Меню Рубрики

Микропрепарат токсическая дистрофия печени описание

Токсической дистрофией печени (на латыни: dystrophya hepatis toxica) называется специфический синдром, клиническая и морфологическая особенность которого – массивный некроз ткани печени. Следствие – развитие острой печеной недостаточности.

О чем я узнаю? Содержание статьи.

Патология развивается под воздействием разнообразных факторов. Распространенная причина возникновения – вирусный гепатит. Частыми факторами, провоцирующими заболевание служат интоксикации веществами, поражающими в первую очередь гепатоциты.

  • экзогенные – отравления, спровоцированные извне. Интоксикации пищевым спиртом, растительными ядами (грибами), промышленными ядовитыми веществами (инсектициды, нафталин, хлороводород). Острая токсическая дистрофия может быть вызвана избыточным приемом лекарственных препаратов. К наиболее гепатотоксичным относятся: сульфаниламидные соединения, противотуберкулезные препараты, тетрациклины, симпатомиметики и антидепрессивные средства;
  • эндогенные отравления – спровоцированные внутренними факторами. К ним относятся: эклампсия беременных (токсикоз), токсикоз на фоне избытка гормонов щитовидной железы (тиреотоксикоз).

Больные с циррозом входят в группу риска. Такие пациенты предрасположены к воздействию провоцирующих факторов. Токсическая дистрофия у них вызывается: хирургическим вмешательством, сопутствующей инфекцией, избыточным приемом диуретиков.

Условно, синдром можно разделить на основании макро- и микроскопических показателей на несколько стадий: желтой и красной дистрофии, подострая форма.

Стадии токсической дистрофии:

  1. Стадия желтой дистрофии (первые 7 дней). При макроскопическом исследовании – масса печени уменьшена, она желтого цвета. При микроскопическом анализе видны области некроза клеток печени в районе центрального отдела дольки с появлением белково-липидного детрита в области очагов некроза. Гепатоциты, находящиеся в области периферии дольки – в состоянии жировой дистрофии.
  2. Красная дистрофия (вторая неделя). Печень уменьшается еще значительнее и происходит оголение стромы дольки. На разрезе заметен красный оттенок печени. Некротизированные гепатоциты подвергаются лизису и происходит резорбция. Эта стадия наиболее опасна, так как велика вероятность летального исхода на фоне острой печеночной дисфункции.
  3. Подострая дистрофия (третья неделя). Если пациент не скончался от печеночной недостаточности в стадии красной дистрофии, то начинается процесс регенерации в области центрального отдела дольки. Развивается крупноузловой постнекротический цирроз.

Главной особенностью токсической дистрофии, с точки зрения морфологии, является прогрессирующий некроз гепатоцитов. По локализации некроз может быть зональным или диффузным. Зональный некроз чаще поражает зону воротной вены или может быть центролобулярным. Диффузный – поражает различные области печеночных долек.

Согласно масштабу некротического поражения печени различают:

Массивный некроз Субмассивный некроз
Поражены значительные участки печеночной паренхимы Поражает небольшие участки, при этом сохраняется структура долек печени. Этот вид некроза характерен для подострой стадии

В зависимости от особенностей изменений морфологической структуры, различают стадии желтой и красной дистрофии печени.

Данная стадия характеризуется некротическими изменениями. В этой стадии токсического поражения масса печени уменьшается, видны участки западения капсулы и ее структура становится морщинистой. Характерной особенностью является желтый или коричневато-серый цвет печени на разрезе.

Описание микропрепарата: наблюдаются безъядерные массы некротизированных гепатоцитов в очагах поражения. Цвета при микроскопии: заметны розовые белковые зернышки детрита (при окраске эозином) и темно-фиолетовые зерна ядерного хроматина (если окрашивать микропрепарат гемотоксином). Для области некроза характерно увеличение числа сегментоядерных лейкоцитов, макрофагов и клеток Купфера.

Стадия характеризуется еще более значительным уменьшением печени с появлением красного оттенка на разрезе. Происходит обнажение ретикулярной стромы, а некротические массы подвергаются лизису и последующей резорбции.

При подостром течении токсической дистрофии происходит уменьшение размеров печени с появлением большого количества мелких участков гранулярной ткани, возникшей на месте некроза.

Микропрепарат указывает на наличие кровоизлияний, остатка детрита и выпирающих узелков регенерированной ткани. Подострое течение токсической дистрофии печени зачастую заканчивается формированием крупноузлового цирроза с появлением соединительной ткани в виде прослоек в областях очага некроза.

Токсическая дистрофия может сопровождаться целым рядом специфических симптомов, которые могут возникать как на уровне ЦНС, так иметь место и органические проявления.

Гепатоцеребральная недостаточность, возникающая на фоне заболевания, характеризуется следующими симптомами:

  • гиперрефлексия с усилением сухожильных рефлексов;
  • повышение общего тонуса мышц;
  • мидриаз;
  • бредовые состояния.

Также, для синдрома характерны:

  • не проходящие болевые ощущения в области правого подреберья;
  • учащение дыхания и пульса с последовательным повышением, а затем понижением температуры тела;
  • боли в брюшной полости (реже, боли в пояснице);
  • нарушения пищеварения;
  • прогрессирующая желтуха со значительным повышением показателей билирубина;
  • геморрагический синдром (кожные кровоизлияния, маточные и носовые кровотечения, рвота с кровью);
  • появление отеков;
  • асцит.

Лечение токсической дистрофии, чаще всего, сводится к симптоматической терапии. Главная сложность лечения – поражение многих систем, что вызывает большое количество функциональных нарушений.

Главные принципы лечения это:

  1. Устранение провоцирующего фактора.
  2. Стабилизация мембран гепатоцитов.
  3. Коррекция метаболических нарушений.
  4. Улучшение процесса регенерации ткани.
  5. Возвращение к норме лимфообращения.
  6. Терапия ишемии.

Появление симптомов токсической дисфункции печени требует госпитализации!

Лечение включает в себя удаление содержимого двенадцатиперстной кишки при помощи специального зонда. Желательно использование клизм для промывания кишечника. Применяются антибиотики для перорального введения с широким спектром антимикробной активности (пенициллины, аминогликозиды) для предотвращения сопутствующих инфекций. Для восстановления запасов гликогена используется раствор глюкозы 5%. Также терапия токсической дистрофии печени включает:

  • введение раствора калия хлорида;
  • 10–12 единиц инсулина;
  • 5% раствор витамина С (до 10 мл);
  • р-р Рингера;
  • гемодез (по 400–500 мл/сутки);
  • ацидоз корректируют применением раствора гидрокарбоната натрия
  • ко-карбоксилаза;
  • эссенциальные фосфолипиды, необходимые для стабилизации мембран гепатоцитов;
  • витаминные комплексы (группа B, аскорбиновая кислота, никотиновая кислота);
  • 0,5% р-р липоевой кислоты (по 4–6 мл/сутки внутримышечно);
  • для профилактики геморрагического синдрома применяются: викасол, гамма-аминокапроновая кислота, этамзилат и другие гемостатики;
  • для борьбы с гипераммониемией (повышение уровня аммиака в крови), используется раствор орнитина и глутаминовой кислоты;

Кроме медикаментозных методов лечения используют также плазмаферез, ГБО (гипербарическая оксигенация) и метод гемосорбции.

Прогноз при токсической дистрофии неблагоприятный. Это объясняется нарушением нормального функционирования сразу множества систем. Наиболее распространенной причиной смерти при прогрессирующем течении являются: острая печеночная недостаточность и почечная дисфункция.

При подостром течении прогноз может быть более оптимистичным, пациент выживает с переходом заболевания в крупноузловой постнекротический цирроз.

Профилактика синдрома подразумевает своевременное выявление и лечение гепатитов. Соблюдение техники безопасности при работе с гепатотоксичными веществами в быту и в производстве. Соблюдение правил рационального приема лекарственных препаратов. Внимательное обращение с потенциально опасными и продуктами питания (грибы).

