Меню Рубрики

Почечный эпителий с вакуольной дистрофией

Внешний вид органа (также как и при зернистой дистрофии) мало изменен. Микроскопически, как видно на рис. 11-2, характеризуется набуханием клеток и появлением в их цитоплазме (реже в ядре) сначала мелких, потом более крупных вакуолей, наполненных цитоплазматической жидкостью (вода, белки, ферменты). По мере увеличения воды вакуоли сливаются друг с другом, образуя пузырьки с оттесненным на периферию ядром, либо его лизисом или рексисом. Чаще наблюдается в эпителии кожи, почечных канальцах, клетках печени, мышц, коры надпочечников, нервных структур.

Этиология.Среди этиологических факторов особое место в повреждениях клеток (кожи и слизистых) занимают термические факторы, возбудители натуральной оспы (эпидермис кожи), бешенства (нервные клетки) и других инфекций, а также голодание, особенно белковое, приводящее к кахексии, различные виды интоксикаций, авитаминозов и др.

Патогенез. Основными патогенетическими факторами являются:

— нарушение белково-водно-электролитного обмена,

— повышение проницаемости клеточных и субклеточных мембран,

— распад липопротеидных комплексов,

— активация гидролитических ферментов и др.

При ликвидации причинных факторов процесс может быть обратимым. Функция органа резко снижается. Однако в далеко зашедших случаях процесс обычно необратим.

Внешний вид органов (почек, печени, миокарда) изменен мало. Микроскопически характеризуется наличием в цитоплазме крупных гиалиново-подобных белковых капель, сливающихся между собой, и развитием деструкции ультраструктуры клеток (рис. 11-3).

Этиология.Чаще всего этот вид дистрофии возникает под влиянием биологических (бактерий, вирусов), токсических и разнообразных длительно действующих флогогенных и других патогенных факторов.

Патогенез.В механизмах развития данной дистрофии важное значение имеют:

— глубокая денатурация белков цитоплазмы,

— инфильтрация тела клетки грубодисперсными белками,

— разрушение ультраструктур клеток и др.,

— функция органа резко нарушена. Процесс необратим.

Рис. 11-3. Гиалиново-капельная дистрофия эпителия проксимальных канальцев почек. (а) – скопление белковых тел.

Дистрофический процесс может быть как обратимым, так и необратимым. Возможен переход либо в паранекроз, либо в некробиоз, либо в некроз.

Паранекроз – состояние клеток и тканей, приближающееся к некробиозу, развивающееся вследствие дистрофических изменений и являющееся обратимым. Характеризуется помутнением цитоплазмы, возникновением грубодисперсных осадков, повышением вязкости коллоидов, уменьшением дисперсности, усилением сорбционных свойств и изменением электролитного состава цитоплазмы и ядра, а также вакуолизацией клетки, повышением проницаемости цитоплазматической мембраны для различных веществ, в том числе, для красителей.

Некробиоз – состояние тканей (клеток), находящееся между жизнью и смертью и предшествующее некрозу и развивающееся вследствие необратимых дистрофических процессов. Длительность некробиоза разная в зависимости от характера повреждающих факторов, вида и состояния повреждаемых тканей.

Некроз – омертвение клеточно-тканевых структур части тела, наступающее при жизни целостного организма, и обусловленное действием различных повреждающих факторов. Некроз необходимо отличать от физиологического отмирания (умирания) клеток, наступающего вследствие их естественного, наследственно обусловленного, запрограммированного старения и изнашивания (апоптоза). Процесс апоптоза в условиях действия на организм повреждающих факторов, как правило, ускоряется, а восстановительные процессы в погибающих клетках – замедляются.

источник

ВАКУОЛЬНАЯ ДИСТРОФИЯ (син.: водяночная дистрофия, гидропическая дистрофия) — образование в протоплазме, реже ядре клетки множества оптически пустых вакуолей, наблюдаемых при микроскопии. В. д. является разновидностью белковой дистрофии (см.), ее не следует смешивать с пиноцитозными и секреторными пузырьками, а также с пустотами, образующимися в гистологических препаратах после извлечения из них капелек жира и гликогена. В целях дифференциальной диагностики следует применять специальные методы фиксации и окраски тканей, напр, на липиды, гликоген.

Электронномикроскопически вакуолизация при В. д. охватывает митохондрии и Эндоплазматический ретикулум клетки. Следует различать В. д. и отек (набухание) клетки, при к-ром вода распределяется диффузно в протоплазме. По мнению некоторых авторов, эти процессы в известной степени антагонистические.

В основе В. д. лежат нарушения водно-электролитного баланса клетки, молекулярные механизмы которых еще в полной мере не выяснены. Практически роль эндогенной (метаболической) воды в развитии В. д. ничтожно мала, поскольку суточный дебит такой воды у человека составляет всего 1/100 объема клетки. Поэтому основным источником гидропии клетки является вода, проникающая в нее из внеклеточного сектора. Избыточное поступление воды может быть связано с многими факторами: нарушением проницаемости клеточных мембран, снижением способности утилизировать воду, повреждением клеточных поверхностей, распадом липопротеидных комплексов, нарушением обмена электролитов и механизмов активного транспорта воды за пределы клетки и т. п. Однако ведущим звеном в регуляции водного обмена является осмотическое давление содержимого клетки, уровень к-рого определяется состоянием ее метаболизма. Именно поэтому В. д. часто является лишь этапом нарушения белкового обмена.

В. д. наблюдается в ганглиозных клетках ц. н. с. при бешенстве, опухолевых клетках при лучевой терапии. Классическим примером В. д. являются изменения эпителия извитых канальцев почки при дизентерии, бруцеллезе, алиментарной дистрофии («гидропический нефроз», по И. В. Давыдовскому). В. д. гепатоцитов и эпителия извитых канальцев почек — самый характерный признак отравления антифризом (см.). Причиной В. д. при этих интоксикациях является резкое повышение осмотической концентрации клеток в результате отложения в протоплазме кристаллических продуктов метаболизма этиленгликоля (рис.). При этом в эпителии канальцев почек образуется одна большая вакуоль, оттесняющая ядро к базальной мембране («баллонная» дистрофия). Гидропический нефроз наблюдается при интенсивной терапии экзогенных интоксикаций, шоковых состояний, почечной недостаточности, когда применяются методы активного воздействия на водно-электролитный баланс пострадавшего (массивные переливания жидкостей, методы форсированного диуреза и т. п.). Этиология В. д. в этих случаях заключается в повышении внутриклеточной осмотической концентрации, обусловленной не причиной болезни, а применением в целях терапии осмотически активных веществ.

В. д. резко снижает функцию клеток, напр, реабсорбционную способность эпителия извитых канальцев почек, синтез белков в гепатоцитах и т. п. Гидропический нефроз на почве гипокалиемии является причиной изостенурии и полиурии при некоторых гормональноактивных опухолях коры надпочечников, напр, альдостеромах.

Последствия В. д. могут быть различными. В случаях преходящих расстройств водно-электролитного баланса клетки не утрачивают способности к восстановлению нормального состояния. При тяжелых же нарушениях белкового обмена В. д. нередко знаменует лишь фазу необратимого некробиоза.

источник

В извитых канальцах почек просветы просматриваются слабо или заполнены белковой массой. Клетки эпителия увеличены, округлой формы. Цитоплазма содержит крупные вакуоли, которые имеют вид пустот, в ряде случаев занимающих всё пространство клетки.

НАЙТИ И ЗАРИСОВАТЬ:

1) просветы канальцев, заполненные белковой массой;

2) вакуолизацию цитоплазмы эпителия извитых канальцев;

3) ядра клеток в состоянии лизиса и распада;

4) сохранившиеся эпителиальные клетки;

5) сохранившиеся почечные клубочки.

Препарат «Амилоидоз печени»

Обнаруживаются тонкие, бледноокрашенные эозином тяжи или глыбки по ходу капилляров в периферических частях долек, вокруг сосудов междольковой соединительной ткани. Печёночные балки деформированы и сдавлены.

Амилоид откладывается между стенкой капилляров и печёночными балками, вызывая атрофию и гибель печёночных клеток. Атрофированные балки имеют вид угловатых пластинок, потерявших взаимную связь между собой и проходящих в разных направлениях. В протоплазме атрофированных клеток находят пигмент липофусцин и капли жира. Ядра в них подвергаются пикнозу и кариолизису. Амилоид откладывается в стенке центральной вены.

НАЙТИ И ЗАРИСОВАТЬ:

1) отложение амилоида под интиму центральной вены;

2) сохранившиеся печёночные балки;

3) гомогенные амилоидные массы между печёночными балками;

4) атрофию печёночных балок;

5) сужение внутридольковых капилляров;

6) отсутствие границ между дольками.

Препарат «Амилоидоз почки»

Амилоид откладывается между сосудистыми петлями клубочков в виде небольших гомогенных глыбок, слабоокрашенных эозином. В сильновыраженных случаях амилоид сплошь заполняет клубочек. Сосуды сдавливаются, становятся неразличимыми, количе-

ство клеток эндотелия уменьшается, они подвергаются атрофии. При отложении амилоида в капсуле клубочка последняя становится толстой, контуры её сливаются с клубочком. Аналогичная картина отмечается при отложении амилоида

на стенках сосуда. В тяжёлых случаях амилоидоза эпителий канальцев, главным образом извитых, находится в состоянии вакуольной, зернистой, жировой или гиалиново-капельной дистрофии. Местами он атрофируется и слущивается. В просветах канальцев наблюдается гомогенное белковое вещество – цилиндры. Иногда канальцы атрофируются, некротизируются, спадаются, а между ними отлагается амилоид. При сильно выраженном процессе отложения амилоида находятся между соединительно-тканными волокнами по ходу капилляров и в мозговом слое.

НАЙТИ И ЗАРИСОВАТЬ:

1) амилоид между петлями клубочка;

2) клубочек, заполненный амилоидом, внутри которого встречаются единичные эндотелиальные клетки сосудов;

3) утолщённую за счёт отложения амилоида Боуменову капсулу;

4) амилоид под эндотелием стенок сосудов;

5) отложение амилоида в канальцах, между волокнами соединительной ткани;

6) мутное набухание и жировую дистрофию извитых канальцев почек.

