Меню Рубрики

Начальная лентовидная дистрофия на роговице

Термин дистрофии роговицы объединяет группу офтальмологических нарушений, которые приводят к помутнению этого прозрачного слоя глазного яблока.

Причины данного явления могут быть врожденными и приобретенными. Различные формы могут протекать бессимптомно или же вызывать серьезные нарушения зрения, они могут проявляться в разном возрасте, но все же имеют сходные характеристики:

  • большинство форм заболевания имеют двустороннее течение;
  • медленно прогрессируют;
  • не оказывают влияния на другие органы;
  • как правило, наследственные по аутосомно-доминантному типу, встречаются у многих представителей одной семьи.

Что такое дистрофия роговицы глаза с точки зрения анатомии и физиологии? Это накопление в ее слоях аномальных структур, которые делают роговицу мутной и не позволяют ей выполнять свои функции – преломлять свет и направлять его вглубь глазного яблока на хрусталик.

Дистрофии роговицы характеризуются накоплением патологических изменений клеток, которые могут происходить в каждом из ее пяти слоев:

  • эпителиальном (внешнем защитном слое);
  • передней пограничной мембране (Боуменова мембрана является самой прочной и физически не позволяет враждебным агентам проникать вглубь роговицы);
  • строме (основном слое, который является самым толстым и состоит из воды и волокон коллагена, что придает ему прочность, эластичность и прозрачность);
  • задней пограничной мембране (Десцеметовой оболочке, которая, несмотря на небольшую толщину, действует также как защитный слой);
  • эндотелиальном (самый внутренний слой, состоящий из специализированных клеток, которые откачивают избыток воды из роговицы).

Механизмы трофики (питания) делятся на клеточные и внеклеточные. Последние зависят от циркуляции крови и лимфы, системы нейрогормональной регуляции организма, а внутриклеточные основываются на нарушениях переноса молекул через мембрану и повреждении ферментативной системы клетки. Так или иначе, дистрофии практически всегда имеют генетическую причину.

Разработана международная классификация дистрофий роговицы, которая учитывает хромосомные локусы различных дистрофий роговицы, а также ответственные гены и их мутации. Традиционно же дистрофии классифицируются на основе их клинических проявлений и конкретного поврежденного слоя.

Этот вид дистрофии затрагивает наружный роговичный слой и переднюю пограничную мембрану. Помутнение развивается вследствие тяжелых воспалительных заболеваний глаз – иридоциклита, хориоидита, после травмы или в глазу, ослепшем от глаукомы. Развитию дистрофических процессов способствует некоторая ограниченность в движении глазного яблока, нарушение микроциркуляции крови, снижение поступления кислорода и питательных веществ.

Дегенеративные изменения заметны только в поверхностных оболочках, тогда как строма и ниже лежащие слои остаются прозрачными.

Свое название «лентовидная эпителиальная дистрофия» заболевание получило из-за характерного вида помутнения. Оно берет начало от периферии глазного яблока, и в виде лены проходит от внутреннего и наружного края к центру глаза.

Особенностью данной формы заболевания является отложение солей в оболочке роговицы, что делает эту область несколько шершавой. Накопление большого количества солей пересушивает эпителий, и со временем он может самостоятельно слущиваться. Болевые ощущения вызваны, как правило, образованием микроязвочек и травмой внутреннего слоя век о выступающие соляные наросты роговицы.

Значительное образование солевых отложений в уже ослепшем глазу является показанием к его удалению. В том случае, когда присутствует остаточное зрение, назначается поверхностная кератоэктомия. Лечение дистрофии роговицы глаза в этом случае заключается в срезании мутного слоя в оптической зоне. Постепенно на зону кератоэктомии нарастает эпителий с неповрежденных участков. Пациенты назначают трофические и кератолитические препараты, что позволяет сохранять роговицу прозрачной несколько лет.

При болезни Терриена происходит невоспалительное истончение периферической области роговицы. Это заболевание идиопатическое, причины его отличаются в каждом конкретном случае, известно только, что оно поражает мужчин в три раза чаще.

Также особым признаком является образование желобка в месте истончения (по краю роговицы).

Пациенты страдают от ухудшения зрения. Обусловлено это развитием астигматизма, поскольку роговица теряет свою идеальную сферичную форму.

Так как течение заболевания медленно прогрессирующее и малосимптомное, то лечение в основном общеукрепляющее и десенсибилизирующее. Пациентам могут быть назначены препараты Корнерегель, капли Опатанол.

Коррекцию астигматизма проводят склеральными газопроницаемыми контактными линзами.

В некоторых случаях по особым показаниям может быть произведена серповидная эксцизия желобка с последующим ушиванием в пределах здоровых тканей.

Дегенерация может происходить и на небольшом участке. Пеллюцидная краевая дегенерация затрагивает нижнюю область роговицы. В результате неравномерного истончения происходит нарушение преломляющей показателей оболочки и развивается неправильный астигматизм. При компьютерном исследовании топографии роговицы появляется характерная картина «целующихся птиц».

Как и в предыдущем случае, установить истинные причины заболевания пока не удалось. Характерно оно для молодого возраста. Проявляется острым снижением зрения, которое сопровождает болевой синдром. Последний обусловлен развитием водянки роговицы.

Главное направление терапии данного состояние – коррекция астигматизма, которая производится жесткими контактными линзами. Рефракционная хирургия в данном случае мало применяется, так как ее эффект не очевиден. Также возможно проведение сквозной кератопластики.

Пеллюцидная маргинальная дегенерация также может быть исправлена по новейшему методу кросслинкинга роговичного коллагена. Эта операция позволяет укрепить роговицу за счет фотополимеризации волокон стромы и исправить образовавшийся нерегулярный астигматизм и миопическую рефракцию.

К тяжелым вариантам стромальных дегенераций относится решетчатая дистрофия. Это заболевание наследственной природы, которое поражает одновременно оба глаза. Название описывает характерную картину – нитевидные помутнения, сплетающиеся в решетку, которая значительно снижает остроту зрения.

Первый тип данной дистрофии связан с аутосомно-доминантным наследованием и впервые возникает в молодом возрасте. Примечателен точечными сероватыми и диффузными помутнениями в строме, вокруг которых остаются прозрачные области. Прогресс заболевания характеризуется повторяющимися эрозиями, понижением чувствительности роговицы, снижением остроты зрения, болевым синдромом.

Второй тип (синдром Меретойи) возникает на фоне системного амилоидоза. Линии помутнения более толстые и редкие, что позволяет сохранить более высокую остроту зрения. Эрозии возникают редко.

Третий тип наследуется по рецессивному типу, встречается редко. Характеризуется грубыми и шероховатыми линиями помутнения, которые простираются между лимбами. Рецидивирующие эрозии возникают редко.

Основную роль отводят метаболическим препаратам, которые улучшают питание клеток стромы. К более радикальным методам относят оперативное лечение методом эксимерлазерной фототерапевтической кератэктомии, глубокой послойной, или сквозной кератопластики.

Причиной нарушения прозрачности этого слоя является задержка здесь внутриглазной жидкости, которая придает ему вид матового стекла.

Эндотелиальная дистрофия роговицы поражает клетки самого внутреннего слоя, которые в нормальном состоянии постоянно эту жидкость откачивают. Особенностью данного слоя является то, что его клетки не восстанавливаются делением, их число ограничено и при прогрессировании дистрофии постоянно уменьшается. Характерным признаком этого вида дистрофии является сильное ухудшение зрения после ночного сна с его постепенным прояснением к концу дня. Это объясняется усилением застойных явлений в горизонтальном положении и постепенном оттоке жидкости, когда человек находится вертикально, также происходит физическое испарение влаги с поверхности роговицы, когда глаза открыты. Кроме прочего, пациенты отмечают повышенную светочувствительность и присутствие «засветов» в поле зрения, ощущение засоренности глаз.

