Меню Рубрики

Переходит ли дистрофия печени

Физиологические изменения органа, связанные с нарушением клеточного обмена это дистрофия печени. В гепатоцитах возникают каплевидные жировые отложения, приводящие к гибели тканей. Они перестают выполнять свою секреторную функцию.

Можно рассматривать заболевание, как ответную реакцию организма на токсическое воздействие. При нарушениях всасывания жиров кишечником изменяется состав крови. Печень, как фильтрующий орган, принимает удар на себя, развивается патологический процесс гибели клеток, замещения их соединительной тканью, заполненной жиром.

О чем я узнаю? Содержание статьи.

Для определения причин возникновения необходимо понять, что же такое дистрофия печени на клеточном уровне. Она проявляется изменением состояния мембраны, появлением каплевидного жирового образования внутри гепатоцита из-за нарушения процесса утилизации липидов. Вместо естественных 5% жира в клетке скапливается до 50%, в результате изменяется строение тканей органа, замедляется синтез вырабатываемого секрета, меняется работа всех внутренних органов. Когда процесс накопления жира в клетках прогрессирует, начинается воспалительный процесс, приводящий к некрозу паренхимы (функциональной ткани печени)

Спусковым крючком сбоя липидного обмена становится нарушение работы кишечника и застойные явления в желчных протоках (билиарном тракте). Дистрофия диагностируется:

  • у тучных людей с большой степенью ожирения;
  • лиц, испытывающих токсические поражения организма ядами или лекарственными препаратами;
  • пациентов с заболеваниями, связанными с нарушениями жирового обмена.

Существует несколько форм дистрофии:

  • зональная диффузия проявляется очаговыми или точечными жировыми образованиями в одной области органа, остальные при этом нормально функционируют;
  • дистрофия диссеминированная распространённая характеризуется близким расположением диффузных очагов, возникают уплотнения в печени, появляются клинические проявления заболевания;
  • диссеминированная очаговая проявляется точечными хаотически расположенными вкраплениями жирового накопления, симптоматики не имеет;
  • при диффузном поражение множественное, участки жировых включений могут находиться в одном из отделов печени или располагаться по всему органу.

Острая дистрофия печени характеризуется сильным воспалительным процессом с симптоматикой гепатита А (болезни Боткина). Для хронической формы характерно вялое течение изменения тканей, боли появляются эпизодически, в период ремиссии паренхима частично восстанавливается. Существует деление диффузионного процесса трансформации тканей печени на несколько стадий:

  1. первая – патологические изменения происходят на клеточном уровне; на деятельность органа в целом не влияют;
  2. вторая – гибель гепатоцитов, около некротических тканей фиксируются новообразования в виде кист, зоны воспаления;
  3. третья – необратимые множественные изменения тканей очагового или локализованного характера, развитие цирроза.

Это заболевание свойственно худым людям, не имеющим подкожной жировой прослойки. Усиленные диеты при липодистрофии не эффективны, диагностируется подобная патология у мужчин и женщин разного возраста. От других дистрофических проявлений заболевание отличается наличием у пациента хорошей мышечной массы.

Печеночная деструкция возникает на фоне сахарного диабета из-за нарушений липидного обмена. Капельные жировые образования возникают, когда гепатоциты в недостаточном объеме синтезируют инсулин, он вводится принудительно, инъекциями, в полной мере не выполняет функцию внутриклеточного обмена. Нарушается процесс переработки жиров, их распределения в тканях организма.

Самый часто встречающийся вид патологических изменений печени. Зернистая дистрофия возникает из-за нарушений коллоидной клеточной структуры, в цитоплазме формируется крупчатый белок. Печень набухает, ее структура становится дряблой из-за изменений цитоплазмы в большом количестве клеток: она становится мутной, вязкой, избыточно накапливает воду.

На ранних стадиях выявления зернистой дистрофии при своевременном лечении процесс имеет обратимую природу, когда заболевание осложняется в гиалиново-капельную форму, прогноз неутешительный. Развивается гиропическая дистрофия тканей, возможен некроз.

Характерным проявлением некротических поражений паренхимы на фоне постоянного воздействия вредных химических факторов характеризуется токсическая дистрофия печени. Заболевание проявляется поэтапно: сначала орган увеличивается в объеме, набухает. Внешне это проявляется желтушностью.

Затем клеточная цитоплазма ссыхается, это приводит к уменьшению печени в объеме, структура паренхимы становится вязкой, цвет серым. В дальнейшем печень приобретает красный цвет за счет наполнения тканей кровью. Гепатоциты практически полностью погибают, развивается печеночная недостаточность.

Возможные токсические поражения:

  • ядами, содержащимися в грибах;
  • фосфорно-мышьяковыми соединениями;
  • внутренними веществами токсической природы, возникающими при беременности;
  • инфекционные заболевания.

Отличается от зернистой дистрофии структурой клеточного белка. Заболевание имеет разные формы, в зависимости от скапливаемого содержимого.

При амилоидозе в клетке формируется гликопротеид. Эта белковая дистрофия протекает в скрытой форме.

Гиалиноз часто сопровождается атеросклеротическими поражениями сосудов, имеет очаговые проявления, при этой форме образуется ткань, по структуре напоминающая хрящи. Со временем белковая дистрофия может трансформироваться в зернистую.

Этот вид заболевания возникает как осложнение гепатита А, встречается крайне редко, при запущенных формах болезни Боткина. На фоне бруцеллеза, тифа или сифилиса наблюдается быстрое течение патологических процессов. У этой формы дистрофии есть ярко выраженная симптоматика, нередко наблюдаются умственные расстройства: появляется бред, чрезмерная активность, возникают судорожные проявления. Не исключена потеря сознания.

При острой дистрофии печени возникают тяжелые осложнения, возможна кома и летальный исход.

Заболевание возникает только у женщин в период вынашивания малыша. Проявляется в острой форме при интоксикации в результате инфицирования, аутоиммунных изменений, желчнокаменной патологии, холецистите и некоторых заболеваний желудочно-кишечного тракта.

При желтой дистрофии печени возможна интенсивная рвота, наблюдается изменение цвета кожи, заболевание легко диагностируется. Это одна из редких форм токсикоза, сопровождающееся острыми проявлениями.

Возможно помутнение сознания, агрессивность или плаксивость. В моче появляется циррозин. На фоне развития печеночной патологии ухудшается общее состояние. Есть риск летального исхода.

При длительном, свыше 10 лет, регулярном приеме алкоголя формируется специфическая патология тканей печени. Это самая ранняя форма токсического поражения этанолом. На фоне дистрофии развивается стеатоз, который при дальнейшем поступлении этанола переходит в цирроз.

После отказа от вредных привычек алкогольная дистрофия исчезает в течение месяца. Заболевание развивается практически бессимптомно, диагностируется по анализам биологических жидкостей, характерному набуханию околоушных желез, изменением подвижности пальцев рук (Дюпюитреновая контрактура). При возникновении большого поражения, состояние печени можно изменить путем пересадки части здорового органа.

Возникает вследствие сильной интоксикации, когда клетки не в состоянии нейтрализовать и утилизировать вредные вещества в полном объеме. Они не выводятся с желчью, а локализуются в печени, обрастают соединительной тканью. Формируются некротические очаги в паренхиме.

Степень поражения зависит от структуры ядов, их количества, регулярности поступления в организм. Поражения печени нередко сопровождаются кожными высыпаниями, сбоями пищеварения, дыхательной недостаточностью.

