Меню Рубрики

Очаги дистрофии белого вещества головного мозга

Головной мозг — ключевая часть человеческой нервной системы. Это сложный и уязвимый орган, любые патологии которого могут привести к непоправимым для здоровья последствиям. Часто к этому приводит очаговое изменение вещества мозга дистрофического характера — опасное и распространенное явление.

Обычно очаговые изменения белого вещества мозга дистрофического характера чаще всего возникают в пожилом возрасте. Большая часть очагов появляется в течение жизни и в результате гипоксии и ишемии. Также заболеванию подвержены люди, ведущие малоподвижный и нездоровый образ жизни. Играет свою роль и генетическая предрасположенность. В группу риска входят лица, страдающие от повышенного или пониженного давления, диабета, ревматизма, ожирения и атеросклероза. Кроме того, опасность развития патологии грозит эмоциональным личностям, склонным к стрессам.

Белое вещество головного мозга координирует всю человеческую жизнедеятельность. Именно оно связывает различные участки нервной системы. Белое вещество необходимо для совместной работы двух полушарий.

Очаговое изменение вещества мозга дистрофического характера возникает при ряде болезней разного происхождения:

  • Изменения сосудистого генеза: атеросклероз, мигрень, гипертония и т. д.
  • Воспалительные заболевания. Рассеянный склероз, болезни Бехчета, Шегрена, воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона).
  • Заболевания инфекционного характера. ВИЧ, сифилис, боррелиоз.
  • Интоксикации и расстройства метаболизма, отравление угарным газом, дефицит B12.
  • Травматические процессы, связанные с лучевой терапией.
  • Врожденные заболевания, обусловленные нарушением метаболизма.

К возникновению патологии приводит нарушение кровоснабжения в любом из отделов головного мозга.оно чревато потерей функции мозговой ткани. Чем больше снизился кровоток , тем заметнее последствия. Пример — поражение спинального или церебрального кровотока. Подобные нарушения медленно прогрессируют, но влекут за собой тяжелые последствия.

Разными бывают и признаки очаговых изменений вещества мозга дистрофического характера. При очаговых изменениях страдает не весь мозг, а только отдельные его части. Дистрофия тканей наступает в случае недостаточного поступления питательных веществ, необходимых для нормального функционирования нервных систем организма. Речь идет о белках – строительном материале человеческого организма. Белки распадаются на аминокислоты, а те, в свою очередь, стимулируют работу нервной системы. Также для нее необходимы жиры и углеводы – главные источники энергии, необходимой каждому живому существу.

Из витаминов мозг нуждается в B1 (активизирует его работу), B3 (дает энергию на внутриклеточном уровне), B6 (без него сложно представить обменные процессы, кроме того, это еще и своеобразный антидепрессант), B12 (способствует сохранению памяти и помогает оставаться бодрым). Все эти витамины можно получить в достаточном количестве, составив правильный рацион питания.

На начальной стадии поражений человеческого мозга признаки болезни практически не проявляются. Больной может жаловаться только на недостаток сил и апатичность. Очаги неполадок в сосудах на этом этапе только зарождаются и их сложно различить.

Очаговое изменение вещества мозга дистрофического характера на второй стадии проявляется более серьезными симптомами: у человека усиливается головная боль, снижается способность воспринимать и обрабатывать информацию, появляется звон в ушах, нарушается координация движений, характер становится более раздражительным, агрессивным.

Когда болезнь достигает третьей стадии развития, патология мозга признается необратимой. Постепенно у больного возникают симптомы деменции, стремительно развиваются параличи и парезы, органы чувств работают со все меньшей эффективностью.

Очаговые изменения вещества головного мозга дистрофического характера чаще всего имеют вид таких патологий, как:

  • Киста – полость небольшого размера, которую заполняет жидкость. Часто мешает нормальному функционированию соседних участков мозга, так как сдавливает сосуды. Кисты делятся на внутримозговые (церебральные) и арахноидальные. Последняя появляется в мозговой оболочке. Ее возникновению способствует скопление цереброспинальной жидкости и воспалительные процессы. Церебральная возникает на месте мертвой мозговой ткани.
  • Некротическое состояние тканей – появляется, когда к участкам мозга по какой-либо причине ухудшается поступление важных питательных веществ. Умершие клетки образуют так называемые мертвые зоны и не регенерируются.
  • Гематомы и мозговые рубцы возникают после тяжелых травм или сотрясения мозга. Очаги такого типа приводят повреждениям структурного характера.

Полная картина очаговых изменений вещества мозга дистрофического характера определяется с помощью МРТ-исследования. Эта процедура позволяет увидеть даже маленькие участки преобразований в белом веществе. А они, в свою очередь, приводят к онкологическим заболеваниям и инсульту.

Очаговые дистрофические поражения бывают разных размеров, различаются по месту локализации. Исходя из этого, обследование может показать некоторые виды расстройств.

В полушарии головного мозга обычно диагностируется закупорка жизненно важных артерий вследствие аномалий развития эмбриона или приобретенных атеросклеротических бляшек. Также выявляют грыжу шейного отдела позвоночника.

Изменения в белом веществе головного мозга говорят о гипертонической болезни, врожденных аномалиях развития. В других случаях многочисленные участки патологий мозга могут указывать на предынсультное состояние, старческую деменцию, эпилепсию.

Иногда доктора проводят с больным тесты на выявление наличия когнитивных нарушений. То есть нарушений познавательных функций. Таких, как ориентация в пространстве и времени, понимание внешних процессов, способность к запоминанию информации, рисование, письмо, чтение и т. д.

Очаговое изменение вещества мозга дистрофического характера может развиваться тремя путями:

  1. В первом случае заболевание имеет ремиттирующий характер. Симптоматика нарастает постепенно, состояние ухудшается, снижается мозговая продуктивность. Но время от времени возникают ремиссии — временные улучшения здоровья, после которых больному опять становится хуже.
  2. Прогрессирующие очаговые изменения вещества мозга дисциркуляторно дистрофического характера развиваются очень быстро. Каждая стадия болезни занимает не более двух лет, что для органических поражений мозга считается малым сроком.
  3. Обычно ухудшение состояние человека, страдающего от очаговых изменений, растягивается на многие годы, в итоге приводя к слабоумию.

Следует помнить, что единичные очаговые изменения вещества мозга дистрофического характера часто проявляются и у молодых людей, а единичные повреждения белого вещества у пожилого человека считаются нормой. Структурные нарушения артерий головного мозга по атеросклеротическому типу появляются у 50% пациентов старше 50 лет. По большей части этим страдают гипертоники. Поэтому нужно показать результат МРТ неврологу, чтобы он определил степень тяжести нарушений в мозгу, сопоставив результат МРТ и клиническую картину заболевания.

На ранних стадиях этого заболевания достаточно пересмотреть свои образ жизни и питание, выбрав более щадящие режим и диету. В рационе советуют снизить потребление животных жиров, а лучше полностью заменить их растительными. Следует употреблять рыбу и морепродукты вместо жирного мяса, урезать количество соли в рационе. Большую пользу принесут свежие овощи и фрукты.

Очаговых аномалий огромное количество, поэтому у каждой выявляется своя причина возникновения. Лечение патологий головного мозга основывается на уничтожении тех факторов, которые привели к появлению очагов поражения тканей мозга. Помимо устранения основного заболевания, врач может также назначить витамины и препараты, помогающие бороться с ухудшением мозгового кровотока.

Процесс лечения зависит непосредственно от того, какие соматические неполадки в организме привели к возникновению очагов в головном мозге. При инфекции, например, принимают антибиотики, при травмах — диауретики, противоотечные, противосудорожные препараты. Если поражение мозговой ткани было вызвано нарушением кровообращения, то прописывают ноотропы и коагулянты.