источник

Токсическая дистрофия печени

Токсическая дистрофия печени или прогрессирующий массивный некроз печени это острая или хроническая болезнь характеризующаяся массивным некрозом ткани и развитием печеночной недостаточности. Токсическая дистрофия развивается в результате действия экзогенных (грибы, пищевые продукты с токсинами и т.п.) и эндогенных (токсикоз беременности, тиреотоксикоз) токсинов. Эти вещества имеют гепатотоксическое действие и повреждают гепатоциты.
Патологическая анатомия. Токсическая дистрофия печени имеет различные проявления которые зависят от давности поражения клеток печени. В первые несколько дней происходит увеличение органа, он становится плотный, желтого цвета. Далее происходит прогрессирущее уменьшение ткани печени и сморщивание капсулы. На разрезе печень глинистого цвета или серая. Под микроскопом вначале находят жировую дистрофию гепатоцитов в центре долек, эти изменения быстро сменяются некрозом и аутолизом печеночной ткани. Прогрессирование некроза приводит к концу второй недели к полному некрозу дольки и только по периферии остается узенькая полоска жировой дистрофии. Все это стадия желтой дистрофии. На 3-й неделе происходит дальнейшее уменьшение печени и она становится красного цвета. Это проявления фагацитоза и резорбции некротического детрита. При этом оголяется строма органа с расширенными кровеносными сосудами. Изменения на 3-й недели являются проявлением стадии красной дистрофии печени.
При прогрессирующем некрозе больные умирают от острой печеночно-почечной недостаточности. Выжившие имеют изменения печени характерные для постнекротического цирроза.

24. Токсическая дистрофия печени.

Печень увеличена в размерах, дряблой консистенции, с морщинистой капсулой. На разрезе структура стерта, пестрого цвета

305. Портальный цирроз печени.

Печень деформирована, уплотнена, уменьшена в размерах, поверхность зернистая. На разрезе видны крупные и мелкие узелки печеночной ткани различных размеров, окруженные кольцом соединительной ткани – так называемые “ложные дольки”.

Печень плотной консистенции, бугристая, на разрезе с очагами желтого цвета и ложными дольками.

325. Жировая дистрофия печени по типу “гусиной”. Хронический жировой гепатоз.

Печень увеличена в размерах, желтого цвета.

279. Рак печени на фоне цирроза.

На фоне цирроза печени виден очаг опухолевой ткани пестрого вида.

198. Тромбоз печеночной вены.

Часть печени с печеночной веной, в просвете которой виден тромб.

127. Желтушный некротический нефроз.

Почка на разрезе желто-зеленого цвета, граница коркового и мозгового вещества сперта кора тусклая, широкая.

462. Спленомегалия. Гиалиноз капсулы.

Селезенка увеличена в размерах, на капсуле матовые полупрозрачные очаги

37. Геморрой. В дистальном отделе толстой кишки варикозно расширенные вены бурого цвета.

Муляж 35. Варикозное расширение вен пищевода при циррозе печени.

Резкое полнокровие и расширение вен пищевода с аррозией стенки сосуда.

38. Острый вирусный гепатит.

Гепатоциты в состоянии гидропической (баллонной) дистрофии и коагуляционного некроза. В перисинусоидальных просветах обнаруживаются гиалиноподобные тельца Каунсильмена Выражены холестаз и лимфогистиоцитарная инфильтрация портальных трактов

1 — баллонную дистрофию гепатоцитов.

4 — гистиолимфоцитарную инфильтрацию портальных трактов

171. Подострая токсическая дистрофия печени (острый гепатоз, стадия красной дистрофии).

Структура печеночных долек нарушена. Гепатоциты в состоянии некроза клетки гомогенные, эозинофильные, без ядер. Многие некротизированные гепатоциты подверглись фагоцитозу и резорбции В этих участках видна оголенная (свободная) ретикулярная строма с расширенными синусоидами и желчными капиллярами.

1 — некротизированные гепатоциты.

3 — расширенные синусоиды и желчные капилляры.

Разрастание соединительной ткачи по ходу портальных трактов в виде колец с образованием так называемых «ложных долек», в которых архитектоника сосудов нарушена. гепатоциты в состоянии жировой дистрофии (клетки в виде вакуолей) и регенерации (крупные кдетки с большими или двойными ядрами)

3 — гепатоциты в состоянии жировой дистрофии

4 — молодые печеночные клетки

Разрастание соединительной ткани по периферии долек Выражен холестаз желчные протоки расширены, заполнены желтой или темно-зеленой желчью.

76. Постнекротический цирроз (окраска по Массону).

Структура печени резко нарушена обширные участки соединительной ткани голубого цвета на месте некротизированной печеночной ткани. Сохранившиеся печеночные клетки в состоянии некроза гомогенные, розово-фиолетовые, без ядер. Регенерация не выражена.

токсическая дистрофия печени (стадия желтой дистрофии

Тесты: выбрать правильные ответы.

397. В основе токсической дистрофии печени лежит:

398. Исходами токсической дистрофии являются:

399. Причиной токсической дистрофии печени является:

отравление грибами и ядами

400. «Гусиная» печень развивается при:

401. Механизмом альтерации гепатоцитов при сывороточном гепатите является:

402. СПИД’у сопутствует гепатит:

403. Дистрофия гепатоцитов при сывороточном гепатите:

404. К этиологическим факторам гепатита относятся:

405. Морфологической формой хронического гепатита является:

406. Гепатит считается хроническим:

407. Показаниями для биопсии при клиническом диагнозе «гепатит» являются:

установление формы и тяжести гепатита

оценка результатов лечения

408. Наиболее безопасным видом биопсии при диффузном поражении печени являет­ся:

щипковая при лапароскопии

409. Основными гистологическими признаками хронического активного гепатита яв­ляются:

410. Основным гистологическим признаком персистирующего гепатита является:

1- четкая граница пограничной пластинки

2- склероз перипортальных трактов

3- гранулематозное воспаление в центрилобулярных зонах

411. Одним из основных гистологических признаков вирусного гепатита является:

3- гранулематозное воспаление

412. К гистологическим признакам регенерации печеночной ткани относится:

2- гигантские многоядерные гепатоциты, типа симпластов

3- «розеткоподобные» структуры

413. Наиболее частой причиной токсической дистрофии печени является:

414. Выделяют следующие стадии токсической дистрофии печени:

415. К признакам 1 стадии токсической дистрофии печени относятся:

печень уменьшена в размерах

печень плотная, склерозированная

диффузные кровоизлияния в ткани печени

416. К гистологическим признакам II стадии токсической дистрофии печени относят:

некроз гепатоцитов в центрилобулярных отделах

417. Макроскопическим признаком печени при циррозе является:

печень мягко-эластичной консистенции

печень плотной консистенции

418. Для острого вирусного гепатита характерны:

жировая дистрофия гепатоцитов

419. Тельца Каунсильмена относятся к гепатиту:

ни к какому из перечисленных

420. Какому изменению подвергаются гепатоциты при образовании телец Каунсиль­мена:

421. Некрозы, распространяющиеся между центром долек печени и ветвями вороной вены, называются:

422. В воспалительных инфильтратах при остром сывороточном гепатите преобла­дают:

423. В воспалительных инфильтратах при алкогольном гепатите обязательно присут­ствуют:

424. Рыжеватый (светлый) цвет печени при циррозах зависит от:

затруднения тока крови по нижней полой вене

затруднения тока крови по воротной вене

425. «Дольчатая печень» относится к циррозу:

Тема VI. Болезни желудочно-кишечного тракта.

Гастрит – воспалительное заболевание слизистой оболочки желудка. Различают острые и хронические гастриты.

Читайте также:  Почему мускульная дистрофия у мальчиков

Для острого гастрита характерно:

Макроскопически – утолщение слизистой оболочки за счет отека, покраснение, образование эррозий.

Хронический гастрит представляет собой хроническое воспаление слизистой оболочки желудка, сопровождающееся нарушениями клоточного обновления эпителия.