Постепенное уменьшение количества клеток эндотелия приводит к истончению этого слоя, и внутриглазная жидкость «пропотевает» уже в основное вещество роговицы, а затем и в наружные слои. В эпителии роговицы происходит формирование пузырьков, которые могут разрываться, оставляя очень болезненные участки и вызывать кератит – помутнение и изъязвления на роговице.

Эпителиально-эндотелиальная дистрофия роговицы может быть врожденной или развиться вследствие травматического поражения глаз, другого заболевания или офтальмологической операции. При наследственном характере дегенерации эндотелия выделяют раннюю и позднюю формы. Первая возникает еще у новорожденных, и это довольно редкие случаи. Чаще развивается поздняя дистрофия в возрастной группе после 50 лет. Женщины страдают в два раза чаще.

Вторичная ЭЭД (эндотелиально-эпителиальная дистрофия) чаще всего развивается у пациентов, перенесших операцию по экстракции катаракты, поскольку при ее проведении велика вероятность повреждения внутреннего слоя роговицы. Это осложнение после факоэмульсификации случается у одного из 2 000 пациентов.

Для улучшения состояния некоторое время пациентам помогают капли или растворы с высокими показателями осмолярности. Достижение лечебного эффекта происходит за счет обезвоживания роговицы на некоторое время.

  • для закапывания в глаза 0,01 % раствор цитраля, 0,02 % раствор рибофлавина, аскорбиновой кислоты и глюкозы, 0,01 % раствор метацила с витаминами;
  • лекарства, улучшающие трофику (эмоксипин, витасик, этаден, карнозин, тауфон, витайодурол);
  • репаративные мази (тиаминовую, солкосерил, актовегин);
  • рассасывающие препараты (раствор этилморфина гидрохлорид, калия йодид, лидаза).
  • внутрь – поливитаминные препараты и биогенные стимуляторы, такие как экстракт алоэ, ФиБС, стекловидное тело.

Однако в итоге большинство пациентов приходит к необходимости пересадки роговицы.

Главной задачей терапии при любом виде дистрофии роговицы является восстановление прозрачности оболочки, повышение остроты зрения и, соответственно, улучшение качества жизни пациента.

источник

Консервативное лечение обеспечивает только временный положительный эффект, поэтому его периодически повторяют по мере ухудшения состояния роговицы.

Радикальным способом лечения является сквозная субтотальная кератопластика. Донорский трансплантат в 70—80 % случаев остается прозрачным, обеспечивает возможность улучшения остроты зрения и оказывает лечебное воздействие на оставшийся отечный ободок собственной роговицы, который может быть полупрозрачным, но поверхность его становится гладкой, отек проходит. Уже через 1—2 мес роговицы донора и реципиента имеют одинаковую толщину.

Длительно существующая отечная дистрофия роговицы, как правило, сочетается с дистрофическими изменениями в сетчатке, поэтому даже при идеальной прозрачности донорского трансплантата нельзя рассчитывать на максимально высокую остроту зрения: она бывает в пределах 0,4-0,6.

Вторичная отечная дистрофия роговицы возникает как осложнение глазных полостных операций, травм или ожогов.

Клинические проявления первичной и вторичной отечной дистрофии роговицы очень схожи, но имеются и существенные отличия. Обычно заболевает один глаз. Всегда прослеживается первопричина возникшего отека — бытовая, производственная или хирургическая травма. Главное отличие состоит в том, что отек роговицы возникает на ограниченном участке соответственно месту контакта с травмирующим агентом, а вокруг этого участка находятся здоровые клетки заднего эпителия роговицы, способные к замещению дефекта.

Через дефект в слое клеток заднего эпителия в строму роговицы проникает внутриглазная жидкость. Локальный отек постепенно доходит до поверхностных слоев и переднего эпителия. В тех случаях, когда патологический очаг находится не в центре роговицы, острота зрения может снижаться незначительно. При появлении буллезной дистрофии переднего эпителия возникает раздражение глазного яблока в секторе патологического очага, боль, светобоязнь, слезотечение и блефароспазм.

Лечение такое же, как и при первичной дистрофии роговицы. Отек начинает уменьшаться через 7— 10 дней, когда заживает рана роговицы. При вторичной форме дистрофии возможны полное заживление очага поражения и исчезновение отека. Для этого требуется разный период времени — от одного до нескольких месяцев в зависимости от плотности клеток и площади повреждения заднего пителия, а также от скорости заживления общей раны роговицы.

В том случае, если инородное тело, например опорный элемент искусственного хрусталика, периодически касается задней поверхности роговицы, то отек увеличивается, усиливаются болевые ощущения, несмотря на любые лечебные меры (рис. 11.23). В этом случае нужно либо зафиксировать хрусталик (подшить к радужке), либо удалить, если его конструкция несовершенна.

Фиксированный (постоянный) контакт опорного элемента хрусталика не вызывает отечной дистрофии роговицы и не требует его устранения, если для этого нет других причин. При фиксированном контакте, когда опора хрусталика заключена в рубце роговицы и радужки, больше не возникают новые повреждения заднего эпителия роговицы в отличие от ситуации с периодически повторяющимися контактами.

Вторичная отечная дистрофия роговицы может возникнуть в глазу с искусственным хрусталиком, где нет контакта тела линзы или ее опорных частей с роговицей (рис. 11.24). В этом случае удаление хрусталика не дает лечебного эффекта, а, наоборот, будет дополнительной травмой для больной роговицы. Не следует «наказывать» хрусталик, если он «не виноват» в возникновении отека роговицы. В этом случае причину вторичной отечной дистрофии нужно искать в травматичности самой операции.

Под воздействием приведенных выше лечебных мероприятий может наступить выздоровление, однако на месте отека всегда остается более или менее плотное помутнение. В тяжелых случаях, когда отечная дистрофия захватывает всю роговицу или ее центр и консервативная терапия долго не дает положительного результата, производят сквозную субтотальную кератопластику, но не ранее чем через 1 год после операции или травмы глаза. Чем меньше утолщена роговица, тем больше надежды на благоприятный исход операции (рис. 11.24, б).

Лентовидная дистрофия (дегенерация) роговицы — это медленно нарастающее поверхностное помутнение в слепых или слабовидящих глазах.

Лентовидная дистрофия развивается спустя несколько лет после тяжелых иридоциклитов, хориоидитов в глазах, ослепших вследствие глаукомы или тяжелых травм. Помутнения возникают на фоне измененной чувствительности роговицы, уменьшения подвижности глазного яблока и снижения обменных процессов в глазу. При нарастающей атрофии мышечного аппарата появляются непроизвольные движения глазного яблока (нистагм). Помутнения располагаются поверхностно в области боуменовой оболочки и переднего эпителия. Строма роговицы и задние слои остаются прозрачными. Изменения начинаются на периферии роговицы у внутреннего и наружного краев и, медленно нарастая, перемещаются к центру в пределах открытой глазной щели в виде горизонтально расположенной ленты. Сверху, где роговица прикрыта веком, она всегда остается прозрачной. Помутнения распределяются неравномерно, могут быть островки прозрачной поверхности роговицы, но с течением времени они тоже закрываются (рис. 11.25). Для лентовидной дегенерации характерно отложение известковых солей, поэтому поверхность роговицы становится сухой и шероховатой. При большой давности таких изменений тонкие пластинки ороговевшего эпителия, пропитанного солями, могут самостоятельно отторгаться. Возвышающиеся солевые выросты травмируют слизистую оболочку века, поэтому их необходимо удалить.

Грубые помутнения и солевые отложения в роговице образуются на фоне выраженных общих трофических изменений в слепом глазу, которые могут приводить к субатрофии глазного яблока. Известны случаи, когда известковые отложения формировались не только в роговице, но и по ходу сосудистого тракта глаза. Происходит окостенение хориоидеи.