Характеризуется накоплением в тканях стекловидного вещества в результате нарушения жирового обмена. Образования имеют каплевидную форму, формируют локальные очаги. Реакцией организма на клеточного поражение является разрастание соединительной ткани. Это приводит к гибели клеток, развивается дистрофическое поражение.

Заболевание нередко сопровождается структурными изменениями почек, поэтому состояние пациента характеризуется как плохое. Эффективны только инвазивные методы диагностики.

Характеризует дислокацию пораженного участка в отделах печени. Это одна из форм проявления разных видов дистрофии. Очаговую выделяют в самостоятельный вид по причине сложной диагностики очага поражения. Многие формы дистрофии в начальных стадиях имеют очаговую природу, вне зависимости от причин их возникновения.

Возникает в результате скопления жидкости в цитоплазме клетки, что приводит к ее разбуханию. Паренхима увеличивается, функциональность тканей снижается, это приводит к нарушению обмена веществ. Гидропическая дистрофия водяночной природы. Когда клетка переполняется, нарушается структура оболочки, это приводит к гибели гепатоцитов.

Заболевание диагностируется методом микроскопического исследования тканей, полученных в результате биопсии. При попадании клеточной жидкости в ткани некротический процесс прогрессирует, начинается активное перерождение паренхимы.

Дистрофия возникает при условии нарушения обмена веществ, развивается на фоне хронических заболеваний. Причины жирового перерождения инсулинозависимых людей:

  • пристрастие к алкоголю;
  • гормональные сбои, в том числе возрастного характера;
  • большой объем сладкого, жирного, мучного в рационе;
  • неравномерность приемов пищи: чередование перееданий с продолжительными голодовками;
  • хронический лямблиоз;
  • прием гормональных лекарственных средств;
  • перенесенный инфекционный гепатит;
  • регулярная интоксикация, в том числе воздействие производственных факторов.

При нечувствительности к инсулину заболевание, как правило, усугубляется, возникают объемные структурные изменения функциональных тканей.

Основные причины зернистой дистрофии:

  • переход на искусственные смеси взамен грудного вскармливания в раннем возрасте;
  • инфекционные заболевания печени и органов желудочно-кишечного тракта;
  • сильная интоксикация;
  • постоянный прием медицинских препаратов;
  • нарушение кровоснабжения и лимфотока генетической природы;
  • гипоксия тканей печени, обусловленная различными причинами.

На начальных стадиях заболевание протекает бессимптомно, поэтому дистрофию печени бывает трудно выявить. Основные проявления:

  • боли в области живота с правой стороны;
  • беспричинная слабость;
  • быстрая утомляемость;
  • апатия;
  • головокружение;
  • значительная потеря веса;
  • ощущение вздутия.

При развитии дистрофии печени симптомы меняются: боли усиливаются, могут стать нестерпимыми. Появляется кожный зуд на фоне общей интоксикации, нарушения пищеварения (рвота, диарея).

Ранняя диагностика возможна при сдаче анализа крови. Если в результате биохимических исследований выявляются отклонения от нормы, проводится лучевая диагностика – устанавливаются очаги поражения. Метод биопсии позволяет исследовать ткани печени. Обязательно проводятся печеночные пробы.

Всестороннее обследование позволяет установить степень развития процесса, правильно выработать тактику комплексной терапии.

Обязательно назначаются гепатопротекторы, поддерживающие рабочее состояние здоровых клеток, способных делиться. Устраняются факторы риска – причины развития патологии, обязательно назначается препарат, снижающий уровень холестерина. Важно нормализовать сахар в крови.

Устанавливается специальный режим питания, назначается диета. На ранних стадиях этого бывает достаточно, чтобы вернуть печень в прежнее состояние. Процесс длительный, требует усилий от пациента.

При соблюдении всех рекомендаций можно полностью избавиться от патологии. В период ремиссии необходимо соблюдать диету, продолжать медикаментозное лечение. В этом случае будет благоприятный прогноз и отсутствие рецидивов.

В качестве профилактики рекомендовано:

  • соблюдать диету;
  • сбалансировать питание;
  • отказаться от вредных привычек, в том числе пищевых;
  • снижать вес;
  • заниматься физическими упражнениями, стимулирующими отток желчи.

Не менее важно поддерживать иммунные силы организма, включать в рацион продукты, богатые витаминами и микроэлементами, чаще гулять на открытом воздухе, вести здоровый образ жизни.

источник

Печень — основной орган, способный снижать уровень холестерина в крови, выводя его через желчный пузырь в кишечник. Она задействована в производстве почти половины вырабатываемой организмом лимфы. Не только создает, но и сохраняет энергетические ресурсы. В ее клетках «складируется» гликоген — энергетический запас организма, синтезируемый из глюкозы.

— Какая опасность грозит человеку, если у него жирная печень?

Больные сахарным диабетом и гиперлипидемией должны наблюдаться еще и у эндокринолога и кардиолога, которые будут координировать процесс лечения.

Повышение уровня холестерина и триглицеридов в крови — также индикатор нарушения жирового обмена в печени. Хронические вирусные гепатиты, особенно гепатит С, как правило, сопровождаются ее жировой дистрофией. Приблизительно треть больных с хроническим панкреатитом имеют еще и жировой гепатоз.Иногда жировое перерождение печени развивается под воздействием токсических химических веществ (независимо от пути их проникновения в организм — с пищей, водой или воздухом).

— Если человек вынужден длительно принимать некоторые лекпрепараты (стероидные гормоны, нейролептики, антидепрессанты, тетрациклины, нестероидные противовоспалительные, цитостатики), происходит постепенное истощение дезинтоксикационных механизмов печеночных клеток. Токсины и шлаки ими полностью не обезвреживаются и накапливаются. В борьбе за выживание клетки печени стремятся отгородиться от них, увеличить защитный слой жира.

Она лишь заполняет освободившееся место, функций печеночных клеток не выполняет. Исход стеатогепатита — цирроз и рак печени.Жировая болезнь выявляется в основном случайно, чаще при ультразвуковом исследовании. Увеличение печени, нарушение ее плотности — I стадия (стеатоз); изменение печеночных показателей — II стадия (стеатогепатит).

— Когда диагноз «жировой гепатоз» уже поставлен, что делать человеку?

Потенциально токсичные соединения печень обеззараживает, нейтрализует, превращая в водорастворимые формы, — выводятся с желчью и мочой. Клетки органа трансформируют все лекарства, химические консерванты, красители, вкусовые добавки, алкоголь, токсины и шлаки. Эта уникальная лаборатория обеспечивает нормальный состав плазмы, очищает ее от нежелательных соединений.

Трудовая вахта. На резервах

— Это действительно так. Она выполняет около 500 функций. Ежеминутно в ее клетках происходит почти 20 млн химических реакций; искусственно их пока не удалось воспроизвести. Это свидетельствует об уникальности и незаменимости органа, без которого человек жить не может.Печень фильтрует и дифференцирует все, что поступает с кровью и лимфой (за одну минуту проходит около 1,5 л крови). Полезные вещества обрабатывает для лучшего усвоения, после чего пополняет свои запасы либо распределяет через печеночные вены по телу.

— В первую очередь надо исключить либо максимально уменьшить действие фактора, который привел к отложению жира в печени. Это почти всегда возможно в отношении алкоголя (если есть зависимость, требуется помощь нарколога). Следует соблюдать диету с низким содержанием жиров, ежедневно иметь достаточную физическую активность. Когда указанных мер недостаточно, врач назначает специальные препараты, влияющие на обмен жира в печени.