Морфологически формы хронического гастрита:

Современная международная классификация хронических гастритов:

химико-токсически обусловленный (тип С)

особые формы (болезнь Менетрие)

острая язва — язва, захватывающая толщу слизистой оболочки, не имеющая скле­ротических изменений в дне и на краях; носит обычно вторичный характер.

симптоматические язвы наблюдаются при:

острых и хронических нарушениях кровообращения

после приема лекарственных препаратов

хроническая язва — язва, проникающая за пределы слизистой в толщу стенки желудка, имеет грубые фиброзные изменения в дне и валикообразные приподнятые края; проксимальный край язвы подрытый.

СЛОИ ХРОНИЧЕСКОЙ ЯЗВЫ ЖЕЛУДКА:

1. зона экссудации или некроза

2. зона фибриноидного набухания

3. зона грануляционной ткани

ОСНОВНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ:

дивертикул — выпячивание стенки желудочно-кишечного тракта.

Аппендицит- воспаление червеобразного отростка слепой кишки, дающее характерный клинический синдром.

3. деструктивный (флегманозный, флегманозно-язвенный, апостематозный, гангренозный)

хронический аппендицит развивается после перенесенного острого аппендицита и характеризуется склеротическими и атрофическими процессами, на фоне которых могут появиться воспалительно-деструктивные изменения.

болезнь крона — хроническое рецидивирующее заболевание желудочно-кишечного тракта, характеризующееся неспецифическим гранулематозом, некрозом, рубцеванием стенки кишки.

79. Флегманозный аппендицит.

Червеобразный отросток утолщен, серозная оболочка тусклая, с фибринозными наложениями, сосуды полнокровны. Расширенный просвет заполнен гноем (эпиема отростка),

570. Нормальный желчный пузырь.

Стенка желчного пузыря тонкая, слизистая бархатистая.

49. Калькулезный холицестит.

Стенка желчного пузыря утолщена, склерозирована, в просвете его множество камней.

Стенка желчного пузыря неравномерно утолщена, слизистая набухшая, темно-красного цвета

348. Эрозии слизистой оболочки желудка.

На слизистой оболочке желудка множественные поверхностные дефекты слизистой с ровными краями, дно черного цвета (пигмент солянокислый гематин).

На слизистой оболочке желудка видны поверхностные дефекты с ровными краями темно-красного цвета от 1,5 до 3 см в диаметре

183. Острая язва двенадцатиперстной кишки с перфорацией.

386. Хроническая язва желудка.

На малой кривизне желудка виден язвенный дефект крутой формы до 1 см в диаметре, дно и края плотные, валикообразные.

108. Хронические язвы желудка и 12-перстной кишки.

На слизистой оболочке желудка и 12-перстной кишки видны 3 язвенных дефекта В желудке язва удлиненной формы с подрытыми плотными краями и плотным дном. В 12-перстной кишке 2 язвы округлой формы, расположенные друг против друга («целующиеся язвы»), в одной из них перфоративное отверстие

128. Мелена (кровотечение в просвет ЖКТ).

Слизистая оболочка кишки черного цвета (пигмент солянокислый гематин, метгемоглобин, сернистое железо)

149, 184. Блюдцеобразный рак желудка. Скирр желудка.

146. Неспецифический язвенный колит.

На слизистой оболочке толстой кишки множественные язвенные дефекты

различной формы и размеров.

62а. Хроническая язва желудка..

В дне хронической язвы различают 4 слоя:

1) на поверхности язвенного дефекта находится зона некроза с лейкоцитами, 2) под ним — фибринозный экссудат, 3) ниже видна зона грануляционной ткани, за которой следует 4) зона глубокого склероза с лимфоидными инфильтратами и склерозированными сосудами.

3 — III зона – грануляционная ткань.

90. Острый гнойный аппендицит (флегманозно-язвенный).

(см. одновременно препарат 151. Аппендикс нормальный)

Все слои отростка инфильтрированы лейкоцитами, слизистая оболочка изъязвлена. В подслизистой оболочке полнокровные сосуды и кровоизлияния

1 — слизистая оболочка с изъязвлениями

5 — инфильтрация лейкоцитами всех слоев стенки отростка.

177. Хронический аппендицит с регенерацией слизистой оболочки.

Стенка отростка утолщена за счет разрастания во всех слоях фиброзной соединительной ткани Вновь образованные низкие кубические клетки эпителия наползают на язвенный дефект

Стенка желчного пузыря утолщена за счет разрастания соединительной ткани. На фоне склероза имеются инфильтраты, состоящие из лейкоцитов. Слизистая оболочка атрофирована

Паренхима и строма в опухоли развиты равномерно. Паренхима представлена атипичными клетками, образующими ячейки. Анаплазированный эпителий пролиферирует, местами он прорастает за пределы слизистой оболочки – инфильтрирующий рост

Тесты: выбрать правильные ответы.

426. Причинами острого гастрита являются:

3- заглатывание травмирующих веществ

427. Для атрофического гастрита характерны следующие изменения:

1- слизистая розовая, с хорошо выраженными складками

4- очаговая регенерация эпителия

428. Основным тяжелым осложнением язвы желудка является:

1- лимфаденит регионарных узлов

4- «воспалительные» полипы вокруг язвы

429. Наиболее характерными изменениями сосудов в дне хронической язвы являются:

1- воспаление и склероз стенки

4- крупные тонкостенные синусоидальные сосуды

430. К местному фактору, имеющему значение в патогенезе язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, относится:

4- понижение секреции гастрина и гистамина

431. Слоями дна хронической язвы желудка являются:

432. На вскрытии умершего обнаружено множество эрозий желудка от ожога, покрытых солянокислым гематином. Эрозии образовались:

433. На слизистой желудка жидкость кофейного вида. При очищении от нее видны то­чечные кровоизлияния и дефекты величиной с булавочную головку. Укажите название процесса:

434. На вскрытии в желудке найдены две круглых язвы, расположенные на малой кри­визне, края ровные, дно тонкое. Язвы являются:

435. Признаками хронической язвы являются:

1- повторяющееся кровотечение

2- плотное склерозированное дно

436. Наиболее частой локализацией рака желудка является:

437. Раковая опухоль прорастает диффузно все слои стенки желудка, плотная, по­лость желудка уменьшена. Рак относится к:

1- дифференцированной аденокарциноме

438. У женщины клинически определяются плотные опухоли яичника с двух сторон. Необходимо исследовать наличие метастазов прежде всего:

439. Острый гастрит обычно проявляется в форме:

5- с перестройкой эпителия

440. Для хронического атрофического гастрита характерно:

4- энтеролизация слизистой оболочки

5- полнокровие и диффузная инфильтрация лейкоцитами собственного слоя слизистой оболочки

441. Для обострения язвы желудка характерны:

4- лимфоплазмоцитарный инфильтрат

5- некротические изменения

442. Характерным признаком болезни Менетрие является:

1- энтеролизация слизистой оболочки желудка

2- хлогидроленическая уремия (желудочная тетания)

4- гигантские гипертрофические складки слизистой оболочки желудка

5- неспецифический гранулематоз кишечника

443. Ишемический колит может обнаруживаться:

4- при ревматическом артрите

444. Ректальные изменения характерны:

445. При малигнизации язвенного колита слизистая оболочка кишки бывает:

446. Малигнизация аденоматозных полипов чаще обнаруживается:

2- в поверхностных отделах

447. Семейный множественный полипоз толстой кишки обнаруживается чаще:

4- в конце первого года жизни

448. Характерные гистологические признаки болезни Уиппла выявляются:

449. Наиболее характерный гистологический признак болезни Уиппла:

3- макрофагальный инфильтрат

450. У истощенного больного подозревается рак. Над левой ключицей прощупывается увеличенный, уплотненный лимфатический узел. Необходимо обследовать прежде всего:

451. Аппендикс утолщен а дистальном отделе, серозный покров тусклый, гиперемирован, в просвете каловые массы и гнойный экссудат. Микроскопически — диффузная инфильтрация стенки отростка нейтрофилами, язв нет. Аппендицит относится:

452. Аппендикс утолщен в среднем сегменте, серозный покров покрыт фибринозными пленками. Гистологически на фоне диффузной инфильтрации всей толщи стенки язвы.

