Меню Рубрики

Кто ставит диагноз дистрофия

Дистрофия – нарушение трофики, т. е. питания, тканей и органов. Наиболее часто в практике сталкиваются с алиментарной дистрофией.

Алиментарная дистрофия – заболевание, развивающееся на фоне тяжелой белковой и энергетической недостаточности и проявляющееся значительной потерей массы тела (свыше 20%), ломкостью ногтей и волос, сухостью кожи, общей слабостью, вялостью, сонливостью, повышенным аппетитом.

Алиментарная дистрофия относится к группе социальных заболеваний и развивается в результате осознанного или вынужденного голодания. Более полумиллиона человек, проживающих в развивающихся странах, страдает от нее. Это заболевание регистрируется и во вполне благополучных странах – здесь к его возникновению приводит длительное соблюдение низкокалорийных диет в стремлении достичь «идеальной» фигуры.

Без лечения дистрофия в течение 3–5 лет приводит к гибели пациента.

При длительном голодании организм недополучает необходимые ему пластические вещества, что вызывает нарушения метаболических процессов. В результате у пациента развивается анорексия, по своей сути являющаяся алиментарной дистрофией.

Основной причиной дистрофии является длительное голодание, что приводит к недостаточному поступлению в организм энергии и питательных веществ. Энергетическая недостаточность может быть двух видов:

  • абсолютная – суточная калорийность рациона не покрывает базовой потребности организма, то есть его затраты на поддержание жизнедеятельности (основной обмен);
  • относительная – поступление энергии с пищей не покрывает ее расход.

Голодание может быть обусловлено самыми разными причинами, как внешними (стихийное бедствие, война), так и внутренними (рубцовое сужение пищевода).

Усугубляют метаболические нарушения при алиментарной дистрофии переохлаждение и тяжелый физический труд.

Длительное энергетическое голодание приводит к истощению запасов в организме жиров и гликогена, после чего для поддержания основного обмена в расход пускаются внутритканевые белки. Дистрофические процессы первоначально начинаются в коже, потом распространяются на внутренние органы. Последними от дистрофии страдают жизненно важные органы (головной мозг, сердце, почки).

В запущенных случаях не только значительно изменяются процессы катаболизма, но и истощаются запасы минералов и витаминов, перестает полноценно функционировать иммунная система. Присоединение вторичной инфекции или нарастающая сердечно-сосудистая недостаточность становятся причиной летального исхода.

В зависимости от особенностей клинического течения выделяют два вида дистрофии:

  • сухая (кахектическая) – отличается неблагоприятным течением и устойчивостью к терапии;
  • отечная – характерно наличие отеков, асцита, выпотного плеврита и перикардита.

Одним из первых специфических симптомов дистрофии является повышенная потребность пациентов в соленой пище, вплоть до поедания чистой поваренной соли.

В протекании алиментарной дистрофии выделяют три стадии.

  1. Масса тела снижена незначительно, работоспособность в целом сохранена. Пациенты предъявляют жалобы на слабость, зябкость, повышенный аппетит, жажду и учащенное мочеиспускание.
  2. Отмечается значительное похудение и снижение работоспособности. Пациенты не могут выполнять свои профессиональные обязанности, но способность к самообслуживанию сохранена. Уровень белка в крови значительно снижен, что приводит к появлению безбелковых отеков. Периодически возникают эпизоды гипогликемии;
  3. Пациенты резко истощены, не способны самостоятельно передвигаться. Может развиться голодная кома.

Клиническая картина алиментарной дистрофии нарастает медленно, и на протяжении долгого времени пациенты не чувствуют себя больными. Первые признаки заболевания обычно остаются незамеченными. К ним относятся:

  • повышенный аппетит и жажда;
  • постоянная сонливость;
  • снижение работоспособности;
  • раздражительность;
  • слабость;
  • полиурия.

Одним из первых специфических симптомов дистрофии является повышенная потребность пациентов в соленой пище, вплоть до поедания чистой поваренной соли.

При дальнейшем прогрессировании алиментарной дистрофии кожные покровы утрачивают свою эластичность, становятся сухими и дряблыми, повисают выраженными складками и своим видом напоминают лист пергамента.

Значительно страдает общее состояние пациентов. Становится тяжело выполнять любую физическую работу. Затем появляются признаки дистрофического поражения внутренних органов:

  • диспепсические проявления (запоры, метеоризм, отрыжка);
  • снижение температуры тела;
  • брадикардия;
  • стойкое понижение артериального давления;
  • снижение либидо;
  • прекращение менструальной функции;
  • эректильная дисфункция;
  • бесплодие;
  • расстройства психики.

На последней стадии алиментарной дистрофии начинают угасать все функции организма больного. Мышцы истончаются и становятся дряблыми. Подкожный жировой слой полностью исчезает. Пациент теряет способность передвигаться самостоятельно.

После окончания курса лечения пациенты с алиментарной дистрофией нуждаются в длительном курсе физической и психической реабилитации, который должен продолжаться не менее полугода.

Нарушения минерального обмена приводят к повышенной ломкости костей, возникновению переломов даже под влиянием минимальных физических нагрузок. Угнетаются процессы кроветворения, в крови снижается содержание лейкоцитов, эритроцитов, тромбоцитов. Накопление продуктов катаболизма в крови оказывает негативное воздействие на центральную нервную систему, что становится причиной стойких расстройств психики.

Алиментарная дистрофия может развиваться в любом возрасте, но чаще всего поражает детей до 3 лет. Это социально-обусловленное заболевание, связанное с неполноценным уходом за ребенком и его нерациональным питанием. В странах СНГ и Европы алиментарная дистрофия наблюдается примерно у 2% детей. Показатель заболеваемости значительно выше в странах Африки, где он достигает 20–27%.

Причинами дистрофии у детей могут стать:

  • синдром мальабсорбции (при целиакии, муковисцидозе);
  • пороки развития органов пищеварительного тракта (болезнь Гиршпрунга, мегаколон, стеноз пилорического отдела желудка, незаращение твердого и/или мягкого неба);
  • заболевания желудочно-кишечного тракта (холецистит, панкреатит, гастрит, гастроэнтерит, полипоз желудка и кишечника, злокачественные опухоли);
  • дефицит грудного молока;
  • неправильный расчет рациона питания ребенка;
  • дефекты ухода за ребенком.

При легкой степени дистрофии у детей общее состояние страдает мало. Отмечается снижение тургора кожи, подкожный жировой слой в области передней брюшной стенки истончается.

По мере прогрессирования заболевания ребенок становится вялым и апатичным, начинает отставать в психомоторном развитии. Тонус мышц снижается. Температура тела низкая. Жировая клетчатка на теле истончена и сохраняется только на лице. На этой стадии алиментарной дистрофии у детей развиваются сопутствующие заболевания (пиелонефрит, гайморит, пневмония, тонзиллит).

Основной причиной дистрофии является длительное голодание, что приводит к недостаточному поступлению в организм энергии и питательных веществ.

При тяжелой степени дистрофии дети утрачивают ранее освоенные навыки. У них повышена раздражительность, наблюдается сонливость. Из-за отсутствия подкожной клетчатки кожа свисает складками, а лицо приобретает старческое выражение.

Нарушения водно-электролитного баланса приводит развитию эксикоза, высыханию роговичной оболочки глаз. Выражена дисфункция желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность. Температура тела значительно снижена.

Диагноз устанавливается по данным врачебного осмотра пациента и указаний на длительное голодание в анамнезе. Для подтверждения диагноза проводят лабораторное и инструментальное обследование, включающее:

Алиментарная дистрофия требует дифференциальной диагностики с другими патологиями, сопровождающимися общим истощением организма:

Пациенты с алиментарной дистрофией нуждаются в госпитализации в отделение гастроэнтерологии. Их помещают в хорошо проветриваемую и теплую палату, ограничивают контакт с другими пациентами с целью предотвращения заражения инфекционными заболеваниями.