Препарат «Гиалиноз артериол почки»

При малом увеличении в корковом веществе почки видны мелкие сосуды. В поперечном сечении они имеют вид однородных колечек розового или чуть голубоватого цвета (химическая структура гиалина неодинаковая). Просвет их узкий. Соответственно таким сосудам идет запустевание клубочков с их последующим рубцеванием, а также атрофия канальцев с разрастанием соединительной ткани. Рубцовые ткани имеют вид однородных, бледноокрашенных округлых образований с единичными ядрами. Встречаются канальцы с расширенным просветом, содержащие однородные массы белка, т.н. гиалиновые цилиндры (гиалиноз мертвых масс).

НАЙТИ И ЗАРИСОВАТЬ:

1) гиалинизированная артериола

2) склерозированный (рубцовый) клубочек

3) атрофирующиеся канальцы и разрастание соединительной ткани

4) расширенные канальцы с гиалиновыми цилиндрами

Препарат «Плоскоклеточный ороговевающий канкроид кожи (роговая дистрофия)»

При гистологическом исследовании видно, что отдельные клеточные островки паренхимы опухоли имеют сходство с эпидермисом кожи. Производящему слою эпидермиса соответствуют клетки, расположенные по периферии островков, они получают питание и не изменяются. Роговой слой – центр ячейки не получает питания, и поэтому его клетки

подвергаются роговой дистрофии. Такие клетки становятся плоскими, т.е. теряют ядра, ороговевают и превращаются в роговые пластинки. Они наслаиваются друг на друга в центре и образуют опухолевую жемчужину. Гнёзда без рогового вещества – это самые молодые корешки или те, через которые срез прошел сбоку от роговых чешуек. Канкроид часто травмируется, вследствие чего местами встречаются очаги воспаления с резко вы-

раженной гиперемией, кровоизлияниями и обильной инфильтрацией лейкоцитами.

НАЙТИ И ЗАРИСОВАТЬ:

2) клетки производящего (мальпигиевого) слоя кожи;

Препарат «Антракоз легкого»

Изучая препарат при слабом увеличении, обращают внимание на топографию, отложение угля в ткани лёгкого. Определяют степень выраженности процесса и характер тканевой реакции. При слабом антракозе частицы угля чёрного цвета находятся в просветах респираторных бронхов, в просветах и стенках альвеол. Более сильная степень запылённости сопровождается пигментацией перибронхиальной периваскулярной соединительной ткани. В случае сильного антракоза устанавливаются резкие изменения межальвеолярных перегородок и альвеол. Просветы последних уменьшены вследствие разрастания соединительной ткани в стенках альвеол и содержат слущенные клетки эпителия, нагруженные пигментом (пылевые клетки). При сильном увеличении частицы угля обнаруживаются в макрофагах межальвеолярных перегородок, перибронхиальной и периваскулярной ткани, междольковой соединительной ткани, их находят и в альвеолярном эпителии (в местах большого скопления угольной пыли наблюдается разрастание соединительной ткани).

НАЙТИ И ЗАРИСОВАТЬ:

1) лёгочную ткань (альвеолы, бронхи);

3) глыбки угольной пыли в просвете бронха, слизистой оболочке, подслизистом слое бронха, в перибронхиальной соединительной ткани;

4) глыбки угольной пыли в стенках альвеол;

5) глыбки угольной пыли в периваскулярной ткани;

Препарат «Застойная, или механическая, желтуха»

Отмечают расширение и переполнение желчных протоков и капилляров с желчью с образованием желчных тромбов. Желчные капилляры имеют вид извивающихся полосок и тяжей желтого цвета, расположенных на желчевыделительных полюсах гепатоцитов. В цитоплазме гепатоцитов и звездчатых ретикулоэндотелиоцитов обнаруживается билирубин в виде мелкой желтовато-зеленоватого цвета зернистости. Печеночные клетки в состоянии зернистой дистрофии с наличием желчесодержащих лизосом, деструкции органелл, а местами некроза с разрывом желчных капилляров. В последнем случае отмечают пролиферацию фибробластов и образование соединительной ткани.

НАЙТИ И ЗАРИСОВАТЬ:

1) Расширение и переполнение желчных протоков.

2) Билирубин в цитоплазме гепатоцитов.

3) Печеночные клетки в состоянии зернистой дистрофии.

Дата добавления: 2019-02-12 ; просмотров: 125 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

источник

Вид эпителия Локализация
у мужчин у женщин
Почечный Нефрон и собирательные трубочки
Переходной Почечный лоханки, мочеточники, мочевой пузырь
Простатическая часть уретры и крупные простатические протоки
Цилиндрический Уретра (перепончачая часть и уретра полового члена до верхушки головки) Большая часть уретры
Плоский многослойный: – неороговевающий – ороговевающий Ладьевидная ямка уретры Наружное отверстие уретры
Наружные половые органы

Многослойный плоский ороговевающий эпителий

Многослойный плоский ороговевающий эпителий, или эпителий сухих поверхностей, выстилает наружные половые органы. Его поверхностно расположенные клетки представляют плотный неживой слой кератина, тесно связанный с подлежащими живыми клетками.

В нативных препаратах мочи клетки многослойного плоского ороговевающего эпителия имеет полигональную форму, крупные, их диаметр превышает диаметр эритроцита в 8-10 раз; они всегда бесцветные, их цитоплазма бесструктурная, в центре ее расположено маленькое размером с эритроцит ядро (цв.вкл. рис. ІІ.2,13, 16, 17, 20а). В моче, содержащей билирубин, поверхностные и промежуточные клетки плоского эпителия могут частично окрашиваться в желтый цвет.

Обычно в нативных препаратах на малом увеличении встречаются единичные клетки в редких полях зрения. Если клетки ороговевающего плоского эпителия обнаруживаются в большом количестве или располагаются пластами, это свидетельствует о несоблюдении гигиенических правил при сборе мочи. На поверхности этих клеток можно обнаружить бактерии в большем и меньшем количестве и аморфные ураты. Наличие в препаратах клеток поверхностного слоя многослойного плоского эпителия при неправильном сборе мочи диагностического значения не имеет.

Многослойный плоский неороговевающий эпителий

Многослойный плоский неороговевающий эпителий выстилает дистальный отдел мужской и женской уретры и влагалище. Базальный слой этой ткани представлен клетками цилиндрической формы, над которыми располагается слой полигональных клеток и только клетки самого верхнего слоя являются плоскими, которые смываются при мочеиспускании из уретры.

В нативном препарате плоский неороговевающий эпителий – это клетки округлой формы, в 6-8 раз превышающие диаметр эритроцита, бесцветные с гомогенной или нежно зернистой цитоплазмой, содержащей в центре небольшое ядро, расположенные разрозненно или небольшими пластами (цв. вкл. рис.ІІ .2, 3, 8,19, 20б). На поверхности этих клеток также могут быть видны бактерии, а в цитоплазме — наличие вакуольной дистрофии. Обнаружение этих клеток диагностического значения не имеет.

Большое количество клеток, похожих на клетки поверхностного слоя многослойного плоского ороговевающего эпителия, лежащих разрозненно или в синцитиальной связи в осадке мочи, собранной после тщательного туалета или полученной с помощью катетера, свидетельствует об изменении состояния слизистой мочевого пузыря. Это может быть плоскоклеточная метаплазия (лейкоплакия) слизистой мочевого пузыря, наступившей в результате трансформации переходного эпителия в многослойный плоский ороговевающий эпителий на фоне длительного воспалительного процесса или травмы. Из этого осадка необходимо приготовить препарат для окраски азур-эозином и провести тщательную микроскопию, которая позволит обнаружить клетки, напоминающие клетки поверхностного слоя плоского эпителия. Это крупные клетки округлой или полигональной формы с гомогенной серовато-голубоватой цитоплазмой и пикнотичными ядрами, расположенными центрально, на фоне которых можно обнаружить «чешуйки». «Чешуйка» — это ороговевшая, не содержащая ядра серо-голубая цитоплазма клетки.

Переходный эпителий.

Переходный эпителий выстилает слизистую оболочку мочевыводящих путей (почечные лоханки, мочеточники, мочевой пузырь и проксимальный отдел мужской и женской уретры), вид которого меняется в зависимости от степени наполнения органа (рис. 11, 12). Переходный эпителий относится к двухслойному и состоит из трех видов клеток.

Рис. 11. Переходной эпителий почечной лоханки (1) и мочеточника (2):

а – нативный препарат, б – окрашенный препарат

Рис. 12. Переходной эпителий

мочевого пузыря в осадке мочи

Базальный слой представлен мелкими одноядерными клетками округлой или овальной формы, окрашеными пигментом мочи, появляющиеся в моче только при травме мочевого пузыря, язвенном цистите, опухолях. Поверхностный слой представлен круглыми клетками, размер которых от слоя к слою увеличивается, клетки поверхностного слоя утрачивают плоскую форму и округляются. Ближе к базальному слою расположены клетки средних размеров, овальной, округлой, грушевидной формы, «хвостатой» (в виде головастика с крупным ядром) с бесцветной, желтоватой или зеленоватой цитоплазме с многочисленными включениями.

На поверхности, обращенной в полость мочевого пузыря, расположены крупные клетки округлой или полиморфной формы с мелкозернистой серой или желтой цитоплазмой, крупным округлым или пузырьковидным ядром с маленьким ядрышком (иногда встречаются многоядерные клетки). В натянутом состоянии поверхностные клетки эпителия не раздвигаются, а вытягиваются и истончаются, напоминая многослойный плоский эпителий.

В нативных и окрашенных азур-эозином препаратах осадка мочи поверхностные клетки переходного эпителия могут встречаться в виде изолированных клеток групп, скоплений (цв. вкл. рис.ІІ. 2,14,21,22,23). Отторгнутые клетки переходного эпителия характеризуются полиморфизмом величины и формы: полигональные, округлые, грушевидные, веретенообразные, удлиненные, вытянутые, узкие, цилиндрические. Размер их может превышать диаметр эритроцита в 5-10 и более раз. Ядра клеток при нерезко выраженной дистрофии цитоплазмы хорошо различимы. В округлых и полигональных клетках поверхностного слоя можно увидеть 1, 2, 3 и более ядер, цитоплазма их изменена, т.е. подвергнута грубозернистому белковому перерождению, вакуольной или жировой дистрофии и всегда окрашена нормальными или патологическими мочевыми пигментами в бледно-желтый, желтый, интенсивно-желтый, желтовато-серый или коричневый цвет. В таких клетках, в нативных препаратах, ядра рассмотреть не удается. Фон, на котором обнаружены клетки – протеинурия, цилиндрурия, изменение относительной плотности мочи – позволяет подтвердить лоханочное происхождение переходного эпителия.

