пролиферацию покровно-ямочного эпителия желудка? Для терапии назначают группы следующих препаратов:

  1. Спазмолитики — «Но-шпа», «Папаверин», «Спазган», «Дротаверин». Снимают спазм и боли.
  2. Антибиотики — «Амоксициллин», «Тетрациклин», «Кларитромицин» и др.
  3. Противомикробное средство «Метронидазол» и препараты висмута. Используются для эрадикации (выведения) бактерии хеликобактер в случае ее наличия.
  4. Ферментные препараты — «Фестал», «Креон», «Мезим», «Панзинорм» и др. Применяются для улучшения пищеварения.
  5. Антациды — «Ренни», «Алмагель», «Маалокс» и др. Убирают изжогу, боли, защищают слизистую.
  6. Аминокислоты — «Метионин», «ВСАА» и др. Необходимы для восполнения дефицита белка.
  7. Поливитамины — витамины группы В, вит. С и Р.
  8. При гипоацидных состояниях назначают препараты желудочного сока — «Пепсин», соляная кислота.
  9. Для снижения повышенной секреции — ингибиторы протонной помпы. Их назначают редко, эффективны они в начальных стадиях. В последние годы при консервативной терапии используют гипербарическую оксигенацию.

Что касается народных способов лечения, то они могут помочь на начальных стадиях. Фитотерапия используется только по согласованию с лечащим врачом, носит симптоматический характер. Применяют отвары трав с противовоспалительным эффектом.

Очень полезной считается ромашка – чай из нее имеет спазмолитическое и противовоспалительное действие. Антибактериальными свойствами обладает имбирь. Чай с мятой, настой петрушки или иван-чая снимут тошноту и изжогу.

Оперативное лечение гипертрофического гастрита проводят при неэффективности консервативной терапии. Показания к операции следующие:

  • желудочные кровотечения;
  • полипы желудка;
  • наличие или подозрение на малигнизацию процесса;
  • тяжелое течение патологии.

Проводится эндоскопическое удаление полипов (полипэктомия), резекция желудка (полная или частичная). Полипы образуются при всех видах гиперплазий, могут быть и наследственными. Последние чаще злокачественные

Эндоскопически удаляют полипы больше 1 см. Маленькие образования не удаляют, если нет подозрения на злокачественность, но их развитие отслеживают – раз в полгода обследуют.

Питание должно быть сбалансированным. Следует принимать пищу небольшими порциями (дробно), желательно в одно время, каждые 3 часа.

Желательно полностью отказаться от алкоголя и любых, раздражающих слизистую, продуктов: солений, копченостей, маринадов, консерваций, квашеных блюд, фастфудов, газировки и полуфабрикатов. Соль надо минимизировать, под запрет попадают консервы и красное мясо. Вся еда должна быть только отварной, все жареное под запретом.

Рекомендован стол № 2. Эта система питания назначается при болезнях кишечника и гастритах. Ее предназначение – остановить развитие воспаления и нормализовать работу секреторного аппарата желудка.

Прогноз зависти от подтипа гиперплазии и ее интенсивности, своевременности и современности диагностики.

Специфической профилактики гиперплазии желудка не существует, но общие рекомендации по оздоровлению никто не отменял. Питание должно быть с достаточным содержанием витаминов и минералов, следует отказаться от курения и спиртного, избегать негативных эмоций и стрессов. Старайтесь выбирать продукты с наименьшим количеством консервантов и канцерогенов. Заведите привычку перед каждым приемом пищи выпивать стакан воды, чтобы за сутки в организм поступало не меньше 2 л чистой воды. Не злоупотребляйте противовоспалительными препаратами, даже если они вам помогают. Активный образ жизни тоже поможет избавиться от множества болезней. Не забывайте каждые полгода посещать гастроэнтеролога. Если вам очень не нравится метод ЭФГДС, можете просто пройти УЗД.

Пролиферация покровно-ямочного эпителия является опасной патологией, которая в запущенных случаях провоцирует онкологические заболевания. Важна ранняя диагностика, чтобы купировать очаги поражения на начальных стадиях.

