Меню Рубрики

Макроскопически печень при жировой дистрофии

Жировые дистрофии связаны с избыточным накоплением в цитоплазме паренхиматозных клеток липидов (нейтральных жиров, триглицеридов, фосфолипидов, холестерина), либо с появлением их в тех клетках, где они в норме не встречаются, либо с появлением в цитоплазме клеток липидов аномального состава. Потребность человека в жирах составляет 80—100 г в сутки.

Основные функции липидовв организме:

  • структурная — липиды составляют основу клеточных мембран;
  • регулирующая;
  • энергообеспечивающая, поскольку липиды являются одним из главных источников энергии.

В зависимости от клинических проявлений выделяют:

Причинами приобретенных липидозов наиболее часто служат гипоксия и различные интоксикации. Поэтому жировые дистрофии являются компонентом заболеваний, сопровождающихся ки-i слородным голоданием. — ишемической болезни сердца, гипертонической болезни, пороков сердца, хронических заболеваний легких (бронхоэктатическая болезнь, туберкулез, эмфизема легких). приводящих к развитию легочно-сердечной недостаточности. Кроме того, жировую дистрофию вызывают различные инфекции и интоксикации, которые сопровождаются как гипоксией, так и блокадой токсинами ферментов, катализирующих в клетках метаболизм липидов. Липидозы иногда могут быть связаны с недостатком витаминов и некоторых аминокислот.

В патологии наибольшее значение имеют жировые дистрофии миокарда, печени и почек.

Рис. 3. Жировая дистрофия миокарда. а — кардиомиоциты с жировым включениями; б — венулы; в — кардиомиоциты, свободные от жировых включений.

Жировая дистрофия миокарда развивается путем декомпозиции жиробелковых комплексов мембран внутриклеточных структур, а также в результате инфильтрации кардиомиоцитов липидами. Вне зависимости от механизма дистрофии в клетках миокарда вначале появляются мелкие включения жира (пылевидное ожирение), затем они сливаются в капли (мелкокапельное ожирение), которые постепенно заполняют всю саркоплазму и могут приводить к гибели клеток (рис. 3).

на для резкого снижения функции сердца и развития сердечной недостаточности.

Рис. 4. Жировая дистрофия миокарда («тигровое сердце»). Под эндокардом видны желто-белые полоски, соответствующие участкам включения липидов в кардиомиоцитах.

Вместе с тем при многих интоксикациях и инфекциях возможен механизм декомпозиции мембран внутриклеточных структур с распадом их жиробелковых комплексов. Наконец, жировой гепатоз развивается в результате трансформации белков и углеводов в липиды, что наблюдается, например, при хронической алкогольной интоксикации. В любом случае в цитоплазме гепатоцитов, в основном периферии печеночных долек, развивается вначале пылевидное ожирение, которое трансформируется в мелкокапельное, а затем — в крупнокапельное. При этом ядро и внутриклеточные структуры оттесняются на периферию клеток, которые нередко гибнут. В этих случаях жировые включения погибших гепатоцитов сливаются, образуя жировые кисты. Макроскопические изменения печени зависят от степени выраженности дистрофии. В тяжелых случаях, например при алкоголизме, печень увеличена в размере, дряблая, на разрезе охряного цвета — «гусиная печень». При менее выраженной жировой дистрофии печень также увеличена в размере, на разрезе желтовато-серого цвета. При жировых гепатозах функция печени долго сохраняется, однако по мере прогрессирования основного заболевания и жировой дистрофии она снижается, иногда весьма значительно.

Жировая дистрофия почек развивается путем инфильтрации эпителия канальцев при гиперлипидемии, наблюдающейся, в частности, при нефротическом синдроме. В этой ситуации липиды оказываются в первичной моче ( гиперлипидурия ) и усиленно реабсорбируются клетками эпителия канальцев, но в таких больших количествах, что эти клетки не способны метаболизировать попавшие в них липиды — развивается мелкокапельное ожирение эпителия канальцев. Обычно оно сочетается с их гиалиново-капельной дистрофией. Почки при этом внешне изменены мало, но при тяжелом течении основного патологического процесса они приобретают серовато-желтый цвет, а на разрезе их пирамиды могут принимать желтую окраску.

Исход паренхиматозной жировой дистрофии зависит от степени ее выраженности — пылевидное и мелкокапельное ожирение обратимо при ликвидации вызвавшей его причины, крупнокапельное ожирение может закончиться гибелью клеток.

Врожденные паренхиматозные липидозы являются наследственными ферментопатиями, наследуемыми по аутосомно-рецессивному типу, и характеризуются накоплением в клетках липидов, повреждающих структуры клеток и сопровождающихся нередко гибелью самих клеток. Наиболее часто встречаются следующие липидные тезаурисмозы:

  • Болезнь Гоше вызвана отсутствием фермента бета-глюкоцереброзидазы. В результате глюкоцереброзиды накапливаются в печени, селезенке, костном мозге, в головном мозге, эндокринных железах и лимфатических узлах, что приводит к гибели клеток этих органов и к прогрессирующему слабоумию, увеличению массы печени, селезенки и истощению (кахексии).
  • Болезнь Нимана—Пика развивается при отсутствии фермента сфингомиелиназы, расщепляющей сфингомиелин, входящий в состав многих тканей, но особенно нервной ткани. У больных детей он накапливается в клетках большинства органов и при этом происходит увеличение массы печени и селезенки (гепато- и спленомегалия), отставание в психическом развитии, появляются неврологическая симптоматика, гипотония, истощение. Дети погибают в возрасте 2—3 лет.

Углеводные дистрофии связаны с накоплением в клетках бел-ково-полисахаридных комплексов (гликоген, гликопротеины), либо с образованием этих веществ в тех клетках, где их нет в норме, либо с изменением их химического состава.

Углеводы — обязательный и наиболее значительный компонент пищи. В сутки человек потребляет 400—600 г различных углеводов. Они являются необходимым элементом метаболизма, важным компонентом структуры клеток и межклеточного вещества и одним из главных источников энергии для обеспечения жизнедеятельности организма.

Гипогликемии — состояния, характеризующиеся снижением содержания глюкозы в крови ниже 65 мг%, или 3,58 ммоль/л. В норме уровень глюкозы крови натощак колеблется в диапазоне 65—110 мг%, или 3,58—6,05 ммоль/л.

Причинами гипоглюкемии являются заболевания печени — xpонические гепатиты, циррозы печени, ее жировая дистрофия, а также длительное голодание.

  • нарушение транспорта глюкозы из крови в гепатоциты, снижение уровня образования в них гликогенеза и в связи с этим отсутствие депонированного гликогена;
  • торможение процесса образования гликогена и транспорта глюкозы из гепатоцитов в кровь.
  • Гипогликемический синдром — стойкое снижение содержания глюкозы в крови ниже нормы (до 60—50 мг%, или 3,3—2,5 ммоль/л), приводящее к расстройству жизнедеятельности организма.
  • Гипогликемическая кома — состояние, характеризующееся:
    • — падением концентрации глюкозы в крови ниже 40—30 мг%, или 2.0—1.5 ммоль/л);
    • — потерей сознания;
    • — опасными для жизни расстройствами функций организма.

Гипергликемии — состояния, характеризующиеся увеличением

содержания глюкозы в крови выше нормы (более 120 мг%, или 6,05 ммоль/л натощак).