Терапия любого вида дистрофии начинается с нормализации с режима дня и правильного питания. Пациентам с I стадией заболевания пищу дают часто, но малыми порциями. На II и III стадии алиментарной дистрофии энтеральное питание проводится специальными питательными смесями (энпитами) и сочетается с парентеральным питанием (внутривенным введением глюкозы, жировых эмульсий, белковых гидролизатов, витаминов). По мере улучшения состояния больного его постепенно переводят на обычное питание.

Более полумиллиона человек, проживающих в развивающихся странах, страдает от алиментарной дистрофии.

Рацион пациентов с алиментарной дистрофией должен содержать в достаточном количестве белок (не менее 2 г/кг/сут), большая часть которого должна быть представлена белком животного происхождения.

На III стадии алиментарной дистрофии лечение, помимо диеты, включает переливание препаратов крови (альбумин, свежезамороженная плазма, эритроцитарная масса), инфузионную терапию, направленную на коррекцию водно-электролитных нарушений и кислотно-щелочного равновесия.

При развитии инфекционных осложнений пациенту назначают антибиотики с учетом данных антибиотикограммы.

По показаниям могут использоваться пробиотики и пребиотики, иммуномодуляторы, ферментные препараты.

Развитие голодной комы является основанием для экстренной госпитализации в отделение реанимации и интенсивной терапии. Пациенту внутривенно вводят гипертонические растворы глюкозы, витамины, противосудорожные препараты.

После окончания курса лечения пациенты с алиментарной дистрофией нуждаются в длительном курсе физической и психической реабилитации, который должен продолжаться не менее полугода.

Одним из тяжелейших осложнений алиментарной дистрофии является голодная кома. К ее развитию приводит значительное падение концентрации глюкозы в сыворотке крови, в результате чего головной мозг испытывает выраженный дефицит энергии. Симптомами этого состояния являются:

  • внезапная утрата сознания;
  • расширенные зрачки;
  • бледные и холодные кожные покровы;
  • значительное снижение температуры тела;
  • сниженный тонус мышц;
  • нитевидный пульс;
  • дыхание поверхностное, аритмичное, редкое.

Если пациенту с голодной комой экстренно не будет оказана медицинская помощь, то на фоне нарастающей сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности наступает летальный исход.

Усугубляют метаболические нарушения при алиментарной дистрофии переохлаждение и тяжелый физический труд.

Алиментарная дистрофия часто осложняется инфекционными заболеваниями (пневмония, туберкулез, кишечные инфекции, сепсис), а также тромбоэмболией легочной артерии.

Без лечения дистрофия в течение 3–5 лет приводит к гибели пациента. При своевременно начатой терапии I-II степени заболевания оно заканчивается выздоровлением, однако восстановительный период занимает несколько лет. Алиментарная дистрофия последних стадий обычно заканчивается летальным исходом, даже если пациенту будет оказана полноценная медицинская помощь.

Профилактика развития алиментарной дистрофии строится на пропаганде среди населения норм здорового образа жизни и рационального питания, отказа от низкокалорийных диет, не обеспечивающих покрытие энергетических затрат организма.

Видео с YouTube по теме статьи:

источник

Иногда в организме возникают процессы, нарушающие обменные процессы в клетках организма. Причин и факторов, способствующих этому явлению, несколько. Результатом такой патологии становятся необратимые процессы, приводящие либо к увеличению веса пациента, либо к его стремительной потере.

Такое явление называется ожирением или так происходят дистрофические изменения. Последнее заболевание имеет множество особенностей.

Такое состояние, как дистрофические изменения в теле, возникает у людей, имеющих проблемы с обменом веществ. Под действием определенных факторов в теле человека возникают повреждения клеток и пространства между ними, что ведет к нарушению функциональных особенностей того органа, в котором такие процессы возникли.

Согласно медицинским терминам, дистрофические изменения – это патология, ведущая к нарушению трофики, т. е. определенного комплекса механических процессов, ответственных за метаболизм и целостность клеток органов и тканей.

По выполняемым функциям трофики разделяют на клеточные и внеклеточные. В зависимости от того, какой трофик подвергается изменениям, зависит и вид приобретаемой дистрофии, а также ее симптомы.

Больше всего данному недугу подвержены дети первых трех лет жизни. Но возникает заболевание и у взрослых под действием ряда факторов. Существует даже такой вид патологии, как хронические дистрофические изменения – болезнь, симптомы которой у некоторых людей проявляются каждые 2-3 года. Но лечение этой болезни дает неплохие результаты и при соблюдении определенных требований периоды обострения становятся более редкими.

Данное заболевание легко может распространяться на все тело, тогда оно попадает под классификацию «системное», т. е. общее, а может локализоваться в одном органе. В этом случае недуг называется местным. Такое разделение крайне важно, т. к. лечение, как и симптомы, в данном случае, совершенно разные.

Важна и этиология заболевания. Причины и симптомы приобретенной и врожденной дистрофии имеют существенные отличия. Врожденное заболевание начинает проявлять себя с первых же месяцев жизни малыша.

Объясняется такой недуг просто: у ребенка генетически заложен дефицит тех или иных веществ, участвующих в метаболических процессах. Как результат – накопление в тканях тела не расщепленных белков, жиров или углеводов, которые в итоге становятся причиной нарушения функционирования того или иного органа. В обязательном порядке возникают необратимые процессы в нервной системе. Лечение врожденной дистрофии невозможно, а потому летальный исход наступает в 100% случаев: большинство детей с врожденной дистрофией не доживают даже до первого дня рождения.

Кроме общей дистрофии, есть и местная, поражающая тот или иной орган или определенную часть тела.

Самой известной является мышечная дистрофия Дюшенна. Это врожденное генетическое заболевание, передающееся по наследству. Мышечная дистрофия Дюшенна – исключительно мужское заболевание. Характеризуют его такие симптомы, как снижение тонуса мышц и нарушения работы центральной нервной системы.

А вот ген, ответственный за развитие такого недуга, как мышечная дистрофия Дюшенна, переносят исключительно девочки. Представительницы слабого пола также страдают определенными видами дистрофии мышц, но симптомы болезни более слабые, а потому диагноз «мышечная дистрофия Дюшенна» им не ставится.

Диагностируют болезнь еще в детском возрасте. Если к положенному возрасту ребенок не начинает ходить или часто падает, педиатр может предположить, что у малыша развивается болезнь. После осмотра ортопеда и проведения определенных обследований (анализ крови, мышечный тест, биопсия мышечной ткани), этот диагноз либо подтверждается, либо опровергается.

Если болезнь присутствует, со временем дистрофические изменения поразят все части тела ребенка: мышцы ослабнут, потом атрофируются, суставы деформируются и потеряют форму.

Лечение данного недуга невозможно, т. к. болезнь относится к генетическим недугам. Но малышу и родителям показана психологическая поддержка и социальная адаптация.

Следующий вид генетического недуга – миотоническая дистрофия. Характеризуется изменениями не только в мышцах и костях, но и в поджелудке, щитовидке, сердце и в головном мозге. Миотоническая дистрофия одинаково часто встречается у представителей обоих полов, но носителем также являются женщины. Проявляется миотоническая дистрофия атрофией мышц лица, нарушением зрения и сердцебиения, облысением, в тяжелых случаях – умственной отсталостью.