453. Аппендикс утолщен, серозный покрое покрыт фибрином, стенка на всем протя­жении черного цвета, тусклая. Аппендицит относится:

454. Для абортивного аппендицита характерно:

1- воспаление слабо выражено

2- первичные изменения рассосались

3- участок воспаления чрезвычайно мал

455. Сгущение слизи в просвете склерозированного аппендикса называется:

456. Характерными признаками острого аппендицита являются:

2- серозный экссудат в слизистой и мышечной оболочке

4- склероз стенки отростка

5- деструкция мышечных волокон

457. Характерными признаками хронического аппендицита являются:

2- склероз стенки отростка

4- лимфоплазмоцитарная инфильтрация

458. Морфологическими формами аппендицита являются:

459. Осложнениями аппендицита являются:

460. Чаще всего вызывают подпеченочную желтуху:

2- рак головки поджелудочной железы

461. Рак головки поджелудочной железы вызывает желтуху:

462. Для болезни Крона в деструктивной фазе характерны:

1- слизистая в виде «булыжной мостовой»

2- глубокие щелевидные продольные изъязвления слизистой

3- поверхностные изъязвления

4- гранулемы в стенке кишки

463. Слизистая подвздошной кишки разделена глубокими язвами в виде щелей и на­поминает булыжную мостовую. Назовите болезнь:

464. Для неспецифического язвенного колита аллергического происхождения харак­терны:

3- полипообразные выступы избыточно регенерирующего эпителия

4- фибринозный некроз отдельных участков кишки.

Тема VII. Введение в инфекции. Тифы: брюшной, сыпной, возвратный.

Инфекционными- называют болезни, вызываемые инфекционными агентами: вирусами, бактериями, грибами.

Инвазивными- называют заболевания при внедрении в организм простейших и гельминтов.

Брюшной тиф – острое и длительно текущее инфекционное заболевание, обусловленное сальмонеллой (Salmonella typhi), в первую неделю болезни характеризуется симптомами общей интоксикации (лихорадкой, ознобом), связанными с бактериемией; широким вовлечением ретикулоэндотелиальной системы, сопровождающееся сыпью, болями в животе и резкой слабость на второй неделе заболевания; язвообразованием в Пейеровых бляшках с кровотечением из тонкого кишечника и развитием шока на третьей неделе заболевания.

стадии ИЗМЕНЕНИЯ ГРУППОВЫХ ЛИМФАТИЧЕСКИХ ФОЛЛИКУЛОВ ТОНКОЙ КИШКИ ПРИ БРЮШОМ ТИФЕ:

клеточный состав брюшнотифозной гранулемы — макрофаги, так называемые тифозные и лимфоидные клетки.

АТИПИЧЕСКИЕ ФОРМЫ БРЮШНОГО ТИФА:

НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫЕ И ОПАСНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ БРЮШНОГО ТИФА:

1. Внутрикишечные кровотечения

2. Перфорация язв с последующим перитонитом

Эпитемический сыпной тиф. Европейский сыпной тиф (вшивый тиф) —

острое инфекционное заболевание, вызываемое риккетсиями, характеризуется поражением нервной системы и кровеносных сосудов. Проявляется общими токсическими явлениями, лихорадкой, розеоло-петехиальной сыпью и нарушением деятельности внутренних органов, особенно системы кровообращения.

Макроскопические характеристики чаще всего мало выражены- кожная сыпь в виде розеол красного или коричневого цвета, петехии, мелкоточечные кровоизлияния конъюнктивы глазного яблока (симптом Киари). При далеко зашедших случаях возможны очаги некрозов кожи с участками гангрены.

Микроскопические изменения в капиллярах развивается- деструктивно-пролиферативный-эндо-тромбо-выскулит.

ВИДЫ ГРАНУЛЕМ ПРИ СЫПНОМ ТИФЕ:

1. мезенхимальные — Давыдовского

Повторное заболевание наблюдается очень редко – это болезнь Брилла-Зинзера. (Повторный спорадический сыпной тиф).

Описание препаратов по Патологической Анатомии на Занятии № 28

ЗАНЯТИЕ № 28 болезни печени и желчевыводящей системы.

Печень резко уменьшена в размерах, капсула ее морщиниста, консистенция дряблая, на разрезе ткань печени глинистого вида.

В центральных отделах долек гепатоциты в состоянии некроза. Среди некротических масс обнаруживаются отдельные ПЯЛ. В периферических отделах долек гепатоциты в состоянии жировой дистрофии: при окраске Судан III в центре долек виден жировой детрит в гепатоцитах периферических отделов долек — капли жира.

Печень увеличена в размерах, поверхность гладкая, край закруглен, консистенция дряблая, на разрезе охряно-желтого цвета.

Гепатоциты в состоянии гидропической и баллонной дистрофии, которая является выражением фокального колликвационного некроза. Некоторые гепатоциты в состоянии апоптоза: уменьшены в размерах, с эозинофильной цитоплазмой и пикнотичным ядром или имеют вид гиалиноподобного тельца, которое выталкивается в просвет синусоида (тельце Каунсильмена). Желчные капилляры расширены, переполнены желчью. Портальные тракты расширены, инфильтрированы лимфогистиоцитарными элементами, скопления которых видны внутри долек в синусоидах, а также в участках, где группы гепатоцитов находятся в состоянии некроза. В периферических отделах долек часто встречаются двуядерные и крупные гепатоциты (регенераторные формы).

Портальные тракты утолщены, склерозированы, обильно инфильтрированы лимфоцитами, макрофагами (гистиоцитами), плазматическими клетками с примесью ПЯЛ. Инфильтрат выходит через пограничную пластинку в паренхиму и разрушает гепатоциты. Очаги некротизированных гепатоцитов окружены лимфоцитами и макрофагами (ступенчатые некрозы). Очаги инфильтрации видны внутри долек. Вне участков некроза печеночные клетки в состоянии гидропической дистрофии.

Электронограмма «Разрушение гепатоцита лимфоцитом-киллером при хроническом активном гепатите».

В месте контакта лимфоцита с гепатоцитом видна деструкция его цитоплазматической мембраны.

Печень уменьшена в размере, плотная, поверхность крупноузловая: узлы неравномерной величины, более 1 см, разделенные широкими полями соединительной ткани.

Микропрепарат «Вирусный мультилобулярный (постнекротический) цирроз печени» рисунок. Паренхима печени представлена ложными дольками (узлами-регенератами) различной величины. В каждом узле можно видеть фрагменты нескольких долек (мультилобулярный цирроз), печеночные балки не различимы, центральная вена отсутствует или смещена к периферии. Белковая дистрофия и некроз гепатоцитов. Встречаются гепатоциты крупных размеров, с двумя и более ядрами. Участки паренхимы разделены широкими полями соединительной ткани, окрашенной пикрофуксином в красный цвет. В соединительно-тканных полях видны сближенные триад, сосуды синусоидного типа, пролиферирующие холангиолы, лимфогистиоцитарные инфильтраты.

Печень увеличена (в финале — уменьшена) в размере, желтого цвета, плотная, с равномерной мелкобугристой (мелкоузловой) поверхностью; узлы не более 1 см, в диаметре, разделены равномерными узкими прослойками соединительной ткани.

Микропрепарат «Алкогольный монолобулярный (портальный) цирроз печени» рисунок. Паренхима представлена ложными дольками, равномерными по величине, построенными на фрагментах одной дольки (монолобулярный цирроз). Узлы разделены узкими тяжами соединительной ткани (септами), гепатоциты с явлениями жировой дистрофии. В соединительно-тканных септах видна лимфогистиоцитарная инфильтрация с примесью ПЯЛ пролиферация желчных протоков.