— Алкоголь — самая распространенная причина жирной печени (в двух из трех случаев). Это даже стало причиной разделения жировой болезни печени на две большие группы: алкогольная и неалкогольная.Дело в том, что весь цикл химических превращений алкоголя происходит при участии клеточных ферментов печени. Но продукты его распада, образующиеся при окислении, повреждают оболочку печеночных клеток и снижают функцию ферментов, участвующих в транспорте и окислении жиров. Это ведет к нарушению их нормального обмена и накоплению в клетках. Неслучайно жирная печень стала частым диагнозом политиков, бизнесменов, офисных менеджеров.

Эта функция гепатоцитов начинает доминировать, они становятся своеобразным генератором жира, и в самой печени очень скоро все клетки им заполняются. Развивается ожирение печени.В этих условиях любое, даже нормальное (!) поступление глюкозы из пищи приводит к тому, что в крови поднимается уровень сахара. Он увеличивается потому, что печени негде размещать глюкозу, законное место последней в гепатоцитах занято жиром. И длительное повышение уровня сахара в крови, т. е. жировая дистрофия печени, начинает способствовать развитию сахарного диабета. Но и сам диабет неизбежно приводит к жировому перерождению печени.

— Отчего же так часто возникают заболевания печени?

Читайте также:  Алиментарная дистрофия блокадный ленинград

Не забывайте, что уникальное свойство печени — ее высокая способность к восстановлению. Дайте своей печени шанс избавиться от лишнего жира.Если больной ничего не будет делать, получится как в анекдоте: «Тук-тук». — «Кто там?» — «Твой шанс». — «Врешь». — «Почему?» — «Шанс не стучится дважды».

Воду следует пить только очищенную через фильтр. Из минеральных для печени наиболее полезны ессентуки № 5, а также славяновская, нарзан, моршинская.

Он используется, когда нужно быстро восполнить недостаток сахара в крови (например, между приемами пищи). Тогда в глюкозу срочно перерабатывается накопленный в печени гликоген — и организм получает необходимое питание.

При резко выраженной жировой дистрофии печени человек очень плохо переносит инфекции, оперативные вмешательства, наркоз.

— Жировой гепатоз — потенциальная причина развития гепатита (воспаление клеток печени), цирроза (замещение ее клеток соединительной тканью) и рака. Многие специалисты полагают, что у пациентов со стеатогепатитом риск цирроза печени примерно такой же, как и у больных с вирусным гепатитом С. При жировом гепатозе увеличивается опасность возникновения и осложненного течения сахарного диабета, гипертензии, ИБС. Нередко при стеатозе печени наблюдаются нарушения желчевыделительной системы, как следствие — хронический холецистит, дискинезия желчного пузыря, желчнокаменная болезнь. Чрезмерное накопление жира «заражает» тем же процессом поджелудочную железу — нарушается ее пищеварительная функция.

Гепатоциты (клетки печени) участвуют во всех обменных процессах: углеводном, жировом, белковом, водном, минеральном, пигментном, витаминном, гормональном. В них синтезируются холестерин и жирные кислоты, белки и факторы свертывания крови.

Кроме того, есть сопутствующие недуги, о которых человек может и не знать, повышающие чувствительность клеток печени к алкоголю (например, вирусный гепатит).

Биохимический анализ крови дает ценную диагностическую информацию о наличии и характере воспаления печеночных клеток, нарушении обмена желчи и функциональных резервах органа. Обязательно исследование на наличие вирусов гепатита: они — самая частая причина пoражения печени, а вирус гепатита С может нарушать обмен жира в печени. Дополнительное обследование (определение иммунологических параметров, КТ и биопсия печени) назначается по особым показаниям.

Большинство пациентов, в т. ч. больные стеатогепатитом, не имеют каких-либо симптомов.

— Несмотря на то, что она обладает большими внутренними резервами и удивительной восстановительной способностью (всего 1/7 массы органа достаточно для сохранения жизненныхфункций), о ней человек должен заботиться не меньше, чем о сердце, мозге. Но выходит так, чтоу многих эта забота на втором плане. За обеденным столом мы если и думаем, как воспримет съеденное и выпитое желудок, то почти никогда не беспокоимся о печени. А ведь именно ей приходится разбираться с избытком жира и углеводов, консервантами, красителями, улучшителями вкуса и прочими добавками.Конечно, печень довольно долго может работать в условиях повышенных нагрузок, т. к. гепатоциты способны восстанавливаться, но все же их регенеративные возможности не безграничны.

— Это патологическое состояние, которое обозначается терминами «жировая дистрофия печени», «жировой гепатоз», «стеатоз печени». Называется по-разному — явление одно и то же: избыточное отложение жира (липидов) в гепатоцитах. В норме содержание липидов около 5%, при жировой инфильтрации достигает 50% массы печени.Жировая дистрофия печени — состояние обратимое.

— Беречь печень от токсинов, в первую очередь от алкоголя. Снижать вес, если он повышен, причем постепенно — худеть приблизительно на 400–500 г в неделю. Резкая потеря килограммов может ухудшить течение болезни из-за ускоренной мобилизации жира из депо и отложения его в печени. Есть пищу, богатую растительной клетчаткой. Естественные пищевые волокна полезны всем, а страдающим жировым гепатозом — вдвойне: снижают уровень холестерина и жира в крови (если придерживаться низкожировой диеты), делают пищу более объемной, создавая чувство сытости.Заниматься физкультурой, ходить пешком или плавать по крайней мере по 30 минут 5–7 раз в неделю.

— В народе считают, будто алкоголь расщепляет жиры. На самом деле, выходит, стопка водки приведет к жировой дистрофии печени?

Она страдает от жирного мяса (свинины и баранины), мяса гуся и утки, наваристых бульонов, любых маргаринов и майонезов, спиртных напитков (независимо от того, это французский коньяк или бормотуха), крепкого кофе без молока.А что печень «любит»? Свежеприготовленную пищу без консервантов, блюда на пару, нежирное. Каждый день нужно есть овощи и зелень, особенно полезны морковь, капуста, свекла, кукуруза, помидоры, огурцы, кабачки, тыква, петрушка, укроп.

— Как выявить жировой гепатоз?

— Жировая дистрофия печени встречается во всех возрастных группах, но чаще после 45 лет. Статистика такова: у 65% людей с повышенной массой тела развивается жировая дистрофия печени, у 30% — стеатогепатит, у 5% — цирроз. Наиболее опасен т. н. абдоминальный тип ожирения, когда ненужные накопления откладываются преимущественно в области живота. Простой маркер этого — увеличение окружности талии у мужчин более 102 см, у женщин — более 88 см.Жировые излишки в печени могут быть и у худых людей при несбалансированном питании (например, если в рационе мало белка), чрезмерном увлечении диетами, при резком похудении. Известен «синдром Освенцима»: у заключенных — кожа да кости — был высокий внутренний жир.

Как известно, в основе развития сахарного диабета 2-го типа лежит феномен инсулинорезистентности: чувствительность клеток организма (в первую очередь гепатоцитов и клеток жировой ткани) к действию инсулина уменьшается. Одна из функций инсулина — транспорт глюкозы внутрь клеток из крови и тканевой жидкости. При инсулинорезистентности клетки печени, несмотря на высокие концентрации сахара в крови, не получают жизненно необходимой им глюкозы и погибают.Таким образом, прослеживается двойная связь: жировой гепатоз способствует развитию сахарного диабета, а тот неминуемо усугубляет жировую дистрофию печени.

— Специальной диеты не существует. Самый серьезный враг печени — переедание. Печень «не любит» маринованное, копченое, острое, продукты, содержащие консерванты и стабилизаторы, блюда с приправами. Пагубно действуют на нее редька, редис, чеснок, сало.