Читайте также:  Алиментарная дистрофия блокадный ленинград

Наиболее известной дистрофией внутренних органов является жировая дистрофия печени. Это состояние, при котором в главном фильтре человеческого тела возникают островки жира, заменяющие клетки самой печени.

Часто жировая дистрофия печени никак себя не проявляет, но если лечение не проводится, болезнь переходит в цирроз печени или острую печеночную недостаточность. Лечится жировая дистрофия печени довольно просто — обычно пациенту назначается усиленное, полноценное и рациональное питание.

Если метаболические процессы нарушаются в клетках, формирующих сердечную мышцу пациента, возникает дистрофия миокарда. Возникает дистрофия миокарда по разным причинам. Способствуют ее появлению недостаток определенных витаминов, алиментарная дистрофия, отравление токсическими веществами.

Дистрофия миокарда является следствием определенных недугов сердечно-сосудистой системы, а потому четких признаков, присущих именно ей, дистрофия миокарда не имеет. Лечение в данном случае направлено на восстановление обменных процессов в клетках сердца, его правильного ритма и питания его клеток. Дистрофия миокарда часто приводит к острой сердечной недостаточности и летальному исходу.

Если в глазном яблоке наблюдаются процессы, при которых его ткани отмирают, ставится диагноз дистрофия сетчатки глаза. Если лечение ее не производится, всегда приводит сначала к ухудшению, а потом и к полной потере зрения. Дистрофия глаза имеет две формы: приобретенную и наследственную, т. е. врожденную. Делится на два вида: периферическую и центральную.

Периферическая дистрофия глаза обычно возникает у людей, перенесших повреждения глазных яблок, страдающих близорукостью или миопией. Центральная дистрофия сетчатки органов зрения относится к возрастным явлениям, которым подвержены пожилые люди, ведущие нездоровый образ жизни или проживающие в экологически неблагополучных районах.

Проявляет себя нарушениями зрения: потерей его остроты, яркости и четкости. Если дистрофия сетчатки глаза не лечится или пациент проводит лечение самостоятельно, велика вероятность полной атрофии глаз.

Лечится врачом — офтальмологом при помощи лазерных операций и лекарственных препаратов. Существуют и народные рецепты от данного недуга, но их применение должно быть согласовано со специалистом.

Еще один вид дистрофии органов зрения – дистрофия роговицы. Эта болезнь относится к разряду наследственных, т. е. врожденных. Проявляется различными нарушениями зрения у ребенка. Имеет несколько видов, обусловленных тканями, в которых она развивается.

Кроме нарушения зрения, дистрофия роговицы проявляет себя болью в глазах, слезотечением, неприятием яркого света. Лечится дистрофия роговицы в зависимости от ее вида. Обычно это применение медикаментозных средств, физиотерапия, хирургические операции. Дистрофия роговицы может и не передаться ребенку, если мама в период беременности получала все необходимые питательные вещества и полноценно высыпалась.

Данному недугу подвержены не только внутренние органы, но и такие части тела, как пальцы, а точнее – ногти. Состояние, при котором ногтевая пластина меняет свою форму, называется дистрофия ногтей.

Причина, по которой развивается дистрофия ногтевой пластины, одна – нарушение правил ухода за ней, ошибки в маникюре или просто несоблюдение гигиены рук. Дополнить эти факторы могут ослабленный иммунитет, недостаток витаминов, плохая экология, инфекционные заболевания и травмы рук.

Дистрофия ногтей имеет несколько разновидностей, отличающихся местом и степенью поражения рогового слоя и ногтевого ложа. Симптомы, которыми отмечается дистрофия ногтей, это деформация и расслоение ногтевой пластины, ее истончение.

Лечение в данном случае подразумевает исключение провоцирующего фактора и укрепление ногтей природными и медикаментозными средствами.

Самым распространенным видом данного недуга является алиментарная дистрофия. Развивается она как результат полноценного питания пациента. Алиментарная дистрофия – это итог недоедания, голодания, исключения из рациона тех или иных питательных веществ. Организму просто не хватает еды и он расходует имеющиеся у него запасы – подкожную жировую клетчатку.

Когда и этот запас заканчивается, организм начинает расходовать протеины, являющиеся основной внутренних органов. Так алиментарная дистрофия приводит к атрофии мышц, некоторых органов и эндокринных желез. Симптомы болезни косвенные: алиментарная дистрофия проявляет себя болью в теле, постоянным чувством голода, повышенной утомляемостью.

Если лечение не проводится, алиментарная дистрофия приводит к патологическим изменениям в сердечной мышце, желудке и кишечнике, мышцах и костях, эндокринной системе. Имеет несколько степеней тяжести. Лечение обычно состоит в усиленном питании и устранении симптомов недуга.

источник

Дистрофия – патологический процесс, ведущий к потере или накоплению тканями веществ, не свойственных ей в нормальном состоянии (например, скопление угля в легких). При дистрофии клетки и межклеточное вещество повреждаются, вследствие чего нарушается и функционирование больного органа. За метаболизм и сохранность структуры клеток отвечает комплекс механизмов – трофика. Именно она страдает при дистрофии: нарушается саморегуляция клеток и транспорт продуктов метаболизма.

Дистрофия чаще всего поражает детей до трех лет, что ведет к задержке физического, интеллектуального и психомоторного развития, нарушениям иммунной системы и обмена веществ.

Существует несколько классификаций дистрофии. В зависимости от вида нарушения обменных процессов её делят на белковую, жировую, углеводную и минеральную дистрофии. По локализации дистрофия бывает клеточная, внеклеточная и смешанная. Приобретенной и врожденной дистрофия может быть по этиологии (происхождению). Врожденная дистрофия всегда обусловлена генетически: нарушения обмена белков, углеводов и жиров имеют наследственный характер. Тот или иной фермент, принимающий участие в обмене веществ, может отсутствовать, что ведет к неполному расщеплению и накоплению в тканях продуктов метаболизма. Поражению подвергаются разные ткани, но центральная нервная система страдает всегда, что ведет к дефициту определёных ферментов. Это очень опасные заболевания, так как дефицит определенных ферментов может вызывать смерть.

Также дистрофию делят на три вида: гипотрофию, гипостатуру и паратрофию.

Гипотрофия является самой распространенной на сегодняшний день формой заболевания. Она выражается в недостаточной массе тела человека в соотношении с его ростом и может быть пренатальной (врожденной), постнатальной (приобретенной) и смешанной.

Паратрофия – нарушение питания и обмена веществ, выражающееся избытком массы тела.

Гипостатура – одинаковый недостаток веса и роста в соответствии с возрастными нормами.

Когда дистрофия развивается вследствие белково-энергетической недостаточности, её называют первичной, если она сопутствует другому заболеванию – вторичной.

Дистрофия может быть обусловлена множеством различных причин. Помимо врожденных генетических нарушений обмена веществ, появление заболевания могут вызвать инфекционные болезни, стрессы, нерациональное питание. Также причинами дистрофии могут стать неправильный образ жизни, внешние неблагоприятные факторы, слабый иммунитет, хромосомные заболевания.

Бытует ошибочное мнение, что дистрофии подвержены только дети, которые родились раньше срока. Но болезнь может возникнуть из-за длительного голодания или переедания (особенно углеводсодержащих продуктов), проблем желудочно-кишечного тракта, соматических заболеваний и проч.

Врожденная дистрофия часто возникает из-за слишком молодого или, наоборот, пожилого возраста матери больного ребенка.

Симптомы дистрофии проявляются исключительно в зависимости от её формы и степени тяжести. Общими признаками заболевания принято считать возбуждение, потерю аппетита и ухудшение сна, слабость, утомляемость, задержку роста (у детей), потерю веса и проч.