При исследовании осадка мочи изучают отторгнутые клетки и не занимаются поиском места их отторжения, объединяя их общим термином – переходный эпителий или эпителий мочевыводящих путей. Однако при появлении в моче большого количества клеток переходного эпителия необходимо из мочевого осадка приготовить мазки, зафиксировать их окрасить азур-эозином. В окрашенном препарате провести дифференциальную диагностику клеток переходного эпителия с клетками злокачественного новообразования.

Читайте также:  Алиментарная дистрофия при голодании

В осадке, приготовленном из мочи практически здорового человека, клетки переходного эпителия не встречаются или обнаруживаются единичные в препарате экземпляры только поверхностного слоя. Усиленное отторжение (эксфолиация) клеток переходного эпителия может быть при воспалении мочевого пузыря, лоханок или мочеточников, интоксикации, после инструментальных урологических обследований (цистоскопия, урография, катетеризация и пр.), при маршевой гемоглобинурии, полипозе и раке мочевого пузыря, после приступа почечно-каменной болезни на фоне эритроцитов.

Почечный эпителий

Почечный эпителий – округлой, овальной или кубической формы с большим ядром и узким ободком цитоплазмы, по размерам чуть больше лейкоцитов. Почечный эпителий, выстилающий стенки почечных канальцев, имеет различное строение, обусловленное выполнением различных функций: проксимальный и дистальный отделы нефрона и восходящее колено петли Генле покрыты однослойным кубическим эпителием, узкая нисходящая часть и колено петли Генле выстланы плоским эпителием. Эти клетки в зависимости от их локализации характеризуются различными цитохимическими и энзиматическими возможностями, что доказано при электронномикроскопическом и гистохимическом исследованиях.

При исследованиях препаратов осадка мочи в световом или фазово-контрастном микроскопе для всех отторгнутых клеток нефрона применяется термин – почечный эпителий (рис. 13).

Рис. 13. Эпителий канальцев нефронов в осадке мочи

Клетки почечного эпителия обнаруживаются только при патологии: нефрите, интоксикации, инфекционных заболеваниях, недостаточности кровообращения. Усиленная десквамация эпителия лоханок, мочеточников, мочевого пузыря встречается при воспалительных процессах. Они появляются в моче больных нефритами и, в особенно большом количестве, при липоидном нефрозе, гемоглобинурийном нефрозе и нефротическом компоненте, при интоксикации, лихорадочных состояниях, острой почечной недостаточности, инфекционных заболеваниях, расстройствах кровообращения и пр.

Почечный эпителий, десквамированный от базальной мембраны, попадает в мочу в виде клеток кубической или неправильной формы с большим, трудно различимым ядром из-за дистрофических изменений цитоплазмы. Паренхиматозная белковая дистрофия в клетках почечного эпителия проявляется в виде зернистой, гиалиново-капельной и вакуольной (гидропической)

Белковая зернистая дистрофия развивается на фоне нарушения физико-хими-ческих и морфологических свойств белков в клетках почечного эпителия; белки клеток подвергаются денатурации и коагуляции; клетки почечного эпителия увеличиваются, набухают, становятся мутными, цитоплазма заполняется белковыми гранулами.

В осадке мочи клетки почечного эпителия в состоянии зернистой дистрофии располагаются в препаратах в виде групп, дорожек, цепочек или лежат на гиалиновых цилиндрах (цв. вкл. рис.2,15,24,25), по размеру в 1,5-2, иногда в 2,5-3 раза больше лейкоцита (обусловлено действием на клеточную мембрану желчных кислот), неправильной формы (круглые, угловатые, четырехугольные). Окраска клеток зависит от концентрации в моче урохромов (бледно-желтая, желтая, ярко-желтая), количества билирубина (желтый, насыщенный желтый или темно-желтый) цвет.

Причины зернистой белковой дистрофии: нарушение кровообращения (застойное полнокровие или стазы), лимфообращения, инфекции (скарлатина, дифтерия, дизентерия, инфекционный гепатит и др.), интоксикация и другие факторы, которые могут привести к нарушению окислительных процессов в клетках, к энергетическому дефициту, с последующей денатурацией белков цитоплазмы.

Гиалиново-капельная дистрофия возникает в результате тех же причин, что и зернистая. В цитоплазме клеток почечного эпителия появляются крупные плоские гиалиноподобные включения (капли), которые могут сливаться между собой, заполняя всю цитоплазму, при этом клетка становится круглой и практически бесцветной (цв. вкл. рис. 2, 26а) Диаметр клеток превышает диаметр лейкоцитов в 2-3,5 и более раз.

Гиалиново-капельная дистрофия почечного эпителия встречается при различных нефропатиях, осложняющихся нефротическим синдромом, и отражает нарушение реабсорбции белков. Чаще всего подобная дистрофия наблюдается при гломерулонефрите, пиелонефрите, амилоидозе почек, парапротеинемическом нефрозе при плазмоцитоме.

Жировая дистрофия проявляется появлением в цитоплазме клеток почечного эпителия зерен и капель жира, не растворяющихся в воде (в отличие от гиалина) и в уксусной кислоте (в отличие от белков), но хорошо растворимы в эфирах, хлороформе и спиртах. В цитоплазме почечного эпителия капли жира представлены нейтральным жиром, фосфолипидами и холестерином. Использование поляризационного микроскопа позволяет дифференцировать изотропные (нейтральный жир) и анизотропные (холестерин) капли жира. Капли холестерина (липоидный нефроз) в поляризационном микроскопе двояко преломляют свет и на черном поле выглядят в виде черного креста с четырьмя белыми светящимися сегментами, в то время как капли нейтрального жира не видны.

Клетки почечного эпителия в состоянии жировой дистрофии правильной круглой или овальной формы, на малом увеличении микроскопа за счет преломления каплями жира проходящего через них света становятся черными. Размер их различен, иногда превышает диаметр лейкоцита в 3,5-4 раза и зависит от степени жировой дистрофии (цв. вкл. рис. 2, 26б). Особенно крупные размеры (в 4-5 раз больше лейкоцита) клетки почечного эпителия приобретают при острой почечной недостаточности в период олигурии. При распаде клеток капли жира располагаются в препарате свободно, откладываются на гиалиновых цилиндрах или образуют жировые цилиндры.

Участки некроза почечного эпителия на базальной мембране замещаются новыми функционально полноценными клетками. Процесс регенерации в этот период активен настолько, что вновь образованные клетки почечного эпителия вытесняют сами себя и появляются в моче в виде скоплений, пластов и тканевых клочков, напоминающих железистоподобные структуры и комплексы с округлым или фестончатым контуром.

В осадке мочи больных ночной пароксизмальной гемоглобинурией или гемоглобинурийным нефрозом клетки почечного эпителия светло-коричневого цвета, обусловленного заключенными в них аморфными кристаллами гемосидерина, они дают положительную реакцию на берлинскую лазурь.

Вакуольная (гидропическая) дистрофия характеризуется появлением в цитоплазме клеток почечного эпителия вакуолей, заполненных жидкостью. При микроскопическом исследовании обнаруживаются увеличенные в размерах клетки почечного эпителия круглой формы. Диаметр этих клеток превышает диаметр лейкоцита в 2-4 раза, цитоплазма заполнена вакуолями, содержащими прозрачную жидкость, ядра клеток смещены к краю.

Причинами вакуольной дистрофии являются инфекционные и токсические процессы, гипопротеинемия и нарушение водно-электро-литного баланса. Такой дистрофии подвергается почечный эпителий при нефротическом синдроме (гломерулонефрит, амилоидоз), острой почечной недостаточности в период олигурии (цв. вкл. рис. 27,28).

При лечении висмутом нередко в осадке мочи появля ются единичные, а иногда и в большом количестве (40—50) кругловатые, крупнозернистые клетки почечного эпителия с одним или несколькими сильно светопреломляющими включениями, содержащими висмут так называемые «висмутовые» клетки».

источник

В дословном переводе с греческого языка дистрофия означает «нарушения питания». Данный термин объединяет в себе изменения количественного и качественного характера в тканевых структурах и органах, которые, в свою очередь, ведут к их функциональным расстройствам. Дистрофические отклонения бываю общие и локальные, и имеют второе название нефроз, но оно применяется в редких случаях.

Среди людей, на слуху, чаще всего зернистая дистрофия почки, так как именно она связана с нарушением белкового обмена, который наблюдается у множества пациентов. А также именно она чаще всего вовлекает в патологический процесс сердце и печень. Классификация подобных расстройств очень обширна. Условно их можно разделить на следующие категории:

  • изменения, связанные с обменом веществ;
  • локальные;
  • генерализованные;
  • врожденные и приобретенные;
  • мезенхимальные, паренхиматозные и смешанные.

Далее более подробно о каждом виде, а также их разновидностях.

Расстройства дистрофического характера в почках имеют четкое местоположение, то есть расположены в пределах одного органа. Но несмотря на это, впоследствии начинает страдать мочевыделительная система, а потом и весь организм в целом.

Почки выполняют выделительную функцию. Они необходимы человеку, чтобы избавлять организм от продуктов распада, которые образовываются в результате обмена веществ. Обменные процессы происходят в клубочках почек, там же происходит взаимодействие крови и раствора воды, именно в них потом накапливаются все ненужные человеческому телу компоненты. Через почки выделяются и все токсические вещества, поэтому парный орган всегда страдает при разнообразных отравлениях, в такой же равной степени, как и печень.

Из-за того, что почки принимают активное участие именно в белковом виде обмена, то чаще всего у пациентов диагностируются дистрофии белкового характера. В процесс вовлекаются клеточные структуры паренхимы, это происходит из-за гнойных образований, патологий соединительной ткани, злокачественных новообразований и хронического воспаления.

Отечность тканей является основным признаком патологического процесса, кроме этого, при проведении общего анализа мочи, обнаруживается большое количество красных телец, лейкоцитов и белковых соединений. Но данный инструментальный метод недостаточно информативен, так как такая клиническая картина сопровождает большинство заболеваний мочевыделительной системы.

Среди дистрофий белкового характера выделяют:

  • зернистая;
  • гидропическая;
  • гиалиново-капельная.

Далее краткая характеристика каждой из них.