Не прибегать к самолечению, не принимать БАД и растительные настои для «очистки» печени. Если есть диабет, строго контролировать уровень сахара в крови (лучше приобрести глюкометр). Проверять уровень холестерина (не реже чем раз в полгода).

— Различают 2 принципиально разных этапа.Первый — жировой гепатоз, когда жир накапливается в печени, но функции ее клеток существенно еще не нарушены. Если у человека нет сопутствующих заболеваний, то может быть просто доброкачественное течение жировой болезни печени.При неблагоприятных условиях гепатоциты, переполненные жиром, воспаляются. Развивается второй этап заболевания — жировой гепатит, или стеатогепатит (ожирение печени с воспалительной реакцией по типу гепатита). Это более выраженная и опасная стадия: клетки погибают и замещаются фиброзной соединительной тканью.

— Почему при приеме лекарств жир накапливается в печеночных клетках?

Природой не предусмотрена такая колоссальная токсическая нагрузка, которой подвергают себя люди в наши дни. Отсюда и резкое увеличение числа заболеваний печени.

Главные факторы риска: пестициды в овощах, продукты бытовой химии, выбросы промышленных предприятий. Нередко печень страдает из-за полипрагмазии — нерационального приема лекарств.К гепатозу может привести кислородная недостаточность при заболеваниях легких, бронхов, сердечно-сосудистой системы.Наметившаяся в последние годы тенденция к «омоложению» жировой болезни печени связана с употреблением подростками алкоголя, наркотических веществ (кокаин, опиаты, экстези и т. д.) и энергетических напитков.

Хотелось бы прочитать в «Медицинском вестнике» мнение компетентного специалиста о жировом гепатозе, узнать о профилактике и лечении. Геннадий Н., Минск.

В результате нарушается удаление переработанных продуктов из еще функционирующих печеночных клеток, расстраивается их кровоснабжение, а значит — поступление к ним кислорода. Развивается следующая стадия заболевания — гепатит, т. е. воспаление печени. Прогрессирование этого состояния ведет к гибели гепатоцитов, замещению их «бесполезной» соединительной тканью, в итоге — к циррозу и развитию печеночной недостаточности.

— Диагностика комплексная. Пациента сначала должен осмотреть гастроэнтеролог, чтобы установить факторы риска развития жировой болезни печени, выявить внешние признаки ее поражения, а также других органов ЖКТ, определить размеры печени и селезенки. И только после этого начинается этап лабораторных и инструментальных методов. УЗИ позволяет обнаружить косвенные признаки отложения жира в печени, узнать точные ее размеры, а иногда увидеть изменения, характерные для цирроза.

— У кого чаще возникает ожирение печени?

— Сама возможность возникновения жировой дистрофии печени связана с тем, что этот орган играет ведущую роль в обмене жиров. Липиды поступают в гепатоциты из кишечника и жировой ткани брюшной полости. Они могут синтезироваться и в самих клетках печени. Гепатоциты захватывают жиры из крови и включают их в свой обмен. В клетках печени происходит интенсивное расщепление жира, синтезируются и окисляются высшие жирные кислоты, образуется холестерин.В норме жирные кислоты формируют энергетический потенциал печени, обеспечивая тем самым ее функционирование.

Алгоритм диагностики и «нелюбви»

Токсинов и шлаков собирается все больше — слои такого жирового «саркофага» постоянно нарастают. Это явление и приводит к избыточному накоплению жира в печеночных клетках.

Моркови необходимо съедать не менее 150 граммов с добавлением растительного масла или в виде сока. Капусту лучше употреблять белокочанную и цветную, готовить на пару. Из свеклы можно сделать сок (развести пополам с водой), салат, борщ; использовать как гарнир. Целебны для печени бананы, яблоки, финики, чернослив. Из белковых продуктов предпочтительнее нежирная рыба, а также творог.

— Почему печень, перерабатывающая почти все, не способна освободиться от излишка жира?

— Есть ли в таком случае специальные рекомендации по питанию?

— Как протекает жировая болезнь печени?

— Ожирение печени и сахарный диабет — связаны ли?

На вопросы корреспондента «МВ» отвечает Любовь Воронина, доцент кафедры геронтологии и гериатрии БелМАПО, кандидат мед. наук

— Можно ли лечить жирную печень?

Они не злоупотребляют алкоголем, однако всем известно, что рюмочка хорошего коньяка — непременный атрибут фуршетов и презентаций, средство для снятия стресса после (а иногда и во время) рабочего дня. Когда обнаруживаются патологические изменения печени, люди бывают очень удивлены, ибо не считают себя пьющими. У женщин алкогольная жировая дистрофия печени развивается за более короткий период при употреблении меньшего количества выпивки; заболевание протекает тяжелее. Надо твердо знать, что безопасных доз спиртного в принципе не существует. Реакция на «градус» у каждого индивидуальная.

У мужчин среди причин развития жирового гепатоза на первом месте — воздействие алкоголя. Существует прямая зависимость между увлечением спиртным и этим заболеванием. Любители выпить и закусить продуктами, в которых много жиров, белков, специй, рискуют еще больше. Статистически жировой гепатоз чаще бывает у людей обеспеченных, нежели у живущих скромно и не балующихся деликатесами.Умеренно выраженный жировой гепатоз сопутствует многим болезням. Избыточное отложение жира в печеночных клетках отмечается почти у всех больных сахарным диабетом 2-го типа.

Устранив причины, можно восстановить нормальную структуру органа либо сохранить ту стадию развития патологического процесса, когда печень еще способна полноценно выполнять функции.

Когда нарушено соотношение между количеством жира, проникающего в гепатоциты, и способностью последних его утилизировать, развивается жировая дистрофия печени. Увеличенное поступление липидов в орган (по разным причинам, в т. ч. из-за погрешностей в питании) приводит к тому, что в клетках печени оседают мелкие капельки жира. Вначале гепатоцитам удается активно перерабатывать и выводить жир. Однако со временем они сами «толстеют», накапливая липиды, перестают справляться со своими задачами. Капли жира постепенно растягивают печеночную клетку, разрушая ее внутренние структуры.

— Любовь Петровна, говорят, что печень — труженица, отдыха не знающая…

— Вся глюкоза, поступившая с пищей, вместе с током крови направляется из кишечника по воротной вене в печень, где превращается в запасную форму — гликоген. В норме орган может разместить 90 г гликогена.Если поступление сахаров в печень за один раз превышает 90 г, она переполняется гликогеном и получаемыми из него жирами. Когда такой образ жизни ведут долго, в гепатоцитах просто не остается места для размещения очередной дозы глюкозы. Чтобы хоть как-то освободить место для новых порций сахара, печень вынуждена быстро перерабатывать глюкозу в жиры и пополнять ими жировое депо организма.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Дистрофия печени является коматозным состоянием, причиной которого становится глубокое угнетение функций печени. Возникновение печеночной комы связано с наличием всяческих заболеваний в хронической форме, которые поражают печень.

Печень представляет собой очень важный орган, который играет значительную роль в процессах жирового обмена. Жиры, содержащиеся в составе пищи поступающей в человеческий организм, попадая в кишечник, под воздействием ферментов подвергаются расщеплению и поступают в кровеносную систему. Вместе с током крови они переносятся к печени, в которой происходит их трансформация во всевозможные вещества необходимые для функционирования организма, такие как триглицериды, фосфолипиды, холестерин.