Читайте также:  Полная дистрофия зрительного нерва

источник: StudFiles.net
страница 1 страница 2 страница 3
ТЕМА: Болезни печени.

Острая тяжелая форма болезни Боткина (т.н. желтая атрофия печени,

токсическая дистрофия печени)

В центре долек дископмлексация печеночных балок и некроз гепатоцитов. Видны крошковатые массы детрита, пикнотические ядра, желтый пигмент. По периферии долек — дистрофия и некробиоз печеночных клеток (мутное набухание, вакуолизация, фанероз). Некроз свидетельствует о тяжести течения, отсутствии регенерации — об остроте процесса.

2) дистрофические изменения на периферии дольки а) мутное набухание

б) вакуолизация гепатоцитов

Острая тяжелая форма болезни Боткина

В печеночных клетках — жировая дистрофия, доходящая до некроза.

1) жировая дистрофия гепатоцитов

Острая тяжелая форма болезни Боткина (т.н. красная атрофия печени)

Неоднородность морфологических изменений в различных участках печени. Структура долек нарушена. В центре долек капилляры резко расширены, между ними некротизированные печеночные клетки почти полностью убраны, макрофагами оголен ретикулярный каркас балок. По периферии долек регенерация печеночных балок с образованием т.н. ЛОЖНЫХ желчных протоков, разрастание молодой соединительной ткани. Эти изменения характерны для подострого течения гепатита.

а) участок рассасывания некротических масс б) резко расширенные капилляры

а) комплексы регенерирующих печеночных клеток и ложные желчные протоки б) разрастание молодой соединительной ткани

Ткань печени состоит из угловатых регенератов паренхимы, окруженных жировыми прослойками соединительной ткани. Регенераты не имеют строения нормальных долек (ложные дольки) — печеночные балки без радиальной ориентации, центральные вены или совершенно отсутствуют, или расположены эксцентрично, часто по несколько штук по периферии. Широкие соединительнотканные тяжи содержат по несколько “триад” (желчный проток, артерия, вена), что указывает на спадение (коллапс) нескольких некротизированных долек печеночной ткани. Кроме жировых прослоек, инфильтрированных лимфоидными клетками, встречаются узкие — следовательно это смешанный цирроз печени.

а) печеночные балки не имеют радиального расположения б) несколько центральных вен

2) крупная соединительнотканная прослойка, содержащая несколько “триад”, инфильтрирована лимфоидными клетками и гистиоцитами

З) узкие прослойки соединительной ткани

Хронический вирусный активный гепатит с переходом в мелкоузловой цирроз

Строение печени нарушено, портальные тракты склерозированы, пограничные пластинки разрушены. Вокруг и внутри долек лимфоплазмоцитарный инфильтрат. Гепатоциты с явлениями зернистости, гидропической, жировой дистрофии, участками дискомплексации печеночных балок. В участках ядерного полиморфизма большое число “песочных” ядер и очаговый некроз гепатоцитов. На этом фоне группа ложных долек, лишенных центральных вен с аннулярным (кольцевидным) разрастанием соединительной ткани вокруг.

1) лимфоплазмоцитарный инфильтрат

2) разрушение пограничных пластинок

Милиарный туберкулез легких

В ткани легкого в межальвеолярных перегородках видны бугорки, состоящие преимущественно из эпителиоидных клеток и единичных гигантских клеток Пирогова-Лангханса, по периферии вал из лимфоидных клеток. В центре некоторых бугорков имеются участки творожистого некроза — бесструктурные, мелкозернистые массы с обломками хроматина. Просветы альвеол свободны.

1) мелкие эпителиоидные бугорки в межальвеолярных перегородках

Легочная ткань почти на всем протяжении безвоздушна. Большие участки превращены в бесструктурную мелкозернистую массу с обломками хроматина — творожистый некроз. Структура легочной ткани сохраняется только в некоторых участках в виде контуров альвеол. По периферии очагов некроза в альвеолах имеется экссудат (серозный, фибринозный с небольшим количеством альвеолярных макрофагов и лимфоцитов).

2) казеозный некроз экссудата и альвеол

Микропрепарат Туберкулез кости

Среди костных балок видны единичные эпителиоидные бугорки и диффузное разрастание специфической грануляционной ткани, последняя подвергается творожистому некрозу. В очагах воспаления костная ткань полностью разрушена.

2) специфическая грануляционная ткань а) эпителиоидные клетки

б) гигантские клетки З) творожистый некроз

Ацинозный туберкулез легких

В ткани легкого имеются специфические туберкулезные гранулемы — эпителиоидные бугорки. Они расположены группами, соответственно топографии ацинусов. В центральных участках этих конгломератов творожистый некроз, вокруг эпителиоидные и гигантские, по периферии — лимфоидные клетки. В некоторых очагах некроза происходит разрастание фибробластов — начало организации. Просветы альвеол остаются свободными.

1) скопление туберкулезных гранулем, занимающих ацинус

б) эпителиоидные и гигантские клетки

2) воздушная легочная ткань

В препарате виден дефект слизистой оболочки и подслизистой основы. В дне язвы — разрастание неспецифической грануляционной ткани, богатой сосудами. В краях язвы и в подслизистом слое имеются группы типичных туберкулезных гранулем с преобладанием эпителиоидных клеток и гигантскими клетками Пирогова-Лангханса.

1) сохранившиеся участки слизистой оболочки кишки

а) дно — неспецифическая грануляционная ткань

б) эпителиоидные бугорки в краях и подслизистой основе

Микропрепарат Стенка каверны

В ткани почки — полость (каверна). Стенка ее состоит из трех слоев. Внутренний слой представлен творожистым некрозом, под некротическими массами

— специфическая грануляционная ткань (эпителиоидные, лимфоидные клетки, единичные гигантские клетки), наружный слой представлен грубоволокнистой фиброзной соединительной тканью. В окружающей ткани почки склерозированные клубочки, лимфоидная инфильтрация и склероз стромы.

б) специфическая грануляционная ткань

в) фиброзная ткань 2) окружающая ткань почки

а) склероз клубочков б) склероз стромы

ТЕМА: Вирусные инфекции. Сепсис.

Септический эндометрит (криминальный аборт)

Слизистая оболочка матки отсутствует, ее замещает фибрин, лейкоциты. На границе с ними и в глубине миометрия видны кровеносные сосуды, выполненные гнойными и смешанными тромбами. Вокруг лейкоцитарная инфильтрация. Матка явилась входными воротами инфекции.

1) свернувшийся фибрин и лейкоциты в дефектах эндометрия и в миометрии ‘)кровеносные сосуды стенки матки с широкими просветами, содержащими

Метастатические гнойники в почке

В ткани почки, как и в корковом веществе в петлях клубочков, так и в кровеносных сосудах мозгового вещества видны бактериальные эмболы (в виде фиолетовых пятен) и вокруг них — мелкие очаги гнойного воспаления. *

На ограниченном участке ткань клапан некротизирована, что обусловлено воздействием микробов, которые в виде микроколоний (темно-фиолетовые) располагаются среди рыхлых тромботических масс. На границе с некротизированной тканью имеется инфильтрат, состоящий из гистиоцитов, лимфоцитов и небольшого ч лейкоцитов. На остальном протяжении клапан склерозирован, в толще его сосуды. Последние свидетельствуют о рецидивирующем течении. Подобная картина наблюдается при sepsis lenta .

1) тромботические наложения

З) некротизированная ткань клапана

4) воспалительный инфильтрат

5) склерозированная часть клапана с кровеносными сосудами

В сосудах головного мозга — микробные эмболы, вокруг некоторых из них — лейкоцитарная инфильтрация, мелкие множественные кровоизлияния. Мягкая мозговая оболочка резко утолщена, полнокровна, инфильтрирована лейкоцитами с кровоизлияниями.