  • патология эндокринной системы, сопровождающаяся избытком гормонов, стимулирующих поступление углеводов в кровь (глюкагона, глюкокортикоидов, катехоламинов, тиреоидных гормонов, соматотропного гормона) либо недостатком инсулина или снижением его эффективности;
  • нейро- и психогенные расстройства, например реактивные психозы, стресс-реакции и подобные им состояния, характеризующиеся активацией органов эндокринной системы;
  • переедание, прежде всего длительное избыточное потребление кондитерских изделий;
  • заболевания печени, при которых гепатоциты теряют cпособность трансформировать глюкозу в гликоген.
  • Гипергликемический синдром — состояние сопровождающееся значительным увеличением содержания глюкозы в крови выше нормы (до 190—210 мг%, 10,5—11,5 ммоль/л и более), приводящее к расстройствам жизнедеятельности организма.
  • Гипергликемическая кома , характеризующаяся потерей сознания, снижением или утратой рефлексов, расстройствами дыхания и кровообращения, нередко заканчивающаяся смертью больного.

Наиболее часто гипергликемия наблюдается при сахарном диабете, развивающемся в результате абсолютной или относительной инсулиновой недостаточности (см. главу 19).

Гликогенозы — типовая форма патологии углеводного обмена наследственного генеза, характеризующаяся накоплением гликогена в клетках, что обусловливает нарушение жизнедеятельности организма.

Главная причина — наследуемая или врожденная аномалия генов, кодирующих синтез ферментов расщепления (реже — образования) гликогена. Наследуются по аутосомно-рецессивному типу. Выделяют более 10 типов гликогенозов. Среди них наиболее часто встречаются болезни Гирке. Помпе, фетальный муковисцилоз, а также болезни Форбса—Кори, Андерсена, Мак-Ардла.

Болезнь Гирке возникает при отсутствии фермента глюкозо-6-фосфатазы, что приводит к накоплению гликогена в клетках печени и почек, но к отсутствию углеводов в крови. Это сопровождается вторичным гипофизарным ожирением. Большинство детей погибают от ацидотической комы.

Болезнь Помпе связана с отсутствием кислой альфа- 1,4-глюкозидазы в лизосомах, что приводит к накоплению гликогена в сердце, поперечнополосатых и гладких мышцах, в том числе в межреберных, диафрагмальных, в мышцах языка, пищевода, желудка и т.п. Дети погибают в раннем возрасте от сердечной или дыхательной недостаточности.

Остальным муковисцидоз — заболевание, связанное с генотипической ферментопатией. приводящей к нарушению обмена мукоидов, входящих в секрет многих желез. В результате секрет желез становится вязким и густым, выводится с трудом, что приводит к растяжению желез, превращению их в кисты, особенно в поджелудочной железе, слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта и дыхательных путей, слюнных, потовых, слезных железах и др. При этом в легких часто развиваются ателектазы с развитием пневмонии и бронхоэктазов. Смерть наиболее часто наступает от легочно-сердечной недостаточности.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

источник

Жировая дистрофия – это нарушение обмена цитоплазматического жира.

Простое ожирение – увеличение жира в жировой клетчатке и жировых депо, появление адипоцитов в органах, где жировой ткани в норме не встречают.

Кахексия – истощение – в крайней степени происходит уменьшение запасов жира, сохраняется только бурый жир.

Жировая дистрофия морфологически проявляется накоплением нейтральных липидов (триглицеридов) в цитоплазме клеток. Наиболее часто жировая дистрофия развивается в печени, миокарде и почках.

Жировая дистрофия печени – накопление нейтральных жиров в гепатоцитах; механизм: — инфильтрация, фанероз, извращенный синтез.

— макроскопически печень увеличена, на разрезе желтого цвета; «гусиная печень».

— микроскопически отложение жира преимущественно центролобулярно, связаное с фанерозом, возникщим из-за гипоксии гепатоцитов.

Отложение жира в гепатоцитах периферий долек указывает на инфильтрацию при гиперлипидемиях.

— жировая дистрофия печени обратима, функция долгое время остается нормальной, лишь при некрозе «ожиревших» гепатоцитов развивается печеночная недостаточность.

Жировая дистрофия миокарда– «пылевидное» накопление нейтральных жиров в цитоплазме кардиомиоцитов; причины – гипоксия, интоксикации; механизм – фанероз.

— макроскопически сердце дряблое, бледно-желтое, полости растянуты, размеры увеличены, со стороны эндокарда желто-серая исчерченость, особенно на папилллярных мышцах имитирует «тигровую» полосатость (тигровое сердце).

— микроскопически в кардиомиоцитах капельки жира преимущественно располагаются по ходу венозного колена капилляров и мелких вен, где гипоксия ярко выражена.

— сократительная способность миокарда снижена.

Простое ожирение сердца – увеличенное отложение жира в жировых клетках и появление новых адипоцитов под эпикардом, в межмышечных пространствах, вокруг хорд и коронарных артерий.

— макроскопически сердце увеличено, дряблое, желтое, миокард правого желудочка истощен, верхушка сердца округлена.

— микроскопически адипоциты проникают со стороны эпикарда в межмышечные пространства, мышечные волокна истончены.

— развивается сердечная недостаточность.

Жировая дистрофия почек – отложение липидов в эпителии извитых канальцев проксимальных и дистальных; основной механизм – инфильтрация; сочетается с гидропической или гиалино-капельной дистрофиями.

— макроскопически почки увеличены, дряблые, корковое вещество набухшее, серое с желтым крапом.

— при нефротическом синдроме, при амилоидозе почек.

Увеличение жира в жировой клетчатке называют ожирением.

По механизмам выделяют ожирение:

По внешним проявлениям различают:

— верхний тип (лицо, затылок, шея, верхний плечевой пояс);

— средний тип (область живота в виде фартука);

По процентам превышения массы тела:

По числу и размеру адипоцитов:

гипертрофический вариант, число адипоцитов не изменено, адипоциты увеличены и содержат много жира, течение злокачественное.

гиперпластический вариант, число адипоцитов увеличено, функции жировых клеток не нарушены, течение доброкачественное.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Сдача сессии и защита диплома — страшная бессонница, которая потом кажется страшным сном. 8925 — | 7233 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

источник

Паренхиматозные жировые дистрофии. Жировая дистрофия миокарда, печени, почек. Морфологическая характеристика, патогенез, причины, исходы