источник

Итак, для начала напомню, что сделать МРТ головного мозга меня побудили нехорошие симптомы, которые не прекращались на протяжении трех месяцев. Попробую описать симптомы:

Системное, почти не прекращающееся легкое головокружение, почти незаметное, но очень неприятное.
Постоянная “затуманенность” восприятия окружающего, “прибитость” и заторможенность в голове – лучше описать не могу.
Иногда “заносило” на поворотах, мог “не вписаться” в дверной косяк, задеть угол стола и т.д. Не часто, но, как говорится, обратил внимание.
Довольно заметно ухудшилась трудоспособность – напомню, что мой основной инструмент – компьютер. Работать стало тяжело, не то слово…
Хроническая усталость – к концу дня вообще ничего делать не получается, только гонять нехорошие мысли о своем никчемном здоровье.
Проблемы со сном – начал периодически рано просыпаться и больше заснуть не удавалось. В моем случае рано – это 5 утра, обычно спал до 6.30 – 7 утра. Ложусь довольно рано, в 23:00 и кто-то скажет что этого вполне достаточно, но я-то знаю сколько мне надо… Стал очень чувствителен к “недосыпу”. Кстати, хроническое раннее пробуждение – это одна из основных жалоб и по сегодняшний день, только стало еще хуже. Но об этом будет отдельная история…
Периодические, но не частые и не сильные головные боли. Довольно продолжительные (2-5 часов), преимущественно в области полушарий и лобной части, затылочных болей не было.
Вот с таким “набором” я решил отправиться на МРТ головного мозга. Почему сразу на МРТ без всяких направлений от невролога? Скорее всего сыграл роль тот факт, что как раз незадолго до того, как у меня появились эти симптомы моя бывшая жена умерла от рака. Немного другая история и довольно длинная, всю её я рассказывать не буду, скажу только что касается темы МРТ. Так вот, насколько я в курсе, её жалобы очень напоминали мои: никаких “диких” головных болей, головокружение, шаткая походка и т.д. В итоге по результатам МРТ ГМ у нее диагностировали опухоль (или метастаз в ГМ, точно не скажу). Вот я и решил, что прежде, чем появиться у невролога надо бы “расставить точки над И”, что я и сделал. Страшно было – словами не передать!

Теперь результаты. Заключение МРТ (2007 год) гласит: МР-картина единичного очага в белом веществе головного мозга – вероятно сосудистого генеза. Признаки умеренно выраженной наружной гидроцефалии. Для общей картины приведу скан полного текста результата исследования:

Врач, который писал заключение ничего “военного” в исследовании не нашел, никаких опухолей и новообразований не увидел. По поводу “Единичного очага в белом веществе” круглых глаз не сделал, сказал, что скорее всего результат гипертонического криза или вообще врожденное, грозить особо ничем не может и причиной моих головокружений служить вряд ли может.

Уже потом, рассматривая дома результаты МРТ, сохраненные на DVD я нашел в своей голове вот такую “черную дыру”:

На приеме у невролога картину прояснить, в общем-то, не удалось. Никаких конкретных комментариев ни по поводу единичного очага, ни по поводу гидроцефалии, ни даже по поводу “черной дыры” я не получил. Все в общих чертах, типа “ничего смертельного”. Общие рекомендации и т.д. и т.п. Причем побывал у двух неврологов. Прописали церебролизин, витамины и успокоительные. Сказали периодически наблюдаться и делать МРТ примерно раз в два года для наблюдения в динамике. Вроде бы и успокоили, но с другой стороны никаких конкретных мер. Докторам, конечно, виднее, но настораживает.

Никаких изменений, а тем более улучшений моего состояния не последовало. Проходил назначенные курсы – впустую. На протяжении этих лет сделал еще 4 исследования МРТ ГМ. Картина почти не менялась. Приведу вырезки заключения МРТ (2012 год):

Несколько напрягала формулировка “единичные”, т.е. во множественном числе. Очередной визит к неврологу немного успокоил – практически никакой реакции на формулировку заключения я не увидел.

Вот последнее исследование, привожу его результаты полностью, т.к. заметил (на мой взгляд) очень нехорошую динамику. МРТ ГМ 2013 год:

Желтым маркером выделил пункт, который заставил меня поволноваться. На первых МРТ единичные очаги были 0.3см, а здесь уже фигурировала цифра 0.4 см. Я, конечно, понимаю, что старею, со здоровьем лучше не становится, но все равно картина удручала. Очередной прием у невролога – опять ничего. Увеличение очагов доктор объяснила “скорее всего погрешность или разная разрешающая спосбность аппаратов”. Ну вот что делать, приходится верить… Тем более, что это выгоднее, чем думать о плохом.

Плюс ко всему появилась липома межполушарной щели. Просто пипец какой-то…

Последний визит к неврологу закончился очередным курсом церебролизина (теперь внутривенно) и мексидола внутримышечно. Плюс 20 дней приема препарата Тагиста. Плюс к этому речь опять таки зашла об антидепрессантах. Но об этом потом…

В последний свой визит я задал доктору вопрос о рассеяном склерозе. Невролог категорически отрицал диагноз РС, но я все-таки расскажу почему я в очередной раз сделал МРТ и почему опять попал на прием к неврологу.

Думаю, что многие ВСД-шники проходили через подобные мучения и сомнения, так что в следующем посте поговорим немного о симптомах рассеянного склероза.

Юрий 16.10.2014
Все проведенные вами исследования особых беспокойств вызывать не должны. В этом все смотревшие вас специалисты абсолютно правы. А “очаги глиоза” сами по себе не являются самостоятельным диагнозом,но всегда причинно связаны с каким-либо заболеванием или какой либо дисфункцией организма. В вашем случае предполагается сосудистый генезис. Рекомендую проведение УЗИ исследование (допплер, триплекс) БЦС головного мозга. Возможно у вас ХНМК.

яна 29.11.2014
Я сделала мрт и мне точно такое же заключение написали,у меня неустойчивость в походка,и другое но неврапотолог выписала лекарства,но диск даже не смотрела,что делать незнаю

саша 17.03.2015
добрый день! подскажите, что означает мое заключение мтр головного мозга? единичный очаг глиоза в правой лобной доле, вероятнее,сосудистого генеза. Ликвородинамические нарушения в виде расширения конвекситальных субарахноидальных пространств лобно-теменных областей. нормотипический вариант строения артерий Виллиизиева круга без признаков снижения кровотока в периферических ветвях мозговых артерий. умеренная ассиметрия кровотока позвоночных артерий D>S. спасибо!

Ирина 17.04.2015
Блин, епрст, вы же мужчина. Возьмите себя в руки, и не прислушивайтесь так к своим псевдоболячкам. Мне еще нет 30, а уже куча реальных болячек, а я не унываю. Правильно говорят, женщины выносливее мужчин!

Михаил 21.04.2015
Такая проблема и также обнаружены единичные участки глиоза 0.3см.
РС пока что отрицают. Напишите мне, если будет желание, можно обсудить – что делать дальше и какую диагностику проходить, ибо я тоже точно не знаю что делать.

Читайте также:  Аевит при дистрофии ногтей

Елена 04.05.2015
У меня МРТ показало одиночный очаг с гиперинтенсивным сигналом в Т2 размером 4 мм. И тоже сказали, ничего страшного.. Зрение пропадает все больше после каждого приступа головной боли. Ходить все труднее и не могут найти причину. В центре РС сказали на всякий случай повторно пройти МРТ через пол года и все..

татьяна 11.07.2015
в белом веществе лобных и теменных долей , субкортикально, определяются немногочисленные вазогенные очаги размером 0,5см.
что это значит?

S.Galina-17@mail.ru 21.07.2015
Жен., 73 г., жалобы: головные боли, спутанность сознания. Заключение: МР-картина множественных супратенториальных очагов глиоза (сосудистого генеза); умеренной внутренней (тривентрикулярной) гидроцефалией. Единичные постишемические лакунарные кисты области базальных ядер слева. Диффузная кортикальная атрофия. Какова действительность? Насколько всё серьезно? Какие способы лечения?

Евгения 24.07.2015
Граждане, товарищи, ау. Откликнитесь. Кто-либо нашёл способ лечения от этой заразы?

Сергей 30.07.2015
Здравствуйте, у меня множественные очаги глиоза до 0.9 см, это очень плохо??