Зернистая дистрофия эпителия извитых канальцев почки имеет такое развернутое название, так как при приведении гистологического обследования можно отметить, что форма данных структур изменяется. Заболевание может затрагивать печень и сердце, и его могут именовать как мутное либо тусклое набухание. Основной причиной развития патологического процесса считается наличие инфекции или острого отравления.

При своевременной диагностике и устранении признаков интоксикации, почка достаточно быстро вернется в прежнее состояние. Но, если процесс проникновения токсических веществ вглубь организма не притормозить, то начнется этап некроза парного органа. Вторым органом, после почки, который вовлекается в процесс дистрофии считается печень. Она теряет свой цвет, становится блеклой, а точнее, окрашивается в оттенок гнили, при этом зернистость на печени может быть, а может и полностью отсутствовать.

Что касается сердца, то оно увеличивается в размерах, а мышечные ткани становятся дряблыми. Очаги зернистости отсутствуют, но наблюдаются базофильные и оксофильные клеточные структуры. Сердечная мышца становится более чувствительной к красителям синего и сиреневого цветов.

Гидропическая дистрофия эпителия канальцев имеет и второе название, а именно – вакуольная дистрофия. Это связано с тем, что в клеточных структурах образовываются вакуоли большого размера, содержащие в себе внутриклеточную жидкость.

К причинам, которые приводят к развитию данной патологии относят: сахарный диабет, амилоидоз, резкое снижение уровня калия в кровяном русле, гломерулонефрит, интоксикация гликолями. Все вышеперечисленные заболевания приводят к ускорению процесса фильтрации, с последующим нарушением ферментативных функций. К сожалению, прогноз на выздоровление не самый благоприятный, так как чаще всего это приводит к развитию участков почечного некроза.

Гиалиново-капельная дистрофия поражает участки эпителия, который выстилает извитые канальцы почек. Определенное количество эпителиальных клеток участвует в обменных процессах, которые проходят между почечным матриксом и кровью.

Капельная дистрофия эпителия развивается из-за наличия в организме таких заболеваний, как: клубочковый нефрит, пиелонефрит, и интоксикации различного характера. Расстройства данного характера именуются так, из-за того, что в клеточных структурах скапливаются капельки вещества, схожего с гиалином, именно они являются диагностической особенностью.

Роговая дистрофия связана с излишним накоплением специфического вещества – кератина. Данное белковое соединение встречаться в клетках эпителия. Если на клетку будет постоянно воздействовать такой повреждающий фактор, как фибриллы цитоплазмы, то произойдет увеличение количества кератина.

Жировая дистрофия почек имеет второе название – липоидная. У полностью здорового человека небольшое количество жировых клеток в почках является нормой, они размещаются в области собирательных трубок. Но у пациентов с выраженным ожирением, отложения липидов начинают скапливаться в проксимальных и дистальных канальцах почек. Жировые отложения делятся на холестерин, фосфолипиды, а также свободные липиды.

Парный орган начинает увеличиваться в размерах, а также они начинают покрываться жировым слоем, окрашенным в желтый цвет. Почки начинают покрываться липидами из-за тканевой дистрофии либо кислородного голодания (патологии дыхательной системы, сердечная недостаточность, анемия, злоупотребление алкоголем). Кроме этого, к причинам развития данного заболевания можно отнести:

  • интоксикацию хлороформом;
  • фосфором или мышьяком;
  • наличие инфекционного процесса;
  • питание с низким содержанием белка;
  • авитаминоз.

Данный вид дистрофического расстройства наблюдается у пациентов сахарным диабетом. Характеризуется излишним количеством гликогена в дистальном отделе и петлях нефрона. Гликоген необходим для хранения и последующего накопления углеводных соединений в человеческом теле.

Существует две разновидности дистрофического расстройства, именно к ним чаще всего применяют термин нефроз: лихорадочный и некротический нефроз.

Лихорадочный нефроз развивается из-за стремительной инфекционной патологии в организме человека. Для определения данного вида дистрофии необходимо сдать общий анализ мочи, в котором будут обнаружены клетки почечного эпителия. Если заняться лечением инфекционного заболевания, то нефроз уйдет вместе с ним, то есть необходимость в специфических лекарствах отпадает.

Причиной развития некротического нефроза является острая интоксикация организма почечными ядами. К ним относят: кислоты, органического происхождения, ртуть, свинец, хром. Кроме этого, к некрозу почечной ткани могут приводить инфекционные заболевания и повреждение больших участков кожных покровов (ожог).

Дистрофические поражения почек могут достаточно длительное время не проявлять себя, то есть проходить бессимптомно. Самый рассвет клинической картины попадает на период, когда парный орган перестает справляться со своими функциональными обязанностями. Именно в это время, в человеческом теле начинают накапливаться вещества, которые у здоровых людей отсутствуют.

Каждому определенному виду дистрофии, присущи определенные продукты метаболизма, именно по ним можно определить разновидность патологического процесса. К примеру, если в моче больного определяются клеточные структуры почечного эпителия, то можно судить о лихорадочном нефрозе, а при наличии амилоидного белка диагностируют амилоидный нефроз.

Для более точной диагностики используют ультразвуковые методы. При проведении такой манипуляции можно отметить увеличение почки в размерах, а по структуре она становится дряблой и рыхлой. Любой патологический процесс, который протекает в организме, негативно сказывается на состоянии почек. Кроме этого, особое неблагоприятное влияние наблюдается при приеме различных лекарственных препаратов, которые в то же время являются жизненно необходимыми.

Парный орган очень чувствителен к различным отклонениям, поэтому стоит следить за его состоянием, и при малейших неполадках и признаках заболевания, необходимо обращаться к врачу. Стоит помнить о том, что большинство дистрофических поражений почек на ранних этапах легко поддаются лечению и являются обратимым процессом. Если нефрозы не лечить, то это может привести к полной потере почки.

источник

Вакуольная (гидропическая) дистрофия почки. Микрокартина. Окраска Г-Э

Вакуольная (гидропическая) дистрофия почки. Микрокартина. Окраска Г-Э

Вакуольная (гидропическая) дистрофия почки. Микрокартина. Окраска Г-Э

Вакуольная (гидропическая) дистрофия почки. Микрокартина. Окраска Г-Э • • 1. Наличие баллонов и вакуолей в цитоплазме клеток почечного эпителия; 2. Распад ядер и цитоплазмы в результате сдавливания их вакуолями (формирование «перстневидных клеток» )

Гиалиново-капельная дистрофия почки. Микрокартина

Гиалиново-капельная дистрофия почки. Микрокартина

Гиалиново-капельная дистрофия почки. Микрокартина • • Гиалиново-капельная дистрофия почки. Микрокартина. Окраска Г-Э. (по В. В. Серову, Н. Е. Ярыгину, В. С. Паукову) а. цитоплазма клеток эпителия почечных канальцев заполнена крупными каплями белковой природы

Гиалиново-капельная дистрофия почки. Микрокартина • • 1. Скопление гиалиновых капель в цитоплазме клеток почечного эпителия канальцев (это скопление вызывает атрофию и распад цитоплазмы и ядра); 2. выход гиалиновых капель в просвет почечных канальцев

Гиалиноз сосудов матки, микрокартина, окраска Г-Э

Гиалиноз сосудов матки, микрокартина, окраска Г-Э

Гиалиноз сосудов матки, микрокартина, окраска Г-Э

Гиалиноз сосудов матки • • • 1. Кровеносный сосуд в состоянии гиалиноза; 2. Резко утолщенная стенка сосуда в результате отложения в ней гиалина; 3. «Тканевая муфта» ; 4. Резко суженный щелевидный просвет сосуда; 5. Сохранившиеся маточные железы

Гиалиноз капсулы и стромы селезенки

Гиалиноз капсулы селезёнки (глазурная селезёнка)

Гиалиноз капсулы и стромы селезенки • • • 1. Отложения гиалина в капсуле селезенки (капсула приобретает гомогенный вид и резко увеличивается в объеме); 2. Продольный и поперечный срез трабекул селезенки, которые пропитаны гиалином; 3. Паренхима селезенки без изменений.

Амилоидоз селезенки (саговая форма). Микрокартина. Окраска Г-Э. • • Амилоидоз селезенки (саговая форма). Микрокартина. Окраска Г-Э. (х 240). (по В. А. Салимову) 1. фолликулы белой пульпы; 2. атрофированная красная пульпа; 3. ядра сохранившихся клеток; 4. отложения амилоида в фолликулах белой пульпы

Амилоидоз селезенки (саговая форма). Микрокартина. Окраска Г-Э.

Амилоидоз селезенки (саговая форма). Микрокартина. Окраска Г-Э.

Амилоидоз селезенки (саговая форма). Микрокартина. Окраска конго-рот

Амилоидоз селезенки (саговая форма). Макрокартина

Амилоидоз селезенки (сальная форма). Микрокартина. Окраска Г-Э. • • Амилоидоз селезенки (сальная форма). Микрокартина. Окраска Г-Э. (х 480). (по В. А. Салимову) 1. диффузное отложение амилоида; 2. атрофированная пульпа.

Амилоидоз селезенки (сальная форма). Микрокартина. Окраска Г-Э.

Амилоидоз селезенки (сальная форма). Микрокартина. Окраска Г-Э.

Амилоидоз селезенки (сальная форма). Микрокартина. Окраска Г-Э.

Амилоидоз селезенки (сальная форма). Макрокартина

Амилоидоз селезенки (саговая форма) • • • 1. Мощное отложение амилоида в белой пульпе с атрофией лимфоидных клеток; 2. Красная пульпа в состоянии атрофии из-за давления резко увеличенных фолликулов белой пульпы; 3. Эксцентрично расположенная артерия

Амилоидоз селезенки (сальная форма) • • 1. Утолщение капсулы селезенки в результате отложения в ней амилоида; 2. Отложение амилоида как в белой, так и в красной пульпе (диффузно) с атрофией паренхимы органа; 3. Атрофированные остатки паренхимы селезенки; 4. Поперечно перерезанная трабекула селезенки

Амилоидоз печени у кота (макрокартина)

Амилоидоз печени (макрокартина)

Амилоидоз печени • • • 1. Мощное отложение амилоида в печеночной дольке, начинающееся с межбалочного пространства и ведущее к атрофии гепатоцитов; 2. Гепатоциты в состоянии атрофии; 3. Центральная печеночная вена.