Паренхиматозная жировая дистрофия – это структурные проявления нарушения обмена цитоплазматических липидов, которые могут выражаться в накоплении жира в свободном состоянии в клетках, где он не обнаруживаются и в норме. Причины:кислородное голодание (тканевая гипоксия) —- заболевания ССС, хроническех заболевания легких, анемии, хронический алкоголизм и т. д.
Паренхиматозная жировая дистрофия характеризуется накоплением триглицеридов в цитоплазме паренхиматозных клеток. При нарушении связи белков с липидами – декомпозиции, возникает деструкция мембранных структур клетки и в цитоплазме появляются свободные липоиды, являющиеся морфологическим субстратом паренхиматозной жировой дистрофии; наиболее часто она наблюдается в печени, реже в почке и миокарде. Микро-: при окраске гематоксилин-эозином клетки в самых ранних стадиях жировой дистрофии имеют бледную и пенистую цитоплазму; по мере увеличения жировых включений в цитоплазме появляются небольшие вакуоли. Печень — жировая дистрофия печени проявляется резким увеличением содержания и изменением состава жиров в гепатоцитах; в клетках печени вначале появляются гранулы липидов (пылевидное ожирение), затем мелкие капли их (мелкокапельное ожирение), которые в дальнейшем сливаются в крупные капли (крупнокапельное ожирение) или в одну жировую вакуоль, которая заполняет всю цитоплазму и отодвигает ядро на периферию. Макро-: печень при жировой дистрофии увеличена, малокровна, тестоватой консистенции, имеет желтый или охряно-желтый цвет, с жирным блеском на разрезе; при разрезе на лезвии ножа и поверхности разреза виден налет жира. Причины: накопление триглицеридов в цитоплазме клеток печени возникает в результате нарушения метаболизма при следующих условиях: при голодании и сахарном диабете; алкоголь; гипоксия; отравления некоторыми гепатотоксинами, например, фосфором. Типы жировой дистрофии печени: 1) острая жировая дистрофия печени – редкое состояние, связанное с острым поражением печени, при котором триглицериды накапливаются в цитоплазме как маленькие, ограниченные мембраной вакуоли (мелкокапельная жировая дистрофия печени). 2) При хронической жировой дистрофии печени жировые капли в цитоплазме соединяются, формируя большие вакуоли (крупнокапельная жировая дистрофия печени). Миокард — жировая дистрофия миокарда характеризуется накоплением триглицеридов. Причины:хронические гипоксические состояния при выраженной анемии. При хронической жировой дистрофии желтые полосы чередуются с красно-коричневыми участками («тигровое сердце»). Макро-: сердце дряблое, имеется желтое диффузное окрашивание, сердце выглядит увеличенным в объеме, камеры его растянуты; в клинической картине появляются признаки острой сердечной недостаточности.
Развитие жировой дистрофии миокарда чаще всего связывают не с разрушением комплексов клеточных мембран, а с деструкцией митохондрий, что ведет к нарушению окисления жирных кислот в клетке. В миокарде жировая дистрофия характеризуется появлением в мышечных клетках мельчайших жировых капель (пылевидное ожирение). При нарастании — полностью замещают цитоплазму; процесс имеет очаговый характер. Почки: жиры появляются в эпителии проксимальных и дистальных канальцев. Макро-: увеличены, дряблые (при сочетании с амилоидозом плотные), корковое вещество набухшее, серое с желтым крапом, заметным на поверхности и разрезе. Механизм развития жировой дистрофии почек связан с инфильтрацией эпителия почечных канальцев жиром при липемии и гиперхолестеринемии (нефротический синдром), что ведет к гибели нефроцитов. Исход жировой дистрофии зависит от ее степени. Если она не сопровождается грубым поломом клеточных структур, то, как правило, оказывается обратимой. Глубокое нарушение обмена клеточных липидов в большинстве случаев заканчивается гибелью клетки.

Читайте также:  Актовегин при дистрофии сетчатки

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: На стипендию можно купить что-нибудь, но не больше. 9140 — | 7301 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

источник

ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ- КЛЕТОЧНЫЕ (ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ) ЖИРОВЫЕ ДИСТ­РОФИИ

Дистрофия (от греч. dys — нарушение, trophe — питание) — каче­ственные изменения химического состава, физико-химических свойств и морфологического вида клеток и тканей организма, связан­ные с нарушением обмена веществ. К дистрофическим процессам не имеют отношения изменения в метаболизме и структуре клеток, отражающие приспособительную изменчивость организма.

Жировые дистрофии (липидозы) —морфологические измене^: ния тканей, связанные с нарушением обмена липидов.

Свободный жир в клетках и тканях имеет вид капель, иногдакристаллов (холестерин), растворим в органических растворителях: спирте-эфире, хлороформе, нерастворим в воде (в отличие от глико­гена) и в уксусной кислоте (в отличие от белков).

Нарушения липидного обмена могут быть клеточные, или парен­химатозные (нарушения обмена цитоплазматического жира), вне­клеточные, или стромально-сосудистые (нарушения обмена жира в жировой клетчатке), и смешанные (системные липоидозы и др.). По механизму развития различают: инфильтрацию, трансформацию, декомпозицию, т. е. распад клеточных белково-липидных комплек­сов, мембран и макромолекул, и измененный, или «извращенный», синтез. При этом изменяется не только количественное содержание жира, но и его качественный состав с появлением продуктов распада жира.

Клеточные (паренхиматозные) жировые дист­рофии — нарушение обмена цитоплазматического жира с накопле­нием его в органах и тканях, паренхимные клетки которых в норме содержат мало свободного жира (печень, почки), не содержат его вообще (миокард, скелетная мышца, нервная ткань и др.) или в них образуется жир необычного химического состава в результате пато­логического синтеза.

Причины данной дистрофии: общее ожирение, углеводная и белковая недостаточность, дефицит липотропных факторов, , витамина Bi2 и др. Жировая дистрофия часто встречается в сочетании с зернистой дис­трофией при болезнях обмена веществ, сердечно-сосудистой систе­мы и кроветворных органов, а также при многих инфекциях, интоксикациях и отравлениях ядами.

Патогенез жировой дистрофии связан с инфильтрацией, т.е. с отложением в клетках жира, приносимого с током лимфы и крови из желудочно-кишечного тракта, мобилизацией жирных кислот из жировых депо, а также из очагов распада жировой ткани. Возможен повышенный синтез, или трансформация, жира из углеводов и бел­ков, особенно при избыточном поступлении их (простое ожирение).аиболее часто жировая дис­трофия развивается вследствие снижения окислительных про­цессов и замедленной ассимиля­ции жира в патологически изме­ненных клетках (дистрофическое ожирение).

Механизм такого дистрофи­ческого ожирения связан с нару­шением окислительных процес­сов в цикле Кребса — Эмбден — Мейергофа (в митохондриях) из-за недостатка кислорода или лег­ко окисляемых субстратов способствующих окислению жирных кислот и кетоно­вых тел, или с блокадой и разобщающим действием токсических веществ на ферменты окислительного фосфорилирования (фермен-топатия).

Наряду с экзогенным ожирением источником дистрофического ожирения является эндогенный жир клетки> входящий в состав мем­бран, белково-жировых комплексных соединений, которые также под действием причин (гипоксия, инфекция, интокси­кация и др.) могут подвергаться более или менее выраженной деком­позиции, или. В основе деструкции лежат ферментативные (гидролитиче­ские) и физико-химические процессы, например дегидратация.

В развитии жировой дистрофии наряду с общим механизмом ее (инфильтрацией, трансформацией, декомпозицией) важную роль играют структурно-функциональные особенности органов и тканей.

В п е ч е н и при жировой инфильтрации в цитоплазме гепатоци­тов сначала появляются отдельные мел­кие капли жира кото­рые по мере накопления перемещаются к центру (центральное ожи­рение) и сливаются в более крупные капли и, наконец, в одну большую каплю жира; последняя оттес­няет ядро и атрофирующуюся цитоплазму к периферии клетки. Жировая инфильтрация может быть перилобулярной, центролобулярной или диффузной.

Электронно-микроскопически и гистохимиче-ски в печени при жировой инфильтрации разной степени установлены набухание и уменьшение числа ми­тохондрий, распад полисом и рибосом гепатоцитов, уменьшение или полное исчезновение гранул гликогена, снижение активности окислительно-восстановительных ферментов, появление капель жира в зоне незернистой цитоплазматической сети с более или менее выраженным накоплением его в гиалоплазме. При жировой декомпозиции речь идет о липофанерозе белково-жиро-вых комплексных соединений (липопротеидов), содержащихся в зоне цитоплазматической сети с накоплением липосом, и ораспаде органелл. Митохондрии подвергаются жировому метаморфозу, при этом образуются цитолизосомы с повышенной активностью гидролитических ферментов (кислой фосфатазы), а затем ч липо­фусцина.

