Меню Рубрики

Код заболевания дистрофия роговицы

Возникают вследствие обменных нарушений, в основном патологий белкового метаболизма. Существуют многочисленные формы первичной дистрофии роговицы. Процесс носит медленно прогрессирующий характер без признаков воспаления. Патологические очаги могут располагаться в различных слоях роговицы — эпителии, строме или эндотелии.

Первичная семейная дистрофия

Заболевание развивается в раннем возрасте, носит наследственный характер. Процесс, как правило, двусторонний, с прогрессирующим, но ареактивным течением. В поверхностных или средних слоях роговицы обнаруживают помутнения (с чёткими границами) беловатого цвета. Чувствительность роговицы снижена.

Морфологически чаще диагностируют белковые дистрофии — гиалиновую и амилоидную, реже жировую.

Эпителиальные дистрофии роговицы

Возникают при патологии базальной мембраны эпителия. К эпителиальным дистрофиям относят и микрокистозную дистрофию (синдром Когана), при которой отмечают изменения, напоминающие карту, точки или отпечатки пальцев.

В центральном отделе роговицы образуются обширные рецидивирующие эрозии. Затем на месте эрозий происходит формирование субэпителиальных помутнений. В тяжёлых случаях эпителий отслаивается на значительном протяжении, вызывая помутнение всей роговицы.

Дистрофии боуменовой мембраны

К ним относят дистрофии Reis-Bucklers и Thiel-Behnke (аутосомно-доминантный тип наследования).

Клинические признаки дистрофии отмечают в раннем детстве (синдромы рецидивирующих эрозий). В дальнейшем происходит формирование нежных помутнений боуменовой мембраны — сероватые сетчатые очажки (Reis-Bucklers) или нежные сотовидные помутнения (Thiel-Behnke).

При возникновении выраженных центральных помутнений выполняют эксимерлазерную кератэктомию.

Дистрофия стромы роговицы

Дистрофия стромы роговицы — заболевание, имеющее аутосомно-доминантный тип наследования, впервые возникающее в детском или юношеском возрасте. Процесс, как правило, двусторонний, склонный к медленному прогрессированию.

Выделяют четыре клинические формы.

• Узелковая (зернистая) дистрофия роговицы.

• Пятнистая дистрофия роговицы.

• Решётчатая дистрофия роговицы.

• Макулярная дистрофия роговицы.

При узелковой (зернистой) дистрофии в поверхностных слоях стромы возникают мелкие крошковидные включения белого цвета. Гистологически данные включения представляют аморфные гиалиновые отложения. В дальнейшем происходит парацентральное распространение помутнений. Около лимба всегда сохраняется прозрачный поясок шириной 2-3 мм.

При пятнистой дистрофии роговицы обнаруживают нежные округлые субэпителиальные помутнения с нечёткими краями. Первый эпизод заболевания отмечают в раннем возрасте. Происходит значительное снижение остроты зрения и чувствительности роговицы. В строме отмечают полупрозрачное диффузное помутнение. По периферии роговицы располагаются пятна, не имеющие чётких границ.

Решётчатая дистрофия роговицы обычно возникает в возрасте 10 лет (или в более старшем возрасте).

В поверхностных слоях стромы визуализируют серые нитевидные помутнения, похожие на паутину. Чувствительность роговицы резко снижена. По мере прогрессирования заболевания в строме возникают серые помутнения (включения амилоида), склонные к слиянию в оптическом центре роговицы. Иногда происходит развитие осложнений — рецидивирующих эрозий. Процесс завершается формированием дисковидного стромального помутнения.

Макулярная дистрофия роговицы — чрезвычайно редкая форма стромальной дистрофии. Данная форма заболевания возникает в результате врождённого нарушения метаболизма кератансульфата и характеризуется аутосомнорецессивным типом наследования. Происходит диффузное помутнение стромы роговицы, формируются плотные серые пятна с нечёткими краями.

Студенистая дистрофия роговицы

Студенистая дистрофия роговицы — симптом амилоидоза роговицы.