В случае возникновения чрезмерного содержания в печени триглицерида наступает жировая инфильтрация печени. Жировая дистрофия печени отличается зачастую более чем десятикратным превышением нормального количества триглицеридов в печени. Масса этих веществ в печени может составлять более половины массы печени, тогда как в печени человека не подверженного этому заболеванию их как правило не более пяти процентов. Обуславливается данное состояние рядом факторов, среди которых: потребление в пищу продуктов, отличающихся высоким содержанием жирных кислот, высокая интенсивность тех происходящих в печени процессов, которые приводят к образованию большого количества триглицеридов, нарушения транспортной функции триглицеридов из печени в жировую ткань. В здоровом состоянии организма триглицериды обычно накапливаются в жировой ткани в виде жира.

Читайте также:  Алиментарная дистрофия при голодании

Характер жировых отложений в печени обуславливает классификацию жировой дистрофии печени по двум следующим типам. Исходя из размера, какой приобретают капельки жира в печени, существует мелкокапельная и крупнокапельная дистрофия.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Причины дистрофии печени по преимуществу сводятся к тому, что это заболевание развивается на фоне значительного снижения способности у печеночных клеток проявлять соответствующую реакцию, вызываемую их взаимодействием с инсулином. Инсулин представляет собой гомон, отвечающий за доставку глюкозы содержащийся в крови и в тканевой жидкости к клеткам. Вследствие того что развивается невосприимчивость клеток печени к воздействию инсулина появляется дефицит глюкозы, являющейся крайне важной для их нормального функционирования, и печеночные клетки начинают гибнуть. На месте подвергшихся поражению клеток по прошествии времени вырастает жировая ткань. Эта ткань не обладает свойствами специфической печеночной ткани, что в конечном итоге прводит с значительному снижению эффективности нормального функционирования данного органа, одного из важнейших в человеческом организме.

Отсутствие должной реакции клеток печени на инсулиновое воздействие может являться одним из проявлений врожденной наследственной патологии, а помимо этого зачастую становится следствием нарушений метаболических процессов в организме больного. Устойчивость к инсулину также может появиться в результате того что имела место неправильная иммунная агрессия в отношении гормона инсулина.

Причины дистрофии печени заключаются и в таких факторах, связанных с самим образом жизни и режимом питания человека как чрезмерное потребление в пищу продуктов с большим содержанием в них жиров растительного и животного происхождения, а также низкий уровень физической активности.

[9], [10], [11]

Симптомы дистрофии печени в большинстве случаев являются выраженными в крайне слабой степени. Жалобы пациентов с данным заболеванием по поводу каких-либо связанных с его наличием тревожащих явлений, как правило, ими не изъявляются. Развитие патологического процесса отличается медленно протекающим прогрессом и не явностью клинических проявлений. Однако по мере того как болезнь прогрессирует, могут возникать тупые болевые ощущения в области правого подреберья, возможно появление тошноты, рвоты, нарушается стул. В незначительном количеств случаев дистрофия печени может проявляться сильными болями в животе, уменьшением массы тела, зудом и желтушностью кожных покровов.

Симптомы дистрофии печени при токсическом типе заболевания и с массивными некрозами характеризуются возникновением гиперплазии расположенных рядом с портальной веной лимфатических узлов и селезенки. Проявлениями дистрофии печени также являются множественные кровоизлияния, которые могут появляться в коже, в слизистых и в серозных оболочках. Имеют место некротические явления и изменения дистрофического характера, происходящие в тканях, и затрагивающих также миокард сердца, поджелудочную железу.

На фоне токсической хронической дистрофии печени в хронической форме этого заболевания, когда возникают его рецидивы, может прогрессировать постнекротический цирроз печени. По мере дальнейшего прогресса болезни существует вероятность летального исхода вызываемого печеночной недостаточностью или гепаторенальным синдромом.

Жировая дистрофия печени – это синдром, возникающий по причине прогрессирования жировой дистрофии в клетках печени. Течение этого заболевания характеризуется возникновением процесса патологического накапливания в печеночных клетках жировых отложений имеющих вид жировых капель. Причиной развития данной болезни поражающей печень во многих случаях становятся патологические процессы, происходящие в билиарном и кишечном трактах. Факторами риска развития жировой дистрофии печени являются также наличие у пациента ожирения в выраженной форме, второго типа сахарного диабета мальабсорбционный и мальдигестивный синдромы, регулярное злоупотребление алкогольными напитками. Привести к развитию жировой дистрофии печени могут последствия применения ряда лекарственных препаратов, таких как: кортикостероиды, тетрациклины, эстрогены, а также медикаментов нестероидной группы противовоспалительного действия. Жировая дистрофия печени помимо этого может сопутствовать течению различных вирусных гепатитов, имеющих место в хронической форме, в частности – гепатиту С.

[12], [13], [14], [15], [16]

Токсическая дистрофия печени имеет в качестве своих проявлений массивные прогрессирующие некротические процессы, затрагивающие ткани печени. Заболевание, как правило, носит острый характер, а также в ряде случаев может присутствовать в организме в хронической форме, вызывая по мере прогресса развития патологии печеночную недостаточность.

Причиной массивных некрозов печени главным образом становится воздействие токсических веществ содержащихся в пищевых продуктах, в том числе – в грибах, вызывающих отравления мышьяком, соединениями фосфора и пр. Данные интоксикации носят экзогенный характер. Спровоцировать токсическую дистрофию печени могут также эндогенные интоксикации. К ним относятся токсикозы, возникающие у женщин в тот период, когда они вынашивают ребёнка, тиреотоксикоз. Причиной токсической дистрофии печени зачастую становится заболевание вирусным гепатитом, при котором данная болезнь развивается как одно из проявлений молниеносной его формы.

Токсическая дистрофия печени вызывает в организме изменения, являющиеся характерными для каждой конкретной стадии патологического прогресса этой болезни. Вначале происходит увеличение размеров печени, этот орган приобретает либо дряблую или же плотноватую консистенцию, ему становится характерен желтушный оттенок. С дальнейшим течением заболевания печень сокращается в размерах, а капсульная ее оболочка становится морщинистой. Печеночная ткань изменяет свой цвет на сероватый и обретает вид глинистой массы. На более поздних стадиях, по истечении третьей недели болезни, продолжается процесс уменьшения печени в размерах, она приобретает красноватый оттенок. Происходит оголение печеночной ретикулярной стромы, в которой отмечаются расширенные и переполняемые кровью синусоиды. Сохранёнными гепатоциты остаются только в периферических областях долек. Приведенные явления свидетельствуют о переходе печеночной дистрофии в стадию красной дистрофии.

Наличие токсической дистрофии печени перешедшей в хроническую стадию является крайне редким клиническим случаем, однако сопряжено с вероятностью летального исхода пациента вследствие прогрессирующей печеночной недостаточности.

Острая дистрофия печени по преимуществу предстает в качестве осложнения, развивающегося на фоне неблагоприятного течения болезни Боткина. Случаи появления данного заболевания в автономной форме, как свидетельствует медицинская статистика, являются крайне редкими.

На сегодняшний день медицинские исследования в области изучения механизмов развития дистрофических явлений в печени не привели к получению однозначного ответа на вопрос о причине возникновения острой печеночной дистрофии. В настоящее время все еще до конца не изучены механизмы патологического прогресса этой тяжёлой болезни поражающей печень, и остается неясным существует ли корреляция с силой (вирулентностью) вируса, либо же имеет место воздействие каких-то иных факторов.

Привести к отягченному течению гепатитов паренхиматозного характера может наличие у пациента заболевания бруцеллёзом, возвратным тифом, сифилисом, а также состояние беременности и искусственное ее прерывание. Все это обуславливает высокую вероятность перерождения гепатитов в тяжелую форму дистрофии печени.