источник

Изучение заболеваний желудочно-кишечного тракта, в частности желудка и двенадцатиперстной кишки, является основой узкого направления медицины – гастроэнтерологии. Причин возникновения заболеваний желудка множество: неправильное питание, стрессы, нарушение режима труда и отдыха, воздействие вредных веществ, активность бактерий Helicobacter pylori и т.д. [1–3]. Желудок – важный орган, отвечающий за общее состояние организма, из-за желудочных состояний страдают все системы. Поэтому важно знать причины болезней желудка, основные его заболевания. Если рассматривать заболевания желудка с ракурса онкологии, то предвестниками данной патологии могут стать часто встречающиеся в повседневной практике гастроэнтерологов язвенная болезнь желудка, острый и хронический гастрит, дуоденогастральный рефлюкс, полипы, а также эрозия желудка. В ходе мониторинга пациентов стационарного и амбулаторного лечения данная группа заболеваний желудочно-кишечного тракта занимает лидирующее положение среди расстройств, которые в совокупности различных факторов окружающей среды, а также индивидуальных особенностей чаще других приводят к канцерогенной активности. Любое предраковое заболевание развивается поэтапно с нарастанием и углублением отрицательных изменений, происходящих в желудке. На некоторых стадиях любой процесс полностью обратим, то есть болезнь излечима. По мере углубления деструкции возможность обратимости снижается, наступает стойкая хронизация процесса, а болезнь становится неизлечимой. Переходу в предрак или рак способствуют наиболее глубокие стадии, когда болезнь развивается внутри клеток. Гастрит – это одно из наиболее распространенных желудочно-кишечных заболеваний воспалительного или воспалительно-дистрофического характера, поражающих слизистую оболочку желудка [4]. В связи со множеством разновидностей этой болезни термин «гастрит» является собирательным и служит для обозначения различных по происхождению воспалительных и дистрофических изменений в слизистой этого органа. Гастриты классифицируют по нескольким показателям – по типу, локализации воспалительного процесса, этиологическому фактору, эндоскопической картине, морфологическим изменениям слизистой оболочки желудка. Все эти показатели очень важны для диагностики и выбора способа лечения заболевания. Особого внимания заслуживает атрофический гастрит – длительно текущая форма хронического заболевания, при которой происходят деструктивные изменения в слизистой оболочке желудка. В результате патологического процесса ее площадь и количество функционирующих клеток резко уменьшаются. Многие специалисты считают [5–7], что этот подвид хронического гастрита является предраковым состоянием, как следствие угроза развития злокачественного процесса очень велика. При атрофическом гастрите запускается механизм перерождения нормальных клеток желудка; главные и добавочные клетки, принимающие участие в выработке пепсиногена и хлороводородной кислоты – основных составляющих желудочного сока, перестают функционировать в оптимальном режиме. Вместо него добавочные клетки желудка в большем объеме начинают продуцировать мукополисахариды – слизь. В результате резко снижается кислотность желудочного сока. То, что клетки меняют свою специализацию и перестают выполнять основную функцию, свидетельствует о том, что в организме есть сбой в системе гормональных, иммунных, ферментных и прочих регуляторов физиологических процессов. Язвенная болезнь желудка является одной из основных причин заболеваемости и смертности среди более семи миллионов ежегодно диагностируемых патологий желудочно-кишечного тракта [8]. Диагностика язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки предполагает наличие таких симптомов, как потеря веса, перенасыщенность, боли в эпигастральной области, чувство переполнения, вздутие живота, тошнота. К сожалению, наличие данных симптомов также вписывается в клиническую картину гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, диспепсии и гастрита, в связи с чем диагностирование язвенной болезни желудка затруднено. Бессимптомное протекание данной патологии часто не позволяет провести диагностику на ранних стадиях развития болезни, заболевание остается незамеченным вплоть до клинических проявлений, а именно кровотечений желудочно-кишечного тракта [9]. Слизистая оболочка желудка выстлана одним слоем эпителиальных клеток, который поддерживается тонкими элементами рыхлой соединительной ткани, покрытой тонким слоем гладких мышечных волокон. У многих людей желудочный эпителий, помимо собственных кислых и ферментативных выделений желудка, подвергается воздействию Helicobacter pylori. Маленькие грамотрицательные палочки Helicobacter pylori обладают уникальной приспособленностью к колонизации желудка человека [10]. Наличие данных микроаэрофильных микроорганизмов приводит к возникновению ряда субклинических и клинических показателей, которые зависят от свойств заражающего штамма, хозяина и окружающей среды [11]. Ряду пациентов с язвенной болезнью желудка или развивающейся лимфомой желудка, которые ранее подвергались лечению с использованием нестероидных противовоспалительных препаратов, показана эрадикационная терапия. Но нельзя игнорировать тот факт, что данная терапия может ухудшить гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь и увеличить риск развития рака пищевода [12]. Желудочные полипы представляют собой аномально растущую массу клеток, которые образуются на слизистой оболочке желудка. Наличие данной патологии является редкостью, и чаще всего заболевание протекает бессимптомно [13]. Большие полипы вызывают кровотечение, анемию, боль в животе или редко могут приводить к обструкции из-за своей локализации. Только определенные типы полипов способны обладать канцерогенной активностью и увеличивать риск развития онкологии в будущем, и в зависимости от этого выбирается дальнейшая стратегия лечения, которая может включать как хирургическое удаление полипа, так и мониторинг его изменений, и консервативное лечение [14].

Читайте также:  Алиментарная дистрофия блокадный ленинград

Оценка морфологической структуры клеток возможна с помощью цитологического исследования, которое широко применяют в клинической практике как исключительно чувствительный, точный, эффективный метод диагностики злокачественных опухолей и ряда неопухолевых поражений всех органов пищеварительной трубки у больных с симптомами заболевания органов ЖКТ, а также при скрининге в группах высокого риска по развитию рака этих органов [15]. Микроскопически злокачественные клетки выстилают желудочные железы и крипты и представляют собой эпителиальные клетки, прорывающиеся через базальную мембрану и вторгающиеся в подслизистую оболочку и мышечный слой. Отдельные клетки теряют свою дифференцированность по отношению к соседним клеткам и представлены многочисленными митотическими фигурами [16]. Для предупреждения развития онкологических заболеваний важно раннее выявление таких состояний, а также их качественное обследование. Внедрение и максимальное использование современной эндоскопической техники значительно расширило возможности цитологической диагностики органов ЖКТ и, более того, открыло перспективы применения метода, поскольку цитологический материал пригоден для проведения имеющих неоценимое дифференциально-диагностическое значение иммуноморфологических, молекулярно-биологических и генетических исследований [17, 18].

Провести сравнительный анализ и выявить характерные морфологические цитологические признаки при различных доопухолевых заболеваниях желудка.

Материал и методы исследования

Оценены результаты эндоскопической и цитологической диагностики у 153 больных с доопухолевыми заболеваниями желудка за последние три года. Исследования проводили с помощью видеоэндоскопа GIF — LV 1 фирмы OLYMPUS . Материалом для цитологического исследования служили отобранные при биопсии ткани слизистой оболочки желудка пациентов, имеющих язвенное заболевание желудка и двенадцатиперстной кишки, полипы желудка. Из собранных тканей были сделаны мазки-оттиски. Для оценки препаратов использовали метод световой микроскопии с окрашиванием по Романовскому–Гимзе [19]. Материалы были запечатлены с помощью цифровой техники. Все цитологические заключения были подтверждены гистологически.