константин 06.09.2015
у меня такая же беда, с этим диагнозом дают группу?

НАТАЛЬЯ 09.09.2015
ЧТО ОЗНАЧАЕТ ДИАГНОЗ- МАГНИТНО РЕЗОНАНСКИЕ ПРИЗНАКИ ГОЛОВНОГО МОЗГА,ПРИЗНАКИ НАРУЖНОЙ ЗАМЕСТИТЕЛЬНОЙ ГИДРОЦЕФАЛИИ,ПРИЗНАКИ КАУДАЛЬНОЙ КИСЛОТАЦИИ МИНДАЛИН МОЖЕЧКА,НЕ МНОГОЧИСЛЕНЫЕ ВАЗАГЕННЫЕ ПРИЗНАКИ ОЧАГОВ ВЕЩЕСТВА ГОЛОВНОГО МОЗГА

Doc (Автор) 09.09.2015
Признаки головного мозга – это уже хорошо 🙂 Это шутка, как вы, надеюсь, понимаете.
Вы не дословно переписали заключение – это раз. Но это не важно.
Важно второе – здесь нет профессионального врача-консультанта, а тем более, нескольких узких специалистов. То, что здесь вам ответят можно расценивать не более, как предположение, которое в большинстве случаев может быть ошибочным.
Вам следует обратиться на специализированный форум, например, в соответствующий раздел Русмедсервера. Но, мой опыт подсказывает, что там на ваше заключение вряд ли обратят внимания, потому что ничего “заслуживающего внимания” по мнению невролога в этом заключении нет.
Мой вам совет – обратитесь к очному неврологу, толку будет больше.

Ну и если вам уж так срочно и вас пугает формулировка “вазогенные очаги ГМ” (так правильно звучит), то это ни что иное, как “очаги сосудистого генеза”, которые, как раз таки, упоминались в этом посте и в комментариях и встречаются они не так уж и редко. Опять же, по моему личному опыту, неврологи практически не обращают внимание на их наличие, особенно если они “немногочисленные”

источник

Все материалы публикуются под авторством, либо редакцией профессиональных медиков ( об авторах ), но не являются предписанием к лечению. Обращайтесь к специалистам!

© Использование материалов сайта только по согласованию с администрацией.

Автор: А. Олеся Валерьевна, к.м.н., практикующий врач, преподаватель медицинского ВУЗа

Очаговые изменения вещества мозга — это участки атрофических, дистрофических, некротических изменений, возникшие на фоне нарушенного кровотока, гипоксии, интоксикации и других патологических состояний. Они фиксируются на МРТ, вызывают беспокойство и страх у пациентов, однако далеко не всегда дают какую бы то ни было симптоматику или угрожают жизни.

Структурные изменения в веществе головного мозга чаще диагностируются у пожилых и стариков и служат отражением естественного старения. По некоторым данным, более половины людей старше 60 лет имеют признаки очаговых изменений в мозге. Если пациент страдает гипертонией, атеросклерозом, диабетом, то выраженность и распространенность дистрофии будут больше.

Очаговые изменения вещества мозга возможны и в детском возрасте. Так, у новорожденных и грудничков они служат признаком тяжелой гипоксии во время внутриутробного периода или в родах, когда недостаток кислорода провоцирует гибель незрелой и очень чувствительной нервной ткани вокруг желудочков мозга, в белом веществе полушарий и в коре.

Наличие очаговых изменений нервной ткани, установленное посредством МРТ, – это еще не диагноз. Очаговые процессы не считаются самостоятельным заболеванием, поэтому перед врачом стоит задача выяснить их причину, установить связь с симптоматикой и определить тактику ведения пациента.

Во многих случаях очаговые изменения в мозге выявляются случайно, однако пациенты склонны связывать их наличие с разнообразными симптомами. На самом деле, не всегда эти процессы нарушают работу мозга, провоцируют боль или что-то еще, поэтому часто не требуется и лечение, однако, скорее всего, врач порекомендует динамическое наблюдение и МРТ ежегодно.

Пожалуй, главной причиной очаговых изменений вещества мозга у взрослых людей можно считать возрастной фактор, а также сопутствующие ему заболевания. С годами происходит естественное старение всех тканей организма, в том числе, и мозга, который несколько уменьшается в размерах, клетки его атрофируются, местами заметны структурные изменения нейронов вследствие недостаточного питания.

Возрастное ослабление кровотока, замедление метаболических процессов способствуют появлению микроскопических признаков дегенерации в ткани мозга — очаговые изменения вещества мозга дистрофического характера. Появление так называемых гематоксилиновых шаров (амилоидных телец) напрямую связывают с дегенеративными изменениями, а сами образования представляют собой некогда активные нейроны, потерявшие ядро и накопившие в себе продукты белкового обмена.

Амилоидные тельца не рассасываются, они существуют много лет и обнаруживаются после смерти диффузно по всему мозгу, но преимущественно — вокруг боковых желудочков и сосудов. Их считают одним из проявлений старческой энцефалопатии, и особенно много их при деменции.

Гематоксилиновые шары могут образовываться также в очагах некроза, то есть после перенесенных инфарктов мозга любой этиологии, или травм. В этом случае изменение носит локальный характер и выявляется там, где ткань мозга была наиболее повреждена.

амилоидные бляшки в мозге при естественном старении или болезни Альцгеймера

Помимо естественной дегенерации, у возрастных пациентов заметный отпечаток на структуру мозга накладывает сопутствующая патология в виде артериальной гипертензии и атеросклеротического поражения сосудов. Эти заболевания ведут к диффузной ишемии, дистрофии и гибели как отдельных нейронов, так и целых их групп, подчас весьма обширных. В основе очаговых изменений сосудистого генеза лежит тотальное или частичное нарушение кровотока в отдельных участках мозга.

На фоне гипертонии страдает прежде всего артериальное русло. Мелкие артерии и артериолы испытывают постоянное напряжение, спазмируются, стенки их утолщаются и уплотняются, а результатом становятся гипоксия и атрофия нервной ткани. При атеросклерозе также возможно диффузное поражение мозга с формированием рассеянных очагов атрофии, а в тяжелых случаях происходит инсульт по типу инфаркта, и очаговые изменения носят локальный характер.

Очаговые изменения вещества мозга дисциркуляторного характера как раз и связывают с гипертонией и атеросклерозом, которыми страдает едва ли не каждый пожилой житель планеты. Они выявляются на МРТ в виде рассеянных участков разрежения мозговой ткани в белом веществе.

Очаговые изменения постишемического характера вызваны предшествующей тяжелой ишемией с некрозом мозговой ткани. Такие изменения свойственны для инфарктов мозга и кровоизлияний на фоне гипертонии, атеросклероза, тромбоза или эмболии сосудистого русла мозга. Они носят локальный характер в зависимости от расположения участка гибели нейронов, могут быть едва заметными или довольно крупными.