Острая дистрофия печени на начальной стадии воссоздает клиническую картину, схожую с началом развития болезни Боткина, что сопряжено со значительным ухудшением общего состояния больного. При этом поражению главным образом подвергается нервная система, что проявляется в появлении всевозможных расстройств мозговой деятельности. Пациенты начинают бредить, метаться по кровати, случаются судороги и рвота. В некоторых случаях появление таких состояний становилось обоснованием необходимости госпитализировать больного в психиатрическую клинику. С другой стороны, возможна иная, противоположная реакция ЦНС на развитие патологического процесса. Может появиться апатия и депрессивное состояние, существенное снижение жизненного тонуса организма, появиться повышенная сонливость. Вплоть до наступления бессознательного состояния и печеночной комы.

[17], [18], [19]

Алкогольная дистрофия печени является заболеванием, причиной которого становится чрезмерное употребление алкогольных напитков на протяжении длительного периода времени, превышающего 10-12 лет. Алкоголь, в неумеренном количестве попадая в организм человека, оказывает крайне негативный, гепатотоксический эффект.

Появление алкогольной печеночной дистрофии может служить признаком того что имеет место жировая дистрофия печени или стеатоз, цирроз, алкогольный гепатит. В подавляющем большинстве случаев как самая ранняя стадия прогресса патологического процесса в печени вследствие злоупотребления алкоголем развивается стеатоз. После прекращения регулярного поступления алкоголя в организм больного патологические изменения вследствие развивающегося в печени стеатоза возвращаются к нормальному состоянию за время от 2 до 4 недель. Зачастую в течение заболевания могут отсутствовать ее хоть сколь-нибудь выраженные симптомы

Алкогольная дистрофия печени обладает той же симптоматикой, которой характеризуется хроническая интоксикация алкоголем. Диагностируется вследствие выявления увеличенного размера околоушных желез, наличия Дюпюитреновой контрактуры, пальмарной эритемы. О присутствии этой болезни в организме пациента свидетельствуют также результаты лабораторных исследований и биопсия печени.

Лечебные мероприятия при алкогольной дистрофии печени состоят в первую очередь в абсолютном прекращении пациентом употребления алкоголя. Предписывается проведение курса лечения кортикостероидными препаратами и эссенциальными фосфолипидами. Если заболевание находится в терминальной стадии, может быть показана пересадка печени.

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26]

Диффузная дистрофия печени представляет собой патологический процесс, развивающийся в паренхиме являющейся основной тканью из которой образован этот орган. В специфических печеночных клетках гепатоцитах происходят процессы, направленные на детоксикацию поступающих в организм ядовитых веществ. Гепатоциты принимают участие в процессах пищеварения, роль их при этом сводится к секреции желчи, в которой присутствует ряд ферментов, расщепляющих жиры в желудочно-кишечном тракте. Клетки печени обеспечивают нейтрализацию вредных веществ путем их трансформации в такие, что не представляют угрозы для нормального функционирования организма, и которые впоследствии выводятся вместе с желчью.

Диффузная дистрофия печени возникает в результате того, что печёночные клетки не всегда способны переработать яд, поступающий в организм. Случается, что они не могут справиться с масштабами интоксикации, и в итоге отравление приводит к их гибели. С течением времени уничтоженные таким образом клетки замещаются фиброзной соединительной тканью. Чем более значительна степень такого поражения печени, тем больше это соответственно негативно сказывается на ее способности выполнять свои функции.

Как правило, развитию диффузного патологического прогресса в печени сопутствует аналогичный процесс затрагивающий также и поджелудочную железу, поскольку функции тих двух органов пребывают в тесной связи между собой.

[27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34]

Очаговая дистрофия печени представляет определенные сложности в диагностировании данного заболевания в силу того что хотя имеет место ухудшение функционирования печени зафиксировать эти патологические изменения посредством лабораторных исследований представляется крайне затруднительным.

Исходя из тех причин, которыми вызвана очаговая печеночная дистрофия, в каждом отдельном случае характерным является наличие различных объективных и субъективных симптомов и проявлений этой болезни у каждого конкретного пациента.

Очаговая дистрофия печени, возникающая в частности как следствие регулярной интоксикации большими дозами алкоголя, проявляется в таких явлениях как появление отдышки, ухудшение аппетита и т. д. в некоторых случаях пациенты отмечают возникновение неприятных ощущений и тяжести в области правого подреберья. Такие симптомы характеризуются увеличением их интенсивности во время движения.

Зачастую выявление жировой инфильтрации печени становится возможным только при проведении магнитно-резонансной – МРТ и компьютерной томографии. Данные диагностические методики представляют собой наиболее эффективный способ обнаружения у пациента очаговой дистрофии печени.

[35], [36], [37], [38], [39], [40]

Зернистая дистрофия печени является самым распространенным типом белковой дистрофической патологии. При данном заболевании нарушаются коллоидные свойства клеточной цитоплазмы, в которой при этом наблюдается появление зерноподобного белка.

Причинами, вызывающими появление этого печеночного недуга становятся: отсутствие полноценного кормления в младенческом возрасте, а в более поздние возрастные периоды – последствия интоксикаций, наличие инфекций, нарушения функционирования систем кровообращения и тока лимфы, а также воздействие факторов могущих спровоцировать гипоксию тканей.

По мере развития зернистой дистрофии печени происходят изменения белкового клеточного метаболизма. С прогрессом патологического процесса зернистой дистрофии цитоплазма приобретает набухший и замутненный вид, вследствие чего это поражение печени характеризуется также как мутное набухание. Пораженная этим заболеванием печень приобретает дряблую консистенцию, в ней нарушается кровоснабжение.

В процессе установления дифференцированного диагноза зернистую дистрофию необходимо отделить от физиологических процессов белкового синтеза в клетках при котором в белке возникает зернистость.

Зернистая дистрофия печени по преимуществу является обратимым процессом, однако в связи с тяжелым течением заболевания существует возможность ее перерождения в такие формы как гиалиново-капельную или гиропическую дистрофию, а также в некроз.

Белковая дистрофия печени возникает как результат нарушения белковых обменных процессов и может быть представлена амилоидозом, гиалинозом и зернистой дистрофией.

Характерной особенностью амилоидоза является то, что при наличии этого заболевания в тканях откладывается особое белковое амилоидное вещество.

Гиалиноз представляет собой разновидность белковой дистрофии, которая зачастую имеет место в качестве сопутствующего заболевания на фоне атеросклероза. Данная патология отличается преимущественно местной локализацией, в частности она может появляться в стенке сосуда при образовании тромба. Гиалинозу свойственно образовывать полупрозрачные белковые структуры подобные хрящевой гиалиновой ткани.

Белковая дистрофия печени приобретает также вид зернистой дистрофии, что означает возникновение в клеточной протоплазме каплевидных и зерновидных белковых образований. Объединяясь в единое целое эти образования проявляют тенденцию к полному заполнению всего внутреннего клеточного пространства. При зернистой дистрофии печени уплотняются белковые клеточные структуры, и нарушается нормальное функционирование клеток. Зернистая дистрофия чревата возникновением патологических изменений некротического характера и приводит к гибели клетки.

Гидропическая дистрофия печени, известная также как водяночная дистрофия, обладает такой особенностью как то, что в клетке появляются вакуоли, содержащие цитоплазматическую жидкость. При наличии данного типа печеночной дистрофии клетки паренхимы отличаются увеличенными размерами, ядро в них приобретает периферическую локализацию, в некоторых случаях наблюдается его сморщивание или вакуолизация.