Результаты исследования и их обсуждение

При цитологическом исследовании тканей желудка пациентов с неосложненным атрофическим гастритом нет никаких отличительных особенностей. Мазки содержат сплоченные агрегаты железистых эпителиальных клеток и различное количество смешанных воспалительных элементов [20]. Диспластические образцы включают небольшие или большие агрегаты с несколько нерегулярными или неровными краями. Составляющие железистые клетки содержат ядра, которые больше нормальных, часто имеют удлиненную форму или форму сигары и включают одно или несколько ядрышек. Их хроматин мелкозернистый и темноокрашенный. Ядерные контуры варьируются от гладких до слегка нерегулярных. Цитоплазматический муцин уменьшается или не проявляется, а отношения ядерный к цитоплазматическому увеличиваются [21]. В зависимости от стадии протекающего процесса есть характерные особенности: наличие широких участков, чередующихся с полями западений серо-белого цвета разнообразной формы истонченной слизистой оболочки желудка, свидетельствует об умеренно выраженной атрофии. Выраженная атрофия отличается сухой истонченной слизистой оболочкой, складки почти отсутствуют, ткань ранимая, сосуды просвечивают, имеют сероватый цвет с цианозным оттенком. Внутри агрегатов аномальные ядра выглядят переполненными, отлитыми и перекрытыми. Ткани слизистой оболочки желудка истончены, вследствие чего приобретают светло-серый цвет, складки уменьшаются в размерах, сосудистый рисунок выражен. Утолщенные извитые складки со скоплениями слизи между ними, отек и гиперемия слизистой оболочки являются признаками гипертрофического гастрита. Исходя из этих особенностей необходимо отличать дисплазию желез от доброкачественной репарации. Может возникать трудность при различии дисплазии и хорошо дифференцированной аденокарциномы. Единственной отличительной характеристикой является наличие индивидуально диспергированных и интактных аномальных железистых клеток. С помощью выявления этой особенности диагностируется аденокарцинома. При эрозивном гастрите на стенках желудка эрозии выявляются в виде очаговых воспалений. Таких очагов может быть несколько, степень их развития зависит от того, насколько сильно развивается заболевание. Эндоскопическая картина геморрагического гастрита полиморфна, так как зависит от морфологической основы, послужившей причиной кровотечения, времени осмотра и степени анемизации больного. Эрозии диаметром до 0,3 см покрыты геморрагическим налетом, окаймлены венчиком гиперемированной слизистой оболочки. Островками виднеются внутрислизистые кровоизлияния [22]. При изучении цитологических препаратов при гастритах выявляли признаки пролиферации покровно-ямочного эпителия. Отдельные группы клеток имеют признаки атипии в виде резкого укрупнения размеров клеток и ядер, отмечаются неправильное расположение и нагромождение ядер (рис. 1).

Рис. 1. Клетки покровно-ямочного эпителия с признаками гиперплазии

В случаях кишечной метаплазии в мазках-отпечатках обнаруживались высокие клетки цилиндрической, призматической или бокаловидной формы (рис. 2).

Рис. 2. Клетки покровно-ямочного эпителия с признаками кишечной метаплазии по тонкокишечному типу

Наблюдаются ядра больших и средних размеров, их расположение в клетках эксцентричное, окрашены интенсивно. Цитоплазма характеризуется базофильной окраской, у ядра и апикальной части почти прозрачная, широкая в апикальной части и узкая, более вытянутая в базальной. В исследуемых тканях имеются скопления лимфоидных элементов, а также плазматические клетки и сегментоядерные нейтрофилы. Эндоскопическая картина заживающей язвы характеризуется уменьшенной гиперемией слизистой оболочки, отсутствием некротических тканей и гнойных масс. Исчезает глубина язвы, воспаленные края язвы сглаживаются, формируется «красный рубец» – гиперемированная ткань слизистой оболочки, которая впоследствии после втяжения стенок формирует соединительнотканный «белый рубец» [23, 24]. Микроскопическое строение слизистой оболочки зависит от периода развития язвы. В цитологических мазках определяли десквамированные клетки эпителия, лейкоциты и эритроциты, фибробласты, гистиоциты, плазматические клетки и лимфоциты. Непосредственно по краю хронической язвы слизистая оболочка желудка подвергается значительному утолщению за счет интенсивной пролиферации ямочного эпителия. В цитологических препаратах можно найти все упомянутые выше клеточные элементы. В материале, полученном с краев хронической язвы, обычно обнаруживали полиморфные, различной степени зрелости клетки покровно-ямочного эпителия. Преобладание незрелых крупных клеток с большими ядрами и базофильной цитоплазмой может свидетельствовать об интенсивной пролиферации эпителия. В период обострения язвы в большом количестве встречаются дегенеративно измененные эпителиальные клетки без четких границ с укрупненными ядрами. Рисунок хроматина в них разреженный, в виде грубых волокон. В связи с большим клеточным распадом и явлениями цитолиза в материале, особенно полученном со дна язвы, можно видеть много «голых» ядер. В этих препаратах преобладали сегментоядерные лейкоциты и в значительном количестве встречаются элементы грануляционной ткани. В период рубцевания язвы в мазки попадают очень полиморфные клетки гистиоцитарного типа, которые бывает трудно отличить от атипических эпителиальных клеток [25]. В ходе эндоскопического исследования полипов оценивались количество, форма, размеры, поверхность, цвет, консистенция, воспалительные процессы и локализация новообразований. Цитологические препараты характеризовались большим количеством пластов и скоплений покровно-ямочного эпителия. При аденоматозных полипах встречаются также и железистоподобные структуры. По сравнению с цитологическими описаниями гастритов при этих заболеваниях отмечалось преимущество незрелых клеток, ядра светлые, укрупнены, рисунок хроматина нежно-сетчатый. Клетки эпителия желез и лимфоидные элементы определяются в небольшом количестве. В случаях грануляционных полипов с обильными воспалительными инфильтратами в их строме в цитологические препараты могут попадать в значительном количестве нейтрофильные лейкоциты.

В ходе проведенных исследований выявлены изменения в составе и морфологии клеток слизистой оболочки желудка, которые наблюдаются при гастрите, полипозе и язве, не являются строго специфическими. При всех этих заболеваниях может определяться различная степень пролиферации покровно-ямочного эпителия: в одних наблюдениях отмечается только незначительный полиморфизм эпителиальных клеток, в других – явно преобладают молодые элементы с некоторыми признаками атипии. Для установления диагноза необходимо применять дополнительные методы исследования, так как на основании только цитологических данных не представляется возможным диагностировать эти процессы.

источник

При цитологическом изучении материала, полученного из желудка с помощью гастробиопсии, в препаратах отчетливо определяют клеточные элементы слизистой оболочки желудка: покровно-ямочный эпителий, главные и обкладочные клетки желез.

Соотношение в цитологических препаратах клеточных элементов слизистой оболочки желудка, различная степень их дифференцировки, появление признаков дегенерации и атипии, а также появление лейкоцитов, ретикулярных и гистиоидных элементов позволяют выявить типы гастроцитограмм. которые наиболее свойственны тому или другому заболеванию желудка.

Гастроцитограммы больных хроническим гастритом характеризуются наличием клеток покровно-ямочного эпителия, которые располагаются преимущественно небольшими пластами и скоплениями. Клетки имеют высоко- и низкоцилиндрическую форму, базально или центрально расположенное ядро. широкую,слабобазофильную цитоплазму. Ядра клеток отличаются некоторым полиморфизмом, имеются все переходы от незрелых относительно крупных, светлых с нежносетчатым рисунком хроматина до зрелых небольших размеров, интенсивно окрашенных ядер.