При гипотрофии (I–II степени) снижается масса тела (на 10–30%), наблюдается бледность, снижение мышечного тонуса и эластичности тканей, истончается или исчезает подкожная клетчатка, появляется витаминная недостаточность. У больных нарушается иммунитет, может увеличиваться печень, стул нарушен (чередование запоров и поносов).

При гипотрофии III степени наступает истощение, кожа теряет эластичность, западают глазные яблоки, нарушается дыхание и сердечный ритм, снижается артериальное давление и температура тела.

Паратрофия выражается в избыточном откладывании жира в подкожной клетчатке. Больной бледен и подвержен аллергическим реакциям; наблюдаются нарушения работы кишечника, дисбактериоз, анемия; в складках кожи часто появляются опрелости.

Гипостатура часто сопровождает гипотрофию II–III степени. Её симптомами являются бледность, снижение эластичности тканей, функциональные расстройства нервной системы, нарушения метаболизма, снижение иммунитета. Гипостатура является стойкой формой дистрофии, поэтому существуют определенные трудности в её лечении. Примечательно также, что отсутствие других симптомов дистрофии (снижение веса, слабость и т. д.) может считать гипостатуру нормальным признаком конституциональной низкорослости.

Лечение дистрофии всегда должно быть комплексным и зависеть от её вида и степени тяжести. Если дистрофия имеет вторичный характер, упор делают на лечение болезни, ставшей её причиной. В противном же случае основным средством лечения является диетотерапия и профилактика вторичных инфекций (при дистрофии иммунитет снижен и больной подвержен различным заболеваниям).

При гипотрофии I степени детей лечат дома, но при II и III степени заболевания требуется стационарный режим с помещением больного ребенка в бокс.

Диета является основой при рациональном лечении дистрофии.

При гипотрофии на первом этапе выясняется переносимость определенной пищи, а затем увеличивается её объем и качество (до выздоровления).

Больным показано грудное молоко, кисломолочные смеси, дробное питание (до 10 раз в день), ведение дневника пищи (с указанием изменений стула и массы тела). Также больным назначают витамины, ферменты, стимуляторы и биологически активные добавки.

Профилактика дистрофии имеет множество нюансов: чтобы уберечь ребенка от этого заболевания, будущая мать должна следить за своим здоровьем, соблюдать режим дня, отказаться от вредных привычек. После рождения ребенка необходимо соблюдать все правила кормления и ухода за ним, своевременно лечить инфекционные и другие заболевания, ежемесячно проводить взвешивание и измерение роста.

Эксперт-редактор: Мочалов Павел Александрович | д. м. н. врач-терапевт

Образование: Московский медицинский институт им. И. М. Сеченова, специальность — «Лечебное дело» в 1991 году, в 1993 году «Профессиональные болезни», в 1996 году «Терапия».

источник

Нормальное функционирование органов и тканей возможно только при условии полноценного клеточного питания. Процессы ассимиляции, диссимиляции, синтеза и распада регулируются трофикой. При сбое в ее работе развивается хроническое заболевание – дистрофия.

В переводе с латинского языка dystrophia означает расстройство питания тканей, возникшее в результате нарушения обмена веществ. При заболевании утрачивается способность клеток к саморегуляции, изменяется их структура, повреждается межклеточное вещество. Пораженный орган постепенно разрушается.

Механизмы развития дистрофии:

  1. Трансформация. Поступающие питательные вещества преобразуются в иные, схожие по строению и составу.
  2. Инфильтрация. Ткани и клетки получают избыток питательных веществ, которые не могут переработать, или в результате снижения активности не справляются с их нормальным объемом.
  3. Декомпозиция. При распаде клеточных структур разрушаются липидно-белковые комплексы, продукты метаболизма концентрируются в тканях.
  4. Извращенный синтез. В тканях образуются нехарактерные для них вещества, которые не нужны организму.

Дегенеративные изменения выражаются в критическом уменьшении либо увеличении массы тела. Развитию патологического процесса подвержены лица любого возраста и пола. Большинство больных – дети раннего возраста (с рождения до 3 лет).

Заболевание у ребенка приводит к задержке физического, умственного развития. Снижается сопротивляемость организма простудным заболеваниям, инфекциям. Недоношенные дети входят в группу риска.

Изменения метаболических процессов у взрослых затрагивают жизненно важные органы – сердце, печень, почки, мозг. Запасы полезных веществ истощаются, страдает иммунная система. Последствиями становятся паралич, туберкулез, пневмония, дизентерия. Не исключен летальный исход на фоне развившейся сердечной недостаточности или инфекций.

В результате длительного вынужденного или осознанного голодания у взрослых развивается алиментарная дистрофия. Она характеризуется общим истощением организма, нарушением всех обменных процессов, вызывает тяжелые соматические и психические заболевания, бесплодие у женщин.

Дистрофия у детей имеет несколько разновидностей. При перекорме новорожденного, преобладании в рационе питания углеводов и недостатке белка возникает паратрофия. Она выражается в избыточной массе тела по отношению к его длине. Еще один вид дистрофии – гипостатура – отличается отставанием роста и недостатком веса относительно возраста.

Самый распространенный тип дегенеративного изменения – гипотрофия. Она характеризуется дефицитом веса по отношению к длине тела, представляет опасность для ребенка. Может развиваться как в пренатальный, так и в постнатальный период.

Дегенерации подвергается мускулатура, поддерживающая костный скелет. Болезнь характеризуется частичной или полной утратой двигательных способностей, атрофией мышц. Полностью вылечить ее нельзя. Жировая дистрофия разрушает печень. Выявить заболевание сложно из-за отсутствия симптомов. Часто диагноз ставится на стадии формирования цирроза. Вызывают его гормональные нарушения, сахарный диабет, злоупотребление алкоголем.

Для выявления причин и борьбы с заболеванием разработана обширная система классификаций:

  1. По происхождению: первичная патология возникает в результате недостатка энергетических веществ, вторичная протекает на фоне других заболеваний.
  2. По времени образования: врожденная дистрофия обусловлена генетикой либо вредным воздействием на плод в период развития. Приобретенная развивается под влиянием внешних и внутренних факторов.
  3. По масштабу распространенности: дистрофия может локализоваться в 1 органе (местная), либо охватывать весь организм (общая).
  4. В зависимости от того, какие процессы обмена веществ нарушены: белковая, жировая, углеводная, минеральная.
  5. Исходя из локализации: паренхиматозный процесс протекает в клетках, мезенхимальный развивается в соединительной ткани, смешанный затрагивает одновременно клетки и ткани.

Проявления болезни зависят от ее вида и тяжести. Гипотрофия претерпевает 3 стадии развития:

  1. 1 стадия. Дефицит массы тела около 10–20% от нормы. Тургор кожи незначительно снижен. Отмечаются раздражительность, потеря аппетита.
  2. 2 стадия. Потеря веса до 30%, снижены двигательная активность и мышечный тонус. Подкожная жировая клетчатка истончена. Развивается гиповитаминоз, нарушается работа сердечно-сосудистой системы. Наблюдается чередование поноса и запора.
  3. 3 степень. Дефицит массы тела более 30% от нормы, подкожная жировая клетчатка отсутствует. Температура тела и артериальное давление понижены, пульс редкий и слабый. Наблюдается полная атрофия мышц, ребенок испытывает апатию, безучастность ко всему. Организм обезвожен в результате поноса и рвоты.
Читайте также:  Алиментарная дистрофия крс история болезни

Признаки дистрофии при увеличении массы тела несколько иные: на первый план выходят анемия, расстройства кишечника, дисбактериоз. Часто развиваются аллергические реакции. У детей в кожных складках наблюдаются раздражения, опрелости. Ребенок становится вялым, возникают головные боли, одышка.