При очаговой жировой декомпозиции с распадом ядер возникают участки жирового некроза, например в печени, в очагах размя1*чения головного мозга и др. В этих случаях вокруг таких очагов или систем­но часто развивается резорбтивное ожирение лейкоцитов и макрофа­гов соединительной ткани, из которых в процессе фагоцитоза жира образуются липофаги и зернистые шары. Клетки, фагоцитирующие холестерин, приобретают пластинчатую форму. В связи с тем что скопления таких клеток макроскопически имеют вид желтых пятен, их назвали ксантомными (от греч. xanthos — желтый).

Внешний вид печени при жировой дистрофии существенно изме­няется. Жировая инфильтрация перилобулярного типа в сочетании с острой застойной гиперемией придает ей мускатный рисунок. При выраженной жировой дистрофии печень увеличена, желто-щшчне-вого цвета, сальная, дряблая, рисунок долей сглажен, на поверхности ножа при разрезе остается сальный налет. Крайние формы дистрофического ожирения печени настолько снижают плотность органа, что его кусочки могут плавать в воде, как это наблюдается у молочных коров при кетозе.

В почках нейтральный жир как физиологическое явление встречается в эпителии вставочных отделов канальцев, петель Генле и собирательных трубочек. Макроскопически при жировой дистро­фии почки увеличиваются, приобретают серо-желтый цвет, рисунок слоев сглажен, поверхность разреза органа жирная, липкая.

Жировая дистрофия миокарда проявляется как жировая ин­фильтрация и декомпозиция.Жыровая инфильтрация характеризует­ся отложением мелких капель жира в зоне капиллярной и венозной сетей в связи с гипоксией (мелкокапельное ожирение). В начальной стадии развития ее мелкие капельки жира ориентированы по ходу миофибрилл, а затем поперечная исчерченность исчезает, саркосомы набухают, саркоплазматическая сеть расширяется, рибосомы и гли­коген распадаются. При жировой декомпозиции образование жира связано с распадом органелл. Жир может полностью замещать сар­коплазму распавшихся волокон (миолиз). Макроскопически такие участки выявляются в виде серовато-желтых полосок, придающих миокарду рисунок тигровой шкуры («тигровое сердце*).

Функциональное значение жировой дистрофии парен­химатозных органов и специализированных элементов других тка­ней вытекает из того, что функции органов при этом снижаются, нарушаются или выпадают. При сохранении ядерного аппарата кле­ток и части органелл цитоплазмы жировая дистрофия обратима. Уси­ление жирового некробиоза и некроза ядер паренхимных клеток пе­чени, миокарда, почек и других органов сопровождается смертель­ным исходом.

источник

Патологическая анатомия
Конспект лекций. Минск: Международный государственный экологический университет имени А. Д. Сахарова, 2009.

В цитоплазме клеток содержатся в основном липиды, которые образуют с белками сложные лабильные жиробелковые комплексы — липопротеиды. Эти комплексы составляют основу мембран клетки. Липиды вместе с белками являются составной частью и клеточных ультраструктур. Помимо липопротеидов, в цитоплазме встречаются в небольшом количестве жиры в свободном состоянии.

Паренхиматозная жировая дистрофия — это структурные проявления нарушения обмена цитоплазматических липидов, которые могут выражаться в накоплении жира в свободном состоянии в клетках, где он обнаруживаются и в норме.

Причины жировой дистрофии разнообразны:

—кислородное голодание (тканевая гипоксия), поэтому жировая дистрофия так часто встречается при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, хронических заболеваниях легких, анемиях, хроническом алкоголизме и т. д. В условиях гипоксии страдают в первую очередь отделы органа, находящиеся в функциональном напряжении;
—тяжелые или длительно протекающие инфекции (дифтерия, туберкулез, сепсис);
—интоксикации (фосфор, мышьяк, хлороформ, алкоголь), ведущие к нарушениям обмена;
—авитаминозы и одностороннее (с недостаточным содержанием белков) питание, сопровождающееся дефицитом ферментов и липотропных факторов, которые необходимы для нормального жирового обмена клетки.

Паренхиматозная жировая дистрофия характеризуется, главным образом, накоплением триглицеридов в цитоплазме паренхиматозных клеток. При нарушении связи белков с липидами — декомпозиции, которая возникает под действием инфекций, интоксикаций, продуктов перекисного окисления липидов — возникает деструкция мембранных структур клетки и в цитоплазме появляются свободые липоиды, являющиеся морфологическим субстратом паренхиматозной жировой дистрофии. Наиболее часто она наблюдается в печени, реже в почке и миокарде, и расценивается как неспецифический ответ на большое количество типов повреждения.

Нормальный метаболизм триглицеридов в печени играет центральную роль в метаболизме жиров. Свободные жирные кислоты током крови приносятся в печень, где они преобразовываются в триглицериды, фосфолипиды и сложные эфиры холестерина. После того, как эти липиды формируют комплексы с белками, которые также синтезируются в клетках печени, они секретируются в плазму как липопротеины. При нормальном метаболизме количество триглицеридов в клетке печени невелико и не может быть замечено при обычных микроскопических исследованиях.

Микроскопические признаки жировой дистрофии: любой жир, находящийся в тканях, растворяется в растворителях, которые используются при окраске образцов ткани для микроскопического исследования. Поэтому при обычной проводке и окраске ткани (окраска гематоксилином и эозином) клетки в самых ранних стадиях жировой дистрофии имеют бледную и пенистую цитоплазму. По мере увеличения жировых включений в цитоплазме появляются небольшие вакуоли.

Специфическая окраска на жиры требует использования замороженных срезов, сделанных из свежей ткани. В замороженных срезах жир остается в цитоплазме, после чего срезы окрашиваются специальными красителями. Гистохимически жиры выявляются с помощью ряда методов: судан IV, жировой красный О и шарлах рот окрашивают их в красный цвет, судан Ш — в оранжевый, судан черный B и осмиевая кислота — в черный, сульфат нильского голубого окрашивает жирные кислоты в темно-синий цвет, а нейтральные жиры — в красный. С помощью поляризационного микроскопа можно дифференцировать изотропные и анизотропные липиды. Анизотропные липиды, такие как холестерин и его эфиры, дают характерное двойное лучепреломление.

Читайте также:  Активность трансаминаз отражающая степень клеточной дистрофии при нажбп

Жировая дистрофия печени проявляется резким увеличением содержания и изменением состава жиров в гепатоцитах. В клетках печени вначале появляются гранулы липидов (пылевидное ожирение), затем мелкие капли их (мелкокапельное ожирение), которые в дальнейшем сливаются в крупные капли (крупнокапельное ожирение) или в одну жировую вакуоль, которая заполняет всю цитоплазму и отодвигает ядро на периферию. Измененные таким образом печеночные клетки напоминают жировые. Чаще отложение жиров в печени начинается на периферии, реже — в центре долек; при значительно выраженной дистрофии ожирение клеток печени имеет диффузный характер.