Главные и обкладочные клетки желез обнаруживают в различном количестве, расположены разрозненно, небольшими округлыми группами или ровными рядами, в которых отмечается правильное чередование главных и обкладочных клеток. В главных клетках отчетливо просматриваются окрашенные в сине-фиолетовый цвет грубые гранулы, заполняющие всю цитоплазму. Обкладочные клетки отличаются широкой светлой цитоплазмой, окрашенной в нежно-розовый цвет. В препаратах встречаются лимфоидные элементы и полиморфно-ядерные нейтрофильные лейкоциты.

В цитограммах при полипах желудка большое количество пластов и больших скоплений покровно-ямочного эпителия, встречаются железисто-подобные структуры. По сравнению с цитограммами при гастрите можно отметить преобладание молодых, незрелых клеток с укрупненными ядрами и нежным рисунком хроматина в них.

При язвенной болезни желудка в гастроцитограммах преобладают сег менто-ядерные нейтрофилы, кроме того, обнаруживаются в значительном количестве лимфоциты, плазматические клетки, эозинофилы, клетки гистиоидного тина, скопления полиморфных эпителиальных клеток. В эпителии обычно отмечают признаки дегенерации в виде вакуолизации цитоплазмы и ядер, кариолизиса, кариорексиса и плазмолиза.

Однако необходимо отметить, что при цитологическом исследовании материала при неопухолевых и опухолеподобных поражениях желудка далеко не всегда возможно диагностировать эти заболевания. Последнее зависит от того, что изменения в клетках носят однотипный характер и часто можно обсуждать только степень клеточной пролиферации, атнпии и перестройки эпителия по кишечному типу.

Читайте также:  Активность трансаминаз отражающая степень клеточной дистрофии при нажбп

Из злокачественных новообразований в желудке наиболее часто встречается аденокарцинома трех видов адеиокарцинома с высокой и низкой степенью дифференцировки, а также аденокарцинома с выраженным слизеобразованием. Реже встречаются перстневидноклеточный и недифференцированный рак, а также другие неэпителиальные опухоли.

Цитограммы больных раком желудка характеризуются наличием клеток с морфологическими признаками злокачественности. Клетки располагаются комплексами, в виде железисто-подобных или папиллярных структур, разрозненно. В комплексах и структурах отмечается беспорядочное нагромождение ядер. Клетки крупных размеров. Ядра занимают почтя всю клетку, преимущественно неправильной формы, гиперхромиые с грубым, неравномерно распределительным хроматином, гипертрофированными множественными нуклеоламн.

Гистологическую форму опухоли не всегда удается установить, чаше это возможно в случаях аденокарциномы, где, как правило, обнаруживаются железисто-подобные структуры. Коллоидный рак характеризуется наличием большого количества слизистых масс и перстневидных опухолевых клеток При малоднфференцированном раке резко анаплазированные клетки, с большим числом фигур деления, обычно располагающиеся разрозненно.

источник

Стенка желудка состоит из 4 слоев: внутренней слизистой оболочки, подслизистой основы, мышечного слоя и наружной серозной оболочки. Слизистая оболочка (СО) в норме складчатая, в ней имеются углубления – ямки, плоские участки (поля) и складочки.

Эпителий слизистой – высокопризматические (столбчатые) клетки, которые выстилают весь желудок и все его складки в один слой. Клетки этого эпителия секретируют особую слизь, она образует слой до 1-1,5 мм толщиной. При производстве ферментов и соляной кислоты в этом слое образуются временные каналы. Слизь защищает стенку от переваривания соком желудка и различных повреждений. Обновление эпителия происходит каждые 1-3 суток.

Клеточная пролиферация – это нормальный процесс, необходимый организму для обновления. Иначе говоря, это физиологическое размножение клеток с итогом в виде увеличения объема ткани. Управляется этот процесс гормонами. Пролиферация происходит в любом органе и ткани. Она контролирует состояние иммунитета, приводит к уничтожению дефектов тканей, регенерирует их и восстанавливает прежнее функционирование органов. За счет пролиферации растет соединительная ткань, формируются новые сосуды, рубцуются ожоги, устраняются повреждения с заменой тканей на новые клетки или соединительную ткань. Это касается клеток крови, эпителия и слизистых, хрящей, стенок миокарда и пр. Наиболее активный процесс происходит в слизистой желудка.

Но пролиферация при определенных условиях может становиться патологической, т. е. избыточной. Например, при повышенной концентрации соматропина она приводит к увеличению органов и конечностей. Если в процессе пролиферации нарушается дифференцировка клеток, это становится началом онкологии с появлением атипичных разрастаний. Такое бесконтрольное активное (аномальное) деление клеток называется гиперпролиферацией или гиперплазией. Это можно также объяснить преобладанием пролиферации над дифференциацией клеток слизистой. Тогда число узко дифференцированных клеток уменьшается и эпителий начинает терять свои «законные свойства» за счет незрелых клеток. Пролиферация покровного эпителия может и часто сопровождается процессами кишечной метаплазии желудка.

Пролиферация покровно-ямочного эпителия желудка является одним из подвидов пролиферации слизистой. Название дано потому, что в результате разрастания ткани происходит образование ямок штопорообразной формы. Данная пролиферация означает гиперплазию клеток, вырабатывающих слизь (бокаловидные клетки), которая играет защитную роль. Покровный эпителий подвергается мутации, в клетках повышается содержание муцина, выталкивающего ядра к основанию клетки, патологические клетки начинают замещать здоровые. Формируются ямки в слизистой, которые по форме напоминают штифт штопора. Процесс является предвестником онкологии.

Чаще всего пролиферация покровно-ямочного эпителия возникает при гиперпластическом гастрите, язвенной болезни, язвенноподобном раке. По клинике и морфологии они идентичны, поэтому требуется биопсия. Цитологическое исследование может выявить выраженную пролиферацию покровно-ямочного эпителия желудка. По сути, это предраковое состояние, и такие больные должны находиться на учете у онколога и проходить систематическое обследование.