Гипостатура может определяться конституционной низкорослостью, протекать без симптомов дистрофии.

Алиментарная дистрофия у взрослых характеризуется такими признаками:

  1. 1 стадия. Усиление аппетита, жажды, частые позывы к мочеиспусканию. Появляется тяга к соленой пище.
  2. 2 стадия. Ухудшается самочувствие, появляются отеки на ногах, понижается температура тела. Возникают мышечная слабость, усталость, потеря трудоспособности. Появляются нарушения психики.
  3. 3 стадия. Кахексия, исчезновение подкожной жировой клетчатки, мышечная атрофия. Кожа становится сухой, как пергамент. Развиваются тяжелые осложнения (сердечная и печеночная недостаточность, анемия).

Причины, которые провоцируют нарушение трофики в пренатальном и постнатальном периоде, различны. Врожденное заболевание развивается в утробе матери под воздействием негативных факторов, нарушающих гармоничное развитие плода. Приобретенная дистрофия вызывается патологиями внутренних органов и систем либо неблагоприятными обстоятельствами.

Внешние факторы, которые провоцируют развитие болезни:

  1. Пищевой. Недостаток либо избыток питательных веществ в рационе.
  2. Токсический. Пищевые отравления, интоксикация на фоне приема лекарств. Плохая экология.
  3. Социальный. Стрессы, возникающие в тяжелых жизненных ситуациях, психические отклонения.

Внутренние причины приобретенной дистрофии:

  • расстройства эндокринной системы;
  • онкологические заболевания;
  • воспалительные процессы в желудочно-кишечном тракте;
  • патологии центральной нервной системы.

Причины пренатальной дистрофии:

  • ранняя либо поздняя беременность;
  • токсикоз;
  • стрессы, вредные привычки;
  • нарушения эндокринной системы, болезни сердца, инфекции;
  • внутриутробная гипоксия плода.

На основании клинических симптомов, характерных для заболевания, ставится диагноз. Учитываются:

  • соотношение веса относительно роста человека;
  • количество и расположение жировой подкожной клетчатки;
  • тургор ткани;
  • порог толерантности к пище;
  • сопротивляемость организма к инфекционным болезням.

Для определения стадии гипотрофии проводятся лабораторные исследования крови и мочи, секреции желудка. При симптомах гипостатуры дается направление на рентгенограмму костей, чтобы исключить другие болезни, которые характеризуются замедленным физическим развитием.

В зависимости от формы и степени тяжести заболевания подбирается комплекс терапевтических мер. Если дистрофия имеет вторичный характер, лечится патология, ставшая ее причиной. При первичном развитии внимание уделяется коррекции питания с помощью диеты, которая сочетается с медикаментозным лечением, массажем, гимнастикой. Проводится санация хронических инфекций. Для гипотрофии 1 стадии госпитализация необязательна.

Больной изолируется в боксе, где поддерживаются оптимальная температура, влажность, обеспечивается защита от внешних раздражителей.

Цель метода – восстановление дефицита питательных веществ. Лечебное питание назначается с учетом порога толерантности больного к пище. Кормление проводится часто, маленькими дробными порциями (7–10 раз в день). Объем пищи постепенно увеличивается.

Диета при дистрофии состоит из 3 этапов:

  1. Адаптационный. Восстанавливает функцию пищеварительной системы, позволяет вывести продукты распада, определить переносимость к пище. Для этого уменьшается ее суточная норма на 30–60%, в зависимости от стадии заболевания, в течение 2–7 дней. Пища принимается через каждые 2–3 часа.
  2. Репарационный. Переводит организм на нормальный режим питания. Объём пищи постепенно увеличивается, в состав включается необходимое количество белков, жиров, углеводов. Частота приема пищи уменьшается на 1–2 раза. Этап длится около 3 недель.
  3. Завершающий. Продолжается до восстановления пищеварительной функции, нормального веса. Частота трапезы сокращается еще на 1 раз, порции увеличиваются, калорийность продуктов повышается.

Терапия лекарственными препаратами направлена на восстановление метаболических процессов:

  • для усвояемости пищи назначаются ферменты Мезим, Фестал, Креон;
  • внутривенно вводятся растворы белковых гидролизаторов – Альбумин или Левамин;
  • назначаются курсы витаминов групп В и С, прием биологических добавок с микроэлементами, иммуностимуляторов;
  • при тяжелых формах алиментарной дистрофии проводится переливание крови.

Дистрофия на начальных стадиях излечима. Исключение составляют врожденные наследственные нарушения, при которых в организме происходят необратимые процессы.

Профилактика врожденной формы дистрофии заключается в здоровом образе жизни во время беременности, в отказе от вредных привычек, сбалансированном питании, ограничении физических нагрузок и стрессов. Для того чтобы не допустить развития болезни у ребенка в постнатальный период, рекомендуются грудное вскармливание, правильный выбор молочной смеси для прикорма, укрепление иммунитета.

Взрослым нужно рационально питаться, отказаться от низкокалорийных диет, избегать стрессов, переохлаждения, тяжелого физического напряжения. Нельзя запускать течение хронических заболеваний и злоупотреблять спиртными напитками.

Нашли в тексте ошибку?
Выделите её, нажмите Ctrl + Enter и мы всё исправим!

источник

Дистрофия — это патологический процесс, при котором в тех или иных клетках организма происходит изменение обмена веществ. Дистрофия у детей – это хроническое расстройство питания, нарушающее правильное, гармоничное развитие ребенка. Встречается, как правило, у детей до 2 лет, чаще на первом году жизни.

  • Потеря аппетита.
  • Снижение массы тела.
  • Вялость, апатия, плаксивость.
  • Задержка физического и умственного развития.
  • Бледность, сухость, шелушение кожи.
  • Тошнота, рвота.
  • Нарушение стула – запоры (стул отсутствует несколько дней, иногда неделю), поносы (частый стул, до 3-10 раз в день).
  • Присоединение инфекционных заболеваний: пиелонефрита (воспаление почек), пневмонии (воспаление легких), отита (воспаление уха), ангины (воспаление нёбных миндалин) и других.
  • Симптомы обезвоживания (наблюдаются при тяжелой форме гипотрофии):
    • жажда;
    • западение родничка (пустые пространства у новорожденных между костями черепа, закрытые прочной перепонкой) и глазных яблок;
    • приглушение тонов сердца (они становятся глухими);
    • снижение артериального давления.
  • Патологическое течение беременности матери, гестоз (заболевание, выражающееся в нарушении функций всех органов и систем и требующее лечения), патологическое изменение плаценты (нарушение строения плаценты, ее неправильное расположение), инфекционные заболевания беременной (кишечные инфекции, острые респираторные вирусные инфекции), неправильное питание, курение и прием алкоголя во время беременности.
  • Недостаточное количество молока у матери, затруднения при сосании (при неправильной форме (плоские, втянутые) сосков), недостаточное количество молочной смеси, назначение не соответствующей возрасту молочной смеси.
  • Неполноценное питание (из-за длительного вскармливания молоком и позднего введения прикорма).
  • Нарушение правил ухода за ребенком.
  • Инфекционные болезни (кишечные инфекции, острые респираторные вирусные инфекции).
  • Пороки развития пищеварительной системы: расщелина верхней губы и твердого неба (врожденный дефект, выражающийся в том, что боковые поверхности лица и неба не сращиваются полностью), пилоростеноз (порок развития желудка, характеризующийся сужением входа в него), мегаколон (увеличение или удлинение толстой кишки).
  • Синдром нарушенного кишечного всасывания: при муковисцедозе (системное наследственное заболевание, при котором поражаются железы внешней секреции в результате дефекта ферментов, участвующих в выработке слизи в железах поджелудочной железы, слизистой оболочки кишечника, дыхательных путей и желчных протоках); при целиакии (наследственное заболевание, характеризующееся недостатком ферментов, расщепляющих белок злаков — глютен, с вторичным поражением слизистой оболочки тонкой кишки).
  • Заболевания желудочно-кишечного тракта:
    • опухоли;
    • полипы желудка и кишечника (одиночные или множественные опухолевидные образования на слизистых оболочках);
    • врожденные аномалии развития кишечника (болезнь Гиршпрунга (отсутствие нервных клеток в стенке толстой кишки));
    • долихосигма (удлинение кишечника);
    • гастрит (воспаление желудка);
    • панкреатит (воспаление поджелудочной железы);
    • холецистит (воспаление желчного пузыря);
    • желчнокаменная болезнь (образование камней в желчном пузыре) и другие.