Макроскопически печень при жировой дистрофии увеличена, малокровна, тестоватой консистенции, имеет желтый или охряно-желтый цвет, с жирным блеском на разрезе. При разрезе на лезвии ножа и поверхности разреза виден налет жира.

Причины жировой дистрофии печени (рис. 1): накопление триглицеридов в цитоплазме клеток печени возникает в результате нарушения метаболизма при следующих условиях:

1) когда увеличивается мобилизация жиров в жировой ткани, что приводит к увеличению количества жирных кислот, достигающих печени, например, при голодании и сахарном диабете;

2) когда скорость преобразования жирных кислот в триглицериды в клетке печени увеличена из-за повышенной активности соответствующих ферментных систем. Это — главный механизм влияния алкоголя, который является мощным стимулятором ферментов.

3) когда уменьшено окисление триглицеридов до ацетил-КоА и кетоновых тел в органах, например, при гипоксии, и приносимый током крови и лимфы жир не окисляется — жировая инфильтрация;

4) когда синтез белков-акцепторов жиров недостаточен. Таким путем возникает жировая дистрофия печени при белковом голодании и при отравлении некоторыми гепато-токсинами, например, четыреххлористым углеродом и фосфором.

Типы жировой дистрофии печени:

a. Острая жировая дистрофия печени — редкое, но серьезное состояние, связанное с острым поражением печени. При острой жировой дистрофии печени триглицериды накапливаются в цитоплазме как маленькие, ограниченные мембраной вакуоли (мелкокапельная жировая дистрофия печени).

b. Хроническая жировая дистрофия печени может возникать при хроническом алкоголизме, недоедании и при отравлении некоторыми гепатотоксинами. Жировые капли в цитоплазме соединяются, формируя значительно большие вакуоли (крупнокапельная жировая дистрофия печени). Локализация жировых изменений в дольке печени различается в зависимости от различных причин. Даже при тяжелой хронической жировой печени редко имеются клинические проявления дисфункции печени.

Жировая дистрофия миокарда характеризуется накоплением триглицеридов в миокарде.
Причины жировой дистрофии миокарда:

—хронические гипоксические состояния, особенно при выраженной анемии. При хронической жировой дистрофии желтые полосы чередуются с красно-коричневыми участками («тигровое сердце»). Клинические признаки обычно не сильно выражены.

—токсическое поражение, например, дифтеритический миокардит, вызывает острую жировую дистрофию. Макроскопически сердце дряблое, имеется диффузное желтое окрашивание, сердце выглядит увеличенным в объеме, камеры его растянуты; в клинической картине появляются признаки острой сердечной недостаточности.

Жировая дистрофия миокарда рассматривается как морфологический эквивалент его декомпенсации. Большинство митохондрий при этом распадается, поперечная исчерченность волокон исчезает. Развитие жировой дистрофии миокарда чаще всего связывают не с разрушением комплексов клеточных мембран, а с деструкцией митохондрий, что ведет к нарушению окисления жирных кислот в клетке. В миокарде жировая дистрофия характеризуется появлением в мышечных клетках мельчайших жировых капель (пылевидное ожирение). При нарастании изменений эти капли (мелкокапельное ожирение) полностью замещают цитоплазму. Процесс имеет очаговый характер и наблюдается в группах мышечных клеток, расположенных по ходу венозного колена капилляров и мелких вен, чаще субэндо- и субэпикардиально.

В почках при жировой дистрофии жиры появляются в эпителии проксимальных и дистальных канальцев. Обычно это нейтральные жиры, фосфолипиды или холестерин, который обнаруживают не только в эпителии канальцев, но и в строме. Нейтральные жиры в эпителии узкого сегмента и собирательных трубок встречаются как физиологическое явление. Внешний вид почек: они увеличены, дряблые (при сочетании с амилоидозом плотные), корковое вещество набухшее, серое с желтым крапом, заметным на поверхности и разрезе.

Механизм развития жировой дистрофии почек связан с инфильтрацией эпителия почечных канальцев жиром при липемии и гиперхолестеринемии (нефротический синдром), что ведет к гибели нефроцитов.

Исход жировой дистрофии зависит от ее степени. Если она не сопровождается грубым поломом клеточных структур, то, как правило, оказывается обратимой. Глубокое нарушение обмена клеточных липидов в большинстве случаев заканчивается гибелью клетки. Функциональное значение жировой дистрофии велико: функционирование органов при этом резко нарушается, а в ряде случаев и прекращается. Некоторые авторы высказывали мысль о появлении жира в клетках в период реконвалесценции и начала репарации. Это согласуется с биохимическими представлениями о роли пентозофосфатного пути утилизации глюкозы в анаболических процессах, что сопровождается также синтезом жиров.

источник

Тема 1. ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ

И СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЕ ДИСТРОФИИ

Дистрофия — патологический процесс, в основе кото­рого лежат нарушения тканевого (клеточного) метабо­лизма, ведущие к структурным изменениям. Поэтому дистрофия рассматривается как один из видов повреж­дения (альтерации).

Морфогенетические механизмы д и с то о ф и и:

1. Инфильтрация избыточное проникновение про­дуктов обмена из крови и лимфы в клетки и межкле­точное вещество.

Накопление веществ связано с возникающей недо­статочностью ферментных систем, метаболизирующих эти продукты.

2. Декомпозиция (фанероз) распад ультраструк­тур клеток и межклеточного вещества, ведущий к нару­шению тканевого (клеточного) метаболизма и накопле­нию продуктов нарушенного обмена в тканях (клетке).

3. Извращенный синтез — синтез в клетке веществ, не встречающихся в ней в норме.

4. Трансформация образование продуктов одного вида обмена из общих исходных продуктов, которые идут на построение белков, жиров и углеводов.

Классификация дистрофий

1. В зависимости от преобладания морфологических из­менений в специализированных клетках или строме и сосудах:

2. В зависимости от вида нарушенного обмена:

3. В зависимости от распространенности процесса:

4. В зависимости от происхождения:

ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ДИСТРОФИИ

При паренхиматозных дистрофиях возникают наруше­ния обмена высокоспециализированных в функциональ­ном отношении клеток паренхиматозных органов сердца, почек, печени.

• В основе развития паренхиматозных дистрофий лежат приобретенные или наследственные ферментопатии.

• С наследственными ферментопатиями связана боль­шая группа болезней накопления, или тезаурисмозов.

Паренхиматозные диспротеинозы

• Сопровождаются появлением в цитоплазме включений белковой природы.

• Нарушение обмена белков нередко сочетается с рас­стройствами работы Na-K-помпы, что сопровождается накоплением ионов натрия и гидратацией клетки.

• Паренхиматозные диспротеинозы морфологически представлены гиалиново-капельной и гидропической дистрофией.

а. При гиалиново-капельной дистрофии:

° макроскопически органы не изменяются;

° микроскопически в цитоплазме клетки появляются крупные гиалиноподобные капли белка;

° гиалиново-капельная дистрофия приводит к смерти клетки.