Атеросклероз – причина снижения поступления крови в мозг. При хроническом процессе развиваются мелкоочаговые/диффузные изменения мозговой ткани. При острой закупорке может развивается ишемический инсульт с последующим формированием у выжившего пациента некротического очага

Помимо естественного старения и сосудистых изменений, к очаговому повреждению мозговой ткани могут приводить и другие причины:

    Сахарный диабет и амилоидоз — вызывают дегенерацию преимущественно сосудистого генеза вследствие гипоксии и метаболических расстройств;

примеры очагов демиелинизации при рассеянном склерозе

Воспалительные процессы и иммунопатология — рассеянный склероз, саркоидоз, васкулиты при ревматических болезнях (системная красная волчанка, например) — возникает как демиелинизация (потеря оболочек отростками клеток), так и расстройство микроциркуляции с ишемией;

  • Инфекционные поражения — токсоплазмоз, «медленные инфекции» (болезнь Крейтцфельда-Якоба, Куру), герпесвирусный энцефаломиелит, боррелиоз, клещевые вирусные энцефалиты, ВИЧ-инфекция и др. – в основе очаговых изменений лежит непосредственное цитопатическое действие возбудителей, гибель нейронов с формированием диффузных рассеянных очагов, воспаление и некроз;
  • Остеохондроз и врожденная патология позвоночника и сосудов, влекущая ишемические изменения и снижение кровотока;

    примеры очагов лейкоареоза мозга

    Острые и хронические интоксикации наркотическими веществами, алкоголем, угарным газом — происходит диффузная необратимая дистрофия и гибель нейронов;

  • Травмы головного мозга — очаговые изменения локального характера в месте приложения травмирующего фактора либо диффузные участки демиелинизации и Микроинфарктов при тяжелых ушибах;
  • Метастатическое поражение мозга при опухолях других органов;
  • Врожденные изменения и перенесенная перинатальная тяжелая гипоксия — рассматриваются в разрезе патологии раннего детского возраста и представляют собой множественные очаговые изменения нервной ткани преимущественно вокруг боковых желудочков (лейкоареоз и лейкоэнцефаломаляция).
  • Как правило, о наличии очаговых изменений в веществе мозга становится известно после того, как пациент прошел МРТ. Для уточнения характера поражения и дифференциальной диагностики исследование может быть проведено с контрастированием.

    Множественные очаговые изменения более характерны для инфекций, врожденной патологии, сосудистых расстройств и дисметаболических процессов, рассеянного склероза, тогда как единичные очаговые изменения возникают после перенесенных инсультов, перинатальных поражений, отдельных видов травм, метастазировании опухолей.

    Очаговые изменения вещества мозга дистрофического характера на фоне возрастной инволюции представлены МР-признаками:

    1. Перивентрикулярные (вокруг сосудов) «шапочки» и «полосы» – обнаруживаются снаружи от боковых желудочков, возникают из-за распада миелина и расширения околососудистых пространств, разрастания клеток глии под эпендимой желудочков;
    2. Атрофические изменения полушарий с расширением борозд и желудочковой системы;
    3. Единичные очаговые изменения в глубоких отделах белого вещества.

    Множественные очаговые изменения дисциркуляторного характера имеют характерное глубокое расположение в белом веществе мозга. Описанные изменения будут более выражены, а симптоматика энцефалопатии прогрессирующей при сопутствующей возрасту гипертонии.

    изменения в мозге с возрастом (моложе → старше): лейкоареоз вокруг желудочков мозга, атрофия, очаговые изменения

    В зависимости от распространенности возрастных изменений выделяют:

    • Легкую степень — единичные очаговые изменения белого вещества точечных размеров в глубоких отделах мозга;
    • Среднюю — сливные очаги;
    • Тяжелую — крупные сливные рассеянные очаги поражения нервной ткани, преимущественно в глубоких отделах на фоне сосудистых расстройств.

    Очаговые изменения белого вещества мозга вследствие нарушения сосудистой трофики — наиболее частое явление при анализе МР-томограмм у возрастных пациентов. Причиной их считают хроническую гипоксию и дистрофию на фоне поражения мелких артерий и артериол.

    снижение кровотока – одна из основных причин возрастных изменений в мозге

    МР-признаки поражения сосудистого генеза:

    1. Множественные очаговые изменения белого вещества, преимущественно в глубоких структурах мозга, не вовлекающие желудочки и серое вещество;
    2. Лакунарные или пограничные участки некроза;
    3. Диффузные очаги поражения глубоких отделов.

    очаги лакунарных микроинсультов в мозге

    Описанная картина может напоминать таковую при возрастной атрофии, поэтому связывать ее с дисциркуляторной энцефалопатией можно только при наличии соответствующей симптоматики. Лакунарные инфаркты обычно возникают на фоне атеросклеротического поражения сосудов мозга. Как атеросклероз, так и гипертония дают сходные изменения на МРТ при хроническом течении, могут сочетаться и характерны для людей после 50-летия.

    Заболевания, сопровождающиеся демиелинизацией и диффузным дистрофическим процессом, нередко требуют тщательной дифференциальной диагностики с учетом симптоматики и анамнеза. Так, саркоидоз может симулировать самую разную патологию, включая рассеянный склероз, и требует проведения МРТ с контрастированием, которая показывает характерные очаговые изменения в базальных ядрах и оболочках мозга.

    При лайм-боррелиозе важнейшими фактами считаются укус клеща незадолго до появления неврологической симптоматики и кожная сыпь. Очаговые изменения в мозге похожи на таковые при рассеянном склерозе, имеют размеры не более 3 мм и сочетаются с изменениями в спинном мозге.

    Головной мозг снабжается кровью из двух сосудистых бассейнов — сонных и позвоночных артерий, которые уже в полости черепа имеют анастомозы и образуют Виллизиев круг. Возможность перетока крови из одной половины мозга в другую считается важнейшим физиологическим механизмом, позволяющим компенсировать сосудистые расстройства, поэтому клиника диффузных мелкоочаговых изменений появляется далеко не сразу и не у всех.

    Вместе с тем, мозг очень чувствителен к гипоксии, поэтому длительная гипертония с поражением артериальной сети, атеросклероз, затрудняющий кровоток, воспалительные изменения сосудов и даже остеохондроз могут привести к необратимым последствиям и гибели клеток.

    Поскольку очаговые изменения мозговой ткани возникают в связи с самыми разными причинами, то и симптоматика может быть различной. Дисциркуляторные и старческие изменения имеют сходные черты, но стоит помнить, что очаги у относительно здоровых людей вряд ли будут иметь какие-либо проявления.

    Часто изменения в ткани мозга вообще никак не проявляются, а у пожилых пациентов и вовсе расцениваются как возрастная норма, поэтому при любом заключении МРТ трактовать его результат должен опытный врач-невролог в соответствии с симптоматикой и возрастом пациента.

    Если в заключении указаны очаговые изменения, но при этом нет никаких признаков неблагополучия, то и лечить их не нужно, однако показаться врачу и периодически контролировать МР-картину в мозге все же придется.

    Нередко пациенты с очаговыми изменениями жалуются на упорные головные боли, которые тоже совершенно необязательно связаны с выявленными изменениями. Всегда следует исключать другие причины, прежде чем начинать «бороться» с МР-картиной.

    В случаях, когда у пациента уже диагностирована артериальная гипертензия, атеросклероз сосудов мозга или шеи, диабет или их сочетания, весьма вероятно, что МРТ покажет соответствующие очаговые изменения. Симптоматика при этом может складываться из:

    • Расстройств эмоциональной сферы — раздражительность, переменчивость настроения, склонность к апатии и депрессии;
    • Бессонницы ночью, сонливости днем, нарушения суточных ритмов;
    • Снижения умственной работоспособности, памяти, внимания, интеллекта;
    • Частых головных болей, головокружения;
    • Расстройств двигательной сферы (парезы, параличи) и чувствительности.
    Читайте также:  Алиментарная дистрофия при голодании

    Начальные признаки дисциркуляторных и гипоксических изменений не всегда вызывают беспокойство у пациентов. Слабость, чувство усталости, плохое настроение и головную боль нередко связывают со стрессами, переутомлением на работе и даже плохой погодой.

    По мере прогрессирования диффузных изменений мозга отчетливее становятся поведенческие неадекватные реакции, изменяется психика, страдает общение с близкими. В тяжелых случаях сосудистой деменции становится невозможным самообслуживание и самостоятельное существование, нарушается работа тазовых органов, возможны парезы отдельных групп мышц.

    Когнитивные нарушения практически всегда сопутствуют возрастным дегенеративным процессам с дистрофией мозга. Тяжелая деменция сосудистого генеза с множественными глубокими очагами разрежения нервной ткани и атрофией коры сопровождается нарушением памяти, снижением мыслительной активности, дезориентацией во времени и пространстве, невозможностью решения не только интеллектуальных, но и простых бытовых задач. Пациент перестает узнавать близких, теряет способность воспроизводить членораздельную и осмысленную речь, впадает в депрессию, но может быть агрессивным.