Дифтерия зева (дифтеритический фарингит)

Толстая фибринозная пленка замещает на большом протяжении многослойный плоский эпителий и проникает вглубь ткани (дифтеритическое воспаление). Пленка пронизана лейкоцитами, на поверхности пленки скопления микробов. Ткань зева отечна, инфильтрирована лейкоцитами, лимфоидными клетками, гистиоцитами, кровеносные сосуды расширены.

1) фибринозная пленка, проникающая в подлежащие ткани зева

2) отечная ткань зева с расширенными сосудами

Микропрепарат дифтерия трахеи

На слизистой оболочке лежит фибринозная пленка, пронизанная лейкоцитами, на большом протяжении она отслаивается (крупозное воспаление). В отдельных участках сохранилась эпителиальная выстилка. Слизистая отечна, инфильтрирована клеточными элементами, кровеносные сосуды расширены.

а) фибринозная пленка на поверхности слизистой оболочки

б) сохранившийся эпителий слизистой оболочки

В области крипт многослойный плоский эпителий и подлежащая ткань миндалины в состоянии некроза. Среди некротических масс видны колонии микробов. Сосуды расширены, полнокровны.

1) некроз эпителиальной выстилки крипт

2) колонии микробов среди некротических масс

Мозговидное набухание пейеровой бляшки при брюшном тифе

Увеличение пейеровой бляшки происходит вследствие размножения ретикулярных клеток (продуктивное воспаление). Ретикулярные клетки более крупные, чем лимфоидные, с большим ободком цитоплазмы и более светлым ядром. Лимфоидных клеток остается мало.

Гиперплазия брыжеечного лимфатического узла при брюшном тифе

Уже при малом увеличении видны поля, состоящие из более светлых клеток — это брюшнотифозные гранулемы, образованные ретикулярных клеток. В дальнейшем эти гранулемы могут подвергаться некрозу. Сосуды лимфоузла резко расширены, полнокровны.

1) тифозная гранулема – ретикулярные клетки

2) оставшиеся лимфоидные клетки

Катарально-гнойный колит при дизентерии

В стенке кишки — резко расширенные кровеносные сосуды, особенно в слизистой оболочке и подслизистой основе. Эти слои стенки кишки инфильтрированы лейкоцитами. На поверхности слизистой — экссудат, состоящий из слизи и лейкоцитов. При благополучном исходе экссудат рассасывается и стенка кишки возвращается к норме.

1) слизисто-гнойный экссудат на поверхности слизистой оболочки

2) слизистая оболочка, инфильтрированная лейкоцитами

3) подслизистая основа с воспалительным отеком и единичными лейкоцитами

Фибринозно-некротический колит при дизентерии

Слизистая почти на всем протяжении некротизирована, пронизана нитями фибрина. Только в глубине слизистой сохранились остатки желез. В подслизистом слое — резкий отек и гистиоцитарно-лейкоцитарная инфильтрация. При отторжении некротических масс образуются язвы (язвенный колит).

а) некротические массы, пропитанные фибрином

б) сохранившиеся части желез

страница 1 страница 2 страница 3

Паренхиматозные дистрофии
379.82kb. 3 стр.

источник

СТЕАТОЗ ПЕЧЕНИ (ЖИРОВОЙ ГЕПАТОЗ). МАССИВНЫЙ НЕКРОЗ ПЕЧЕНИ. ГЕПАТИТ. ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ. ЖЕЛЧНО-КАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ. ХОЛЕЦИСТИТ

Стеатоз печени (жировой гепатоз, жировая дистрофия печени) — накопление в гепатоцитах липидных вакуолей различного размера. Этиология: злоупотребление алкоголем, сахарный диабет, ожирение, гипоксия (анемия, хроническая сердечно-сосудистая недостаточность), интоксикация и др.

Массивный некроз печени (стадии желтой и красной дистрофии) — заболевание, протекающее остро (редко хронически), характеризующееся массивным некрозом ткани печени и развитием острой печеночной (печеночно-клеточной), печеночно-почечной недостаточности. Этиология: отравление грибами, гепатотропными ядами, тиреотоксикоз («тиреотоксическая печень»), токсикоз беременных (гестоз), фульминантная форма вирусного гепатита.

Гепатит — диффузное воспаление ткани печени различной этиологии. Классификация гепатитов: первичные и вторичные (при других заболеваниях); по этиологии первичные гепатиты — вирусные, алкогольные, лекарственные, аутоиммунные и т.д.; по течению — острые (до 6 мес) и хронические (более 6 мес). Классификация острых вирусных гепатитов: по этиологии — гепатиты А, В, С, D, Е и т.д. Гепатиты А, Е передаются фекально-оральным путем (эпидемические, эндемические), В, С и D — половым путем или парентерально; клинико-морфологические формы: циклическая желтушная (обычно гепатит А), безжелтушная (обычно С), молниеносная (фульминантная, массивный некроз печени, чаще при гепатите В), холестатическая. При гепатитах В и С высок риск развития хронического гепатита, цирроза печени и гепатоцеллюлярного рака.

Классификация хронических гепатитов: по этиологии, степени гистологической активности процесса (активные, персистирующие, лобулярные), по стадии заболевания (последние два параметра определяются при изучении биоптата печени). Цирроз печени — необратимая стадия хронического гепатита.

Цирроз печени — хроническое прогрессирующее заболевание, характеризующееся повреждением ткани органа в виде дистрофии и некроза, воспалительной инфильтрацией паренхимы и стромы, дисрегенераторными процессами, сопровождающимися склерозом, перестройкой (нарушением долькового строения печени, образованием узловрегенератов — ложных долек), деформацией органа и развитием органной недостаточности.

Классификация цирроза печени: по этиологии — наследственный (гемохроматоз, болезнь Вильсона, недостаточность α1-антитрипсина и др.) и приобретенные (алкогольный, вирусный, билиарный — первичный и вторичный, обменно-алиментарный, дисциркуляторный, криптогенный и смешанный); по морфогенезу и макроскопической картине — крупноузловой (постнекротический), мелкоузловой (портальный) и смешанный; по микроскопической картине — монолобулярный, мультилобулярный и мономультилобулярный, по активности, стадиям компенсации и декомпенсации.

Желчно-каменная болезнь (холелитиаз) характеризуется образованием конкрементов (камней) в желчном пузыре или желчных протоках. Виды камней по составу: холестериновые, пигментные, кальциевые, смешанные.

Холецистит — это острое или хроническое воспаление стенки желчного пузыря. Чаще развивается

при наличии камней в желчном пузыре и закупорке желчного протока. Формы острого холецистита: катаральный, флегмонозный, гангренозный.

Рис. 18-1. Макропрепараты (а-г). Стеатоз печени (жировая дистрофия печени, жировой гепатоз, «гусиная» печень»): а-б — печень увеличена в размерах (масса печени 4600 г), уплотнена, поверхность гладкая, передний край закруглен, с поверхности и на разрезе — однородного глинистого вида, желто-коричневого цвета, в-г — вариант жировой дистрофии печени, обусловленной интоксикацией (при перитоните, уремии и т.д.), гипоксией и другими факторами, вызывающими жировую дистрофию в сочетании с гибелью части гепатоцитов (т.е. с элементами морфологии токсической дистрофии печени — желтой дистрофии): печень обычных размеров или несколько уменьшена, дряблой консистенции, с гладкой поверхностью, с поверхности и на разрезе — однородного глинистого вида, желто-коричневого цвета (см. также рис. 2-2); (а, б — препараты И.Н. Шестаковой)

Рис. 18-2. Макропрепараты (а-е). Цирроз печени. Микронодулярный [(мелкоузловой, портальный) — а-г] и смешанный (д-е); в, г — вторичный билиарный цирроз, д, е — цирроз печени с выраженной портальной гипертензией, спленомегалией: печень увеличена (а-г) или уменьшена (д, е) в размерах, деформирована, с мелкобугристой (а-г — узлы диаметром менее 1 см) или крупнобугристой (д, е — узлы более 1 см) поверхностью, уплотнена, на разрезе узлы разделены серовато-белыми прослойками соединительной ткани разной ширины. Обычно цвет печени желтовато-коричневый, но при вторичном билиарном циррозе (в, г) печень прокрашена желчью в зеленоватый цвет (см. также рис. 7-4); (а, б, д, е — препараты И.Н. Шестаковой)