Врач педиатр поможет при лечении заболевания

  • Анализ анамнеза заболевания и жалоб (когда начала снижаться масса тела, появились боли в животе, поносы, с чем пациент связывает возникновение этих симптомов).
  • Анализ анамнеза жизни (были ли кишечные инфекции, отравления, когда был введен прикорм и какой).
  • Анализ семейного анамнеза (каким по счету родился ребенок, было ли у кого-то из близких родственников это заболевание, какие жилищные условия у семьи, были ли осложнения у матери во время беременности и др.).
  • Осмотр. Оценивается состояние кожных покровов, определяется болезненность при пальпации (прощупывании) живота, толщина подкожно-жировой клетчатки (расположена непосредственно под кожей, отделяет ее от нижерасположенных тканей).
  • Проведение антропометрии — взвешивание и определение роста.
  • Общий анализ крови и мочи (выявление анемии и изменений, характерных для воспалительных процессов).
  • Возможна также консультация детского гастроэнтеролога.
  • Коррекция питания – основа лечения дистрофии. Больным дистрофией необходимо придерживаться особой диеты (ограничить употребление острой, жирной, жареной и копченой пищи, особое внимание уделять продуктам с высоким содержанием клетчатки (овощи, фрукты, зелень)). Количество потребляемой пищи должно соответствовать возрасту ребенка.
  • Прием ферментных препаратов (для улучшения пищеварения) и поливитаминов (препараты, содержащие комплекс витаминов).
  • Прием препаратов железа для лечения анемии (снижение гемоглобина и эритроцитов крови).
  • Прием антибактериальных и противовирусных препаратов (для лечения инфекционных заболеваний).
  • Лечение в стационаре – необходимо при тяжелых (запущенных) дистрофиях. Принимать пищу следует 5-6 раз в день небольшими порциями, иногда требуется парентеральное питание (лечебное питание, осуществляемое внутривенно, которое дополняет прием пищи).
  • Отставание в физическом и умственном развитии.
  • Снижение иммунитета (сопротивляемость организма к инфекциям).
  • Присоединение инфекционных заболеваний (острые респираторные вирусные инфекции, грипп — острое инфекционное заболевание верхних дыхательных путей, вызываемое вирусом гриппа; отит — воспаление уха; ангина — воспаление небных миндалин; пневмония — воспаление легких; кишечные инфекции и т. д).

ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ОЗНАКОМЛЕНИЯ

Необходима консультация с врачом

  • Выбрать подходящего врача педиатр
  • Сдать анализы
  • Получить от врача схему лечения
  • Выполнить все рекомендации

источник

Паталогический процесс, в результате которого ткани организма теряют те или иные вещества или, наоборот, накапливают, только уже не характерные данной ткани компоненты и определяет понятие дистрофия.

Характеризуется этот процесс повреждением не только вещества межклеточного, но и самих клеток определенного органа. В результате таких процессов пораженный орган теряет свои функции.

В основе дистрофии лежит, собственно, нарушение, так называемой, трофики. Это целый комплекс механизмов предназначенных для метаболизма, а также сохранности именно структуры клеток и тканей. Дистрофия может возникнуть из-за нарушений практически в любом звене трофических механизмов.

Классифицируют дистрофию по нескольким критериям. Так, по этиологии патология может быть врожденной и приобретенной.

По локализации проявлений данный патологический процесс бывает клеточным, внеклеточным, а также смешанным.

Выделяется дистрофия и по виду нарушения процессов обменных. В основе такой классификации лежит четыре типа, а именно, белковая, жировая, еще углеводная и минеральная дистрофия.

Определяется недуг и по распространенности процесса. Дистрофия может быть местной и системной, общей.

Еще дистрофию делят на три вида в зависимости от массы тела, роста, состояния жировых отложений, кожи. Таким образом, выделяют гипотрофию, когда в соотношении с ростом масса тела недостаточна.

Если идет отставание по возрастным нормам и массы тела, и роста, то этот вид дистрофии называется гипостатура. Третий вид – паратрофия. Характеризуется он уже избыточным весом, а не его недостаточностью.

Есть несколько основных причин, которые могут спровоцировать появление дистрофии. Наиболее распространенная – длительное голодание. Еще один фактор – нарушения в работе ЖКТ. Не менее опасно и преобладание в рационе веществ одного типа, то есть, нарушение баланса питания.

Если дистрофия, которую можно классифицировать, как гипертрофию только начинает развиваться, то состояние пациента можно даже назвать удовлетворительным. Масса тела снижена незначительно. Всего на 10 – 20%. Уменьшаются жировые отложения подкожные, снижен тургор кожи. Немножко понижается аппетит.

При гипертрофии 2 степени снижение массы тела уже более заметно. Оно достигает 30%. Более четко проявляется бледность кожных покровов,понижается мышечный тонус, эластичность тканей. Значительно снижена двигательная активность и эмоциональный тонус. Существенно ослабляется иммунитет. Проявляются нарушения в работе системы сердечнососудистой, ЖКТ, увеличивается печень.

Симптомами гипертрофии 3 степени можно считать уменьшение массы тела более чем на 30%, отсутствие подкожной жировой ткани. Мышцы у таких больных атрофированы, кожа теряет эластичность, обвисает, западают в орбиту глазные яблоки.

Со стороны ЖКТ гипертрофия 3 степени проявляется жидким и частым стулом, но редким мочеиспусканием. Может быть срыгивание, а также рвота.

Снижается до 35,0 градусов температура тела, нарушается дыхание, сердечные ритмы, пульс становится слабым, редким. Значительно понижается артериальное давление.

Такой вид дистрофии, как гипостатура проявляется практически такими же симптомами, как и гипертрофия 2 и 3 степени. Только к ним добавляется еще и отставание в росте.

Симптомами паратрофии является повышенная масса тела с избыточной жировой клетчаткой. На этом фоне снижен мышечный тонус и эластичность кожи. При этом понижена пищевая активность. Проявляется избирательность в выборе еды.

При паратрофии могут беспокоить головные боли, появляется быстрая утомляемость, вялость, апатия. Эмоциональный тонус часто неустойчивый.

Осуществляется постановка диагноза дистрофия на основе клинических признаков, характерных именно этой патологии. Включают они в себя и соотношение массы тела к росту, и количество подкожной жировой клетчатки, а также ее размещение, оценивается тургор тканей. Проводится анализ влияния различных воздействий внешней среды, а также сопротивляемости организма к заболеваниям инфекционным.

Степень дистрофии определяется по некоторым лабораторным анализам. Так, гипотрофия 1 степени классифицируется по результатам лабораторных исследований крови и желудочнойсекреции. Указывает на наличие заболевание дисбаланс между фракциями белков крови, а также сниженная активность ферментов пищеварительных.