Зернистая дистрофия, или ранняя стадия дистрофии, обычно развивается в клетках сердца, печени и почек при гиперфункции этих органов, сопровождающейся распадом усиленно функционирующих внутриклеточных структур, нередко также при интоксикации организма.

При этом органы становятся тусклыми, дряблыми. Повреждения клеток заключаются в набухании внутриклеточных структур и распаде их мембран.

Высвобождающийся белок, а также белок цитоплазмы клеток подвергается поверхностной денатурации, уплотняется и приобретает вид мелких зерен, а цитоплазма клеток становится набухшей, мутноватой и зернистой (рис. 1).

Читайте также:  Алиментарная дистрофия как лечить

Эта дистрофия обратима, и при прекращении действия повреждающего фактора структура и функции клеток восстанавливаются.

Гиалиново-капельная дистрофия развивается как более глубокое повреждение клеток, связанное с коагуляцией белка, который, уплотняясь, приобретает форму светлых капель, напоминающих гиалиновый хрящ. Она развивается наиболее часто в почках, реже в печени и сердце.

Так, при заболеваниях, сопровождающихся повышенной проницаемостью почечного фильтра (гломерулонефрит, нефротический синдром, сахарный диабет, амилоидоз почек и др.). в первичной моче резко повышается coдержание белка (протеинурия), который реабсорбируется эпителием почечных канальцев.

Однако клетки эпителия не способны утилизировать такое большое количество белка, он скапливается в их цитоплазме, образует крупные агрегаты, в которых и подвергается коагуляции.

Это состояние белка необратимо, поэтому эпителиальные клетки, цитоплазма которых перегружена коагулированным белком, гибнут и слущиваются в просвет канальцев, образуя гиалиновые цилиндры.

В печени гиалиново-капельная дистрофия гепатоцитов развивается при хронической алкогольной интоксикации, хроническом застое желчи, билиарном циррозе печени и др. При этом в гепатоцитах образуются крупные гиалиновые капли (так называемые тельца Мэллори), и такие гепатоциты погибают. Функции органов при гиалиново-капельной дистрофии снижаются.

Рис. 1. Зернистая дистрофия почечных канальцев. В цитоплазме набухших нефроцитов — мелкая зернистость, просветы канальцев сужены.

Гидропическая дистрофия (водяночная, вакуольная) связана не только с нарушением белкового обмена, но и с вызванным им изменением коллоидно-осмотического давления с накоплением в цитоплазме клеток воды (внутриклеточный отек).

При этом повышается проницаемость клеточных мембран, происходит неравномерное расширение цистерн эндоплазматического ретикулума, образуя вакуоли (рис. 2).

Такая дистрофия наиболее часто развивается в гeпатоцитах при вирусных гепатитах, в эпителии канальцев почек при тяжелых интоксикациях, в эпидермисе при натуральной оспе, в эпителии кишечника при холере и некоторых энтеритах.

Рис. 2. Гидропическая дистрофия гепатоцита. Канальцы эндоплазматической сети резко расширены, образуют вакуоли (В), сдавливающие митохондрии (М), часть из которых разрушена.

Рб—рибосомы; Я—ядра. Электронограмма.

В этих условиях активизируются ферменты лизосом — гидролизы, которые разрушают органеллы клеток, в том числе мембраны цистерн эндоплазматического ретикулума.

Последние разрываются, вакуоли сливаются между собой, образуя одну большую вакуоль, смещающую ядро и остатки органелл на периферию клетки. В этом случае гидропическая дистрофия носит название баллонной.

При этом гибнет клеточное ядро и развивается колликвационный некроз клетки. Макроскопически органы при гидропической дистрофии изменены незначительно, но функция их снижается отчетливо.

Роговая дистрофия характеризуется избыточным образованием рогового вещества в многослойном плоском эпителии (гиперкератоз) или образованием кератина в многослойном плоском неороговевающем эпителии или в слизистых оболочках (лейкоплакия).

Эта дистрофия развивается при хроническом воспалении или при некоторых авитаминозах и носит очаговый характер. У детей изредка встречается врожденная роговая дистрофия — ихтиоз.

Она проявляется образованием на коже роговых пластин, напоминающих рыбью чешую, и нередко сочетается с другими пороками развития — «рыбьим ртом», выворотом век, недоразвитием ушных раковин и обычно заканчивается смертью. Роговая дистрофия и ихтиоз, как правило, необратимы.

1. Гидропическая дистрофия эпителия извитых канальцев почки.Просвет канальца резко сужен, ядра эпителиальных клеток смещены на периферию, сморщиваются, возможна их вакуолизация. В цитоплазме эпит. клеток наблюдается большое количество вакуолей, заполненных цитоплазматической жидкостью. Из-за вакуолизации цитоплазмы эпит. клетки значительно увеличены в размерах.

2. Жировая дистрофия гепатоцитов.В гепатоцитах наблюдается многочисленное содержание крупных капель жира, которые сливаются в одну жировую вакуоль, заполняющую практически всю цитоплазму. Эта «вакуоль» отодвигает ядро на периферию. Гепатоциты напоминают жировые клетки и располагаются на периферии печеночной дольки. Жировые капли оптически пусты из-за предварительной фиксации препарата в спирте.

3. Гиалиноз белого тела и сосудов яичника.При гиалинозе сосудов гиалин расположен в субэндотелиальном слое, мышечная оболочка истончена. Стенка сосудов резко утолщена, а просвет сильно сужен. В поле зрения Обнаруживаются гиалинизированные белые тела – обширные гомогенные образования бледно-розового цвета.4. Ожирение сердца.При ожирении сердца жировая ткань достигает в эпикарде значительной толщины и проникает вглубь миокарда.Миокард утрачивает обычное строение: мышечные волокна разъединяются тяжами жировых клеток. В отдельных мышечных пучках можно обнаружить явления атрофии. 5. Гемосидероз стенки кисты мозга. В стенке кисты наблюдается скопление крупных клеток (гемосидерофагов), в цитоплазме которых обнаруживается большое количество бурого пигмента – гемосидерина. В центе кисты, вдалеке от неповрежденных клеток обнаруживает пигмент гематоидин (желтого цвета).

6. Гемосидероз стенки кисты мозга (реакция Перлса) – самый бледный препарат.Гемосидерин окрашивается в сине-голубой цвет (образование берлинской лазури).

7. Пигментный невус.В дерме наблюдается скопление меланоцитов, содержащих черно-коричневый пигмент – меланин.

8. Ишемический инфаркт селезёнки. В поле зрения клиновидный участок ткани селезенки, в котором видны тени некротизированных клеток с лизированными ядрами. По периферии инфаркта наблюдается выраженное полнокровие сосудов – демаркационная зона.

9. Геморрагический инфаркт легкого. Зона инфаркта выглядит в виде бледно окрашенных межальвеолярных перегородок и наблюдается множество бледных эритроцитов в просветах альвеол. После распада эритроцитов возможно выявление гемосидерофагов, окружающих участок некроза.

10. Мускатная печень.Центральная вена полнокровна, в центре дольки (центролобулярно) – кровоизлияние и некроз гепатоцитов. Печеночные балки изменены. На периферии дольки – жировая дистрофия гепатоцитов. При продолжительном венозном застое – фиброз печени, а затем цирроз.

11. Бурая индурация легких.В просвете альвеол и в утолщенных межальвеолярных перегородках (из-за разрастания соединительной ткани) наблюдается скопление «клеток сердечных пороков», содержащих гемосидерин, который образуется из разрушенных эритроцитов, вышедших из просвета сосуда из-за повышенной проницаемости последнего.

12. Очаговое кровоизлияние в мозг.

Вокруг переполненного кровью сосуда расположено скопление эритроцитов – диапедезное кровоизлияние в вещество мозга. Ткань по соседству с геморрагическим очагом изменена: отёк, воспаление, дегенеративные изменения в нервных элементах. 13.

Красный тромб с началом организации (2 картинка), на 1 – канализация тромба.В просвете вены – пристеночный красный тромб, образованный эритроцитами, тромбоцитами и фибрином.

Со стороны эндотелия сосуда наблюдается прорастание соединительнотканных пучков в толщу тромба в области головки. В дальнейшем весь тромб замещается соединительной тканью, в которой появляются щели и каналы – канализация тромба.

Затем эти каналы выстилаются эндотелием и превращаются в «сосуды» — васкуляризация тромба.

14. Эмболия опухолевыми клетками сосудов лёгкого.

В поле зрения видна вена, просвет которой заполнен клетками атипичной формы, с большим гиперхромным ядром. Опухолевые клетки наблюдаются так же и в межальвеолярных перегородках.

15. Жировая эмболия лёгких. Просветы сосудов заполнены каплями жира, окрашенными в красно-оранжевый цвет суданом ІІI.

Величина и форма жировых капель разнообразны в зависимости от калибра сосуда, в котором они располагаются. Характерных изменений в лёгочной ткани не наблюдается, т.к. из-за жировой эмболии быстро наступает смерть.

Но при этом некоторые сосуды лёгкого совершенно спадаются и лишаются крови, в то время как сосуды, расположенные выше эмбола – переполняются кровью.

Многие годы пытаетесь вылечить ПОЧКИ?

Глава Института нефрологии: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить почки просто принимая каждый день…

Различные виды цилиндров дают возможность распознавать заболевания нижней зоны мочеполового тракта (уретрит и т. д.), а также развивающиеся нарушения функциональных возможностей почек.

Обнаруженные цилиндры при сдаче анализа мочи, которые включают в себя эритроциты, свидетельствуют об обостренном диффузном гломерулонефрите.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения почек наши читатели успешно используют Ренон Дуо. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Если в урине были выявлены бактериальные цилиндры, то это говорит о наличии бактериального пиелонефрита. Вдобавок, цилиндры несут в себе исключительно те вредоносные микроорганизмы, которые и спровоцировали появление заболевания.

Цилиндры всегда подразумевают почечное происхождение. Их появление происходит в дистальном отделе нефрона. Их наличие в осадке жидкости при мочеиспускании напрямую связано с осадком белка в просвете каналов.

  • В основу цилиндров белкового происхождения включается уропротеин Тамма-Хорсфалла, который вырабатывается эпителием извитых канальцев почек, и агрегированные сывороточные белки.
  • Кроме этого, цилиндры могут иметь исключительно белковый состав или клеточный.
  • Цилиндры на белковой основе, включающие в себя клеточные составляющие, внешне обклеены эритроцитами, эпиталиальными клетками и лейкоцитами.