Такие глаза подлежат удалению с последующим косметическим протезированием. В глазах с остаточным зрением производят поверхностную кератэктомию (срезание мутных слоев) в пределах оптической зоны роговицы (4—5 мм). Обнаженная поверхность покрывается эпителием, нарастающим с неповрежденного верхнего отдела роговицы, и может в течение нескольких лет оставаться прозрачной, если больной регулярно закапывает капли, поддерживающие трофику роговицы, и закладывает мази, препятствующие ороговению эпителия.

Читайте также:  Аевит при дистрофии ногтей

Лентовидная дистрофия роговицы у детей, сочетающаяся с фибринозно-пластическим иридоциклитом и катарактой, характерна для болезни Стилла (синдром Стилла). Кроме триады глазных симптомов, отмечаются полиартрит, увеличение печени, селезенки, лимфатических же лез. После курса противовоспалительного лечения по поводу иридо-циклита производят экстракцию катаракты. Когда помутнения в роговице начинают закрывать центральную зону, принимают решение о выполнении кератэктомии. Лечение основного заболевания проводит терапевт.

Краевая дистрофия (дегенерация) роговицы обычно возникает на двух глазах, развивается медленно, иногда в течение многих лет. Роговица истончается около лимба, образуется серповидный дефект (рис. 11.26). Неоваскуляризация отсутствует или выражена незначительно. При выраженном истончении роговицы нарушается ее сферичность, снижается острота зрения, появляются участки эктазии, в связи с чем появляется угроза возникновения перфораций. Обычное медикаментозное лечение дает лишь временный эффект. Радикальным методом лечения является краевая послойная пересадка роговицы.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Дистрофия (дегенерация, кератопатия) роговицы — хроническое заболевание, в основе которого лежит нарушение общих или местных обменных процессов.

Природа дистрофии роговицы может быть различной: семейно-наследственные факторы, аутоиммунные, биохимические, нейротрофические изменения, травма, последствия воспалительных процессов и др. Начальное звено поражения может оставаться неизвестным. Выделяют первичные и вторичные дистрофии роговицы.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Первичные дистрофии роговицы обычно двусторонние. Среди них основное место занимают семейно-наследственные дегенерации. Заболевание начинается в детском или юношеском возрасте, очень медленно прогрессирует, вследствие чего в течение длительного периода времени может оставаться незамеченным. Чувствительность роговицы постепенно снижается, отсутствуют признаки раздражения глаза и воспалительные изменения. При биомикроскопическом исследовании сначала выявляют очень нежные помутнения в центральном отделе роговицы, имеющие вид мелких узелков, пятен или полосок. Патологические включения в роговице чаще всего располагаются в поверхностных слоях стромы, иногда субэпителиально. Передний и задний эпителий, а также эластические мембраны роговицы не изменяются. Периферические отделы роговицы могут оставаться прозрачными, новообразованных сосудов нет. К 30-40 годам снижение зрения становится заметным, начинает изменяться эпителий роговицы. Периодическое слушивание эпителия вызывает болевые ощущения, светобоязнь, блефароспазм.

Различные виды наследственных дистрофий роговицы отличаются друг от дуга в основном формой и расположением очаговых изменений в роговице. Известны узелковые, пятнистые, решетчатые и смешанные дистрофии. Наследственный характер этих заболеваний установлен в начале прошлого века.

В Украине и России эта патология встречается редко (реже, чем в других европейских странах).

Лечение семейно-наследственных дистрофий симптоматическое. Назначают витаминные капли и мази, препараты, улучшающие трофику роговицы: баларпан, тауфон, адгелон, эмоксипин, этаден, ретинол, гель солкосерила, актовегин; внутрь принимают поливитамины. Консервативное лечение не останавливает прогрессирование заболевания. При значительном снижении зрения проводят послойную или сквозную кератопластику. Лучший оптический результат дает сквозная пересадка роговицы. Семейно-наследственная дистрофия — единственный вид патологии роговицы, который возобновляется в донорском трансплантате. Спустя 5-7 лет после операции в прозрачном трансплантате по периферии появляются единичные узелки или полосочки нежных помутнений, такие же, какие были в собственной роговице. Количество их медленно увеличивается, постепенно ухудшается зрение. Через 10- 15 лет приходится производить повторную пересадку роговицы, которая в большинстве случаев хорошо приживает, обеспечивая высокую остроту зрения.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]

Эпителиальная (эндотелиальная) дистрофия роговицы (синонимы: отечная, эпителиально-эндотелиальная, эндотелиально-эпителиальная, буллезная, глубокая дистрофия) может быть как первичной, так и вторичной. Долгое время причина этого заболевания оставалась неизвестной. В настоящее время ни у кого не вызывает сомнений тот факт, что первичная отечная дистрофия роговицы возникает при несостоятельности барьерной функции однорядного слоя клеток заднего эпителия, вызванной дистрофическими изменениями в клетках, либо критически малым их количеством (менее 500-700 клеток в 1 мм 2 ).

Зеркальная биомикроскопия позволяет выявить тонкие начальные изменения, когда роговица еще прозрачна и нет отека. Их можно диагностировать и при обычной биомикроскопии, если внимательно осмотреть заднюю поверхность роговицы в тонком световом срезе. В норме клетки заднего эпителия роговицы не видны, поскольку они очень малы. Когда количество клеток значительно уменьшается, оставшиеся клетки уплощаются и растягиваются, чтобы закрыть всю заднюю поверхность роговицы. Размеры клеток увеличиваются в 2-3 раза, поэтому их уже можно увидеть при биомикроскопии. Задняя поверхность роговицы становится похожей на запотевшее стекло. Этот феномен называют капельной роговицей (cornea guttata). В настоящее время нет способов радикально изменить это состояние, однако ранняя диагностика предвестников надвигающейся болезни позволяет правильно спланировать лечение сопутствующей патологии, например выбрать метод экстракции катаракты, наиболее щадящий заднюю поверхность роговицы, отказаться от введения искусственного хрусталика (или найти нужную модель) и, что очень важно, поручить выполнение операции самому опытному хирургу. Исключив или уменьшив травму клеток заднего эпителия роговицы, удается отодвинуть на несколько месяцев или лет развитие отечной дистрофии.

Наличие симптома капельной роговицы еще не означает начала заболевания (роговица прозрачна и неутолщена), но является свидетельством того, что функциональные возможности клеток заднего эпителия роговицы близки к предельным. Достаточно потери небольшого количества клеток, чтобы образовались незакрывающиеся дефекты. Этому могут способствовать инфекционные заболевания, контузии, травмы, особенно полостные операции.

В тех случаях, когда между клетками заднего эпителия роговицы появляются щели, внутриглазная жидкость начинает пропитывать строму роговицы. Отек постепенно распространяется от задних слоев на всю роговицу. Толщина ее в центре может увеличиться почти в 2 раза. При этом значительно снижается острота зрения из-за того, что жидкость раздвигает роговичные пластины, в результате чего нарушается их строгая упорядоченность. Позднее отечная дистрофия распространяется и на передний эпителий роговицы. Он становится шероховатым, вздувается в виде пузырьков различного размера, которые легко отслаиваются от боуменовой мембраны, лопаются, обнажая нервные окончания. Появляется выраженный роговичный синдром: боль, ощущение инородного тела, светобоязнь, слезотечение, блефароспазм. Следовательно, дистрофия переднего эпителия является завершающей стадией отечной дистрофии роговицы, которая всегда начинается с задних слоев.

Состояние слоя клеток заднего эпителия роговицы обычно одинаковое в обоих глазах. Однако отечная дистрофия роговицы развивается сначала в том глазу, который подвергался травме (бытовой или хирургической).