Читайте также:  Активность трансаминаз отражающая степень клеточной дистрофии при нажбп

На гипотрофию 2 степени указывает сниженное количества гемоглобина у пациентав крови, и наличие, так называемой, гипохромной анемии. Анализы показывают на значительное понижение ферментной активности, а также на низкое содержание в крови общего белка.

3 степень гипотрофии характеризуется сгущением крови. Скорость оседания эритроцитов замедляется. При лабораторных исследованиях мочи в ней определяется фосфаты, мочевина, хлориды, причем, в значительном количестве. Иногда моча содержит кетоновые тела и ацетон.

Гипостатуру и паратрофию определяют, в основном, методами дифференциальной диагностики, изучением семейного анамнеза. Отставание в росте может быть результатом низкорослости семейной, а также другими вариантами именно генетически обусловленной низкорослости. Только предусмотрев все варианты, специалисты могут поставить точный диагноз.

Заниматься профилактикой дистрофии желательно еще до того, как человек появляется на свет. В этой связи профилактические меры делят на две основные группы.

Так называемая, профилактика антенатальная заключается в проведении мероприятий по планированию семьи, борьбе с абортами, лечению заболеваний, особенно тех, которые связаны с половой сферой.

Играет важную роль и санитарное просвещение будущих родителей, а также охрана здоровья будущей мамы. Ей показано находиться побольше на свежем воздухе, соблюдать режим дня.Стоит отказаться и от вредных привычек, если таковые имеются.

В профилактике дистрофии особое значение уделяется рациону питания беременной женщины. Мониторинг состояния ее здоровья, а также плода тоже сыграет свою положительную роль в предупреждении опасной патологии.

Есть еще профилактика постнатальная, которая проводится с первых дней жизни новорожденного. Очень большая роль, в этой связи, отводится естественному, грудному вскармливанию и при необходимости своевременной его коррекции. Сбалансированный рацион питания мамочки и ребенка тоже играет важную роль в предупреждении развития дистрофии.

К предупредительным мерам можно отнести исоблюдение определенных правил ухода за малышом, режима дня, питания. Необходимо ежемесячное взвешивание, а также измерение длины тела. Процедура эта обязательна до годика. В дальнейшем показан ежегодный мониторинг динамики развития ребенка.

Профилактикой дистрофии считается и своевременное предупреждение, а если не уберегли, то уже адекватное лечение болезней инфекционного характера, а такжезаболеваний интеркуррентных.

У взрослых пациентовпрофилактика дистрофии заключается, прежде всего, в достаточном сбалансированном питании.Определенная роль отводится и своевременному лечению состояний иммунодефицитных, терапии заместительной энзимопатии и, так называемой, мальабсорбции.

Причиной дистрофии часто бывает, какое то другое заболевание. Но сразу же установить какой именно недуг вызвал эту опасную патологию не всегда возможно. В этой связи основными методами лечения на первом этапе становятся профилактика вторичных инфекций и диетотерапия.

Если установлено, что у ребенка 1 степень гипотрофии, то справиться с данной патологией можно и в домашних условиях. Для этого, прежде всего, выясняется переносимость определенных видов пищи. Наблюдение и вывод должен сделать специалист, а не сами родители.

После этого постепенно наращивается как объем, так и качество еды. Совсем маленьким пациентам рекомендуется кормление до 10 раз в сутки, причем, небольшими порциями. В рационе грудное молочко и специальные кисломолочные смеси.

Для улучшения переваривания пищи могут быть назначены ферменты. Показаны витамины, БАДы с микроэлементами, иммуностимуляторы.

Родителям в это время надлежит вести своеобразный «пищевой дневник». В него следует записывать происходящие изменения массы тела, количество и консистенцию стула, иные параметры.На основании их анализа во время лечения производится определенная коррекция питания и других используемых средств.

Детки с гипотрофией 2 и 3 степени помещаются в стационар, причем, в отдельный бокс. Такая изоляция необходима на фоне ослабленного иммунитета, дабы оградить малыша от развития опасных инфекционных осложнений.

Назначаются поддерживающие препараты, которые, как и пищу вводят иногда внутривенно или через зонд.

Лечение взрослых пациентов с патологическим состоянием – дистрофия, зависит от его степени и включает, как медикаментозную, так и терапию немедикаментозную.

Прежде всего, больному показан покой психологический и физический, причем полный. Если есть показания, то назначаются психотропные препараты. В этой связи рекомендуются антидепрессанты, нейролептики, транквилизаторы.

При анорексии на нервной почве показаны средства, повышающие аппетит.

Назначается внутривенное введение гидролизатов белковых, аминокислотных смесей, глюкозы, витаминов, а также растворов электролитов.

Для лечения дистрофии применяются препараты, так называемого,полиферментного ряда. Это фестал, панкреатин, креон, абомин.

При более запущенной 3 стадии могут быть назначены анаболические стероиды.

Большое значение в лечении дистрофии играет восстановление полноценного питания. Началом служат продукты легкоусвояемые, содержащие достаточное количество жиров, белков и витаминов.

Проводитсясоответственнои терапия сопутствующих заболеваний, а также санирование опасных, в этой связи, очагов инфекции хронической, если таковая имеется.

Для каждого конкретного пациента составляется своя индивидуальная программа лечения. Рекомендуя ее, должны будут учитываться и причины развития дистрофии, ее степень, особенности метаболизма организма больного.

Лечение надо проходить только под наблюдением и присмотром медиков. Тогда прогноз может быть вполне благоприятным. Будьте здоровы!

Мне 40лет а организм как у 10него! Не развиты груди нулевой размер! Вес 45кг ем ничего не помогает!что это? Помогите!

источник

Дистрофия – патология, которая возникает вследствие нарушения обмена веществ с последующим повреждением структур клеток. Вследствие разрушительного процесса клеточные ткани теряют важные компоненты или накапливают другие, нехарактерные для них вещества.

Дистрофия относится к хроническим недугам, лечение которого должно быть очень длительным. Вылечить дистрофию очень сложно, и не всегда возможно. Это зависит от многих факторов: вида и стадии заболевания, его причины и т.д.

Дистрофией человек может заболеть в любом возрасте. Но чаще всего ее диагностируют в раннем детском возрасте (до 3 лет). У детей заболевание может вызвать такие осложнения, как задержка умственного и физического развития, нарушения обменных процессов, снижение иммунитета.

Изменение трофики, которое лежит в основе дистрофии, может происходить как внутри клетки, так и вне ее. В процессе развития дистрофии повреждается не только межклеточное вещество, но и сами клетки какого-то органа. Результат разрушения – нарушение функций этого органа.

У ¼ недоношенных детей диагностируют внутриутробную дистрофию. Заболевание не обязательно сопровождается дефицитом веса к росту. Может наблюдаться также преобладание массы над ростом. Любые нарушения трофики (механизмы, отвечающие за метаболизм) могут привести к развитию разных видов дистрофии.

Заболевание имеет несколько классификаций. В зависимости от того, какие обменные процессы нарушены, дистрофия бывает:

По происхождению:

Врожденная – ее вызывают наследственные факторы. В организме отсутствуют ферменты (1 или несколько), которые отвечают за процессы метаболизма. Это приводит к неполному расщеплению белков, жиров, углеводов. Ткани начинают накапливать вещества, пагубно влияющие на структуры клеток.

Поражаться могут разные ткани, но в основном затрагивается нервная ткань. Все врожденные дистрофии очень опасны, и могут привести к ранней гибели больного.

Приобретенная – развивается под действием внешних и внутренних факторов в процессе жизнедеятельности.