Читайте также:  Аевит при дистрофии ногтей

С течением развития патологических изменений клетка переполняется жидкостью и происходит разложение ее ультраструктур. Клетка становятся подобна заполненной водой ёмкости, и представляют собой по сути одну сплошную вакуоль с помещенным в нее ядром имеющим вид пузырька. Подобное явление, представляющее собой признак, которым характеризуется колликвационный некроз, носит название – баллонная дистрофия.

Гидропическая дистрофия печени может быть выявлена только при исследовании с применением микроскопа, поскольку внешнему виду тканей и органов не свойственны визуальные изменения.

Прогноз при наличии данного заболевания представляется неблагоприятным в силу того что при гидропической дистрофии печени в существенной степени нарушается функционирование этого органа. Негативным прогностическим фактором является также то, что исходом этой болезни становится фокальный или тотальный некроз клеток.

Желтая дистрофия печени в острой форме может возникать во время беременности в качестве одного из связанных с ней осложнений. Причиной ее становится состояние острой интоксикации, при котором данное заболевание представляет собой отягчающий фактор развития в организме процессов развития инфекции.

Желтуха у женщины в то период, в который она вынашивает ребенка также как и при наличии иных печеночных патологий помимо дистрофии печени, таких как холецистит и наличие камней в печени, может присутствовать также в виде автономного заболевания, спровоцированного аутоинтоксикацией организма. Такое состояние известно как сопутствующий беременности токсикоз.

Желтая дистрофия печени представляет собой один из самых серьезных по степени тяжести токсикоз беременности. Болезнь вызывается тяжелой интоксикацией продуктами метаболических процессов происходящих во время беременности, которые отличаются иными особенностями, нежели чем у обмена веществ имеющего место при обычном состоянии организма. Патологический прогресс в начале своего развития характеризуется появлением желтухи, которую предваряет период тяжелой, зачастую весьма продолжительной рвоты. По прошествии времени состояние усугубляется тем, что кожные покровы и склера приобретают выраженный желтушный вид, происходит помутнение сознания, могут иметь место состояния бреда и чрезмерного возбуждения нервной системы. Существует возможность множественных подкожных кровоизлияний, в составе мочи, количество которой проявляет тенденцию к значительному сокращению, обнаруживается присутствие цирозина и лецитина, а помимо этого происходит уменьшение печеночной тупости. Вследствие дальнейшего ухудшения общего состояния пациентки существует вероятность летального исхода по истечении нескольких дней.

Паренхиматозная дистрофия печени имеет в основе развития связанного с ней патологического процесса изменения химико-физических и морфологических характеристик присущих клеточным белкам. Суть таких нарушений функционирования клеток представляет собой процесс гидратации, которому подвергается цитоплазма в результате того что в клетке имеет место коагуляция, денатурация, или же, напротив – явление колликвации. В тех случаях, в которых происходит нарушение белково-липидных связей, мембранные клеточные структуры характеризуются возникновением в них деструктивных процессов. Последствия таких изменений заключаются в развитии некротических процессов коагуляционного – сухого, или колликвационного – влажного характера.

Паренхиматозная дистрофия печени классифицируется по своим разновидностям как:

  • Гиалиново-капельная
  • Гидропическая
  • Роговая дистрофия.

К паренхиматозной дистрофии печени может быть также отнесена и зернистая дистрофия, которой свойственно появление в клетках паренхимы белковых зерен. Данный тип печеночной дистрофии характеризуется увеличением в объеме поражённого этим недугом органа, приобретением им дряблой консистенции и тусклым внешним видом на срезе. Последняя приведенная особенность обуславливает то, что зернистую дистрофию печени называют также тусклым или мутным набуханием.

источник

Дистрофия печени – это заболевание, возникающее в результате нарушения обмена веществ в организме. Для него характерно изменение структуры органа. Ведущими причинами развития патологического процесса являются приспособительные реакции организма человека на неблагоприятные воздействия факторов внешней и внутренней среды.

Это нарушение обмена веществ в клетках печени, приводящее к их повреждению. Под воздействием внутренних или внешних факторов способность клеток железы к саморегуляции и транспортированию продуктов метаболизма угнетается, и она перестает выполнять свои функции. Продукты обмена накапливаются в ее клетках, вызывая их повреждение – развивается дегенерация печени. Дальнее прогрессирование поражения вызывает коматозное состояние железы и серьезные осложнения.

Отвечая на вопрос, дистрофия печени, что это такое, следует понимать, что патология может иметь врожденный или приобретенный характер. В первом случае речь идет об генетическом недостатке какого-либо фермента, участвующего в процессах метаболизма. Это приводит к тому, что в тканях печени постепенно накапливаются не до конца расщепленные продукты жирового, углеводного или белкового обмена. Такая дистрофия печени является болезнью накопления. Чем больше дефицит фермента, и чем токсичнее накапливающийся промежуточный метаболит, тем быстрее она будет развиваться и раньше наступит коматозное состояние железы.

Что касается приобретенной патологии, то причины его возникновения могут быть различны.

Нарушение строения гепатоцитов (клеток печени) возникает из-за прямого воздействия на орган поражающих факторов или через опосредованное воздействие на печень нервной системы. Выраженность патологического процесса напрямую зависит от того какой вид ткани подвергся изменению, пускового фактора и особенностей ответа на нарушение метаболизма в организме человека.

Основные причины нарушения метаболизма в ткани печени:

  • Воспалительные процессы – вирусные гепатиты, инфекционные заболевания.
  • Несбалансированное питание – в рационе преобладает пища богатая на жиры и углеводы.
  • Токсическое поражение ткани гепатоцитов – чрезмерное употребление алкогольных напитков, бесконтрольный прием медикаментов, попадание вредных веществ в организм человека (например, на вредном производстве).
  • Нарушение оттока желчи (при воспалении желчного пузыря или закупорке желчного пузыря камнем).
  • Системные заболевания соединительной ткани (красная волчанка).
  • Эндокринные заболевания (сахарный диабет).
  • Генетические заболевания (связанные с недостатком определенных ферментов).

Дистрофия печени не возникает на пустом месте – она развивается вследствие каких-либо нарушений в организме человека. Поэтому очень важно установить точную причину ее возникновения. Дальнейшее лечение возможно только после устранения причины патологического процесса.

Проблема в том, что дистрофия печени характеризуется вялотекущим, скрытым течением. Как правило, она не сопровождается ярко выраженной клинической картиной. Зачастую, пациенты даже не догадываются о своем заболевании и не предъявляют каких-либо конкретных жалоб к своему самочувствию.

Конкретные симптомы появляются в том случае, когда болезнь начинает активно прогрессировать. На этом этапе появляются характерные для заболеваний печени признаки.

  • Дискомфортные ощущения в правом подреберье – боль, распирание, тяжесть, жжение.
  • Тошнота, рвота, расстройство стула.
  • Уменьшение массы тела.
  • Желтушность склер и кожных покровов.
  • Мелкие, множественные кровоизлияния на коже или слизистых.
  • Высыпания и зуд кожных покровов

При дальнейшем прогрессировании патологии пациенты жалуются на ухудшение общего самочувствия, недомогание и снижение работоспособности. Они становятся вялыми, чаще страдают от сезонных заболеваний, различного рода аллергий и перепадов настроения.

Печень не только защищает наш организм от интоксикации, но и поддерживает его энергетический потенциал – регулирует углеводный обмен и уровень гликогена. При этом железа является очень терпеливым органом — подвергаясь поражению, она редко болит или не болит вовсе. Зато о патологических процессах, протекающих в ней, можно судить по общему состоянию здоровья, работоспособности и настроению человека. Их ухудшение – красноречивый сигнал к тому, что нужно проверить перечень.