Главная причина – хроническое или длительное повреждение и раздражение слизистой, что вызывает появление ран и язв. Помимо вышеназванных патологий, причиной может быть:

  • наследственная предрасположенность;
  • нарушения гормонального фона;
  • присутствие Хеликобактер пилори — продукты ее жизнедеятельности загрязняют весь организм, что угнетает иммунитет, разрушает слизистую и вызывает пролиферацию покровно-ямочного эпителия; указанная бактерия приводит к воспалению слизистой желудка и развитию гастритов в 90% случаев;
  • нарушения питания, в котором много добавок Е, консервантов, спиртного;
  • прием НПВС;
  • стрессы;
  • изменения в работе 12-перстной кишки (она провоцирует избыток гастрина, раздражающего слизистую желудка; забрасывание желчи при рефлюксе) и поджелудочной железы.

Выделено несколько типов желудочной гиперплазии. Они различаются по виду и поражаемым участкам. К основным относятся следующие:

  • антральная;
  • очаговая;
  • фовеолярная;
  • железистая;
  • полиповидная;
  • лимфофоликулярная;
  • пролиферация покровного-ямочного эпителия желудка;
  • лимфоидная.

Существуют следующие виды патологии:

  1. Фовеолярная гиперплазия желудка. При этом складки и желудочные ямки деформированы, они удлинены и искривлены. Самый частый и неопасный тип. Развивается при приеме НПВС.
  2. Антральная – ткани разрастаются в месте перехода слизистой желудка в ДПК. Причиной становится недостаточное питание. Выглядит эти изменения как множественные мелкие наросты.
  3. Лимфофолликулярная – слизистая утолщается и разрастается за счет скопления лимфоцитов, образующих фолликулы. Возможна малигнизация. При лимфоидной гиперплазии поражается чаще антральная часть желудка, когда в лимфоузлах повышается количество лимфоцитов. С увеличением лимфоцитов слизистая утолщается и гиперплазируется. Причем увеличение лимфоузлов в данном случае не носит воспалительного характера. Причины – язвенная болезнь и инфекционные поражения пищеварения.
  4. Железистая – самая редкая форма, при ней идет пролиферация железистых клеток и образование круглых и овальных полипов. Возникает при растягивании желудка.
  5. Полиповидная – появление множественных полипов в любом отделе желудка. Причина неизвестна.
  6. Очаговая — «бородавочная» — появление дополнительной ткани в одном или нескольких местах. Процесс наблюдается в начальных стадиях гиперплазии и является доброкачественным.

То есть можно сказать, что пролиферация клеток покровно-ямочного эпителия это пролиферативный рост клеток, вырабатывающих слизь.

Сегодня гиперплазию разделяют на 3 этапа:

  1. Первая степень – уменьшается выработка слизи, отмечается гиперхроматоз. Процесс начальный, он обратим при должном лечении.
  2. Вторая степень – умеренная пролиферация покровно-ямочного эпителия. Процесс уже более явный, ускоряется и учащается деление клеток, число клеток Панета и бокаловидных уменьшается. Процесс еще можно остановить своевременным и современным лечением.
  3. Третья степень – выраженная пролиферация клеток покровно-ямочного эпителия желудка. Пролиферируют большие участки, слизь не выделяется, защиты нет, процесс становится предраковым.

Долгое время человек не догадывается о существовании у себя патологии, у него нет никакого недомогания, поэтому так запаздывает ранняя диагностика. Затем, по мере прогрессирования процесса, сначала после еды появляется сильная боль в верхней части живота, тошнота, потеря аппетита, кислая отрыжка, икота.

В запущенных стадиях наблюдается рвота, общая слабость, вздутие живота, метеоризм. Боли могут носить схваткообразный характер — сначала они колющие или в виде жжения, затем становятся ноющими. Стул нарушается, склонен к диарее. Появляются признаки интоксикации – бледность, головная боль, головокружения, температура, чувство напряженных мышц. Симптомы неспецифичны, поэтому часто остаются без внимания. Ранняя диагностика имеет первостепенное значение: необходимо своевременно выявить и назначить эффективное лечение пролиферации покровно-ямочного эпителия желудка. Он опасен, но на первых стадиях податлив терапии.

Главным методом диагностики является гастроскопия. При таком обследовании возможно проведение биопсии с последующей гистологией. Досконально осматривается слизистая желудка и все изменения в ней специалист может увидеть сразу.

При обследовании врач может увидеть новообразования, аномалию тканей и оболочек.

Рентгенография с барием позволит выявить полипы, их форму и размеры ножек. При установлении этиологии проводится анализ на наличие Хеликобактер пилори. Это и тест на дыхание с применением мочевины, и анализ крови на антитела.

Если поставлен диагноз «выраженная пролиферация покровно-ямочного эпителия hp» с некоторым количеством крестиков, то это говорит о присутствии в слизистой Хеликобактер пилори. Немалую роль может сыграть биопсия, ее проводят при гастроскопии. Исследование дает возможность установить факт наличия болезни и ее подвид. Надо сказать, что сочетание пролиферации покровно-ямочного эпителия и хеликобактера – не такое уж редкое явление.

Терапия заболевания многокомпонентная, имеет цель улучшить моторику желудка и нормализовать выработку соляной кислоты.

Лечение пролиферации покровно-ямочного эпителия, т. е. гиперпластического гастрита, зависит от этиологии, подвида пролиферации, гипо- или гиперацидности, тяжести клиники и сопутствующих заболеваний. Самостоятельное назначение препаратов категорически запрещено.

Как лечить пролиферацию покровно-ямочного эпителия желудка? Для терапии назначают группы следующих препаратов:

  1. Спазмолитики — «Но-шпа», «Папаверин», «Спазган», «Дротаверин». Снимают спазм и боли.
  2. Антибиотики — «Амоксициллин», «Тетрациклин», «Кларитромицин» и др.
  3. Противомикробное средство «Метронидазол» и препараты висмута. Используются для эрадикации (выведения) бактерии хеликобактер в случае ее наличия.
  4. Ферментные препараты — «Фестал», «Креон», «Мезим», «Панзинорм» и др. Применяются для улучшения пищеварения.
  5. Антациды — «Ренни», «Алмагель», «Маалокс» и др. Убирают изжогу, боли, защищают слизистую.
  6. Аминокислоты — «Метионин», «ВСАА» и др. Необходимы для восполнения дефицита белка.
  7. Поливитамины — витамины группы В, вит. С и Р.
  8. При гипоацидных состояниях назначают препараты желудочного сока — «Пепсин», соляная кислота.
  9. Для снижения повышенной секреции — ингибиторы протонной помпы. Их назначают редко, эффективны они в начальных стадиях. В последние годы при консервативной терапии используют гипербарическую оксигенацию.