В зависимости от дефицита веса:

  • Гипотрофия – характеризуется уменьшением веса по отношению к росту. Гипотрофия может быть врожденной, приобретенной и смешанной.
  • Паратрофия – процесс нарушения обменных процессов, при котором масса тела увеличивается.
  • Гипостатура – выраженное отставание роста от возрастных норм, в то же время вес может оставаться в норме.

Если дистрофический процесс происходит на фоне недостаточности белково-энергетических компонентов – это первичная дистрофия. Вторичная дистрофия возникает, как сопутствующая патология других заболеваний.

Нарушению механизма метаболического процесса в клетках могут способствовать различные факторы. Чаще в основе патологии лежат:

  • наследственные заболевания, связанные с нарушением обмена веществ;
  • регулярные стрессы;
  • неправильное питание;
  • инфекционные заболевания;
  • воздействие внешних факторов.

Первичная дистрофия в пренатальный период развивается вследствие нарушения кровообращения в плаценте и гипоксии плода. К факторам риска можно отнести:

  • беременность до 20 и после 40 лет;
  • плацентарные патологии;
  • инфекции, перенесенные во время беременности;
  • гестозы и токсикозы;
  • неблагополучная социальная обстановка.

Первичной приобретенной дистрофией ребенок может заболеть вследствие плохого питания матери с дефицитом питательных веществ, а также при частых ротавирусных и кишечных инфекциях.

Вторичная дистрофия сопровождается такими заболеваниями:

  • энзимопатия, которая выражается отсутствием или низкой активностью какого-то фермента;
  • хромосомные патологии;
  • мальабсорбция с нарушениями всасываемости кишечника;
  • иммунодефицитные состояния.

Паратрофию обычно связывают с избыточным употреблением жирной и углеводной пищи. Гипостатурную дистрофию соотносят с поражением нейроэндокринной системы.

Проявления заболевания напрямую зависят от его вида и степени тяжести.

Для гипотрофии 1 степени характерны:

  • недостаток веса по сравнению с нормой 10-20%;
  • незначительное снижение аппетита;
  • уменьшение количества подкожного жира.

При 2 степени гипотрофии:

  • дефицит веса составляет 30%;
  • снижается двигательная активность;
  • появляется апатия;
  • уменьшается количество жировой клетчатки на конечностях и животе;
  • нарушается терморегуляция (холодные конечности и перепады температуры тела);
  • нарушается работа сердечно-сосудистой системы.

Гипотрофия 3 степени (атрофия) сопровождается дефицитом веса более 30%. На этом этапе прогрессирования болезни у больного очень нарушается общее состояние, он становится раздражительным, безучастным, сонливым. Подкожная жировая клетчатка отсутствует. Происходит полная атрофия мышц, организм обезвоживается, температура тела падает, пульс редкий и слабый.

Врожденную гипостатуру диагностируют у детей по таким симптомам:

  • расстройства функции ЦНС и внутренних органов;
  • сухость и бледность кожи;
  • снижение тургора тканей;
  • подверженность инфекциям;
  • нарушение процессов метаболизма.

Если эти клинические признаки отсутствуют, а вес и рост отстают от физиологических норм, гипостатура может быть следствием конституциональной низкорослости.

Дистрофия паратрофического типа чаще диагностируется у пациентов с систематической гиподинамией, и при длительном несбалансированном питании.

Для нее характерны:

  • ожирение;
  • одышка;
  • усталость;
  • головные боли;
  • избирательный характер аппетита;
  • снижение тонуса мышц и эластичности кожи;
  • могут происходить трансформации внутренних органов вследствие снижения иммунитета.

Диагноз «дистрофия» ставят на основе признаков, которые характерны для данного заболевания. Это соотношение веса к росту, количество подкожной жировой клетчатки, особенности тургора тканей. Врач анализирует влияние различных внешних факторов на организм больного и его сопротивляемость инфекциям.

Для определения степени дистрофии проводят лабораторные исследования. Гипотрофию 1 степени определяют по результатам анализа крови и секреции желудка. Снижение активности ферментов пищеварения и нарушение баланса между фракциями белков крови могут свидетельствовать о патологии. На 2 стадии гипотрофии ярко выражена гипохромная анемия, снижается количество гемоглобина. 3 стадия характеризуется сгущением крови и замедлением СОЭ. В моче обнаруживаются хлориды, фосфаты, мочевина.

Для определения паратрофии и гипостатуры проводят дифференциальную диагностику, изучение генетического анамнеза. Недостаток роста может оказаться результатом наследственной конституциональной низкорослости.

Схема лечения зависит от формы и степени дистрофии. Она должна включать комплекс мер, которые состоят из применения медикаментозных средств и диетотерапии.

При 1 степени гипотрофии допускается терапия в домашних условиях. Перед этим больного необходимо обследовать, выяснить переносимость у него определенных видов продуктов.

Основой терапии дистрофии должна стать коррекция питания. Ее осуществляют путем расчета продуктов на должный вес. Используется принцип «омолаживания» диеты. То есть больного кормят чаще, чем положено по норме и небольшими порциями.

Постепенно объем и энергетическая ценность потребляемых продуктов корректируется. При этом проводят постоянный контроль диуреза, характера стула и других параметров. Лучше завести специальный дневник, и записывать туда все изменения, а также количество и качество употребляемых продуктов.

При гипотрофии 2 и 3 степени необходима разгрузка по объему пищи и по ее содержанию. Разгрузка необходима для восстановления водно-электролитного баланса, функциональности органов, выведения веществ, накопленных вследствие нарушения обменных процессов. Недостаток объема пищи компенсируют парентеральным введением аминокислот, глюкозы, белка и других компонентов.

Лечение тяжелых форм гипотрофии проводится в стационаре. Желательно поместить больного в бокс, создать в нем оптимальный микроклимат (температура +27-30оС, влажность 60-70%), убрать лишние раздражители (звук, свет и т.д.).

С первого дня лечения назначается прием ферментов в течение 2-3 недель:

При тяжелой гипотрофии внутривенно вводят:

Чтобы обеспечить окислительно-восстановительные процессы, назначают курсы витаминотерапии:

  • парентеральное введение витаминов группы В и С;
  • внутрь при необходимости витамины А и D.

Гормональная терапия:

Видео на тему: Анорексия? Дистрофия? Комплексное лечение анорексии, дистрофии народными средствами

Профилактикой дистрофии лучше заняться еще до рождения ребенка. Профилактические меры можно разделить на 2 группы:

Антенатальная:

  • борьба с абортами и инфекциями женских половых органов;
  • предупреждение токсикозов;
  • профилактика заболеваний, которые сопровождаются ацидозом внутренней среды;
  • исключение стрессов;
  • соблюдение гигиенических условий быта, питания, режима и т.д.

Постнатальная:

  • естественное вскармливание;
  • соблюдение режима и питания кормящей женщины;
  • правильное введение прикорма;
  • полноценный уход за ребенком (контролировать набор веса измерять динамику роста и т.д.);
  • профилактика и лечение заболеваний (особенно органов ЖКТ).

Благоприятность прогноза во многом зависит от вида и степени тяжести заболевания. В большинстве случаев при легких приобретенных формах дистрофии наступает выздоровление, если лечение проводилось правильно. Врожденные патологии слабо поддаются лечению.

При тяжелых формах патологии прогноз неутешительный (например, мышечная дистрофия Дюшена). Лечебные меры могут облегчить симптомы заболевания, немного продлить жизнь больного, но полностью вылечиться невозможно.

Дистрофия – тяжелое заболевание, которое требует длительного и комплексного лечения с определенной последовательностью выполнения комплекса мероприятий. Очень важно своевременно обнаружить патологию, тогда существует более высокая вероятность благоприятного исхода.

источник