Зернистые – основа из белка покрывается частицами гибнущих клеток. Необходимо помнить, что в урине с щелочью они с легкостью распадаются. Их объем и форма полностью соответствует форме канальцев почек и собирательных трубок.

Крайне необходимо досконально их исследовать, поскольку все составляющие цилиндров произошли от тканей почек (реже всего они могут быть родом из нижних мочеиспускательных путей).

Зачастую, в мочевине можно найти гиалиновые цилиндры, которые создаются из прозрачных гомогенных тканей исключающих клеточные компоненты.

Они также присутствуют у здоровых людей при мочеиспускании, которые недавно занимались физическими нагрузками. Поэтому ценной диагностической информацией они не обладают.

В основном, наличие в моче практически любых цилиндров говорит о нарушениях функциональных способностей почек. Поэтому после сдачи урины, следует пройти полную диагностику, дабы вовремя начать лечение.

Широкое видовое разнообразие цилиндров делает необходимым четкое разграничение и классификацию образований при диагностике заболеваний почек.

Они являются свернувшимся белком сыворотки плазмы, который прошел по почечным клубкам и не реабсорбировался в проксимальных отделениях каналов, а, двигаясь сквозь дистальные зоны, получил форму и объемы просвета каналов, а именно – цилиндрическую.

Чем больше белковых тканей фильтруется в клубках и чем меньше они реабсорбируются в проксимальных каналах, тем больше цилиндров данного типа создается.

Это объясняет, почему у пациентов с диагнозом нефротический синдром, который также сопровождается повышенной протеинурией, замечается более активная выработка цилиндров при мочеиспускании.

Зернистые цилиндры создаются из переформировавшихся клеток эпителия проксимальных зон канальцев. Им характерен зернистый (гранулизированный) внешний вид, откуда, собственно и пошло их название.

Зернистые цилиндры в моче обнаруживаются при различных почечных болезнях: хронический, а также острый гломерулонефрит, почечный амилоидоз и т. д.

Воскообразные цилиндры вырабатываются в дистальных зонах канальцев из-за атрофии и дистрофии канальцевого эпителия данных отделов.

Это обусловлено серьезным поражением почек (к примеру, при злокачественном гломерулонефрите средней степени тяжести), а также последними стадиями болезней почек и почечной недостаточности хронического типа.

Могут содержаться в урине из-за присутствующей выраженной гематурии.

Лейкоцитарные, в свою очередь, в период выраженной лейкоцитурии обширного происхождения.

Их образование в моче обусловлено проявлением разнообразных типов гемоглобинурии. Она активизируется при переливании несовместимых групп плазмы или от воздействия токсических веществ на организм.

Такие цилиндры включают в свой состав кровяные пигменты бурой расцветки.

Представляют собой слизевые нити, которые имеют округлую форму с одного конца и округлую с другого. Зачастую наблюдаются в моче при конечной стадии нефротического процесса.

Нужно помнить, что все цилиндры могут обнаружиться и долгое время сохраняются исключительно в моче кислого состава. В щелочной урине реакция не происходит или стремительно разрушается.

По этой причине во время проведения микроскопии осадка жидкости при мочеиспускании его либо вообще не находят, либо обнаруживают, но в малом количестве.

Также следует знать, что в урине могут содержаться псевдоцилиндры, которые создаются из сгустков слизи и имеют внешнее сходство с гиалиновыми цилиндрами и с осадком мочекислых солей, имеющих красный цвет. Они похожи на кровяные цилиндры.

Наличие каждого цилиндра указывает на присутствие определенного заболевания.

Гиалиновые цилиндры в моче указывают на такие нарушения и патологии:

  • наличие патологий, связанных с почками (гломерулонефрит хронического и острого происхождения, почечно-каменные заболевания, новообразования в органе, туберкулез почек);
  • сердечная недостаточность застойного типа;
  • гипертермические эффекты;
  • использование диуретиков;
  • постоянные физические нагрузки;
  • высокое АД.
  • наличие инфекций вирусного типа;
  • лихорадка;
  • гломерулонефрит;
  • нефропатия диабетического вида;
  • отравление организма свинцом.
  • недостаток ферментов печени хронического типа;
  • почечный амилоидоз;
  • нефротические синдромы.

  • гипертензия злокачественного типа;
  • почечный инфаркт;
  • тромбоз вен почек;
  • гломерулонефрит острого вида.

Эпителиарные (самые редкие):

  • амилоидоз;
  • инфекция вирусного типа;
  • интоксикация организма из-за избытка солей тяжелых металлов;
  • отторжение трансплантированной почки;
  • эффект передозировки от салицилатов.

Существует ряд неблагоприятных факторов, которые в несколько раз ускоряют степень образования цилиндров в урине.

  • наличие клеток в жидкости при мочеиспускании;
  • осмотическое давление 200-400 мОсм/кг;
  • угнетенная активность клубочковой фильтрации;
  • моча, имеющая концентрированный состав;
  • присутствие отдельных белков (гемоглобина, Бенс-Джонса и т. д.);
  • альбумин.

Остальные типы цилиндров у абсолютно здоровых людей не выявляются. Их наличие можно выявить при анализе мочи.

Это помогает специалистам значительно сузить круг диагностического поиска и намного быстрее определить, какой именно болезнью страдает пациент, а значит назначить необходимо лечение или поддерживающую терапию.

Если были обнаружены цилиндры в моче, то следует прекратить употребление любых фармакологических средств, которые негативным образом воздействуют на почки. Также нужно отказаться от всех пагубных привычек, особенно от злоупотребления спиртными напитками.

Это слово переводится с греческого как «нарушение питания». Этим термином обозначают комплекс количественных и качественных изменений в тканях и органах, которые приводит к нарушению их функций – снижению или извращению метаболизма клеток. Различают общую и локальную дистрофию.

В зависимости от того, обмен каких веществ нарушается (это могут быть жиры, углеводы или белки, а также вода или минеральные микро- и макроэлементы), классифицируют и дистрофии.

По степени захвата организма бывают локальные и генерализованные или общие дистрофии, с точки зрения причины появления заболевания – на врождённые и приобретённые, а по месту возникновения – на паренхиматозные (возникающие внутри клеток), мезенхимальные (появляющиеся в межклеточном пространстве, соединительной ткани) и смешанные.

Дистрофия почек относится к числу локальных явлений, так как затрагивает только один орган, хотя в результате страдает не только мочевыделительная система, но и весь организм. Другое название этот заболевания – нефроз.

Как известно, основная функция почек – это удаление из организма конечных продуктов обмена веществ.

Сам обмен происходит в почечных клубочках, где контактируют кровь и водный раствор, в который выводятся ненужные в организме вещества.

К их числу, кстати, относятся и токсины, поэтому почки всегда страдают при различных интоксикациях наравне с главным центром противодействия токсинам – печенью.

Дистрофия почек длительное время может протекать бессимптомно, и проявиться уже тогда, когда они перестанут справляться с их функциями. Тогда в организме появляются вещества, которые не являются продуктами нормального метаболизма. Именно их поиск – задача биохимического исследования крови и мочи.

Большинство из аномальных метаболитов однозначно указывают на конкретную дистрофию, а ,следовательно, являются её уникальными маркерами.

Например, появление в моче свободных клеток почечного эпителия является признаком развития лихорадочного нефроза, а признаком амилоидного нефроза является появление в моче белка-амилоида, который и дал название этой патологии.

Для постановки диагноза проводят ультразвуковое обследование — поражённые почки увеличиваются в размерах, становятся рыхлыми и дряблыми.

Существуют различные механизмы возникновения нефроза.

  • Инфильтрация. Это процесс накопления в органе или ткани избыточного количества каких-либо веществ. У него есть две формы проявления – либо уровень данного вещества в организме слишком высок, и клетка не может его нормально переработать, либо пониженные жизненные показатели клетки не позволяют ей метаболизировать нормальный уровень этого вещества.
  • Трансформация. Процесс превращения друг в друга веществ, близких по структуре или происхождению. Типичный пример – жиры и углеводы.
  • Декомпозиция. В результате этого процесса органеллы клетки распадаются на составляющие их вещества и эти кирпичики начинаются накапливаться в клетке, их агрегаты образуют в клетке типичные включения.
  • Извращенный синтез. Некоторые нарушения функции почек приводят к производству в их тканях веществ, которые не являются нормальными продуктами метаболизма. Например, белок-амилоид или алкогольный гиалин. Именно эти продукты и являются специфическими маркерами для постановки правильного диагноза и назначения лечения.

Нужно понимать, что все четыре механизма и дают общую картину заболевания.

При этом они могут быть задействованы на различных этапах развития болезни, иметь различную степень выраженности, предоставлять различные возможности для диагностики.

Именно комбинация механизмов является причиной того, что при почечной дистрофии происходит как качественное, так и количественное нарушение функции почек.

При развитии этой патологии развивается отёчность, а в моче кроме белка появляются форменные элементы крови (эритроциты и лейкоциты), а также цилиндры, представляющие собой конгломераты эпителиальных клеток почечных канальцев. Однако многие нефрологи считают, что один только анализ мочи в случае данного заболевания не является достаточно информативным.

Белки при развитии данных состояний могут либо скапливаться с агрегаты – коагулировать, либо наоборот разжижаться с понижением вязкости матрикса – этот процесс называется колликвация.

  • Зернистая дистрофия почки. Кроме почек этот вид дистрофических изменений может встречаться в печени и сердце и носит также название тусклого или мутного набухания. Причиной данной патологии может являться интоксикация или инфекция.

При развитии этого заболевания при гистологическом исследовании в клетках хорошо видны белковые зёрна, и меняется нормальная форма извитых канальцев почки. Если вовремя убрать интоксикацию, почка вернется в исходное состояние, но при длительном воздействии ядов наступает необратимая некротизация почки.

Зернистая дистрофия почек чаще всего затрагивает и печень, которая приобретает глинистый оттенок и тоже становится тусклой, однако зёрна в клетках печени могут быть, а могут и не проявляться, наступает дискомплектация балок печени, её клетки теряют связь и обосабливаются.

Сердце при этой патологии также увеличивается и становится дряблым. Зерён в его тканях нет, однако появляются очаги базофильных и оксифильных клеток – миокард по-разному начинает воспринимать красители и на препаратах появляются участки сиреневого и синего цвета, отсутствующие в норме.