Читайте также:  Поддается ли дистрофия сетчатки лечению

Рис. 18-3. Макропрепараты (а-в). Острый тубулонекроз почки (желтушный нефроз, некротический нефроз). Почки несколько увеличены, дряблой консистенции, кора широкая, бледнее пирамид, выражен кортико-медуллярный шунт, ткань почек, особенно пирамиды, прокрашена желчью (а, в — препараты И.Н. Шестаковой)

Рис. 18-4. Макропрепараты (а-ж). Камни в желчном пузыре (желчнокаменная болезнь): д, е — с холестерозом желчного пузыря, ж — обострение хронического калькулезного холецистита (эмпиема желчного пузыря, флегмонозный холецистит). Желчный пузырь увеличен в размерах, его полость расширена, в ней множественные или граненые, притертые друг к другу (фасетированные) или округлой формы камни темно-коричневого, серого или желтого цвета. Стенка пузыря утолщена, плотной консистенции (со стороны серозной оболочки — нередко обрывки спаек), на разрезе белесоватая, слизистая оболочка гладкая, теряет свою бархатистость. В слизистой оболочке может наблюдаться отложение множественных желтовато-коричневых плотных мелких гранул (холестероз желчного пузыря, «земляничный» желчный пузырь) (а-в, ж — препараты И.Н. Шестаковой, г-е — препараты Н.О. Крюкова); см. также рис. 3-16)

Рис. 18-5. Микропрепараты (а, б). Массивный некроз печени: некроз гепатоцитов центральных отделов долек (на их месте тканевый детрит), сохранившиеся перипортальные гепатоциты в состоянии жировой дистрофии. Окраска гематоксилином и эозином: а — х 100, б — х 200

Рис. 18-6. Микропрепараты (а, б). Острый вирусный гепатит: дискомплексация печеночных балок, гепатоциты в состоянии гидропической (баллонной, вакуольной) дистрофии (многие — в состоянии колликвационного некроза), внутриклеточный холестаз, встречаются тельца Каунсилмена (см. рис. 1-13), выражена лимфомакрофагальная инфильтрация портальных трактов (менее — внутри долек), активация звездчатых ретикулоэндотелиоцитов (купферовских клеток). Окраска гематоксилином и эозином: а — х 100, б — х 400

Рис. 18-7. Микропрепараты (а, б). Хронический алкогольный гепатит с исходом в цирроз: значительная часть гепатоцитов в состоянии жировой дистрофии, некоторые печеночные клетки крупные, двуядерные (регенерация). В цитоплазме отдельных гепатоцитов скопления эозинофильного вещества — алкогольного гиалина (тельца Мэллори). Тельца Мэллори окружены группами нейтрофильных лейкоцитов. Выражен склероз стенок центральных вен. Местами нормальное строение печени нарушено, видны мелкие мономорфные узлы-регенераты (ложные дольки), разделенные узкими прослойками соединительной ткани. В ложных дольках центральная вена смещена на периферию или вообще отсутствует. В септах и портальных трактах инфильтрат из нейтрофильных лейкоцитов, лимфоцитов и макрофагов, пролиферация желчных протоков. Окраска гематоксилином и эозином: а — x 100, б — х200

Рис. 18-8. Микропрепараты (а, б). Монолобулярный (портальный) цирроз печени: дольковое строение печени нарушено, склероз портальных трактов, порто-портальные и портоцентральные септы делят дольки на фрагменты (ложные дольки разной величины и формы, многие без центральных вен); в строме выражена лимфомакрофагальная инфильтрация, местами проникающая через пограничную пластинку в дольки; гепатоциты в состоянии жировой и белковой (гидропической) дистрофии, отдельные — крупные, иногда двуядерные (признаки регенерации); пролиферация желчных протоков в портальных трактах. Окраска гематоксилином и эозином: а — x 100, б — x200

Рис. 18-9. Макропрепарат. Бурая атрофия печени при кахексии: печень уменьшена в размерах, передний край заострен, кожистого вида, поверхность гладкая (может быть мелкозернистой), цвет поверхности и на разрезе буровато-коричневый

Рис. 18-10. Макропрепараты (а, б). Абсцессы печени: пилефлебитические (а) и холангиогенные (б) (препараты И.Н. Шестаковой)

Рис. 18-11. Макропрепарат. Крупноузловой (макронодулярный, постнекротический) цирроз печени: печень увеличена, деформирована, уплотнена, с крупнобугристой поверхностью (узлы диаметром более 1 см), желтоватокоричневого цвета (препарат И.Н. Шестаковой)

Рис. 18-12. Макропрепараты (а-ж). Гепатоцеллюлярный (а, б), холангиоцеллюлярный (б-г) рак печени и метастазы рака желудка в печень (д-ж): узлы гепатоцеллюлярного рака желтовато-зеленого цвета (клетки опухоли часто сохраняют способность продуцировать желчь) (см. также рис. 9-7); (а-д — препараты И.Н. Шестаковой, е, ж — препараты Н.О. Крюкова)

Рис. 18-13. Макропрепараты (а, б). Варикозное расширение вен нижней трети пищевода при синдроме портальной гипертензии: а — с фибринозным эзофагитом, б — с эрозиями слизистой оболочки) (а — препарат И.Н. Шестаковой)

Рис. 18-14. Макропрепараты (а, б). Желчно-каменная болезнь, холедохолитиаз: в расширенном общем желчном протоке со склерозированными стенками и атрофичной слизистой оболочкой (б — с ее холестерозом) разного вида камни, которые могут обтурировать его просвет (б — препарат И.Н. Шестаковой)

Рис. 18-15. Макропрепараты (а, б). Хронический холецистит в стадии обострения (флегмонозный холецистит): желчный пузырь увеличен в объеме, его стенки утолщены, уплотнены, серозная оболочка с обрывками спаек, наложениями фибрина, полнокровными сосудами и кровоизлияниями, слизистая оболочка атрофична, местами изъязвлена, с кровоизлияниями, в просвете желчного пузыря желчь с примесью гноя, мелкие камни

Рис. 18-16. Макропрепараты (а-е). Панкреонекроз: а, б — смешанный, в, г — геморрагический, д — жировой, е — жировые некрозы (стеатонекрозы) забрюшинной клетчатки

Токсической дистрофией печени (на латыни: dystrophya hepatis toxica) называется специфический синдром, клиническая и морфологическая особенность которого – массивный некроз ткани печени. Следствие – развитие острой печеной недостаточности.

Патология развивается под воздействием разнообразных факторов. Распространенная причина возникновения – вирусный гепатит. Частыми факторами, провоцирующими заболевание служат интоксикации веществами, поражающими в первую очередь гепатоциты.

  • экзогенные – отравления, спровоцированные извне. Интоксикации пищевым спиртом, растительными ядами (грибами), промышленными ядовитыми веществами (инсектициды, нафталин, хлороводород). Острая токсическая дистрофия может быть вызвана избыточным приемом лекарственных препаратов. К наиболее гепатотоксичным относятся: сульфаниламидные соединения, противотуберкулезные препараты, тетрациклины, симпатомиметики и антидепрессивные средства;
  • эндогенные отравления – спровоцированные внутренними факторами. К ним относятся: эклампсия беременных (токсикоз), токсикоз на фоне избытка гормонов щитовидной железы (тиреотоксикоз).

Больные с циррозом входят в группу риска. Такие пациенты предрасположены к воздействию провоцирующих факторов. Токсическая дистрофия у них вызывается: хирургическим вмешательством, сопутствующей инфекцией, избыточным приемом диуретиков.

Условно, синдром можно разделить на основании макро- и микроскопических показателей на несколько стадий: желтой и красной дистрофии, подострая форма.