Лечение отечной дистрофии роговицы вначале симптоматическое. Назначают противоотечные препараты в инстилляциях (глюкозу, глицерин), а также витаминные капли и средства, улучшающие трофику роговицы (баларпан, глекомен, карнозин, тауфон). Когда отечность достигает эпителия роговицы, обязательно добавляют антибактериальные средства в виде капель и мазей, а также масляный раствор токоферола, гель солкосерила, актовегина, витаминные мази, улучшающие регенерацию эпителия. Мазевые препараты и лечебные контактные линзы служат своеобразной повязкой для роговицы, защищают открытые нервные окончания от внешних раздражений, снимают болевые ощущения.

Хороший лечебный эффект дает низкоэнергетическая лазерная стимуляция роговицы расфокусированным лучом гелий-неонового лазера.

Консервативное лечение обеспечивает только временный положительный эффект, поэтому его периодически повторяют по мере ухудшения состояния роговицы.

Радикальным способом лечения является сквозная субтотальная кератопластика. Донорский трансплантат в 70-80 % случаев остается прозрачным, обеспечивает возможность улучшения остроты зрения и оказывает лечебное воздействие на оставшийся отечный ободок собственной роговицы, который может быть полупрозрачным, но поверхность его становится гладкой, отек проходит. Уже через 1-2 мес роговицы донора и реципиента’ имеют одинаковую толщину.

Длительно существующая эпителиальная (эндотелиальная) дистрофия роговицы, как правило, сочетается с дистрофическими изменениями в сетчатке, поэтому даже при идеальной прозрачности донорского трансплантата нельзя рассчитывать на максимально высокую остроту зрения: она бывает в пределах 0,4-0,6.

Вторичная эпителиальная (эндотелиальная) дистрофия роговицы возникает как осложнение глазных полостных операций, травм или ожогов.

Клинические проявления первичной и вторичной отечной дистрофии роговицы очень схожи, но имеются и существенные отличия. Обычно заболевает один глаз. Всегда прослеживается первопричина возникшего отека — бытовая, производственная или хирургическая травма. Главное отличие состоит в том, что отек роговицы возникает на ограниченном участке соответственно месту контакта с травмирующим агентом, а вокруг этого участка находятся здоровые клетки заднего эпителия роговицы, способные к замещению дефекта.

Через дефект в слое клеток заднего эпителия в строму роговицы проникает внутриглазная жидкость. Локальный отек постепенно доходит до поверхностных слоев и переднего эпителия. В тех случаях, когда патологический очаг находится не в центре роговицы, острота зрения может снижаться незначительно. При появлении буллезной дистрофии переднего эпителия возникает раздражение глазного яблока в секторе патологического очага, боль, светобоязнь, слезотечение и блефароспазм.

Лечение такое же, как и при первичной дистрофии роговицы. Отек начинает уменьшаться через 7- 10 дней, когда заживает рана роговицы. При вторичной форме дистрофии возможны полное заживление очага поражения и исчезновение отека. Для этого требуется разный период времени — от одного до нескольких месяцев в зависимости от плотности клеток и площади повреждения заднего эпителия, а также от скорости заживления общей раны роговицы.

В том случае, если инородное тело, например опорный элемент искусственного хрусталика, периодически касается задней поверхности роговицы, то отек увеличивается, усиливаются болевые ощущения, несмотря на любые лечебные меры. В этом случае нужно либо зафиксировать хрусталик (подшить к радужке), либо удалить, если его конструкция несовершенна.

Фиксированный (постоянный) контакт опорного элемента хрусталика не вызывает отечной дистрофии роговицы и не требует его устранения, если для этого нет других причин. При фиксированном контакте, когда опора хрусталика заключена в рубце роговицы и радужки, больше не возникают новые повреждения заднего эпителия роговицы в отличие от ситуации с периодически повторяющимися контактами.

Вторичная отечная дистрофия роговицы может возникнуть в глазу с искусственным хрусталиком, где нет контакта тела линзы или ее опорных частей с роговицей. В этом случае удаление хрусталика не дает лечебного эффекта, а, наоборот, будет дополнительной травмой для больной роговицы. Не следует «наказывать» хрусталик, если он «не виноват» в возникновении отека роговицы. В этом случае причину вторичной отечной дистрофии нужно искать в травматичности самой операции.

Под воздействием приведенных выше лечебных мероприятий может наступить выздоровление, однако на месте отека всегда остается более или менее плотное помутнение. В тяжелых случаях, когда отечная дистрофия захватывает всю роговицу или ее центр и консервативная терапия долго не дает положительного результата, производят сквозную субтотальную кератопластику, но не ранее чем через 1 год после операции или травмы глаза. Чем меньше утолщена роговица, тем больше надежды на благоприятный исход операции.

[18], [19], [20], [21], [22], [23], [24]

Лентовидная дистрофия (дегенерация) роговицы — это медленно нарастающее поверхностное помутнение в слепых или слабовидящих глазах.

Лентовидная дистрофия роговицы развивается спустя несколько лет после тяжелых иридоциклитов, хориоидитов в глазах, ослепших вследствие глаукомы или тяжелых травм. Помутнения возникают на фоне измененной чувствительности роговицы, уменьшения подвижности глазного яблока и снижения обменных процессов в глазу. При нарастающей атрофии мышечного аппарата появляются непроизвольные движения глазного яблока (нистагм). Помутнения располагаются поверхностно в области боуменовой оболочки и переднего эпителия. Строма роговицы и задние слои остаются прозрачными. Изменения начинаются на периферии роговицы у внутреннего и наружного краев и, медленно нарастая, перемещаются к центру в пределах открытой глазной щели в виде горизонтально расположенной ленты. Сверху, где роговица прикрыта веком, она всегда остается прозрачной. Помутнения распределяются неравномерно, могут быть островки прозрачной поверхности роговицы, но с течением времени они тоже закрываются. Для лентовидной дегенерации характерно отложение известковых солей, поэтому поверхность роговицы становится сухой и шероховатой. При большой давности таких изменений тонкие пластинки ороговевшего эпителия, пропитанного солями, могут самостоятельно отторгаться. Возвышающиеся солевые выросты травмируют слизистую оболочку века, поэтому их необходимо удалить.

Грубые помутнения и солевые отложения в роговице образуются на фоне выраженных общих трофических изменений в слепом глазу, которые могут приводить к субатрофии глазного яблока. Известны случаи, когда известковые отложения формировались не только в роговице, но и по ходу сосудистого тракта глаза. Происходит окостенение хориоидеи.

Такие глаза подлежат удалению с последующим косметическим протезированием. В глазах с остаточным зрением производят поверхностную кератэктомию (срезание мутных слоев) в пределах оптической зоны роговицы (4-5 мм). Обнаженная поверхность покрывается эпителием, нарастающим с неповрежденного верхнего отдела роговицы, и может в течение нескольких лет оставаться прозрачной, если больной регулярно закапывает капли, поддерживающие трофику роговицы, и закладывает мази, препятствующие ороговению эпителия.

Лентовидная дистрофия роговицы у детей, сочетающаяся с фибринозно-пластическим иридоциклитом и катарактой, характерна для болезни Стилла (синдром Стилла). Кроме триады глазных симптомов, отмечаются полиартрит, увеличение печени, селезенки, лимфатических желез. После курса противовоспалительного лечения по поводу иридоциклита производят экстракцию катаракты. Когда помутнения в роговице начинают закрывать центральную зону, принимают решение о выполнении кератэктомии. Лечение основного заболевания проводит терапевт.

Краевая дистрофия (дегенерация) роговицы обычно возникает на двух глазах, развивается медленно, иногда в течение многих лет. Роговица истончается около лимба, образуется серповидный дефект. Неоваскуляризация отсутствует или выражена незначительно. При выраженном истончении роговицы нарушается ее сферичность, снижается острота зрения, появляются участки эктазии, в связи с чем появляется угроза возникновения перфораций. Обычное медикаментозное лечение дает лишь временный эффект. Радикальным методом лечения является краевая послойная пересадка роговицы.