Что касается народных способов лечения, то они могут помочь на начальных стадиях. Фитотерапия используется только по согласованию с лечащим врачом, носит симптоматический характер. Применяют отвары трав с противовоспалительным эффектом.

Очень полезной считается ромашка – чай из нее имеет спазмолитическое и противовоспалительное действие. Антибактериальными свойствами обладает имбирь. Чай с мятой, настой петрушки или иван-чая снимут тошноту и изжогу.

Оперативное лечение гипертрофического гастрита проводят при неэффективности консервативной терапии. Показания к операции следующие:

  • желудочные кровотечения;
  • полипы желудка;
  • наличие или подозрение на малигнизацию процесса;
  • тяжелое течение патологии.

Проводится эндоскопическое удаление полипов (полипэктомия), резекция желудка (полная или частичная). Полипы образуются при всех видах гиперплазий, могут быть и наследственными. Последние чаще злокачественные

Эндоскопически удаляют полипы больше 1 см. Маленькие образования не удаляют, если нет подозрения на злокачественность, но их развитие отслеживают – раз в полгода обследуют.

Питание должно быть сбалансированным. Следует принимать пищу небольшими порциями (дробно), желательно в одно время, каждые 3 часа.

Желательно полностью отказаться от алкоголя и любых, раздражающих слизистую, продуктов: солений, копченостей, маринадов, консерваций, квашеных блюд, фастфудов, газировки и полуфабрикатов. Соль надо минимизировать, под запрет попадают консервы и красное мясо. Вся еда должна быть только отварной, все жареное под запретом.

Рекомендован стол № 2. Эта система питания назначается при болезнях кишечника и гастритах. Ее предназначение – остановить развитие воспаления и нормализовать работу секреторного аппарата желудка.

Прогноз зависти от подтипа гиперплазии и ее интенсивности, своевременности и современности диагностики.

Специфической профилактики гиперплазии желудка не существует, но общие рекомендации по оздоровлению никто не отменял. Питание должно быть с достаточным содержанием витаминов и минералов, следует отказаться от курения и спиртного, избегать негативных эмоций и стрессов. Старайтесь выбирать продукты с наименьшим количеством консервантов и канцерогенов. Заведите привычку перед каждым приемом пищи выпивать стакан воды, чтобы за сутки в организм поступало не меньше 2 л чистой воды. Не злоупотребляйте противовоспалительными препаратами, даже если они вам помогают. Активный образ жизни тоже поможет избавиться от множества болезней. Не забывайте каждые полгода посещать гастроэнтеролога. Если вам очень не нравится метод ЭФГДС, можете просто пройти УЗД.

Пролиферация покровно-ямочного эпителия является опасной патологией, которая в запущенных случаях провоцирует онкологические заболевания. Важна ранняя диагностика, чтобы купировать очаги поражения на начальных стадиях.

Благодаря фиброгастроскопии эндоскопист может исследовать все отделы верхних сегментов желудочно-кишечного тракта. В частности, при помощи этой методики может быть обнаружена пролиферация покровно-ямочного эпителия желудка. Для ее выявления используется биопсия, которая предусматривает взятие гистологического материала при помощи специальной щетки или щипцов. При этом берут кусочки ткани и проводят на их основе гистологическое исследование, которое позволяет обнаружить различные морфологические изменения. Этим методом может быть выявлена пролиферация покровного эпителия.

Сегодня для диагностики этого патологического процесса используются различные современные методики, которые были специально разработаны для обнаружения опухолей внутри брюшной полости. В частности, пролиферация покровно-ямочного эпителия диагностируется при помощи тонкоигольной аспирационной биопсии, которая может быть проведена при фиброскопии или во время ультразвукового исследования. Если разместить датчик близко по отношению к анализируемому участку, то можно получить максимально точные результаты. Поэтому врачом сможет быть выявлена даже относительно невыраженная пролиферация покровно-ямочного эпителия.

Читайте также:  Алиментарная дистрофия код мкб

Кроме того, пролиферацию покровно-ямочного эпителия желудка можно обнаружить при помощи иммуноцитохимических анализов. Для проведения этих исследований материал помещается в жидкую среду. Эта методика предусматривает применение одноразовых щеток. После выполнения исследования кончики этих щеток помещаются в жидкость со специальным составом. Иммуноцитохимическое исследование используется для подтверждения различных онкологических заболеваний, таких как лимфома или саркома. Если у больного предполагается пролиферация покровного эпителия, то тогда возможно проведение цитологического исследования, при котором получают меньше примесей крови.

Цитологический анализ обладает преимуществом по сравнению со взятием биопсии в диагностике раковых опухолей желудка и пищевода, а также для выявления малигнизации язвенного процесса. В то же время, патогистологическое исследование предпочтительнее использовать для диагностики диффузного подслизистого клеточного рака желудка, злокачественных лимфом и стромальных опухолей. Благодаря использованию цитологического и патогистологического исследования может быть диагностирована пролиферация покровно-ямочного эпителия желудка.

При проведении цитологического исследования существуют определенные нюансы, которые должен учитывать врач. Это касается не только диагностики пролиферации покровного эпителия, но и исследований по поводу злокачественных новообразований. Например, при диагностике анапластического рака желудка нужно помнить, что в мазках, взятых для цитологического исследования, может присутствовать не так много клеток. Как правило, в мазке они обычно сочетаются с большим количеством воспалительных продуктов и некротизированных тканей. Для анапластического рака характерно наличие небольших клеток, которые может пропустить неопытный цитолог. В то же время, пролиферация покровно-ямочного эпителия желудка хорошо выявляется при цитологическом исследовании. Также цитология довольно информативна для выявления злокачественной лимфомы. При этом мазок имеет светло-голубой оттенок. В настоящее время неизвестно, с чем связана такая окраска клеток опухоли.

Морфологическое исследование позволяет выявить пролиферацию покровно-ямочного эпителия желудка, что даст возможность дифференцировать доброкачественные новообразования и злокачественный процесс. При помощи рентгенологического исследования дифференцировать между собой эти патологические процессы бывает довольно сложно.