б. При гидропической дистрофии:

° макроскопически органы не изменяются;

° микроскопически в цитоплазме клетки появляются вакуоли;

° гидропическая дистрофия может завершиться разви­тием баллонной дистрофии (фокальный колликваци-онный некроз) и смертью клетки (тотальный колли-квационный некроз). В почках:

• Гидропическая и гиалиново-капельная дистрофия раз­вивается при нефротическом синдроме (сочетание мас­сивной протеинурии с отеками, гипо- и диспротеине-мией, гиперлипопротеидемией), осложняющем различ­ные заболевания почек мембранозную нефропатию, гло-мерулонефрит, амилоидоз и др.;

• Гиалиново-капельная и гидропическая дистрофия эпи­телия канальцев почек при нефротическом синдроме возникает при повреждении различных мембранно-ферментных систем, ответственных за реабсорбцию белка и воды;

• Гиалиново-капельная дистрофия нефроцитов связана с механизмами инфильтрации (в условиях повышенной порозности гломерулярного фильтра) и последующей декомпозицией — поломом вакуолярно-лизосомально-го аппарата нефроцита,обеспечивающего реабсорбцию белка;

• Гидропическая дистрофия нефроцитов связана с меха­низмами инфильтрации и декомпозиции другой систе­мы реабсорбции — базального лабиринта, работающе­го на натрий-калийзависимых АТФ-азах и обеспечива­ющего реабсорбцию натрия и воды.

• Гидропическая дистрофия возникает при вирусном ге­патите и отражает извращение белково-синтетической функции гепатоцита вследствие репродукции вируса;

• Гиалиноподобные включения (при исследовании в све­товом микроскопе напоминают гиалиново-капельную дистрофию, в электронном микроскопе представлены фибриллярным белком) появляются в гепатоцитах при остром алкогольном гепатите (реже при первичном би-лиарном циррозе, холестазе и некоторых других забо­леваниях печени) и носят название алкогольного гиа-лина, или телец Мэллори.

Паренхиматозные липидозы

• Характеризуются нарушением обмена цитоплазматического жира

• Морфологически проявляются накоплением капель нейтральных липидов (триглицеридов) в цитоплазме клеток.

• Для выявления липидов используется окраска Суданом III замороженных срезов; при обычных методах изго­товления в гистологических препаратах на месте рас­творившихся капель жира (жир растворяется в спир­тах, ксилоле и пр.) видны вакуоли.

• Наиболее часто жировая дистрофия развивается в пе­чени, миокарде и почках.

Жировая дистрофия печени.

• Характерно накопление нейтральных липидов (триг­лицеридов) в печеночной клетке.

• Является следствием дисбаланса между поступлением, утилизацией и выведением липидов печеночной клет­кой.

• Связана со следующими механизмами:

а) избыточным поступлением жирных кислот и триг­лицеридов в клетку при гиперлипидемии — при ал­коголизме, сахарном диабете, общем ожирении;

б) снижением утилизации — окисления жирных кис­лот на кристах митохондрий — при гипоксии, ане­мии, токсических воздействиях;

в) снижением выведения липидов из печеночной клет­ки, что связано в основном с уменьшением продук­ции апопротеина, необходимого для транспорта ли­пидов в виде липопротеидов:

о при нарушении питания в связи с недостатком белка в пище или заболеваниями желудочно-кишечного тракта — алипотропное ожирение пе­чени,

о при действии токсичных веществ (этанол, четы-реххлористый углерод, фосфор и др.);

г) наследственными дефектами ферментов, участвую­щих в жировом обмене.

• Наиболее часто жировой дистрофией печени сопро­вождаются следующие заболевания и состояния:

в) недостаточное питание, голодание;

д) интоксикации (эндогенные и экзогенные — четырех-хлористый углерод, фосфор и др.);

Макроскопическая картина:

• печень увеличена, дряблая, на разрезе желтого цвета с налетом жира.

Микроскопическая картина:

• при окраске гематоксилин-эозином в цитоплазме гепа-тоцитов видны вакуоли на месте растворившихся при обработке капель жира; при окраске Суданом III капли жира окрашены в оранжево-красный цвет, Суданом черным — в черный цвет;

• преобладание жировой дистрофии в периферических отделах печеночной дольки свидетельствует об ин-фильтрационном механизме ее развития, который ха­рактерен для гиперлипидемии;

• развитие жировой дистрофии преимущественно в цент­ральных отделах дольки связано с механизмом деком­позиции и встречается при нарастающей гипоксии пе­чени.

• жировая дистрофия печени обратима;

• функция печени при жировой дистрофии в течение длительного времени остается нормальной;

• при присоединении некроза функция нарушается вплоть до развития печеночной недостаточности.

источник

Дистрофии — как основа повреждения.

Дистрофия — патологический процесс, в основе которого лежат нарушения тканевого (клеточного) метаболизма, ведущие к структурным изменениям. Дистрофия рассматривается как один из видов повреждения (альтерации).

Морфогенетические механизмы дистрофии:

1. Инфильтрация — избыточное проникновение продуктов обмена из крови и лимфы в клетки и межклеточное вещество, последующее их накопление связанное с возникающей недостаточностью ферментных систем, метаболизирующих эти продукты.

2. Декомпозиция (фанероз) — распад ультраструктур клеток и межклеточного вещества, ведущий к нарушению тканевого (клеточного) метаболизма и накоплению продуктов нарушенного обмена в тканях (клетке).

3. Извращенный синтез синтез в клетке веществ, не встречающихся в ней в норме.

4. Трансформация — образование продуктов одного вида обмена из общих исходных продуктов, которые идут на построение белков, жиров и углеводов.

Классификация дистрофий

(по В.В.Серову, М.А.Пальцеву).

1. В зависимости от преобладания морфологических изменений в специализированных клетках или строме и сосудах:

2. В зависимости от вида нарушенного обмена:

3. В зависимости от распространенности процесса:

4. В зависимости от происхождения:

ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ДИСТРОФИИ

(по В.В.Серову, М.А.Пальцеву).

При паренхиматозных дистрофиях возникают нарушения обмена высокоспециализированных в функциональном отношении клеток паренхиматозных органов — сердца, почек, печени. В основе развития паренхиматозных дистрофий лежат приобретенные или наследственные ферментопатии.

1. Паренхиматозные диспротеинозы

  • В цитоплазме появляются включения белковой природы.
  • Нарушение обмена белков нередко сочетается с расстройствами работы Na-K-помпы, что сопровождается накоплением ионов натрия и гидратацией клетки.
  • Морфологически представлены гиалиново-капельной и гидропической дистрофией.

При гиалиново-капельной дистрофии:

При гидропической дистрофии:

макроскопически органы не изменяются

макроскопически органы не изменяются

микроскопически в цитоплазме клетки появляются крупные гиалиноподобные капли белка

микроскопически в цитоплазме клетки появляются вакуоли различной величины, клетка набухает, цитоплазма её просветлена

Читайте также:  Аевит при дистрофии ногтей

гиалиново-капельная дистрофия приводит к смерти клетки

гидропическая дистрофия может завершиться развитием баллонной дистрофии (фокальный колликвационный некроз) и смертью клетки (тотальный колликвационный некроз).

  • Гидропическая и гиалиново-капельная дистрофия развивается при нефротическом синдроме (сочетание массивной протеинурии с отеками, гипо- и диспротеинемией, гиперлипопротеидемией), осложняющем различные заболевания почек (мембранозную нефропатию, гломерулонефрит, амилоидоз и др.);
  • Гиалиново-капельная и гидропическая дистрофия эпителия канальцев почек при нефротическом синдроме возникает при повреждении различных мембранно-ферментных систем, ответственных за реабсорбцию белка и воды;
  • Гиалиново-капельная дистрофия нефроцитов связана с механизмами инфильтрации (в условиях повышенной порозности гломерулярного фильтра) и последующей декомпозицией — поломом вакуолярно-лизосомального аппарата нефроцита, обеспечивающего реабсорбцию белка;

Рис. 1-10. Гиалиново-капельная дистрофия эпителия почечных канальцев при остром отравлении уксусной кислотой. В цитоплазме набухших эпителиоцитов видны крупные гиалиноподобные капли белка, некробиозы-некрозы отдельных эпителиоцитов и групп клеток.

Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250 и х400.

  • Гидропическая дистрофия нефроцитов (по В.В.Серову, М.А.Пальцеву) связана с механизмами инфильтрации и декомпозиции другой системы реабсорбции — базального лабиринта, работающего на натрий-калийзависимых АТФ-азах и обеспечивающего реабсорбцию натрия и воды.

Рис. 11-14. Гидропическая дистрофия эпителия канальцев различной степени выраженности и распространённости (эпителиоциты значительно набухшие, с выраженным просветлением цитоплазмы, ядра эпителиоцитов смещены к базальной мембране канальцев). Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250 и х400.

Рис. 15-18. Гидропическая дистрофия эпителия канальцев различной степени выраженности и распространённости (эпителиоциты значительно набухшие, с выраженным просветлением цитоплазмы, ядра эпителиоцитов смещены к базальной мембране канальцев). Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250 и х400.

Рис. 19-22. Гидропическая дистрофия эпителия канальцев различной степени выраженности и распространённости (эпителиоциты значительно набухшие, с выраженным просветлением цитоплазмы, ядра эпителиоцитов смещены к базальной мембране канальцев). Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250 и х400.

Вакуольная, гидропическая дистрофия эпителия почечных канальцев в большей части случаев различима на фоне слабого, умеренного и даже выраженного аутолиза.

Рис. 23, 24. Выраженная тотальная вакуольная (гидропическая) дистрофия эпителия почечных канальцев на фоне выраженного аутолиза в срезах. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250 и х400.

  • Гидропическая дистрофия возникает при вирусном гепатите и отражает извращение белково-синтетической функции гепатоцита вследствие репродукции вируса.

Рис. 25-30. Печень. Очаги гидропической, вакуольной дистрофии гепатоцитов (стрелки) на фоне жировой дистрофии, жирового гепатоза различной степени выраженности. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х100, х250, х400.

  • Гиалиноподобные включения (при исследовании в световом микроскопе напоминают гиалиново-капельную дистрофию, в электронном микроскопе представлены фибриллярным белком) появляются в гепатоцитах при остром алкогольном гепатите (реже при первичном билиарном циррозе, холестазе и некоторых других заболеваниях печени) и носят название алкогольного гиалина, или телец Маллори.

Рис. 31. Печень. Тельце Маллори (алкогольный гиалин, стрелка). Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250.

2. Паренхиматозные липидозы

  • Нарушение обмена цитоплазматического жира.
  • Проявляются накоплением капель нейтральных липидов (триглицеридов) в цитоплазме клеток.
  • Для выявления липидов используется окраска Суданом III замороженных срезов; при обычных методах изготовления в гистологических препаратах на месте растворившихся капель жира (жир растворяется в спиртах, ксилоле и пр.) видны округлые белые вакуоли с чёткими контурами.
  • Наиболее часто жировая дистрофия развивается в печени, миокарде и почках.

Жировая дистрофия печени (по В.В.Серову, М.А.Пальцеву).

  • Характерно накопление нейтральных липидов (триглицеридов) в печеночной клетке.
  • Является следствием дисбаланса между поступлением, утилизацией и выведением липидов печеночной клеткой.
  • Связана со следующими механизмами:

избыточным поступлением жирных кислот и триглицеридов в клетку при гиперлипидемии

при алкоголизме, сахарном диабете, общем ожирении;

снижением утилизации — окисления жирных кислот на кристах митохондрий

при гипоксии, анемии, токсических воздействиях

снижением выведения липидов из печеночной клетки

связано в основном с уменьшением продукции апопротеина, необходимого для транспорта липидов в виде липопротеидов

при нарушении питания в связи с недостатком белка в пище или заболеваниями желудочно-кишечного тракта

алипотропное ожирение печени

при действии токсичных веществ

этанол, четыреххлористый углерод, фосфор и др.)

наследственными дефектами ферментов, участвующих в жировом обмене

  • Наиболее часто жировой дистрофией печени сопровождаются следующие заболевания и состояния: сахарный диабет, хронический алкоголизм, недостаточное питание, голодание, ожирение, интоксикации (эндогенные и экзогенные — четыреххлористый углерод, фосфор и др.), анемия.

Макроскопическая картина:

  • печень увеличена, дряблая, на разрезе желтого цвета с налетом жира («глинистого» вида).

Микроскопическая картина:

  • при окраске гематоксилин-эозином в цитоплазме гепатоцитов видны вакуоли (оптические пустоты) на месте растворившихся при обработке капель жира; при окраске суданомIII капли жира окрашены в однородныйоранжево-красный цвет, суданом черным — в черный цвет;

преобладание жировой дистрофии в периферических отделах печеночной дольки

свидетельствует об инфильтрационном механизме ее развития, который характерен для гиперлипидемии

развитие жировой дистрофии преимущественно в центральных отделах дольки

связано с механизмом декомпозиции и встречается при нарастающей гипоксии печени

Рис. 32-35. Жировая дистрофия гепатоцитов, жировой гепатоз с очаговой вакуольной, гидропической дистрофией гепатоцитов и хронического воспаления. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х100, х250.

Рис. 32-35. Жировая дистрофия гепатоцитов, жировой гепатоз с очаговой вакуольной, гидропической дистрофией гепатоцитов и хронического воспаления. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х100, х250.

  • жировая дистрофия печени обратима;
  • функция печени при жировой дистрофии в течение длительного времени остается нормальной;
  • при присоединении некроза функция нарушается вплоть до развития печеночной недостаточности.

Жировая дистрофия миокарда (по В.В.Серову, М.А.Пальцеву).

Причины развития жировой дистрофии:

наиболее частая причина (при анемиях, хронической сердечно-сосудистой недостаточности);

дифтерийная, алкогольная, отравление фосфором, мышьяком и др. (связан со снижением бета-окисления липидов в связи с деструкцией митохондрий)

Механизм развития жировой дистрофии при гипоксии:

1) недостаток кислорода приводит к снижению окислительного фосфорилирования в кардиомиоцитах;

2) переключение на анаэробный гликолиз сопровождается резким снижением синтеза АТФ;

3) повреждение митохондрий;

4) нарушение бета-окисления жирных кислот;

5) накопление липидов в виде мелких капель в цитоплазме (пылевидное ожирение).

Макроскопическая картина: миокард дряблый, бледно-желтого цвета, камеры сердца растянуты, размеры сердца несколько увеличены; со стороны эндокарда, особенно в области сосочковых мышц, видна желто-белая исчерченность(«тигровое сердце»), что объясняется очаговостью поражения.

Сократительная способность миокарда при жировой дистрофии снижена.

Электронно-микроскопическая картина: жировые включения, имеющие характерную исчерченность, образуются в области распада крист митохондрий.

Микроскопическая картина: жировая дистрофия миокарда чаще имеет очаговый характер; содержащие жир кардиомиоциты располагаются преимущественно по ходу венозного колена капилляров и мелких вен, где гипоксический фактор наиболее резко выражен.