Читайте также:  Актовегин при дистрофии сетчатки

[25]

источник

Заболевания глаз — распространенная проблема в современном мире. Одной из опасных патологий зрительных органов является дистрофия роговицы, которая приводит к слепоте. В эпителиальном слое роговицы происходят необратимые процессы, которые приводя к помутнению и полной утере зрения. Какие причины вызывают данное состояние, и как с ним бороться?

Главной предпосылкой к развитию патологии роговицы глаза является нарушение обмена веществ в организме либо в зрительном органе. Патологический процесс может развиваться на фоне:

  • наследственного фактора;
  • травмирования глаза;
  • попадания инфекции;
  • снижения иммунной защиты.

В некоторых случаях причину развития дегенеративных процессов обнаружить не удается. Патология поражает одновременно оба глаза, возникая в различных слоях эпителиального слоя.

По месту локализации патологию разделяют на несколько видов:

  • эпителиальная дистрофия роговицы;
  • эндотелиальная дистрофия роговицы;
  • лентовидная дистрофия роговицы;
  • эндотелиально эпителиальная патология.

Эпителиальная форма дистрофии образуется вследствие дефицита клеточной массы и локализуется в задней части эпителия.

Эндотелиальная форма поражает глубокий слой роговицы глаза. Лентовидная форма характеризуется помутнением рогового слоя и значительным снижением зрительной функции. Эндотелиально эпителиальная дистрофия роговицы представляет собой отечную форму патологии глубоких слоев тканей.

Офтальмологи различают два типа патологии рогового слоя:

  1. наследственный (врожденный);
  2. вторичный (приобретенный).

Наследственная дистрофия проявляет себя в детском возрасте. Данная патология (самая распространенная форма — кератоконус) развивается медленно, не обращая на себя внимания. Заболевание не характеризуется острыми воспалительными процессами и ни чем себя не выдает. Диагностика глаз выявляет незначительную степень помутнения роговицы в срединном слое. Глубокие слои эпителия патологией не затронуты и остаются светлыми.

Коварство заболевания обусловлено скрытой формой развития дистрофических процессов, которые в начальной стадии локализуются в задних слоях роговой оболочки. Внешне глаз выглядит здоровым, в то время как дегенеративные процессы идут полным ходом. Именно с задней стенки роговой оболочки начинает развиваться дистрофия.

Вторичная дистрофия развивается по иным причинам и не имеет генетических корней:

  • травмирование и ожоги роговицы;
  • оперативные вмешательства;
  • аутоиммунные процессы;
  • авитаминозы и воспаления.

Для всех видов патологии характерно снижение остроты зрения из-за отека роговичного слоя. Потемнение и утолщение эпителиального слоя со временем увеличивается, и зрение падает.

Определить начальную форму дистрофии очень сложно, так как она себя никак не проявляет. Если патология носит генетический характер, нужно привести ребенка в 10 лет на консультацию к офтальмологу. Первые симптомы могут носить следующий характер:

  • покраснение глаз;
  • раздражение от яркого света;
  • ощущение «песка» в глазах;
  • моргание причиняет боль;
  • снижение качества зрения;
  • постоянно текут слезы.

Если появились перечисленные симптомы, следует немедленно обратиться к офтальмологу. Диагностику проводят с помощью щелевой лампы, ультразвуковой пахиметрии и иных методов.

Диагностика с помощью щелевой лампы называется биомикроскопия. Врач определяет толщину помутневшего слоя и его особенности. При помощи офтальмоскопии определяются рефлексы глазного дна, кератотопография выявляет любые патологии с помощью компьютерной диагностики. В завершении обследования проводят стандартную визометрию на предмет остроты зрения и его дефектов.

В зависимости от сопутствующих заболеваний глаз, выбирают оптимальный метод хирургической коррекции, например, имплантацию искусственного хрусталика.

Наследственную форму дистрофии корректируют с помощью витаминных препаратов, закапыванием витаминсодержащих лекарственных растворов. Иногда может помочь препарат для улучшения трофики мягких тканей. При сильном снижении зрения проводят пересадку роговицы, кератопластику.

Однако наследственная форма дистрофии не поддается полному исцелению, и даже в случае трансплантации роговицы возможно повторное развитие патологии. Через несколько лет у пациентов вновь обнаруживают признаки истончения рогового слоя. Повторная трансплантация может значительно улучшить состояние зрительного органа, как правило, пациентам удается восстановить зрение.

На начальном этапе прогрессирования патологии помогает инсталляция глицерина и глюкозы, витаминотерапия и коррекция трофики мягких тканей. Отечность эпителиальных слоев роговицы лечат с помощью антибиотиков, антибактериальных мазей и препаратов для ускорения регенерации тканей. В некоторых случаях положительный результат дает лазерная стимуляция роговицы. При сильном отеке и утолщении роговицы проводят сквозную субтотальную кератопластику.

При полной утрате зрения полностью удаляют больной орган и имплантируют искусственный глаз. Обычно лентовидная форма дегенерации роговицы образуется вследствие травмирования либо развития глаукомы. Если зрение частично сохранено, срезают помутневшие слои роговицы (кератэктомия). В дальнейшем пациенту назначают препараты для активации восстановления эпителия и регенерации тканей.

К сожалению, методики исцеления данной патологии не найдено. Хирургия позволяет лишь замедлить быстрое развитие дистрофии, отсрочить наступление слепоты. Дополнительными мерами к основному хирургическому лечению являются физиопроцедуры — гелий-неоновая лазерная стимуляция и магнитотерапия.

Для замены помутневших слоев роговицы используют пересадку донорских тканей. Однако все виды хирургической коррекции имеют побочный эффект — разного рода осложнения. Поэтому в современной офтальмологии применяют криокератопластику, более щадящий метод коррекции роговичного слоя.

Данный малоинвазивный метод лечения представляет собой фотополимеризацию соединительного белка роговицы коллагена. Применяется при любой форме дистрофического изменения эпителия. Операция не требует стационарных условий. Больной глаз обезболивают при помощи капельной анестезии, затем насыщают роговичный слой рибофлавином и облучают ультрафиолетом. Глаз закрывают контактной линзой и отпускают домой. В домашних условиях пациент обязан содержать линзы в чистоте и придерживаться определенной офтальмологом схемы лечения.

Как лечить дистрофию роговицы глаза народными способами. Следует отметить, что патологические изменения роговичного слоя не лечатся с помощью трав и примочек. Нетрадиционная медицина может помочь облегчить состояние пациента, устранить симптоматику. Например, хорошо себя зарекомендовала апитерапия.

Чтобы сделать медовый раствор, соединяют майский мед и пчелиное молочко. Затем смесь разбавляют остуженной кипяченой водой (1:1) и применяют как капли под веко. Данный метод болезненный, потому что вызывает сильное жжение в глазах и слезоотделение. Однако спустя пару минут все симптомы проходят. Капают глаз 2-3 раза в день. В дополнение к каплям пьют настой на прополисе по ложке трижды в день.

Апитерапия направлена на укрепление иммунной защиты организма, а так же отличается антибактериальными свойствами. Однако при аллергии на пчелиные продукты метод применять нельзя — будет отек слизистой и сильное раздражение.

Траволечение — древнейший метод целительной практики. Помимо травяных настоев используют самые разные растительные и пищевые ингредиенты, проверенные временем. Для устранения причин дистрофии роговицы и укрепления тканей используют:

  • примочки с настоем очанки;
  • луково-медовые капли (1:1);
  • капли из желчи щуки;
  • грудное молоко.

Важно! Любой метод народного лечения должен быть одобрен офтальмологом. Не экспериментируйте на себе, это может усугубить патологию.