    На фоне когнитивных и эмоциональных расстройств прогрессирует патология двигательной сферы: походка становится неустойчивой, появляется дрожание конечностей, нарушается глотание, усиливаются парезы вплоть до паралича.

    Очаговые изменения постишемического характера обычно связаны с инсультами, перенесенными в прошлом, поэтому среди симптомов — парезы и параличи, расстройства зрения, речи, мелкой моторики, интеллекта.

    В некоторых источниках очаговые изменения делят на постишемические, дисциркуляторные и дистрофические. Нужно понимать, что это деление весьма условно и далеко не всегда отражает симптоматику и прогноз для больного. Во многих случаях дистрофические возрастные изменения сопутствуют дисциркуляторным из-за гипертонии или атеросклероза, а постишемические очаги вполне могут возникнуть при уже имеющихся рассеянных сосудистого генеза. Появление новых участков разрушения нейронов будет усугублять проявления уже имеющейся патологии.

    Вопрос, что делать при наличии очаговых изменений вещества мозга на МРТ, больше всего беспокоит тех людей, у которых никаких значимых неврологических симптомов вообще нет. Оно и понятно: при гипертензии или атеросклерозе лечение уже, скорее всего, назначено, а если симптомов нет, то что и как лечить?

    Сами по себе очаги изменений не лечатся, тактика врачей направлена на основную причину патологии — повышенное давление, атеросклеротические изменения, метаболические расстройства, инфекция, опухоль и т. д.

    При возрастных дистрофических и дисциркуляторных изменениях специалисты рекомендуют прием препаратов, назначенных неврологом или терапевтом (гипотензивные, статины, антиагреганты, антидепрессанты, ноотропы и др.), а также изменение образа жизни:

    1. Полноценный отдых и ночной сон;
    2. Рациональное питание с ограничением сладостей, жирных, соленых, острых блюд, кофе;
    3. Исключение вредных привычек;
    4. Двигательная активность, прогулки, посильные занятия спортом.

    Важно понимать, что уже имеющиеся очаговые изменения никуда не исчезнут, однако посредством образа жизни, контроля показателей крови и давления можно существенно снизить риск ишемии и некроза, прогрессирования дистрофических и атрофических процессов, продлевая при этом активную жизнедеятельность и работоспособность на годы.

    источник

    Очаговые изменения вещества мозга дисциркуляторного характера – опасные болезни, ухудшающие состояние здоровья, меняющие жизненный уклад пациентов. Иногда у людей возникают проблемы с физиологией из-за погибших нейронов.

    Перед началом рассмотрения терапевтических методик, подходящих для устранения этой болезни, нужно определить причины ее появления. В противном случае выздоровление будет сложным. Очаговые изменения вещества мозга дисциркуляторного характера – это расстройство, вызывающее повреждения мозга в разных местах.

    Болезнь может относиться к хронической форме, поскольку развивается замедленно со сложными последствиями. Болезнь считается хронической, поскольку развивается замедленно со сложными последствиями.

    В сравнении с другими видами патологий очаговые преобразования дисциркулярного типа распространяются в нескольких стадиях. Каждая отличается своими отличительными особенностями. Поэтому специалисты должны сначала разобраться, на каком этапе находится это расстройство, чтобы определить оптимальную терапевтическую методику.

    На первичных этапах определить наличие болезни затруднительно, поскольку процесс нарушения кровообращения в голове развит незначительно. В подобной ситуации особые признаки расстройства до сих пор не выражены, поэтому диагностика будет затруднительной. Пациенты тоже не описывают конкретные жалобы.

    Для второй стадии характерно ухудшение состояния ткани в мозгу постепенно отмирают. Подобные процессы обусловлены проблемами с мозговым кровообращением. На последней стадии отмирает половина мозгового вещества, работа органа нарушается, восстановления ожидать не приходится. У каждого больного симптоматика проявляется в зависимости от индивидуальных особенностей организма.

    Существует масса причин, по которым наблюдаются единичные очаговые изменения вещества мозга дистрофического характера. Болезнь развивается по причине нарушения кровоснабжения. Часто подобные процессы наблюдаются потому, что шейный отдел травмируется, либо повышается вероятность развития остеохондроза.

    Расстройство может проявляться на фоне болезней сердца или после травмирования головы. Зачастую болезни подвержены пациенты с лишним весом или ведущие нездоровый образ жизни. Периодически расстройство возникает у диабетиков, раковых больных, у пациентов, регулярно пребывающих в стрессовых ситуациях.

    Дисциркуляторные изменения могут проявляться в виде таких симптомов: высокое артериальное давление, эпилептические припадки, проблемы с психической деятельностью, кружится голова, застаивается сосудистое русло в голове, постоянные мигрени, резкие сокращения мышечных тканей, возможен паралич.

    Главный метод диагностики болезни – МРТ головы, при которой выявляются гиперинтенсивные воспаления, небольшие инфаркты, постишемическое перерождение, увеличение желудочковой системы. Число инфарктов может распространяться от одного до многочисленных. Мелкоочаговые преобразования свидетельствуют о серьезном поражении мозга, результатом которого может стать инвалидность. В проблемных местах страдает кровообращение.

    В качестве диагностических методик используется УЗИ или дуплексное сканирование, способные определить нарушение кровотока, как ассиметричное распределение жидкости по сосудам. КТ дает возможность распознать на снимках следы инфарктов в форме лакун, залитых ликвором. Часто кора мозга атрофируется, желудочки увеличиваются в размерах, появляется водянка.

    МРТ позволяет определить следующие расстройства. Преобразования больших полушарий. Подобные очаги проявляются по причине закупорки или сдавливания артерии, расположенной в позвоночнике. Часто это обусловлено врожденными патологиями или атеросклерозом. В редких ситуациях появляется позвоночная грыжа.

    Очаговые изменения. Их наличие зачастую свидетельствует о прединсультном состоянии больного. Иногда по ним определяется деменция, эпилепсия, другие расстройства, обусловленные атрофией артерий и вен. При выявлении подобных изменений требуется незамедлительное лечение.

    Микроочаговые преобразования проявляются у всех людей после 50 лет. Рассмотреть их с использованием контрастных средств удастся только в ситуации, когда они возникают в виде болезни. Мелкоочаговые преобразования не выявляются отчетливо, со временем приводят к инсульту.

    Преобразования белого вещества в разных областях мозга носят субкортикальный и перивентрикулярный характер. Такая разновидность повреждений спровоцирована непрерывно высоким давлением, особенно это касается гипертонического криза. Зачастую единичные очаги носят врожденный характер, опасность появляется по причине разрастания повреждений в мозгу. В такой ситуации симптомы регулярно развиваются.

    Лечебные мероприятия необходимы для устранения главных симптомов болезни, провоцирующей расстройство мозга. Придется употреблять медикаменты, сдерживающие развитие патологии.

    В обязательном порядке употребляются сосудистые лекарства наподобие пентоксифиллина, винпоцетина, циннаризина, дигидроэргокриптина. Они благоприятно воздействуют на кровоснабжение тканей мозга, стабилизируют работу капилляров, повышают пластичность эритроцитов, делают кровь жидкой. Препараты помогают устранить сосудистый спазм, повысить устойчивость артерий и вен к гипоксии.

    В виде антиоксидантного, антигипоксантного препарата применяется цитофлавин, пирацетам. Лечение вестибулотропными препаратами останавливает головокружение, устраняет шаткость во время передвижения, улучшает качество жизни пациентов. При высоких показателях артериального давления требуется постоянный контроль цифр давления и частоты сокращений, стабилизации их по показаниям.

    Сегодня много внимания врачи уделяют веществам, блокирующим каналы прохода кальция, стабилизирующим артериальное давление, действующим, как нейропротекторы. Церебролизин способствует восстановлению когнитивных функций.

    Донепезил употребляется для улучшения памяти, концентрации, работоспособности. Лекарство стимулирует выработку нейромедиаторов, повышает качество прохода импульсов по назначению. Активность пациентов в дневное время улучшается, апатия исчезает, устраняются галлюцинации, бессмысленные машинальные повторения одних и тех же действий.