  • Гиалиново-капельная дистрофия почек. Мишенью данного поражения является эпителий, выстилающий извитые канальцы почек и принимающий непосредственное участие в обмене веществами между кровью и матриксом почек. Причиной могут являться такие заболевания, как хронический пиелонефрит, гломерулонефрит, а также при отравлениях. Название этот вид дистрофии получил из-за наличия в клетках капель вещества, подобного гиалину, которые служат диагностическим признаком этого состояния.
  • Гидропическая дистрофия почки. Другое её название – вакуольная дистрофия, связано с появлением в клетках нетипичных для них больших вакуолей заполненных матриксом – внутриклеточной жидкостью. Основные причины возникновения этой патологии — гломерулонефрит, амилоидоз, сахарный диабет, а также отравлении гликолями или резком снижении уровня калия в организме, которые приводят к повышению уровня фильтрации, а также нарушению работы ферментов клеток почек. Прогноз у этого состояния неблагоприятный – чаще всего происходит некротизация поражённых клеток.
Читайте также:  Алиментарная дистрофия блокадный ленинград

Другое название – липоидная дистрофия почек. В норме свободные липиды всегда находятся в почках в области собирательных трубок и узкого сегмента. Однако при ожирениях, жировые отложения появляется также в эпителии дистальных и проксимальных почечных канальцев. Это могут быть различные фосфолипиды, холестерин и свободные липиды.

Почки увеличиваются в размере, и на них появляется типичный желтоватый жировой крап. Основная причина развития – тканевая дистрофия или кислородное голодание, которое развивается , например, при сердечной недостаточности, заболеваниях лёгких, алкоголизме, анемиях.

Другими причинами могут быть отравления мышьяком, хлороформом или фосфором, инфекции (туберкулёз, дифтерия), несбалансированная низкобелковая диета, авитаминоз.

Возникает при сахарном диабете и связана с накоплением в почке гликогена (это происходит в дистальном отделе и петлях нефрона), который является формой депонирования (накопления) углеводов в организме человека. Возникает при сахарном диабете.

  • Некротическая дистрофия почки. Некроз почки часто происходит при отравлении так называемыми почечными ядами. Это соли тяжёлых металлов, органические кислоты, почечные яды. Ещё одной его причиной является обширное повреждение кожных покровов (ожоги), а также инфекции.
  • Лихорадочный нефроз. Это дистрофическое состояние почек, вызванное быстрым развитием инфекционного заболевания. Его диагностика связана с появлением эпителиальных клеток в моче, которые не объединены в цилиндры. Состояние проходит самостоятельно по мере лечения инфекции и в специальном лечении не нуждается.

Большинство инфекционных инфекций, интоксикаций, наличие хронических воспалительных процессов, опухолей всегда отрицательно сказывается на почках.

Также влияет на их работу подавляющее большинство лекарственных препаратов, которые приходится принимать во время лечения.

Об этом следует помнить и следить за состоянием почек – ведь на ранних стадиях большинство дистрофий обратимы, а отсутствие их лечения может закончиться неминуемой гибелью почки.

Проблемы можно решить, регулярно посещая курорты, подобрав соответствующую диету, избегая лекарств, убивающих почки, алкоголя. Берегите своё здоровье!

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для избавления от паразитов наши читатели успешно используют Intoxic. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

В дословном переводе с греческого языка дистрофия означает «нарушения питания». Данный термин объединяет в себе изменения количественного и качественного характера в тканевых структурах и органах, которые, в свою очередь, ведут к их функциональным расстройствам. Дистрофические отклонения бываю общие и локальные, и имеют второе название нефроз, но оно применяется в редких случаях.

Среди людей, на слуху, чаще всего зернистая дистрофия почки, так как именно она связана с нарушением белкового обмена, который наблюдается у множества пациентов. А также именно она чаще всего вовлекает в патологический процесс сердце и печень. Классификация подобных расстройств очень обширна. Условно их можно разделить на следующие категории:

  • изменения, связанные с обменом веществ;
  • локальные;
  • генерализованные;
  • врожденные и приобретенные;
  • мезенхимальные, паренхиматозные и смешанные.

Далее более подробно о каждом виде, а также их разновидностях.

Расстройства дистрофического характера в почках имеют четкое местоположение, то есть расположены в пределах одного органа. Но несмотря на это, впоследствии начинает страдать мочевыделительная система, а потом и весь организм в целом.

Почки выполняют выделительную функцию. Они необходимы человеку, чтобы избавлять организм от продуктов распада, которые образовываются в результате обмена веществ.

Обменные процессы происходят в клубочках почек, там же происходит взаимодействие крови и раствора воды, именно в них потом накапливаются все ненужные человеческому телу компоненты.

Через почки выделяются и все токсические вещества, поэтому парный орган всегда страдает при разнообразных отравлениях, в такой же равной степени, как и печень.

Из-за того, что почки принимают активное участие именно в белковом виде обмена, то чаще всего у пациентов диагностируются дистрофии белкового характера. В процесс вовлекаются клеточные структуры паренхимы, это происходит из-за гнойных образований, патологий соединительной ткани, злокачественных новообразований и хронического воспаления.

Отечность тканей является основным признаком патологического процесса, кроме этого, при проведении общего анализа мочи, обнаруживается большое количество красных телец, лейкоцитов и белковых соединений. Но данный инструментальный метод недостаточно информативен, так как такая клиническая картина сопровождает большинство заболеваний мочевыделительной системы.

Среди дистрофий белкового характера выделяют:

  • зернистая;
  • гидропическая;
  • гиалиново-капельная.

Далее краткая характеристика каждой из них.

Зернистая дистрофия эпителия извитых канальцев почки имеет такое развернутое название, так как при приведении гистологического обследования можно отметить, что форма данных структур изменяется.

Заболевание может затрагивать печень и сердце, и его могут именовать как мутное либо тусклое набухание. Основной причиной развития патологического процесса считается наличие инфекции или острого отравления.

При своевременной диагностике и устранении признаков интоксикации, почка достаточно быстро вернется в прежнее состояние. Но, если процесс проникновения токсических веществ вглубь организма не притормозить, то начнется этап некроза парного органа.

Вторым органом, после почки, который вовлекается в процесс дистрофии считается печень. Она теряет свой цвет, становится блеклой, а точнее, окрашивается в оттенок гнили, при этом зернистость на печени может быть, а может и полностью отсутствовать.

Что касается сердца, то оно увеличивается в размерах, а мышечные ткани становятся дряблыми. Очаги зернистости отсутствуют, но наблюдаются базофильные и оксофильные клеточные структуры. Сердечная мышца становится более чувствительной к красителям синего и сиреневого цветов.

Гидропическая дистрофия эпителия канальцев имеет и второе название, а именно – вакуольная дистрофия. Это связано с тем, что в клеточных структурах образовываются вакуоли большого размера, содержащие в себе внутриклеточную жидкость.

К причинам, которые приводят к развитию данной патологии относят: сахарный диабет, амилоидоз, резкое снижение уровня калия в кровяном русле, гломерулонефрит, интоксикация гликолями.

Все вышеперечисленные заболевания приводят к ускорению процесса фильтрации, с последующим нарушением ферментативных функций.

К сожалению, прогноз на выздоровление не самый благоприятный, так как чаще всего это приводит к развитию участков почечного некроза.

Гиалиново-капельная дистрофия поражает участки эпителия, который выстилает извитые канальцы почек. Определенное количество эпителиальных клеток участвует в обменных процессах, которые проходят между почечным матриксом и кровью.

Капельная дистрофия эпителия развивается из-за наличия в организме таких заболеваний, как: клубочковый нефрит, пиелонефрит, и интоксикации различного характера. Расстройства данного характера именуются так, из-за того, что в клеточных структурах скапливаются капельки вещества, схожего с гиалином, именно они являются диагностической особенностью.

Роговая дистрофия связана с излишним накоплением специфического вещества – кератина. Данное белковое соединение встречаться в клетках эпителия. Если на клетку будет постоянно воздействовать такой повреждающий фактор, как фибриллы цитоплазмы, то произойдет увеличение количества кератина.

Жировая дистрофия почек имеет второе название – липоидная. У полностью здорового человека небольшое количество жировых клеток в почках является нормой, они размещаются в области собирательных трубок.

Но у пациентов с выраженным ожирением, отложения липидов начинают скапливаться в проксимальных и дистальных канальцах почек. Жировые отложения делятся на холестерин, фосфолипиды, а также свободные липиды.

Парный орган начинает увеличиваться в размерах, а также они начинают покрываться жировым слоем, окрашенным в желтый цвет. Почки начинают покрываться липидами из-за тканевой дистрофии либо кислородного голодания (патологии дыхательной системы, сердечная недостаточность, анемия, злоупотребление алкоголем). Кроме этого, к причинам развития данного заболевания можно отнести:

  • интоксикацию хлороформом;
  • фосфором или мышьяком;
  • наличие инфекционного процесса;
  • питание с низким содержанием белка;
  • авитаминоз.

Данный вид дистрофического расстройства наблюдается у пациентов сахарным диабетом. Характеризуется излишним количеством гликогена в дистальном отделе и петлях нефрона. Гликоген необходим для хранения и последующего накопления углеводных соединений в человеческом теле.

Существует две разновидности дистрофического расстройства, именно к ним чаще всего применяют термин нефроз: лихорадочный и некротический нефроз.

Лихорадочный нефроз развивается из-за стремительной инфекционной патологии в организме человека. Для определения данного вида дистрофии необходимо сдать общий анализ мочи, в котором будут обнаружены клетки почечного эпителия. Если заняться лечением инфекционного заболевания, то нефроз уйдет вместе с ним, то есть необходимость в специфических лекарствах отпадает.

Причиной развития некротического нефроза является острая интоксикация организма почечными ядами. К ним относят: кислоты, органического происхождения, ртуть, свинец, хром. Кроме этого, к некрозу почечной ткани могут приводить инфекционные заболевания и повреждение больших участков кожных покровов (ожог).

Дистрофические поражения почек могут достаточно длительное время не проявлять себя, то есть проходить бессимптомно. Самый рассвет клинической картины попадает на период, когда парный орган перестает справляться со своими функциональными обязанностями. Именно в это время, в человеческом теле начинают накапливаться вещества, которые у здоровых людей отсутствуют.

Каждому определенному виду дистрофии, присущи определенные продукты метаболизма, именно по ним можно определить разновидность патологического процесса. К примеру, если в моче больного определяются клеточные структуры почечного эпителия, то можно судить о лихорадочном нефрозе, а при наличии амилоидного белка диагностируют амилоидный нефроз.