С древних времен народные знахари лечили заболевания живицей хвойных деревьев, среди которых особое место занимает пихта. Это дерево растет только в экологически чистых местах, в загрязненной среде ее не найти. Живица (смола) дерева обладает мощным антибактериальным эффектом и оказывает целительное воздействие на больные органы.

Живица образуется на коре в местах повреждения дерева, защищая его от проникновения болезнетворных микроорганизмов. Смола состоит из ранозаживляющих, обеззараживающих и регенерирующих клетки компонентов. Из живицы пихты производят скипидар, давно признанный официальной медициной.

Капли из живицы необходимо делать на основе кедрового масла (97,5% на 2,5%). В чистом виде живицу закапывать в глаза нельзя, так как можно получить ожог. Кедровое масло — полезный продукт для глаз, его можно закапывать и в профилактических целях перед сном. Кедровое масло обладает свойством восстанавливать клетки тканей глаза. В профилактических целях масло кедра закапывают в каждый глаз по капле 1,5 месяца.

Среди перечисленных методов лечения официальное признание получил настой травы очанки — ее экстракт является составной частью глазных капель. Остальные методы не имеют научного обоснования.

Чтобы предупредить развитие вторичной дистрофии роговичного слоя, необходимо бережно относиться к своим глазам и здоровью в целом.

  • Берегите глаза от любых травм.
  • Придерживайтесь витаминного питания.
  • При пересыхании роговицы пользуйтесь каплями «Искусственная слеза».
  • Регулярно делайте глазную гимнастику и чаще моргайте.
  • При дискомфорте в глазах сразу обращайтесь к офтальмологу а не ожидайте чудесного исцеления.

Реабилитационный период после операции на глазах является очень важным, и к нему следует относиться со всей ответственностью. Если вам сделали операцию, не пропускайте плановых посещений офтальмолога: послеоперационный период опасен развитием разных осложнений.

Дистрофия роговицы глаза — неприятное и коварное заболевание, которое приводит к утрате зрения. Патология может носить как врожденный, так и приобретенный характер. Устранить заболевание можно только оперативным вмешательством, на помощь в устранении симптомов патологии приходят народные методы. Не забывайте, что любые примочки и промывания отварами могут применяться лишь после согласования с офтальмологом: не следует самостоятельно лечить роговицу глаза по совету знакомых. Берегите роговицу, как зеницу ока.

источник

Дистрофия роговицы глаза – это деструктивный процесс прогрессирующего характера. В результате развития недуга нарушается обмен веществ и роговая оболочка мутнеет. От этого страдает острота зрения. Терапия заболевания осложняется тем, что порой сложной становить первопричину распространения аномалии, поскольку её могут вызвать разнообразные факторы. Чаще всего патологические процессы развиваются одновременно в обоих глазах.

Дегенерация структур органа зрения развивается по разнообразным причинам. При этом все чаще врачи сталкиваются с такой ситуацией, что первоначальный недуг провоцирует распространение иного заболевания, которое приводит к дистрофии. В подобном случае крайне сложно определить «вредителя».

Дегенерация роговой оболочки не относится к самостоятельной патологии, под этим наименованием скрывается группа деструктивных процессов, которые не вызывают воспаление в органе зрения.

Если своевременно не приступить к терапии, то аномалия будет стремительно прогрессировать. Чаще всего недуг передается по генетической линии, но может проявить себя только годам к сорока.

Обычно дегенерация роговицы развивается из-за наследственной предрасположенности. Выявить его можно в любом возрасте, но обычно доктора обнаруживают его у детей.

Деструктивные процессы в зрительном аппарате могут развиться по следующим причинам:

  • Глазные заболевания;
  • Неврологические недуги, провоцирующие сбой трофики материй роговой оболочки;
  • Травма органа зрения;
  • Инфекционные и воспалительные аномалии.

В большинстве случаев выявить истинную причину дистрофии не удается.

Патологию делят на первичную и вторичную. В первую группу входят аномалии, развивающиеся из-за генетической предрасположенности. Ко второй относятся недуги, проявившиеся в результате перенесенного офтальмологического заболевания. Также выделяют несколько форм дистрофии роговой оболочки, классификация осуществляется на основе симптоматики и вида поврежденного участка.
Вернуться к оглавлению

Патология распространяется на наружном слое и мембране. Роговая оболочка мутнеет в результате перенесенных воспалительных недугов органа зрения, например, иридоциклит. Также активировать патологические процессы могут травмы ока.

Дистрофия развивается в результате минимального движения глазного яблока, сбой в микроциркуляции крови, недостаток кислорода и полезных элементов. Дегенерация протекает только на верхних слоях, строма и прочие участки, расположенные ниже, сохраняют прозрачность.

Подобное название патология получила из-за характерной формы бельма. Оно начинается у периферии глазного яблока и в виде ленточки протягивается от внутреннего и наружного края к центру ока. Характерная черта недуга – наличие солевых отложений в роговой оболочке. По этой причине она становится шершавой на ощупь. Повышенная концентрация соли высушивает эпителий и через некоторое время он начинает слущиваться.

Недуг сопровождается болезненными ощущениями, причина их возникновения кроется в небольших язвочках и повреждении внутреннего покрова век, в результате трения о соленые наросты. Если отложений слишком много, то глаз удаляют. В противном случае проводится кератоэктомия.

Болезнь Терриена сопровождается истончением роговой оболочки в области периферии. Недуг является самостоятельным, развивается независимо от иных повреждений и аномалий. Причина его возникновения у каждого пациента индивидуальна. Чаще всего от недуга страдают мужчины.

Для постановки диагноз врачи используют офтальмоскопию, осматривая орган зрения с помощью щелевой лампы. Основной признак болезни – точечные помутнения желтого оттенка, расположенные в строме. Также наблюдается повышенное прорастание сосудов, начинается оно с верхних отделов и захватывает периферию.

Уникальным признаком патологии является формирование желоба в области истончения роговицы. Пациенты страдают от падения остроты зрения, поскольку у них начинает развиваться астигматизм.

Заболевание протекает вяло и практически без симптомов. Поэтому больному назначают приём общеукрепляющих и стабилизирующих медикаментов, например, «Опатанол» или «Корнерегель».

Делится на несколько подвидов:

  • Первый тип развивается в раннем возрасте и связан с аутосомно-доминантным наследованием. Характеризуется образованием помутнений серого цвета в строме, вокруг них остаются прозрачные области. По мере развития недуга проявляются следующие симптомы: падение остроты зрения, снижение чувствительности роговой оболочки, образование эрозий;
  • Вторая форма аномалии носит название синдром Меретойи. Развивается на фоне амилоидной дистрофии. Линии помутнения толстые, но редкие. Благодаря этому зрение частично сохраняется;
  • Третий тип связан с рецессивным наследованием. Для него характерны грубоватые и шероховатые границы помутнения, расположенные между лимбами.
Для лечения аномалии в основном используют метаболические медикаменты, улучшающие процесс питания стромы. Но в некоторых ситуациях не обойтись без хирургического вмешательства.

Нарушение прозрачности данного слоя происходит из-за скопления внутриглазной влаги. Она придает роговой оболочке вид матового стекла. Заболевание затрагивает клетки самого глубокого слоя, которые обычно отвечает за вывод жидкости. Его уникальная черта заключается в том, что клетки не могут восстанавливаться путем деления. Они сосредоточены в определенной концентрации, при развитии деструктивных процессов, их количество уменьшается.

Основной симптом недуга — сильная утомляемость глаз и снижение остроты зрения после пробуждения. Причина кроется в том, что человек в течение длительного времени находится в горизонтальном положении и влага постепенно отходит. Также пациенты отмечают непереносимость яркого света, наличие ощущения присутствие инородного тела в органе зрения.