Рис. 36, 37. Срезы миокарда представлены поперечным сечением мышечных волокон, на этом фоне преобладает умеренная-выраженная гипертрофия кардиомиоцитов, в цитоплазме кардиомиоцитов видны преимущественно мелкие жировые капли (мелкокапельная жировая дистрофия кардиомиоцитов), небольшая часть жировых капель средних размеров, крупные (стрелки). Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250.

Рис. 38, 39. Труп женщины, 27 лет. При жизни страдала хроническим алкоголизмом, наркоманией, ВИЧ — инфицирована. Группы набухших кардиомиоцитов с потерей поперечной исчерченности, пикнотичными или лизированными ядрами, в их цитоплазме очень мелкие, мелкие и крупные округло-овальные включения, оптические пустоты, похожие на жировые капли, на отдельных участках срезов полностью замещающие цитоплазму кардиомиоцитов. Сохранившиеся кардиомиоциты в состоянии слабой-умеренной гипертрофии. Единичные мелкие очаги лейкоцитарной инфильтрации стромы. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250.

Рис. 40-45. Те же микропрепараты при окраске гематоксилином-эозином. Пылевидное, мелко- и крупнокапельное ожирение кардиомиоцитов (жировые капли в виде округлых и округло-овальных оранжево-жёлтых включений в цитоплазме кардиомиоцитов, стрелки). Окраска: Судан-3. Увеличение х250.

Жировая дистрофия почек (по В.В.Серову, М.А.Пальцеву).

  • Липиды появляются в эпителии канальцев главных отделов нефрона (проксимальных и дистальных) чаще всего при нефротическом синдроме.
  • Жировая дистрофия связана с развивающейся при нефротическом синдроме гиперлипидемией и липидурией.
  • Жировая дистрофия нефроцитов при нефротическом синдроме присоединяется к гиалиново-капельной и гидропической дистрофии.

Макроскопическая картина: почки увеличены, дряблые (при сочетании с амилоидозом — плотные), корковое вещество набухшее, серое с желтым крапом, заметным на поверхности и разрезе.

Рис. 46, 47. Почка. Пылевидная жировая дистрофия эпителия канальцев. Окраска: Судан-3. Увеличение х250.

источник

ГЕПАТОЗЫ могут быть врожденными и приобретенными; последние бывают острыми и хроническими. Среди приобретенных гепатозов центральное место занимает прогрессирующий массивный некроз печени, ранее именовавшийся токсической дистрофией печени. Причины массивного некроза печени – это воздействие на паренхиму ядов, токсинов, которые могут быть как экзогенного, так и эндогенного происхождения. Из экзогенных причин наиболее частыми являются отравление некачественными продуктами питания, грибами, медицинскими препаратами, такими как хлороформ, мышьяк и др. Массивный некроз печени может быть следствием инфекционного процесса при таких заболеваниях, как тиф, паратиф,сепсис, а также при наиболее тяжелой, фульминантной клинико-морфологической форме вирусного гепатита В, причиной может быть и токсикоз беременности – нефропатия.

Заболевание протекает 3 недели. В первые дни болезни под действием токсинов развивается жировая дистрофия гепатоцитов, наиболее выраженная во внутренних и средних частях печеночных долек, лишь по самой периферии сохраняются неизмененные клетки. Макроскопически печень в этот период болезни желтого цвета,дрябловатая, размеры ее чаще несколько увеличены. В последующие дни, чаще на 3-5 день заболевания, наступает некроз паренхимы, что характеризуется резким уменьшением органа в размерах, в 2 и более раз, при этом печень становится недоступной пальпации. Край печени заостренный, консистенция – очень дряблая,капсула морщинистая, цвет — охряно-желтый. У больных на этой стадии резко выражена желтуха. Стадия называется стадией желтой дистрофии. Микроскопически – дискомплексация долек, на месте погибшей паренхимы в центре долек располагается жиробелковый детрит, безъядерные «обрывки» клеток и лишь по периферии долек — сохраняются гепатоциты в состоянии жировой дистрофии. Если на этой стадии, продолжительность которой около 2-х недель, больной не погибает от печеночно-клеточной, почечной недостаточности, заболевание на 3-й неделе переходит в следующую стадию — стадию красной дистрофии. При этом печень продолжает уменьшаться, но становится красной, поскольку детрит фагоцитируется и резорбируется, оголенная ретикулярная строма спадается, а синусоиды переполняются кровью, возникают кровоизлияния в центре печеночных долек. Эта стадия красной дистрофии также сопровождается печеночно-клеточной недостаточностью вплоть до печеночной комы. Редко прогрессирующий некроз печени может принимать подострое и даже вяло текущее хроническое течение,которое сопровождается регенераторными процессами за счет сохранившихся на периферии долек части трабекул, эпителия желчных ходов и заканчивается постнекротическим циррозом печени. При массивном некрозе печени в патологический процесс вовлекаются и другие органы, в частности, отмечается гиперплазия портальных лимфатических узлов, селезенки, развивается геморрагический синдром, проявляющийся как геморрагиями в кожу,слизистые оболочки, так и носовыми, маточными кровотечениями; характерно токсическое поражение почек в виде некротического нефроза, выражены дистрофические, некробиотические изменения в миокарде, центральной нервной системе.

Смерть больных прогрессирующим массивным некрозом печени обычно наступает рано, в первые 10-15 дней от печеночной недостаточности, проявляющейся печеночной комой (гепатаргией), или при гепато-ренальном сидроме – от печеночно-почечной недостаточности.

Среди хронических гепатозов наибольшее значение имеет ЖИРОВОЙ ГЕПАТОЗ (стеатоз печени, жировая дистрофия, ожирение печени, жировая инфильтрация печени) — это морфологически очерченная нозологическая форма заболевания, характеризующаяся хроническим повышенным накоплением жира в гепатоцитах.

Жировой гепатоз является полиэтиологическим заболеванием, обусловленным, как правило, сочетанием различных факторов. Исходя из этого, причины заболевания объединены в 4 группы:

  1. токсические воздействия на печень алкоголь, инфекции, лекарства);
  2. эндокринно-метаболические нарушения (общее ожирение, сахарный диабет);
  3. дисбаланс пищевых факторов (например, при квашиоркор-синдроме);
  4. гипоксия (болезни сердечно-сосудистой системы, болезни легких, крови).

Однако из названных факторов ведущими являются токсические, среди которых наибольшее значение имеет алкоголь. Макроскопически печень при жировом гепатозе увеличена,поверхность ее гладкая, паренхима желтого или красно-коричневого цвета.

Микроскопически в гепатоцитах определяются капли жира. В зависимости от размеров капель, различают пылевидное, мелкокапельное и крупнокапельное ожирение. Сливаясь, капли ведут к образованию жировых кист с перифокальной клеточной реакцией и разрастанием соединительной ткани. Жировая дистрофия может быть в отдельных, единичных гепатоцитах (это диссеминированное ожирение),может захватывать группы гепатоцитов ( зональное ожирение), может поражать всю паренхиму (диффузное ожирение). Различают 3 стадии жирового гепатоза:

  1. простое ожирение, характеризуется накоплением липидов в гепатоцитах без их деструкции;
  2. ожирение гепатоцитов, сопровождающееся некробиозом, разрывом гепатоцитов и мезенхимально-клеточной реакцией;
  3. ожирение гепатоцитов, сопровождающееся гибелью гепатоцитов, мезенхимально-клеточной реакцией и склеротическими изменениями, приводящими к перестройке органа, а следовательно свидетельствующее о начале развития цирроза печени.

источник