Стадии токсической дистрофии:

  1. Стадия желтой дистрофии (первые 7 дней). При макроскопическом исследовании – масса печени уменьшена, она желтого цвета. При микроскопическом анализе видны области некроза клеток печени в районе центрального отдела дольки с появлением белково-липидного детрита в области очагов некроза. Гепатоциты, находящиеся в области периферии дольки – в состоянии жировой дистрофии.
  2. Красная дистрофия (вторая неделя). Печень уменьшается еще значительнее и происходит оголение стромы дольки. На разрезе заметен красный оттенок печени. Некротизированные гепатоциты подвергаются лизису и происходит резорбция. Эта стадия наиболее опасна, так как велика вероятность летального исхода на фоне острой печеночной дисфункции.
  3. Подострая дистрофия (третья неделя). Если пациент не скончался от печеночной недостаточности в стадии красной дистрофии, то начинается процесс регенерации в области центрального отдела дольки. Развивается крупноузловой постнекротический цирроз.

Главной особенностью токсической дистрофии, с точки зрения морфологии, является прогрессирующий некроз гепатоцитов. По локализации некроз может быть зональным или диффузным. Зональный некроз чаще поражает зону воротной вены или может быть центролобулярным. Диффузный – поражает различные области печеночных долек.

Согласно масштабу некротического поражения печени различают:

Массивный некроз Субмассивный некроз
Поражены значительные участки печеночной паренхимы Поражает небольшие участки, при этом сохраняется структура долек печени. Этот вид некроза характерен для подострой стадии

В зависимости от особенностей изменений морфологической структуры, различают стадии желтой и красной дистрофии печени.

Данная стадия характеризуется некротическими изменениями. В этой стадии токсического поражения масса печени уменьшается, видны участки западения капсулы и ее структура становится морщинистой. Характерной особенностью является желтый или коричневато-серый цвет печени на разрезе.

Описание микропрепарата: наблюдаются безъядерные массы некротизированных гепатоцитов в очагах поражения. Цвета при микроскопии: заметны розовые белковые зернышки детрита (при окраске эозином) и темно-фиолетовые зерна ядерного хроматина (если окрашивать микропрепарат гемотоксином). Для области некроза характерно увеличение числа сегментоядерных лейкоцитов, макрофагов и клеток Купфера.

Стадия характеризуется еще более значительным уменьшением печени с появлением красного оттенка на разрезе. Происходит обнажение ретикулярной стромы, а некротические массы подвергаются лизису и последующей резорбции.

При подостром течении токсической дистрофии происходит уменьшение размеров печени с появлением большого количества мелких участков гранулярной ткани, возникшей на месте некроза.

Микропрепарат указывает на наличие кровоизлияний, остатка детрита и выпирающих узелков регенерированной ткани. Подострое течение токсической дистрофии печени зачастую заканчивается формированием крупноузлового цирроза с появлением соединительной ткани в виде прослоек в областях очага некроза.

Токсическая дистрофия может сопровождаться целым рядом специфических симптомов, которые могут возникать как на уровне ЦНС, так иметь место и органические проявления.

Гепатоцеребральная недостаточность, возникающая на фоне заболевания, характеризуется следующими симптомами:

  • гиперрефлексия с усилением сухожильных рефлексов;
  • повышение общего тонуса мышц;
  • мидриаз;
  • бредовые состояния.

Также, для синдрома характерны:

  • не проходящие болевые ощущения в области правого подреберья;
  • учащение дыхания и пульса с последовательным повышением, а затем понижением температуры тела;
  • боли в брюшной полости (реже, боли в пояснице);
  • нарушения пищеварения;
  • прогрессирующая желтуха со значительным повышением показателей билирубина;
  • геморрагический синдром (кожные кровоизлияния, маточные и носовые кровотечения, рвота с кровью);
  • появление отеков;
  • асцит.

Лечение токсической дистрофии, чаще всего, сводится к симптоматической терапии. Главная сложность лечения – поражение многих систем, что вызывает большое количество функциональных нарушений.

Главные принципы лечения это:

  1. Устранение провоцирующего фактора.
  2. Стабилизация мембран гепатоцитов.
  3. Коррекция метаболических нарушений.
  4. Улучшение процесса регенерации ткани.
  5. Возвращение к норме лимфообращения.
  6. Терапия ишемии.

Появление симптомов токсической дисфункции печени требует госпитализации!

Лечение включает в себя удаление содержимого двенадцатиперстной кишки при помощи специального зонда. Желательно использование клизм для промывания кишечника. Применяются антибиотики для перорального введения с широким спектром антимикробной активности (пенициллины, аминогликозиды) для предотвращения сопутствующих инфекций. Для восстановления запасов гликогена используется раствор глюкозы 5%. Также терапия токсической дистрофии печени включает:

  • введение раствора калия хлорида;
  • 10–12 единиц инсулина;
  • 5% раствор витамина С (до 10 мл);
  • р-р Рингера;
  • гемодез (по 400–500 мл/сутки);
  • ацидоз корректируют применением раствора гидрокарбоната натрия
  • ко-карбоксилаза;
  • эссенциальные фосфолипиды, необходимые для стабилизации мембран гепатоцитов;
  • витаминные комплексы (группа B, аскорбиновая кислота, никотиновая кислота);
  • 0,5% р-р липоевой кислоты (по 4–6 мл/сутки внутримышечно);
  • для профилактики геморрагического синдрома применяются: викасол, гамма-аминокапроновая кислота, этамзилат и другие гемостатики;
  • для борьбы с гипераммониемией (повышение уровня аммиака в крови), используется раствор орнитина и глутаминовой кислоты;

Кроме медикаментозных методов лечения используют также плазмаферез, ГБО (гипербарическая оксигенация) и метод гемосорбции.

Прогноз при токсической дистрофии неблагоприятный. Это объясняется нарушением нормального функционирования сразу множества систем. Наиболее распространенной причиной смерти при прогрессирующем течении являются: острая печеночная недостаточность и почечная дисфункция.

При подостром течении прогноз может быть более оптимистичным, пациент выживает с переходом заболевания в крупноузловой постнекротический цирроз.

Профилактика синдрома подразумевает своевременное выявление и лечение гепатитов. Соблюдение техники безопасности при работе с гепатотоксичными веществами в быту и в производстве. Соблюдение правил рационального приема лекарственных препаратов. Внимательное обращение с потенциально опасными и продуктами питания (грибы).

Токсическая дистрофия печени или прогрессирующий массивный некроз печени это острая или хроническая болезнь характеризующаяся массивным некрозом ткани и развитием печеночной недостаточности. Токсическая дистрофия развивается в результате действия экзогенных (грибы, пищевые продукты с токсинами и т.п.) и эндогенных (токсикоз беременности, тиреотоксикоз) токсинов. Эти вещества имеют гепатотоксическое действие и повреждают гепатоциты.
Патологическая анатомия. Токсическая дистрофия печени имеет различные проявления которые зависят от давности поражения клеток печени. В первые несколько дней происходит увеличение органа, он становится плотный, желтого цвета. Далее происходит прогрессирущее уменьшение ткани печени и сморщивание капсулы. На разрезе печень глинистого цвета или серая. Под микроскопом вначале находят жировую дистрофию гепатоцитов в центре долек, эти изменения быстро сменяются некрозом и аутолизом печеночной ткани. Прогрессирование некроза приводит к концу второй недели к полному некрозу дольки и только по периферии остается узенькая полоска жировой дистрофии. Все это стадия желтой дистрофии. На 3-й неделе происходит дальнейшее уменьшение печени и она становится красного цвета. Это проявления фагацитоза и резорбции некротического детрита. При этом оголяется строма органа с расширенными кровеносными сосудами. Изменения на 3-й недели являются проявлением стадии красной дистрофии печени.
При прогрессирующем некрозе больные умирают от острой печеночно-почечной недостаточности. Выжившие имеют изменения печени характерные для постнекротического цирроза.

источник