Уменьшение количества клеток эндотелия приводит к тому, что роговая оболочка истончается и внутриглазная влага проникает в ее основное вещество, а после на поверхностный слой. В эпителии начинают образовываться пузырьки, они могут порваться, а на их месте формируются болезненные участки.

Читайте также:  Алиментарная дистрофия крс история болезни

Заболевание носит врожденный или приобретенный характер. Может проявиться на фоне травмирования органа зрения или после перенесенного оперативного вмешательства на глазах. Наследственная форма может быть ранней (диагностируют у грудничков) и поздней (развивается у пациентов старше пятидесяти лет). Чаще всего от аномалии страдают представительницы слабого пола.

Чтобы облегчить состояние пациента назначают глазные капли, имеющие высокий показатель концентрации растворенных веществ. Терапевтический эффект достигается за счёт обезвоживания роговой оболочки. Но чаще всего больному рекомендуют провести пересадку поврежденного элемента.
Вернуться к оглавлению

Поражает сразу оба глаза, развивается очень медленно. Роговая оболочка истончается неподалеку от лимбы и принимает форму серпа. Разрастания сосудов нет либо проявляется по минимуму.

При сильном истончении элемента меняется её внешний вид, в результате чего снижается острота зрения. Формируются области эктазии, повышается риск образования перфорации. Лечение лекарственными препаратами дает временный эффект. Чаще всего приходится прибегать к помощи хирурга и осуществлять пересадку роговой оболочки.

Чаще всего патологию диагностируют у пациентов в возрасте от десяти до сорока лет. Ткани органа зрения у каждого человека имеют специфические характеристики, но выделяют несколько признаков патологии, характерных для всех больных:

  • Слизистая оболочка приобретает красноватый оттенок;
  • Усиленное слезотечение;
  • Непереносимость яркого света;
  • Болевые ощущения;
  • Чувство присутствия постороннего предмета в глазах;
  • Падение остроты зрения;
  • Резь.
Если патология прогрессирует, то роговая оболочка отекает и мутнеет, что отрицательно сказывается на здоровье зрительного аппарата.

Одним визуальным осмотром поставить диагноз практически нереально. Дистрофия сопровождается симптоматикой, которая характерна для многих глазных заболеваний. Поэтому доктор назначает ряд дополнительных процедур.

Прежде всего, пациента отправляют на биомикроскопию. Суть методики заключается в бесконтактном способе осмотра органа зрения с помощью щелевой лампы. Устройство по внешнему виду напоминает микроскоп, оснащенный собственным источником света.

С помощью лампы окулист получает возможность детально рассмотреть все элементы передней части ока, используя достаточно большое увеличение. Биомикроскопия позволяет не только обнаружить аномалию, но и с максимальной точностью определить ее форму.
Вернуться к оглавлению

Дистрофия роговой оболочки стремительно переходит из легкой стадии в тяжелую. На первоначальном этапе применяют обычно консервативную терапию, к которой относится использование глазных капель и мазей («Тауфон», «Эмоксипин» и т.д.). Также пациентам рекомендовано витаминизированные препараты для органа зрения.

Если одновременно с приёмом медикаментов пройти курс физиотерапии, то лечение на первоначальной стадии может дать максимальный результат и блокировать прогрессирование дегенерации. К сожалению, полностью вылечить от недуга сможет только хирургическое вмешательство.

При эпителиальной дистрофии и нарушении целостности мембраны, удаление поврежденного участка роговой оболочки проводится с помощью лазера. Подобный способ подходит только в том случае, если деструктивные процессы затронули верхний слой. Если помутнение проникло намного глубже, то на помощь придет кератопластика.

В процессе вмешательства доктор использует обычные хирургические инструменты и проводит удаление донорской материи. В некоторых случаях центральная часть роговой оболочки полностью изымается. Однако чаще всего кератопластика проводится послойно, т.е. поврежденная область удаляется постепенно. Вместо нее пересаживают ткань донора.

Подобные процедуры способны полностью устранить помутнение роговой оболочки, но риск рецидива сохраняется. В этом случае придется проводить повторное хирургическое вмешательство или обработку лазером.

Если доктор откладывает проведение операции и пытается бороться с недугом консервативными способами, значит патология находится на начальном этапе развития. По согласованию с лечащим врачом, к медицинским процедурам и лекарствам, можно добавить народные рецепты.

  • Три раза в день перед тем, как покушать, выпейте чайную ложечку прополиса. Продукт продается на любой пасеке и в аптечных пунктах;
  • Не менее эффективный способ борьбы с дегенерацией роговицы – пчелиный мед, собранный в мае с добавлением маточного молочка. Купить его можно на рынке или у тех, кто занимается разведением пчел;
  • Соедините майский мед с прополисом в концентрации 1:1 и добавьте такое же количество кипяченой воды. Тщательно перемешайте состав до получения однородной консистенции. Полученную массу закладывают за веко два раза в течение дня. Если признаки раздражения отсутствуют, разрешается увеличить частотность процедуры.

Дистрофия роговой оболочки – опасное офтальмологическое заболевание. Если оно переходит в тяжелую форму, то лечение медикаментами и народными рецептами, результата не принесет. Недуг плохо поддается терапии даже на начальных стадиях. Но чем раньше он будет обнаружен, тем больше шансов на сохранение зрения.

Посмотрев видеосюжет, вы получите дополнительную информацию о дистрофии роговицы.

источник

Дистрофия роговицы глаза — общее название группы патологий, проявляющихся изменением структуры в оболочке и нарушением нормальной трофики без присутствия какого-либо воспалительного процесса. Ее итогом всегда становится необратимое постепенное падение зрения. В запущенном состоянии заболевание ведет к слепоте и инвалидности.

Дистрофия роговицы глаза появляется по разным причинам, и часто одни провоцируют развитие других. Это ведет к тому, что истинную причину развития патологии определить невозможно. Главной причиной заболевания считается наследственность, и чаще всего симптомы развиваются к 35-40 годам. Также возможно появление вторичной дистрофии, которая происходит на одновременно фоне иных воспалений в роговице, всевозможных травм.

Особенность первичной дистрофии роговицы кроется в двухстороннем поражении и медленном прогрессировании. Предпосылками к развитию патологии считаются следующие факторы:

  • сокращение числа клеток на заднем эпителии (не более 700 штук на 1 мм2);
  • дисфункция клеток заднего эпителия, что не позволяет им на фоне дистрофических изменений выполнять барьерную функцию.

Вне зависимости от конкретных причин появления недуга дистрофия роговой оболочки имеет следующие одинаковые признаки:

  • болезненные ощущения;
  • повышенное слезоотделение;
  • фотобоязнь;
  • общее покраснение;
  • ощущение наличия песка или инородного тела и зуд;
  • падение остроты.

По мере развития патологии возможно появление отечности глаз и мутность роговицы, которое очень быстро развивается и сопровождается общим падением остроты зрения.

Диагностика роговицы при дистрофии включает общий и углубленный осмотр на специальном оборудовании. Непосредственно вид дистрофии роговицы глаза можно установить с помощью биомикроскопии, при которой глаз осматривается специальным микроскопом. Это позволит определить наличие изменений даже при отсутствии прозрачности и отека. При его использовании осматриваются клетки эпителия, которые в нормальном состоянии незаметны из-за малых размеров. По мере прогрессирования дистрофии их количество уменьшается, что увеличивает их размеры в 2—3 раза из-за необходимости полностью закрыть заднюю поверхность. При первых симптомах роговица смахивает на немного запотевшее стекло, что свидетельствует о развитии патологии. Также с помощью биомикроскопа можно определить наличие «нежных» включений.