    При характерных эмоциональных расстройствах врачи советуют употреблять антидепрессанты. Селективные ингибиторы замечательно показывают себя в ходе лечения. Эти средства доступны только по рецепту врачей.

    При отсутствии признаков заболевания предпочтительно узнать о группах риска. По статистике очаговая болезнь чаще проявляется при таких расстройствах: атеросклероз, повышенное давление, ВСД, диабет, болезни сердечной мышцы, регулярные стрессовые ситуации, работа без движения, злоупотребление алкоголем, табаком, наркотиками, ожирение.

    Кроме повреждений, спровоцированных сосудистым генезом, различают другие разновидности заболевания. Это очаговые изменения вещества мозга дистрофического характера. Такая разновидность болезни проявляется по причине нехватки полезных веществ. Рассмотрим основные причины болезни: слишком слабое кровяное давление, остеохондроз, онкология, травмы черепа.

    Дистрофические повреждения мозга выявляются по причине отсутствия полезных веществ. У пациентов проявляются такие симптомы: активность мозга ухудшается, появляется деменция, мигрени, мышечные ткани ослаблены, некоторые группы мышц парализуются, кружится голова.

    Отказаться от табачных изделий или избавиться от зависимости. Не употреблять спиртное, наркотики. Больше двигаться, делать зарядку. Допустимую интенсивность физической нагрузки определяет только врач. Спать по 7-8 часов в сутки. Врачи советуют повысить продолжительность сна при диагностировании подобных расстройств.

    Питаться нужно сбалансированно, предпочтительно разрабатывать диету совместно с лечащим врачом, чтобы принять во внимание все компоненты питания, которые помогают при разрушительных процессах в мозгу. Нейроны нужно подпитывать полезными веществами.

    Пересмотреть другие нехорошие привычки. Лучше избавиться от регулярных стрессовых ситуаций. Работу лучше сменить, если она немного напряженная. Чаще расслабляться, выбрать наиболее подходящие способы для этого. Приходить к врачу на обследования с указанной периодичностью, чтобы своевременно фиксировать сдвиги в патологических процессах и своевременно применять терапевтические методики.

    источник

    Очаги в белом веществе головного мозга – это зоны поражения мозговой ткани, сопровождающиеся нарушением психических и неврологических функций высшей нервной деятельности. Очаговые области вызываются инфекциями, атрофией, нарушением кровоснабжения и травмами. Чаще всего зоны поражения вызываются воспалительными заболеваниями. Однако области изменений могут иметь и дистрофическую природу. Это наблюдается преимущественно по мере старения человека.

    Очаговые изменения белового вещества головного мозга бывают локальными, одноочаговыми, и диффузными, то есть умеренно поражается все белое вещество. Клиническая картина определяется локализацией органических изменений и их степенью. Единичный очаг в белом веществе может и не повлиять на расстройство функций, однако массовое поражение нейронов вызывает нарушение работы нервных центров.

    Набор симптомов зависит от расположения очагов и глубины поражения мозговой ткани. Симптомы:

    1. Болевой синдром. Характеризуется хроническими головными болями. Неприятные ощущения усиливаются по мере углубления патологического процесса.
    2. Быстрая утомляемость и истощение психических процессов. Ухудшается концентрация внимания, уменьшается объем оперативной и долговременной памяти. С трудом осваивается новый материал.
    3. Уплощение эмоций. Чувства теряют остроту. Больные безучастны к миру, теряют к нему интерес. Прежние источники удовольствия уже не приносят радости и желание ими заниматься.
    4. Нарушение сна.
    5. В лобных долях очаги глиоза нарушают контроль за собственным поведением больного. При глубоких нарушениях может утратиться понятие о социальных нормах. Поведение становится вызывающим, необычным и странным.
    6. Эпилептические проявления. Чаще это малые судорожные припадки. Непроизвольно сокращаются отдельные группы мышц без угрозы для жизни.

    Глиоз белого вещества может проявится у детей как врожденная патология. Очаги вызывают дисфункцию центральной нервной системы: нарушается рефлекторная деятельность, ухудшается зрение и слух. Дети медленно развиваются: поздно становятся на ноги и начинают говорить.

    Зоны поражения в белом веществе вызываются такими заболеваниями и состояниями:

    • Группа сосудистых заболеваний: атеросклероз, амилоидная ангиопатия, диабетическая микроангиопатия, гипергомоцистеинемия.
    • Воспалительные заболевания: менингит, энцефалит, рассеянный склероз, системная красная волчанка, болезнь Шегрена.
    • Инфекции: болезнь Лайма, СПИД и ВИЧ, мультифокальная лейкоэнцефалопатия.
    • Отравление веществами и тяжелыми металлами: угарный газ, свинец, ртуть.
    • Дефицит витаминов, особенно витаминов группы B.
    • Черепно-мозговые травмы: ушиб, сотрясение.
    • Острая и хроническая лучевая болезнь.
    • Врожденные патологии центральной нервной системы.
    • Острое нарушение мозгового кровообращения: ишемический и геморрагический инсульт, инфаркт мозга.

    В группы риска входят люди, подвержены таким факторам:

    1. Артериальная гипертензия. У них повышается риск развития сосудистых очагов в белом веществе.
    2. Неправильное питание. Люди переедающие, избыточно употребляющие лишние углеводы. У них нарушается обмен веществ, вследствие чего на внутренних стенках сосудов откладываются жировые бляшки.
    3. Очаги демиелинизации в белом веществе появляются у пожилых людей.
    4. Курение и алкоголь.
    5. Сахарный диабет.
    6. Малоподвижный образ жизни.
    7. Генетическая предрасположенность к сосудистым заболеваниям и опухолям.
    8. Постоянный тяжелый физический труд.
    9. Отсутствие занятий интеллектуальным трудом.
    10. Проживание в условиях загрязнения воздуха.

    Основной способ найти множественные очаги – визуализировать мозговое вещество на магнитно-резонансной томографии. На послойных

    изображениях наблюдаются пятна и точечные изменения тканей. На МРТ видно не только очаги. Этим методом также выявляется причина поражения:

    • Единичный очаг в правой лобной доли. Изменение указывает на хроническую гипертензию или перенесенный гипертонический криз.
    • Диффузные очаги по всей коре появляются при нарушении кровоснабжения вследствие атеросклероза сосудов головного мозга или.
    • Очаги демиелинизации теменных долей. Говорит о нарушении поступления крови через позвоночные артерии.
    • Массовые очаговые изменения в белом веществе больших полушарий. Такая картина появляется вследствие атрофии коры, которая формируется в старости, от болезни Альцгеймера или болезни Пика.
    • Гиперинтенсивные очаги в белом веществе головного мозга появляются вследствие острого нарушения кровоснабжения.
    • Мелкие очаги глиоза наблюдаются при эпилепсии.
    • В белом веществе лобных долей единичные субкортикальные очаги преимущественно формируются после инфаркта и размягчения мозговой ткани.
    • Единичный очаг глиоза правой лобной доли проявляется чаще всего как признак старения мозга у пожилых людей.

    Магнитно-резонансная томография также проводится для спинного мозга, в частности для шейного и грудного его отдела.

    Смежные методы исследования:

    Вызванные зрительные и слуховые потенциалы . Проверяется способность затылочной и височной области генерировать электрические сигналы.

    Люмбальная пункция . Исследуются изменения в цереброспинальной жидкости. Отклонение от нормы указывает на органические изменения или воспалительные процессы в ликворопроводящих путях.

    Показана консультация у невролога и психиатра. Первый изучает работу сухожильных рефлексов, координацию, движения глаз, мышечную силу и синхронность мышц-разгибателей и сгибателей. Психиатр исследует психическую сферу больного: восприятие, когнитивные способности.

    Читайте также:  Алиментарная дистрофия блокадного ленинграда

    Очаги в белом веществе лечатся несколькими ветвями: этиотропной, патогенетической и симптоматической терапией.