Это заболевание может быть не только приобретенным, но и врожденным.

По уровню поражения печеночную дистрофию разделяют на паренхиматозные (возникающие при повреждении паренхимы органа), стромально-сосудистые (нарушение нормального строения мелких сосудов и клеточного строения) и смешанные.

Заболевание может возникать в результате белкового, углеводного, жирового и минерального нарушения обмена веществ. Соответственно и классифицироваться такая дистрофия печени будет как «белковая дистрофия», «углеводная дистрофия» и т.д.

По распространенности патологического процесса печеночная дистрофия бывает местной или системной.

Эта форма патологического поражения печени является самой часто встречаемой. При жировой дистрофии происходит увеличение синтеза липидов (выработки жиров) в гепатоцитах с последующим их отложением в печени. Следует отметить, что образовавшиеся жиры имеют нехарактерное строение. Большая часть синтезированных липидов составляет нейтральный жир. В начале патологического процесса образуются небольшие капли, которые со временем сливаются в огромную вакуоль.

Спровоцировать развитие жировой дистрофии может ряд таких состояний как: ожирение, алкоголизм, сахарный диабет, патологический процесс в пищеварительной системе, генетические заболевания (ферментопатии).

При своевременной диагностике и адекватном лечении жировая дистрофия является обратимым процессом . В первую очередь больным людям необходимо исключить воздействие провоцирующего фактора, исключить употребление алкогольных напитков, перейти на здоровое питание, при этом максимально снизить количество пищи, содержащей жиры. Люди, страдающие сахарным диабетом должны периодически посещать эндокринолога для того чтобы болезнь перешла в контролируемую.

Углеводная дистрофия печени характеризуется нарушением строения и депонированием (отложением) углеводов в нетипичных местах. Этот патологический процесс чаще всего развивается на фоне сахарного диабета.

Увеличение количества гликогена называют гликогенезом. Это состояние возникает при воспалительных процессах, лейкозах и анемии. Гликогенез может приводить к дыхательной и сердечной недостаточности, которые в конечном итоге могут закончиться летальным исходом.

Дистрофия печени характеризуется острым течением и образованием некротических участков в тканях железы. Основные причины развития:

  • воздействие токсических веществ;
  • вирусный гепатит;
  • тиреотоксикоз в период беременности.

Поражение проходит несколько стадий и может перейти в хроническую форму, при которой возрастает вероятность развития печеночной недостаточности и, как следствие, летального исхода.

Название этого вида патологии говорит само за себя – поражение развивается в результате длительного злоупотребления алкогольными напитками, как правило, это 10 лет и более.

Алкогольная дистрофия печени проходит несколько стадий – от обратимого стеатоза до терминальной стадии, при которой необходима трансплантация железы. Лечение предусматривает полный отказ от спиртных напитков и длительную восстановительную терапию.

Диффузное поражение затрагивает паренхиму печени и характеризуется неспособностью клеток железы обезвреживать поступающие в нее токсины и продукты метаболизма. В результате масштабной интоксикации они гибнут и постепенно замещаются фиброзной тканью – чем ее больше, тем больше угнетаются функции печени. Отсутствие своевременного лечения и восстановления железы приводит к печеночной недостаточности.

Дистрофия печени данного вида представляет определенную сложность в плане диагностики, что затрудняет ее своевременное выявление. На протяжении длительного времени в отдельных клетках железы накапливаются поражения, вызванные интоксикацией или регулярным приемом алкогольных напитков. Без восстановительной терапии состояние пациента постепенно ухудшается и приводит к серьезным осложнениям.

Зернистая дистрофия печени – самый распространенный вид патологии, характерный для нарушения белкового обмена. Вследствие ее развития в печеночных клетках появляются зерноподобные отложения белка. Основные причины поражения:

  • несбалансированный рацион питания;
  • ранее перенесенные инфекции;
  • нарушения кровообращения и лимфоотока.

По мере прогрессирования заболевания, железа становится дряблой, кровообращение в ней нарушается и развивается печеночная недостаточность. Без своевременного лечения и восстановления функций печени возможно развитие некроза.

Патология развивается в результате нарушения белкового обмена. Может проявляться зернистой формой, амилоидозом или гиалинозом — все формы поражения характеризуются появлением белковых структур, которые могут объединяться, замещать собой клетки печени, вызывая их гибель.

Паренхиматозная дистрофия печени может быть вызвана нарушением белкового, жирового или углеводного обмена, что приводит к деструктивным процессам в клетках печени. В результате их развития происходит образование сухих или влажных некрозов.

Зачастую патология развивается бессимптомно, что крайне затрудняет ее диагностику. В большей части клинических случаев дистрофия печени выявляется случайно – во время планового или экстренного УЗИ органов брюшной полости. В ходе исследования отмечается увеличение ее размеров или наличие участков с повышенной (пониженной) эхогенностью.

Для уточнения предварительного диагноза проводят компьютерную томографию и МРТ. Дополнительно возможно проведение биопсии, с целью более детального изучения состояния тканей железы.

Что такое дистрофия печени и как ее лечить – ответ на этот вопрос напрямую зависит от вида патологии и ее тяжести. В любом случае лечение проводят комплексно. Оно подразумевает следующие этапы.

  • Устранение причины патологии – необходим пересмотр образа жизни, рациона питания и лечение основного заболевания, для чего назначают прием медикаментозных средств.
  • Восстановление функций печени — прием натуральных гепатопротекторных препаратов – Leviron Duo, Эликсир для печени, фосфолипидные препараты.
  • Нормализация работы кишечника и улучшение общего состояния пациента – прием натурального комплекса для глубокого очищения организма.

Дистрофия печени обратима на ранней стадии заболевания. Поэтому, чем раньше произойдет обращение за помощью, тем ниже риск развития осложнений . Помимо этого, каждый человек должен объективно оценивать свой образ жизни, питания и состояние здоровья – при наличии каких-либо негативных факторов необходимо самостоятельно заботиться о своей печени и поддерживать ее функции.

Соблюдение диеты – обязательное условие для выздоровления. Рекомендации по ней зависят от вида патологии, например, жировая дистрофия печени потребует исключить из рациона жирную пищу, а при зернистой форме патологии следует сократить потребление белка и т.д.

В целом, рацион питания должен состоять из легкоусвояемых блюд. Для их приготовления лучше выбирать следующие продукты питания.

  • Овощи и фрукты с низким содержанием сахара и кислот.
  • Цельнозерновые каши.
  • Отруби.
  • Нежирные сорта мяса и рыбы.
  • Кисломолочные продукты с низким содержанием жира.

Продукты лучше готовить на пару, запекать или отваривать. Питаться нужно часто, но небольшими порциями – 5 – 6 раз в день. Последний прием пищи – не позднее 19.00. В качестве ежедневного напитка для утоления жажды лучше выбрать зеленый чай без сахара или минеральную воду без газа.

Соблюдение рациональной диеты, здорового образа жизни и физическая активность – лучшая профилактика дистрофии печени. Следует отказаться от вредных привычек, следить за массой своего тела и общим самочувствием. В рамках профилактики, нужно регулярно проходить обследование организма, в частности, делать УЗИ органов брюшной полости.

Дистрофия печени – обратимая патология, особенно на ранней стадии заболевания. Однако без лечения и поддержания функций железы она прогрессирует. Поэтому без лечения возможно развитие цирроза, печеночной комы, внутреннего кровотечения и рака печени.

источник