Чаще всего пролиферация покровно-ямочного эпителия выявляется при хронической язвенной болезни желудка. Это состояние является предраковым, что и обуславливает его клиническую значимость. Если сравнить клинические и морфологические признаки язвенноподобного рака желудка и хронической язвенной болезни, то они практически неразличимы. Именно поэтому для их диагностики используется морфологическая диагностика. При проведении этого исследования врачом может быть выявлена выраженная пролиферация покровно-ямочного эпителия желудка. Она является предраковым процессом, который дает возможность определить группу пациентов с повышенным риском озлокачествления. Соответственно, эти больные нуждаются в тщательном диспансерном учете. В частности, пролиферация покровного эпителия требует регулярного комплексного исследования не реже, чем один раз в год. Это необходимо делать даже в том случае, если заболевание находится в фазе ремиссии. Обязательное обследование также необходимо в том случае, если у больного возникает обострение. Если пролиферация покровно-ямочного эпителия желудка не обнаружена, или же она имеет небольшую выраженность, то тогда повторное обследование можно будет делать примерно раз в три года или же при появлении любых гастроэнтерологических жалоб. Помимо морфологического исследования, для диспансерной диагностики используются рентгенологические и клинические исследования.

Среди многообразия различных форм воспаления слизистой желудка особого внимания требует гиперпластический гастрит. Он представляет собой патологию, которая характеризуется хроническим течением и тяжёлыми нарушениями пищеварения. Данное заболевание может приводить к таким осложнениям, как желудочные кровотечения и возникновение рака желудка.

При гиперпластическом гастрите происходит разрастание желудочного эпителия, в результате чего утолщается слизистая органа. Впоследствии увеличиваются складки, появляются узлы, кисты и аденомы. Крайней формой этой патологии является гигантский гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие).

Гиперпластический гастрит диагностируется только на основании результатов эндоскопического обследования. Лечение заболевания многокомпонентное и определяется особенностями данной патологии у конкретного пациента. Используются препараты, улучшающие двигательную активность желудка и нормализующие выработку соляной кислоты.

Гиперпластический (гипертрофической) гастрит относится к группе редко встречающейся патологии. Причины его возникновения достоверно не установлены. Гиперплазия слизистой желудка первична при развитии данного заболевания. Воспалительные изменения присоединяются на уже изменённую слизистую желудка.

Патология встречается в 3-4 раза чаще у представителей сильного пола, чем у женской половины населения. Гиперпластический гастрит диагностируется обычно у мужчин среднего возраста 30-50 лет. Однако данное заболевание может быть обнаружено во всех возрастных группах, в том числе и в детском возрасте. Такое проявление патологии, как желудочные полипы, встречается чаще у женщин после 40 лет.

Выделяют ряд факторов, которые наиболее вероятно вызывают возникновение гипертрофического гастрита. Среди них можно выделить:

  • семейный характер наследования болезни (синдром Золлингера-Эллисона, семейный аденоматозный полипоз и др.);
  • хронические интоксикации (алкоголь, свинец);
  • нарушение питания;
  • недостаток витаминов в организме;
  • курение;
  • нарушение обмена веществ;
  • пищевая аллергия;
  • целикакия;
  • инфицирование Helicobacter pylori, Haemophilusinfluenzae, Cytomegalovirus, Cand >Виды заболевания

Выделяют большое количество разновидностей гиперпластического гастрита. Кроме обозначения форм заболевания согласно международной классификации болезней гипертрофический гастрит систематизируют в зависимости от полученной эндоскопической картины. Этот факт часто вызывает путаницу в терминологических понятиях.

В результате действия провоцирующих факторов происходит разрастание эпителия. Вследствие этого образуются наросты на слизистой желудка и формируются малоподвижные утолщенные складки. Характерна избыточная продукция слизи, которая накапливается между утолщенными складками. В зависимости от того, за счёт пролиферации какого эпителия формируется утолщенная слизистая желудка, выделяют 3 формы патологии:

  • интерстициальная форма (происходит разрастание собственной пластинки);
  • пролиферативная форма (характеризуется пролиферацией покровного-ямочного эпителия);
  • гландулярная форма (увеличение размеров желез за счёт разрастания их эпителия).

Тип гиперплазии соотносится с определённой разновидностью заболевания. Учитывая этот факт, гиперпластический гастрит представлен:

  1. Болезнью Менетрие (гигантский гипертрофический гастрит). Для этой патологии характерна выраженная гипертрофия слизистой желудка в виде гигантских ригидных складок, высота которых составляет не менее 2-3 см. Уменьшается количество главных и обкладочных клеток эпителия, что ведёт к снижению продукции соляной кислоты. Число же слизеобразующих клеток увеличивается, из-за чего внутренняя поверхность органа покрыта большим количеством вязкой слизи. Увеличение желудочных желез ведёт к образованию кист.
  2. Синдром Золлингера-Эллисона. Возникает из-за существования опухоли в поджелудочной железе или в желудке, которая продуцирует гастрин. Из-за повышенного содержания этого гормона разрастаются обкладочные клетки желудка, вырабатывающие соляную кислоту. Вследствие этого развивается воспалительный процесс, эрозии и даже язвы слизистой.
  3. Гипертрофическая гиперсекреторная гастропатия. Происходит гиперплазия обкладочных клеток или желез желудка.

На основании анализа полученной при эндоскопическом исследовании визуальной картины различают:

  1. Зернистый гастрит. Образование наростов 3-5 мм в диаметре на слизистой желудка. Изменения носят очаговый характер. По мере прогрессирования заболевания поражённая область может увеличиваться до нескольких квадратных сантиметров.
  2. Бородавчатый гастрит. Формирование отдельных единичных крупных наростов (бородавок) на слизистой.
  3. Полиповидный гастрит. На утолщенных складках образуются полиповидные образования и наросты, которые расположены группами или отдельно. Для этой формы патологии характерна атрофия слизистой желудка, приводящая к секреторной недостаточности. Этот вариант имеет высокие риски перехода в онкологическое заболевание.
  4. Гигантский гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие).

В зависимости от распространённости и формы патологического процесса могут быть выделены следующие разновидности гипертрофического гастрита:

  • очаговый, отличающийся ограниченной зоной поражения;
  • диффузный захватывает почти всю площадь слизистой органа;
  • поверхностный, поражающий верхний слой органа;
  • гиперпластический антральный гастрит, характеризующийся образованием утолщенных складок и наростов в антральном отделе органа;
  • полипозный проявляется образованием гипертрофических полипов на задней стенке желудка или формированием аденом в его антральном отделе;
  • эрозивный гиперпластический гастрит предполагает появление изъязвлений слизистой из-за повышенной секреции соляной кислоты или инфицирования хеликобактерной инфекцией;
  • атрофический гастрит гиперпластический обусловлен атрофическими изменениями слизистой из-за аутоиммунного поражения обкладочных клеток слизистой, что ведёт к снижению продукции соляной кислоты.