    Этиотропная терапия направлена устранение причины заболевания. Например, если вазогенные очаги белового вещества головного мозга вызваны артериальной гипертензией, пациенту назначается антигипертензивная терапия: набор препаратов, направленных на понижение давления. Например, мочегонные, блокаторы кальциевых каналов, бета-адреноблокаторы.

    Патогенетическая терапия направлена на восстановление нормальных процессов в головном мозгу и устранение патологический явлений. Назначаются препараты, улучшающие кровоснабжение мозга, улучшающие реологические свойства крови, понижающие потребность мозговой ткани к кислороду. Применяются витамины. Для восстановления работы нервной системы необходимо принимать витамины группы B.

    Симптоматическое лечение устраняет симптомы. Например, при судорогах назначаются противоэпилептические препараты, устраняющие очаги возбуждения. При пониженном настроении и отсутствии мотивации больному дают антидепрессанты. Если очаги в белом веществе сопровождаются тревожным расстройством, пациенту назначаются анксиолитики и успокаивающие. При ухудшении когнитивных способностей показан курс ноотропных средств – веществ, улучшающих метаболизм нейронов.

    источник

    Что такое очаговое изменение вещества мозга дистрофического характера? Причины и симптомы очаговых изменений вещества мозга дистрофического характера

    Все виды нарушения кровообращения в организме человека затрагивают и вещество мозга, что в конечном итоге сказывается на его целостности и возможностях нормального функционирования.

    А «голодание» клеток, которое провоцируется нарушением или полным прекращением кровоснабжения (в медицине этот процесс называется ишемией), вызывает изменение вещества мозга дистрофического характера. То есть дегенерацию, а иногда, хоть и очень редко, даже исчезновение тканей и значительное ухудшение их функции.

    Подробнее об этом патологическом состоянии мы поговорим в статье.

    В медицине дистрофические проявления в веществе мозга разделяют на два вида:

    В первом случае патологические изменения равномерно распространяются на весь мозг, а не на его отдельные участки. Они вызываются как общими нарушениями в работе системы кровоснабжения, так и сотрясением мозга или инфекциями (менингит, энцефалит и т. п.).

    Проявляются диффузные изменения в основном снижением работоспособности человека, тупой головной болью, трудностями переключения на другой вид деятельности, сужением круга интересов больного, апатией и расстройствами сна.

    А что такое очаговое изменение вещества мозга дистрофического характера, можно понять уже по тому, что его могут вызвать различные мелкие патологии:

    • кисты (небольшие полости, образующиеся в мозге),
    • некрупные очаги некроза (отмирание тканей на отдельных участках, вызванное отсутствием поступления питательных веществ);
    • глиомезодермальные (внутримозговые) рубцы, возникающие после травм и сотрясений;
    • незначительные изменения структуры мозгового вещества.

    То есть это патологии, вызывающие нарушения кровоснабжения на небольшом участке. Правда, они могут быть как единичными, так и множественными.

    Полная картина появления дистрофических изменений исследователям пока не ясна. Но многочисленные наблюдения позволили сделать вывод, что большинство случаев этой патологии имеют генетическую предрасположенность. Действие же провоцирующих факторов лишь ускоряет развитие процесса или усиливает его проявление.

    Поэтому причины, вызывающие очаговые изменения вещества мозга дистрофического характера, можно смело разделить на генетические аномалии и приобретенные. Хотя нужно заметить, что приобретенные причины – это все же весьма условное определение в данном случае, так как они начинают свое разрушающее действие только при наличии склонности данного больного к указанной патологии.

    Симптомы изменения вещества головного мозга дистрофического характера чаще всего проявляются довольно ярко, но, к сожалению, это происходит, когда болезнь уже сильно прогрессирует. Поэтому важно обращать внимание на появление даже небольших отклонений в состоянии здоровья.

    • Вначале описываемые очаговые изменения проявляются головной болью, возникающей как при физической, так и при эмоциональной нагрузке.
    • Характерны для данного заболевания и периодические проявления парестезии – онемения или легкого покалывания в конечностях.
    • Больной жалуется на головокружения и бессонницу, у него возникают нарушения координации движений (атаксия).
    • С течением болезни перечисленные признаки усугубляются, к ним присоединяется гиперкинез (непроизвольные движения конечностями), развиваются парезы и параличи.
    • Дальнейшее развитие недуга приводит к ухудшению памяти, заметному снижению интеллекта, аграфии (потере способности к письму).

    Следует отметить, что единичные очаговые изменения вещества мозга дистрофического характера возникают не только у пожилых людей, но и у лиц, не достигших пятидесятилетнего возраста.

    Нагрузки, травмы, стрессовые ситуации, гипертония и другие провоцирующие факторы могут спровоцировать развитие очаговых изменений. Постоянное перенапряжение, которое испытывают многие работоспособные граждане, тоже играет свою неблаговидную роль.

    Усиленная работа мозга на фоне имеющегося спазма сосудов в молодости, так же, как и ишемия в старости, одинаково могут привести к возникновению очагов дистрофических изменений со всеми вытекающими последствиями. А отсюда следует, что своевременный и правильно организованный отдых – очень важная часть профилактики описываемой патологии.

    Очаговое изменение вещества мозга дистрофического характера, как правило, провоцируется весьма распространенными нарушениями функционирования сосудов. К ним относится:

    • вазомоторная дистония,
    • атеросклероз,
    • артериальная гипертензия,
    • аневризма сосудов в головном и спинном мозге,
    • кардиоцеребральный синдром.

    Заболевания пожилого возраста также сопровождаются описанными необратимыми изменениями в головном мозге – всем известны проблемы, вызываемые болезнью Паркинсона, Альцгеймера или Пика.

    Диагноз «очаговое изменение вещества мозга дистрофического характера» установить довольно трудно. Для этого требуется выявление признаков перечисленных выше патологий и исключение иных соматических заболеваний и возможных неврозов. Кстати, в группе риска находятся также и люди, имеющие сахарный диабет и страдающие ревматизмом.

    Врач должен оценить состояние больного, его неврологический статус, а также провести необходимые обследования. Наиболее точные показания дает исследование МРТ, где можно выявить очаги поражения, а также их размеры и локализацию. Томография дает возможность определить изменения плотности ткани мозга даже в начальной стадии заболевания. Правильное прочтение результатов МРТ – важный шаг в начале лечения описываемой проблемы.

    Как уже упоминалось раньше, точная причина появления названной патологии до сих пор, к сожалению, не установлена. А заболевания, диагностируемые вместе с ней, скорее являются факторами, только провоцирующими начало ее развития или усиливающими уже начавшиеся процессы, а не основной причиной возникновения болезни.

    Поэтому лечение ее состоит в основном в нормализации режима дня больного и в правильной диете, включающей продукты, которые содержат органические кислоты (печеные и свежие яблоки, вишню, квашеную капусту), а также морепродукты и грецкие орехи. Употребление же твердых сыров, творога и молока придется ограничить, так как избыток кальция вызывает в крови затруднение кислородного обмена, а это поддерживает ишемию и единичные очаговые изменения вещества мозга дистрофического характера.

    Кроме того, пациенту не обойтись без симптоматической терапии, которая подразумевает назначение препаратов, воздействующих на мозговое кровообращение и уменьшающих вязкость крови, прием анальгетиков, седативных средств и витаминов группы В. Впрочем, это отдельная и довольно обширная тема.

    источник

    Головной мозг является центром, которой регулирует работу всего организма и напрямую связан с вегетативной нервной системой. Очаговые изменения белого вещества головного мозга – это такой необратимый процесс гибели чувствительных нейронов даже при небольшом кислородном голодании.

    Нервная ткань обеспечивается интенсивным кровоснабжением, особенностью перфузии в головном мозге, являются перемычки между сосудами. При экстренном кислородном голодании, циркуляция крови восстанавливается за счет другого сосуда.

    Нейроны уязвимы даже к кратковременному отсутствию питания, гибель клеток приводит к необратимым процессам головного мозга – нарушаются двигательные возможности и интеллект.

    С возрастом сосуды становятся менее эластичные и хрупкие. Частой причиной поражения коры головного мозга, являются сопутствующие заболевания сосудистой системы.