Для более точной диагностики используют ультразвуковые методы. При проведении такой манипуляции можно отметить увеличение почки в размерах, а по структуре она становится дряблой и рыхлой.

Любой патологический процесс, который протекает в организме, негативно сказывается на состоянии почек.

Кроме этого, особое неблагоприятное влияние наблюдается при приеме различных лекарственных препаратов, которые в то же время являются жизненно необходимыми.

Парный орган очень чувствителен к различным отклонениям, поэтому стоит следить за его состоянием, и при малейших неполадках и признаках заболевания, необходимо обращаться к врачу. Стоит помнить о том, что большинство дистрофических поражений почек на ранних этапах легко поддаются лечению и являются обратимым процессом. Если нефрозы не лечить, то это может привести к полной потере почки.

  • Nbsp; Рабочая тетрадь по патологической анатомии 6-7 семестр Выполнил_________________________ Проверил_________________________ Вологда-Молочное
  • Общая патологическая анатомия
  • Тема: «Атрофия»
  • Препарат: Бурая атрофия печени»
  • При малом увеличении хорошо различаются границы долек и балочное расположение печёночных клеток, сами дольки уменьшены. Отмечается уменьшение в объ-

еме печёночных клеток. В центре долек печёночные балки истончены, радиальное расположение нарушено. В цитоплазме атрофированных клеток хорошо видны мелкие желтовато-бурые зёрна пигмента липофусцина, расположенные преимущественно

  1. вокруг ядра.
  2. НАЙТИ И ЗАРИСОВАТЬ:
  3. 1) атрофию печёночных балок;
  4. 2) липофусцин в цитоплазме печёночных клеток;
  5. 3) разрастание междольковой соединительной ткани.
  6. Препарат: «Бурая атрофия миокарда при истощении»

В участках продольного сечения мышечных волокон хорошо видно их истончение, ядра обычных размеров. Около полюсов ядер встречается бурого цвета пигмент (липофусцин). Между атрофированными волокнами наблюдается разрастание соединительной ткани.

  • НАЙТИ И ЗАРИСОВАТЬ:
  • 1) истонченные мышечные волокна
  • 2) липофусцин в волокнах
  • 3) размножившиеся клетки соединительной ткани
  • Тема: «Некроз»
  • Препарат: «Некроз эпителия извитых канальцев почек»

Одни канальцы имеют просветы; эпителий, выстилающий их, сохранил своё строение, ядра и протоплазма избирательно красятся, границы эпителиальных клеток хорошо заметны. Канальцы петель Генле, прямые канальцы лишены просветов и сплошь заполнены оксифильной зернистой массой, окрашивающейся эозином в интенсивно-розовый цвет. В этих канальцах границы эпителиальных клеток, ядра не окрашиваются,

  1. и только местами встречаются тени ядер, что соответствует картине кариолизиса.
  2. В основном тяжело поражается эпителий главного отдела почек, изменения ядер и протоплазмы сходны с картиной сухого коагуляционного некроза.
  3. НАЙТИ И ЗАРИСОВАТЬ:
  4. 1) некротизированные канальцы;
  5. 2) непоражённый каналец;
  6. 3) непоражённый клубочек;
  7. 4) капсулу Шумлянского;
  8. 5) расширенные и полнокровные сосуды почки;
  9. 6) ядра сохранившихся клеточных элементов межуточной
  10. ткани.
  11. Препарат: «Ценкеровский (восковидный) некроз скелетной мускулатуры»

Мышечные волокна утолщены, колбовидно вздуты, что свидетельствует о неравномерном набухании одного и того же волокна в разных частях. В наиболее поражённых волокнах наблюдается распад саркоплазмы на однородные глыбки, располагающиеся на некотором расстоянии друг от друга. Сарколемма в таких волокнах ещё сохранена: в участках между глыбками она спавшаяся, имеет вид тонкого тяжа, запа-

дающего между глыбками, и, наконец, встречаются волокна, в которых наступил разрыв сарколеммы и полный распад саркоплазмы на мелкие глыбки и зёрна. В соответствующих местах также можно наблюдать разрыв сосудов и кровоизлияния на

этой почве. При сильном увеличении можно установить, что в слабопоражённых волокнах поперечная исчерченность отсутствует, они гомогенны, интенсивно красятся эозином и лишены ядер, или же последние находятся в состоянии лизиса или рек-

сиса. Рядом с поражёнными можно находить неизменённые волокна, сохранившие нормальный объём, продольную и поперечную исчерченность и ядра. При рассасывании распавшихся волокон в образовавшихся мешках сарколеммы встречаются

скопления округлых клеток с нежно-зернистой протоплазмой миобласты.

В дальнейшем они сливаются в мышечный синцитий, дифференцируясь в мышечные волокна с их продольной и поперечной исчерченностью (регенерация мышечных волокон).

Между распавшимися мышечными волокнами видны скопления лейкоцитов и макрофагов, размножаются фибробласты, эндотелий капилляров. Формируется молодая соединительная ткань.

  • НАЙТИ И ЗАРИСОВАТЬ:
  • 1) нормальные мышечные волокна;
  • 2) ядра мышечных волокон;
  • 3) колбовидное вздутие мышечного волокна;
  • 4) распавшиеся мышечные волокна;
  • 5) ядра клеток соединительной ткани;
  • 6) жировую ткань.
  • Препарат: «Ишемический инфаркт почки»

В почке имеется обширный примерно треугольной формы участок некроза. Клубочки и канальцы этого участка лишены ядер и представляют собой бесструктурные образования, сохранившие лишь общие контуры. Ядра соединительнотканных прослоек в состоянии пикноза и рексиса.

Обломки ядер смешиваются в общую массу детрита. По периферии некротизированного участка заметны резко расширенные, полнокровные сосуды и мелкие кровоизлияния. За геморрагическим поясом располагается ткань с хорошо выраженным клеточным строением клубочков и канальцев.

  1. НАЙТИ И ЗАРИСОВАТЬ:
  2. 1) участок некроза
  3. а) некротизированные клубочки (ядра не окрашены)
  4. б) некротизированные канальцы
  5. в) ядерный детрит
  6. 2) геморрагический пояс, образованный мелкими кровоизлияниями и расширенными сосудами, выполненными кровью
  7. 3) нормальная ткань почки
  8. Тема: «Дистрофии»
  9. Препарат: «Зернистая дистрофия (мутное набухание почки)»
  10. При слабом увеличении в корковом слое границы эпителиальных клеток канальцев первого порядка неясно выражены, сами клетки набухшие, увеличены в объёме и

конусовидно вдаются в просвет, суживая его. В наиболее поражённых клетках ядра не обнаруживаются или же находятся в состоянии кариолизиса. Цитоплазма клеток тусклая или со слабозаметной зернистостью. Последняя отчётливо выражена при сильном поражении. От действия на свежие (нефиксированные) ткани органа 1%-ной

уксусной кислоты зерна набухают, растворяются, цитоплазма становится гомогенной, прозрачной, а ядра – отчётливо видимыми. Между тем в спирте, эфире, хлороформе зерна не растворяются, что доказывает их белковую природу.

В просвете канальцев можно видеть мелкозернистую или гомогенную массу – белковые цилиндры. Белок в просвете канальцев появляется в результате выделения его через повреждённые клетки и распада погибших клеток.

В клубочках и строме органа при обычных формах зернистой дистрофии (без наличия воспаления) изменения не обнаруживаются.

  • НАЙТИ И ЗАРИСОВАТЬ:
  • 1) канальцы, просветы которых сужены и заполнены белковой массой;
  • 2) набухшие эпителиальные клетки канальцев;
  • 3) цитоплазму эпителия канальцев, содержащую белковые
  • зёрна;
  • 4) неразличимую границу между отдельными эпителиальными клетками;
  • 5) отсутствие ядер в эпителиальных клетках;

В препарате под
малым увеличением микроскопа обратите
внимание на набухание эпителия извитых
канальцев, нечеткость границ между
клетками и выраженное сужение просвета
канальцев. Под большим увеличением
микроскопа в цитоплазме эпителиальных
клеток видны эозинофильные (розового
цвета) мелкие белковые зерна.

Набухание и зернистость эпителия канальцев

Сужение просвета канальцев

12/1
ВАКУОЛЬНАЯ ДИСТРОФИЯ ЭПИТЕЛИЯ ИЗВИТЫХ
КАНАЛЬЦЕВ ПОЧКИ (окраска гематоксилин-эозин)

Вакуолизированный эпителий канальцев

Суженный просвет канальцев

13/1
ГИАЛИНОЗ КАПИЛЛЯРНЫХ ПЕТЕЛЬ КЛУБОЧКОВ
ПОЧКИ (окраска гематоксилин-эозин)

Клубочки почки с глыбками гиалина

Гиалиноз стенки приносящих артериол

14/1 АМИЛОИДОЗ ПОЧКИ (окраска конго-рот)

отложения амилоида в клубочках

отложение амилоида в стенках артерий

15/1 САГОВАЯ СЕЛЕЗЕНКА (окраска
гематоксилин-эозин)

Невооруженным
глазом в препарате видны розоватые
очаги отложения амилоида, напоминающие
зерна саго. Под малым увеличением
микроскопа найдите отложения амилоида
в центрах лимфоидных фолликулов.

отложение амилоида в центре лимфоидных фолликулов

лимфоидная ткань селезенки

Тема
занятия. Дистрофии. Смешанные диспротеинозы
(нарушение обмена нуклеопротеидов,
глюкопротеидов, патологические
пигментации).

Мотивационная
характеристика темы: Знание
темы необходимо для усвоения других
тем общего курса (нарушение кровообращения,
опухоли), а также патологической анатомии
болезней (болезни печени, системы крови, почек, желез внутренней секреции, кожи
и др.). Глубокое понимание темы необходимо
для клинико-анатомического анализа при
изучении клинических дисциплин.

Уметь дать определение смешанных белковых дистрофий, назвать их виды, объяснить механизмы их развития, причины возникновения;

Уметь назвать вещества, относящиеся к гемоглобиногенным, протеиногенным и липидогенным пигментам;

Уметь назвать виды нарушений обмена хромопротеидов (эндогенных пигментов) и объяснить механизмы их развития;

Уметь дать оценку функционального значения нарушений обмена хромопротеидов;

источник