В большинстве случаев начало течения гипертрофической гастропатии характеризуется бессимптомным течением. По мере прогрессирования заболевания и увеличения степени выраженности структурных изменений слизистой появляются жалобы, которые постепенно становятся более выраженными. Течение данной патологии характеризуется возникновением периодов обострения, которые провоцируются неправильным питанием, алкоголем, курением и другими факторами. Симптомы определяются разновидностью патологии и кислотностью желудочного сока.

Начальные проявления гиперпластической гастропатии:

  • повышенная секреция соляной кислоты в начале заболевания сменяется пониженной продукцией желудочного сока вплоть до ахилии;
  • болевые ощущения в эпигастрии после приёма пищи;
  • чувство распирания и тяжести в подложечной области;
  • отрыжка;
  • рвота (при возникновении кровотечения кофейной гущей);
  • жидкий стул.

С течением времени при отсутствии лечения беспокоят следующие жалобы:

  • снижение аппетита;
  • похудание;
  • возникновение периферических отеков;
  • повышенная утомляемость;
  • общая слабость;
  • головная боль;
  • головокружение.

Для гиперпластической гастропатии характерно развитие таких осложнений:

  • желудочные кровотечения, приводящие к анемизации;
  • белковая недостаточность и нехватка микронутриентов (витаминов и минералов);
  • злокачественная опухоль.

Постановка диагноза «гипертрофический гастрит» проводится только на основании эндоскопического исследования с проведением прицельной биопсии. При фиброгастродуоденоскопии эндоскопист обнаруживает характерные изменения слизистой в виде утолщенных складок, наростов и полипов. Гистологическое исследование полученных биоптатов позволяет установить форму заболевания.

В план обследования при гипертрофической гастропатии входит:

  • общий анализ крови (снижение гемоглобина и эритроцитов, увеличение СОЭ);
  • биохимический анализ крови (снижение общего белка и его фракций);
  • копрограмма (признаки нарушения переваривания пищи);
  • анализ кала на скрытую кровь;
  • фиброгастродуоденоскопия с прицельной биопсией;
  • внутрижелудочная РН-метрия (при длительном течении заболевания регистрируется пониженная кислотность желудочного сока);
  • определение Helicobacter pylori;
  • рентгенологическое исследование;
  • определение уровня онкомаркера СА 72-4;
  • проведение компьютерной и магнитно-резонансной томографии при необходимости дифференциальной диагностики (с доброкачественными и злокачественными заболеваниями, поражением желудка при сифилисе и туберкулёзе и др.).

Лечение гиперпластического гастрита определяется причиной заболевания, структурными изменениями органа, степенью кислотности желудочного сока, выраженностью симптоматики и наличием сопутствующих заболеваний. Терапия назначается врачом-гастроэнтерологом, самостоятельно применять препараты категорически запрещено.

При данной патологии используются следующие группы лекарственных средств:

  • спазмолитики (Но-шпа, Дюспаталин и др.) – для уменьшения и устранения болевого синдрома;
  • антибиотики (Амоксициллин, Кларитромицин и др.) – для эрадикации Helicobacter pylori при ее выявлении;
  • ферментные препараты (Креон, Мезим, Панкреатин и др.) – для улучшения пищеварения;
  • антациды (Ренни, Маалокс и др.) – для уменьшения болевого синдрома, изжоги и защиты слизистой;
  • аминокислоты (Метионин, ВСАА и др.) – для восполнения дефицита белка;
  • поливитаминные препараты (витамины группы В, витамины С и Р);
  • препараты желудочного сока – при сниженной его секреции;
  • антисекреторные препараты (ингибиторы протонной помпы, блокаторы гистаминовых рецепторов) – используется редко при начальных стадиях заболевания.

Оперативное лечение гипертрофического гастрита проводится:

  • при желудочных кровотечениях;
  • при полипах желудка;
  • при обнаружении либо подозрении на наличие злокачественной опухоли;
  • при тяжёлом течении заболевания в случае неэффективности консервативных мер.

Хирургическое лечение заключается в проведении эндоскопической полипэктомии, резекции желудка (полной или частичной).

Диета при гиперпластическом гастрите определяется кислотностью желудочного сока. Так как при диагностировании заболевания чаще выявляется пониженная желудочная секреция, а течение патологии приводит к снижению выработки соляной кислоты, принципы питания совпадают с диетой при гастрите с пониженной кислотностью.

Необходимо придерживаться следующих рекомендаций:

  • избегать длительных перерывов между приёмами пищи;
  • частое 5-6-разовое питание;
  • порции должны быть небольших размеров;
  • употребляемые продукты должны быть тёплыми (нежелательно принимать слишком горячую или холодную пищу);
  • обязательно завтракать;
  • приём пищи должен быть длительным, еда должна тщательно пережёвываться;
  • достаточный питьевой режим (употребление чистой питьевой воды за 30 и более минут до приёма пищи и через 1,5-2 часа после него);
  • продукты питания должны быть разнообразными и рацион сбалансированный по соотношению белки/жиры/углеводы;
  • отказ от употребления алкоголя и курения;
  • не употреблять жареную, острую, копченую пищу;
  • исключить кофе и крепкий чай, хлебобулочные изделия и сладости.

Среди рекомендуемых блюд можно выделить:

  • каши;
  • овощные супы;
  • овощные пюре;
  • мясо отварное или запечённое;
  • отварные или запечённые овощи;
  • кисломолочные продукты.

При сниженной продукции желудочного сока советуют употреблять:

  • минеральную воду без газов;
  • наваристые бульоны;
  • много сырых овощей и фруктов.

Профилактика гипертрофической гастропатии не разработана, так как точная причина развития заболевания не установлена. Однако рекомендовано придерживаться принципов здорового питания и обеспечивать потребление достаточного количества витаминов, макро- и микронутриентов. Профилактические мероприятия также включают:

  • отказ от вредных привычек;
  • употребление щадящей пищи;
  • избегать стрессов и психоэмоционального напряжения;
  • вести активный образ жизни.

источник