    Причины ведущие к поражению:

    • Артериальная гипертензия;
    • Атеросклероз сосудов;
    • Гипергомоцистеинемия (высокие показатели гомоцистеина в крови);
    • Нарушения обмена веществ;
    • Воспалительные заболевания оболочек мозга (лептоменингит, пахименингит, арахноидит);
    • Амлоидная ангиопатия (в артериях откладывается амлоид);
    • Рассеянный склероз;
    • Повреждение коры головного мозга (травмы);
    • ВИЧ – инфекция;
    • Нарушение кровообращения (инсульт, инфаркт, дистрофические изменения);
    • Дисциркуляторные изменения (нарушение циркуляции крови в сосудах черепа, а так же в спинномозговом отделе);
    • Последствия ишемии.

    Ткани мозга получают питание из каротидных и вертебробазилярных бассейнов, соединенных между собой в велизиев круг. При нарушениях или анатомически не развитых сосудах, нет возможности компенсировать гипоксию, восстановив ток крови через анастомоз (соединение с другим сосудом), что приводит к очаговому поражению мозга сосудистого характера.

    Симптомы при поражениях клеток мозга в начальной стадии не имеют яркой клинической картины, что приводит к дальнейшему разрушению пучков аксонов (белое вещество).

    • Спазмы мышц;
    • Повышенное АД;
    • Головокружение;
    • Психические расстройства;
    • Эпилептические приступы;
    • Мигрени;
    • Нарушение речи;
    • Снижение памяти;
    • Паралич.

    В зависимости от повреждений, вызванные нарушениями в работе сосудов и доставке питательных веществ к мозговым тканям, выделяют:

    1. Дисциркуляторный характер повреждений;
    2. Очаговые изменения вещества головного мозга дистрофического характера.

    К группе риска относятся не только возрастные пациенты. Патологический процесс в мозговых структурах встречается и при сопутствующих заболеваниях не связанных с сосудистой системой:

    • Возраст старше 50 лет;
    • Нарушение обмена веществ (ожирение);
    • Гипертензия;
    • Малоподвижный образ жизни (явления застоя в сосудистом русле);
    • Злоупотребление алкоголем и табаком;
    • Атеросклероз;
    • Сахарный диабет;
    • Вегетососудистая дистония;
    • Остеохондроз;
    • Нарушение сердечного ритма (брадикардия, тахикардия);
    • Ревматоидный артрит.

    Дисциркуляторная форма патологического процесса — медленное развитие поражения сосудистого генеза, имеет хроническое течение. Начальная стадия не приводит к значительным сбоям в нервной системе и ощущается как переутомление или депрессия, диагностировать развивающуюся патологию крайне сложно.

    Разрастание вазогенных очагов поражения приводит к отмиранию ткани и выражается неустойчивостью психики и появлению головных болей. Обширный некроз тканей приводит к необратимым изменениям, человек становится недееспособен (нарушена двигательная активность и интеллектуальные способности).

    Нехватка клеточного питания приводит к очаговым изменениям головного мозга дистрофического характера, зона повреждения может быть единичной или иметь обширную площадь.

    Некротические участки могут быть в виде единичных вкраплений или иметь множественные очаги с мертвой тканью. Патологические изменения имеют генетическую предрасположенность и проявляют себя при наличии неблагоприятных факторов.

    • Черепно-мозговые травмы;
    • Новообразования (опухоли, кисты);
    • Последствия дегенеративных изменений (рубцы на мозговой ткани после травмы);
    • Остеохондроз шейного отдела;
    • Аневризма сосудов.

    Проявление симптомов происходит уже при тяжелой форме болезни и обширном очаге некроза. Начальная стадия выражается депрессивным состоянием, которое не купируется антидепрессантами.

    Поражение лобной и височной доли мозга выражается в снижении памяти и концентрации внимания. Прогрессирующий процесс приводит к дегенеративным изменениям (не узнает предметы, нарушена речь).

    Присоединяются демиелинизирующие нарушения, выражающиеся в нарушении опорно-двигательной системы (шатающаяся походка, нарушение координации). Развитие парезов различной интенсивности (тремор рук, головы, отсутствие мимики на лице), приводят к дисфагии (невозможность приема пища из-за нарушения глотания).

    Человек становится, не способен контролировать эмоции (смех или плач без причины), изменения затрагивают и голосовые связки (гнусавый голос).

    Очаговые изменения головного мозга сложно поддаются диагностике в начальной стадии. Выявление патологии затрудняет достаточно скудная симптоматика.

    УЗ — диагностика с допплерографией выявляет нарушения в сосудах головного мозга (асимметрия, повышение венозного тока крови, стеноз, атеросклероз). КТ (компьютерная томография), определяет перенесенные инфаркты, скопление жидкости в полостях и истончение тканей (атрофия мозговых структур).

    Наиболее достоверные и точные результаты возможны, получить только при исследовании с помощью магнитно — резонансной томографии (МРТ) черепа. Изображение получают путем взаимодействия электромагнитного поля с атомами водорода.

    Данная диагностика позволяет оценить функционирование нейронов и обнаружить изменение плотности тканей мозга. Выявив бессимптомные стадии очагового поражения, возможно, начать своевременную терапию.

    МРТ позволяет получить снимки в трех плоскостях (поперечная, продольная и фронтальная) и выявить причину нарушения питания мозговых структур:

    • Некротический единичный очаг в коре больших полушарий мозга, возникший вследствие сужения или закрытия тромбом артерии позвоночного отдела (врожденные патологии, результат атеросклероза или грыжи позвоночного отдела);
    • Множественные очаговые поражения – предынсультное состояние (диагностика позволяет начать своевременное лечение и предотвратить развитие необратимых процессов);
    • Изменения в лобной или теменной доле – небольшие поражения, возникающие при гипертензии и кризах;
    • Микроочаговое поражение – диагностируются путем введения контрастного вещества, характерно для возрастных пациентов, либо наличие врожденных аномалий.

    Выявленная патология при помощи МРТ, позволяет оценить скорость прогрессирования заболевания и выбрать правильную тактику лечения.

    Необратимые последствия при поражениях головного мозга, требуют комплексного подхода в лечении и кардинальных перемен в привычном образе жизни:

    1. Отказ от вредных привычек;
    2. Физическая активность – пешие прогулки и бассейн, для укрепления сердечной мышцы;
    3. Соблюдение диеты — стол № 10 – ограничение соли, жирной и острой еды. Преимущественно отварная или приготовленная на пару пища;
    4. Соблюдение режима отдыха – при патологиях мозга, необходимо увеличить сон на несколько часов;
    5. Избегание стрессов – не стабильное эмоциональное состояние напрямую влияет на причины многих заболеваний.

    Медикаментозная терапия направлена на устранение когнитивных расстройств и лечение основного заболевания, которое является причиной изменения мозговых тканей:

    • Препараты для улучшения кровоснабжения (помогают восполнить дефицит кислорода в тканях);
    • Анальгетики (купирование болей);
    • Противоэпилептические препараты (снятие судорожного синдрома);
    • Бета-адреноблокаторы (контроль АД, для исключения гипертонических кризов);
    • Нестероидные противовоспалительные препараты;
    • Витамины группы В (восстановление работы нервной системы);
    • Антидепрессанты (при тревожных расстройствах);
    • Ноотропные препараты (восстановление когнитивных способностей).

    При незначительных очагах поражения, возможно, замедлить прогрессирующий процесс, выполняя предписания невролога и проходя ежегодное повторное обследование сосудов головного мозга.

    Профилактические меры, направленные на ведение здорового образа жизни и ежегодные плановые обследования у невропатолога, позволяют свести риск к минимуму для людей предрасположенных к сосудистым патологиям.

    Дисфункциональные нарушения головного мозга влияют на качество жизни и течение болезни, приводящее к летальному исходу при обширных поражениях мозговой ткани. Своевременное лечение не избавляет от патологии, но возможно замедлить атрофические процессы и наладить угасающие жизненные функции.

    источник