В зависимости от локализации патологии из характерных черт выделяют 4 вида дистрофий роговицы глаза:

Эта патология затрагивает переднюю пограничную мембрану и непосредственно наружный слой роговицы глаза, а внутренние слои по-прежнему остаются прозрачными. Часто болезнь развивается после хориоидита, глаукомы, ириоциклита, других воспалений и травм. Прогрессированию способствуют нарушения кровоснабжения и ограниченность в диапазоне движений глазного яблока. Свое название этот тип дегенерации роговицы глаза получил от особенностей распространения помутнения. Оно начинается на периферии яблока и после в виде ленты распространяется от внутреннего и наружного краев по направлению к центру.

При прогрессировании патологии в оболочке роговицы глаза откладываются соли, что делает ее шероховатой и ведет к пересушиванию эпителия (постепенно он может удаляться со временем самостоятельно). Одновременно соляные наросты на роговице могут травмировать внутренние поверхности век и способствовать формированию язвочек, вызывающих болевые ощущения.

Если роговицы дистрофия была запущена, произошло образование большого числа отложений и зрение потеряно, лечение заключается в удалении глаза. В противном случае производится поверхностная кератоэктомия, включающая срезание повреждённого слоя в оптической зоне. Затем эпителий постепенно нарастает, а пациенту назначаются специальные препараты, сохраняющие несколько лет роговицу полностью прозрачной.

Особенность патологии — в малой скорости ее развития, так как от появления первых симптомов до образования полной клинической картины может пройти до 20 лет. Первоначально дистрофия затрагивает только центральную часть роговицы глаза, что сопровождается коллагеновыми образованиями грибовидной, бородавчатой или каплевидной формы. На этой стадии единственным фактическим признаком заболевания остается небольшое падение остроты зрения утром.

На второй стадии заболевания резко снижается число эндотелиоцитов, появляются одиночные отдельные буллы и отек, другие симптомы дистрофии. Ярким признаком этого типа дистрофии роговицы остается определенное улучшение остроты зрения к вечеру, что обусловлено депонированием жид кости во время сна и нарастанием отека.

На первом этапе развития дистрофии роговицы лечение заключается в использовании солевых растворов для снижения отечности, приеме анальгетиков для снятия болевого синдрома, ношении очков или линз. Также используется роговичный кросс-линкинг. При тяжелом течении заболевания, сопровождающемся сильным утончением роговицы глаза, сильным уменьшением остроты зрения, назначается кератопластика. Своевременное начало лечения позволяет говорить о благоприятном результате, а отсутствие адекватной терапии может привести к инвалидизации из-за утраты зрения.

Относительно редкая патология глаза, которая возникает в первой или второй декаде жизни. Причина — в наследственности и недостатке сульфата кератана в роговице, сопровождается снижением остроты зрения или его засветами.

У стромальной дистрофии роговицы симптомы и признаки заключаются в наличии небольших бело-серых помутнений, которые имеют со временем тенденцию к слиянию и увеличению. Одновременно роговица глаза обычно немного уменьшена. Очаги располагаются от лимба до лимба и постепенно поражают строму глаза на всю толщину. Центральные включения обычно имеют поверхностный характер, а периферические — глубокие.

У этого вида дистрофии роговицы лечение обычно заключается в проведении кератопластики. При своевременном обращении за помощью прогноз после СКП хороший, а рецидивы встречаются для этого типа патологии редко либо развиваются через длительный период времени.

Патология обычно имеет двухсторонний характер и медленно прогрессирует. Ее характерные черты кроются в истончении роговицы глаза около лимба с образованием серповидного эффекта. Это ведет к нарушению сферичности роговицы, что ведет к снижению остроты зрения, образованию участков эктазии, что может привести к появлению перфораций. Консервативное лечение краевой дистрофии дает временный эффект, поэтому обычно проводится послойная краевая пересадка роговицы глаза.

Основной причиной развития первичной дистрофии остается наследственный фактор. Недуг может начаться в подростковом возрасте, медленно и неуклонно прогрессируя. Одновременно длительное время проблема может оставаться при этом незамеченной из-за отсутствия каких-либо воспалений и приносящих дискомфорт симптомов раздражения глаза.

Первые признаки заболевания обычно фиксируются во время биомикроскопического обследования, когда обнаруживаются помутнения в виде мелких полосок, пятен или узелков (обычно они находятся в поверхностных слоях стромы, а одновременно передний и задний эпителий остаются неповрежденными). Нарастание симптомов наблюдается к 30—40 годам, когда становится значительным падение остроты, появляются светобоязнь и болезненность на фоне слущивания эпителия.

Особенность наследственной формы развития дистрофии роговицы глаза — в невозможности воздействовать на ее причину. Консервативное лечение включает использование витаминных капель и мазей, других средств для улучшения питания роговицы глаза. Оно замедляет прогрессирование патологии без ее полной остановки. При большом снижении остроты зрения выполняется сквозная или послойная кератопластика. Первый вариант дает нужный быстрый эффект, но уже через 5—7 лет после операции вновь в роговице появляются нежные помутнения, что опять ведет к развитию патологии, поэтому через 10—15 лет понадобится повторная операция.

Наследственные причины заболевания не позволяют предупредить его развитие, поэтому профилактика направлена на своевременное его обнаружение и замедление прогрессирования. В общем случае пациентам необходимо соблюдать следующие рекомендации:

  • дважды в год посещать офтальмолога;
  • предупреждение травматизма роговой оболочки;
  • достаточный отдых и сон;
  • оптимальный рацион питания;
  • употребление витаминов;
  • использование препаратов, нормализующих трофику тканей роговицы.

Своевременная квалифицированная диагностика и хирургическое лечение обеспечат благоприятный прогноз и сохранение трудоспособности.

Помощь на этом этапе направлена на замедление развития патологии, когда она не привела к падению зрения и появлению четких иных параметров. В общем случае пациенту назначаются следующие препараты:

  • капли с витаминами, мази и кератопротекторы для защиты роговицы глаза («Тауфон», «Актовегин», «Эмоксипин»);
  • противоотечные средства (глюкоза, глицерин);
  • витамины для органов зрения (лютеин, зеоксантин).

Если отеки уже подбираются к эпителию, дополнительно назначаются антибактериальные мази и капли. Для снижения симптомов и дополнительной защиты нервных окончаний, купирования болевого синдрома может назначаться ношение лечебных линз. На первоначальной стадии хороший результат дают физиотерапевтические процедуры (электрофорез, стимулирование лазером), которая на поздних стадиях дает исключительно временное облегчение.

Консервативное лечение назначается курсами и проводится постоянно до момента необходимости хирургического вмешательства (перед его началом рекомендуем обратиться к офтальмологу).

Неизбежным результатом развития заболевания становится лечение хирургическим способом. В зависимости от стадии патологии и ее типа используется одна из следующих методик:

  • хирургическая коррекция;
  • фототерапевтическая кератэктомия;
  • кератопластика.

Фототерапевтическая кератэктомия предусматривает удаление поверхностного пораженного участка роговицы. Она назначается при уже заметном повреждении слоя эпителия или боуменовой мембраны. Кератопластика выполняется при поражении глубоких слоев роговицы лечении которых консервативной методикой не дает нужного эффекта. В этом случае разрушается и удаляется поврежденная часть ткани и заменяется донорской. Процедура может быть двух видов:

  • послойная (удаляются отдельные поврежденные слои);
  • сквозная (меняется вся центральная часть роговицы глаза).

Применение кератопластики позволяет восстановить прозрачность и вернуть нормальное зрение, удалив всю симптоматику заболевания.

Альтернативой кератопластике в последние годы стал кросслинкинг. Это малоинвазивная процедура, предусматривающая связывание волокон коллагена под действием ультрафиолетового излучения. В 98 % случаев происходит остановка патологии, а у 60 % пациентов улучшаются острота зрения и состояние роговицы. Процедура занимает около часа и не требует длительного нахождения в стационаре. Также в течение первых пары дней после операции необходимо носить мягкие линзы, использовать антибактериальные и противовоспалительные препараты для ускорения реабилитации.

источник