У больного в возрасте 10-20 лет возникают жалобы на светобоязнь, слезотечение, снижение остроты зрения. При обследовании под эпителием визуализируют узелки серого цвета, распространяющиеся в глубь стромы. В дальнейшем отмечают слияние узелков, увеличение размеров очага (приобретает шишковидную форму). По периферии сохраняется прозрачный ободок роговицы. При гистологическом исследовании роговицы в ней определяют скопление амилоида.

При выполнении сквозной кератопластики нередко возникают рецидивы заболевания.

Эндотелиальная дистрофия роговицы

Заболевание возникает практически сразу после рождения.

Главный клинический признак — двусторонний диффузный отёк роговицы.

Эндотелиальная дистрофия Фукса, как правило, возникает у женщин преклонного возраста. Отмечают развитие центрального стромального отёка и формирование булл (в тяжёлых случаях) — буллёзную кератопатию. Часто определяют повышение ВГД. Разрыв буллы вызывает сильнейший дискомфорт и болевой синдром. При прогрессировании процесса обнаруживают стромальное помутнение.

При проведении осмотра роговицы и эндотелиальной микроскопии обнаруживают частичное отсутствие эндотелия (зоны облысения).

В начальной стадии заболевания назначают инстилляции 5% раствора хлорида натрия (или других гиперосмолярных растворов) до 6-8 раз в день. Для лечения булл используют мягкие бандажные КЛ.

При прогрессировании заболевания выполняют сквозную кератопластику.

При макулярной дистрофии роговицы рекомендуют проводить сквозную кератопластику.

Эпителиально-эндотелиальная дистрофия Фукса

Для заболевания характерно утолщение десцеметовой оболочки, дегенерация эндотелиоцитов, бородавчатые разрастания десцеметовой оболочки, расплавление и апоптоз кератиноцитов, микрокисты, буллезная отслойка эпителия, сопутствующее хроническое воспаление сосудистого тракта.

Глазные симптомы иногда могут быть единственным проявлением нейрофиброматоза. Часто встречается нейрофиброматоз век, почти всегда верхних. На веках плотные узловатые образования, связанные с конъюнктивой, безболезненные. Веки при этом утолщены, увеличены, иногда синюшного оттенка. Узлы могут располагаться в глазном яблоке, глазнице, полости черепа.

При рентгенологическом исследовании глазниц обнаруживают изменения гиперпластического или атрофического характера.

Часто поражение век сочетается с гипертрофией соответствующей половины лица и с гидрофтальмом одноименного генеза.

На конъюнктиве выявляют множественные узлы. В радужке появляются образования округлой формы, величиной с просяное зернышко (узелки Лиша). Последние возникают у всех взрослых больных и служат диагностическим критерием, так как возникают до кожных проявлений.

источник

Вы просматриваете раздел Дистрофия роговицы.

Заболевания органов зрения сегодня встречаются часто и в отдельных случаях являются врождёнными пороками.

Большую группу патологий, которые имеют наследственный фактор развития, представляют дистрофии роговицы.

Данные заболевания характеризуются поражением обоих глаз, которое стремительно прогрессирует, не проявляя никаких признаков. Симптоматика начинает выражаться только спустя многие годы.

Патология представляет собой нарушение структуры роговицы и питания её клеток, она провоцирует снижение зрения.

Дистрофия роговицы — заболевание наследственного характера, при котором происходит нарушение прозрачности роговой оболочки глаз, что приводит к ухудшению зрения.

По МКБ 10 это заболевание имеет коды Н18 и Н18.5, куда входят, болезни глаза, в частности, дистрофии роговицы, которые имеют наследственный характер.

Роговая оболочка зрительного органа не имеет в своём строении кровеносные сосуды, она наделена высокой чувствительностью из-за наличия гладкой и прозрачной эпителиальной ткани и требует постоянного увлажнения. Поэтому часто возникают условия для вовлечения её в патологические процессы, одним из которых выступает дистрофия.

Внимание! Медики связывают развитие дистрофии глаз с расстройством обменных процессов в органах и тканях организма. На начальном этапе развития помутнение роговицы наблюдается незначительное.

Заболевание имеет хроническую природу, при этом в органах зрения отсутствуют воспалительные процессы. Изменения в роговице происходят из-за накопления в её тканях солей молочной кислоты, холестерина, липидов и кальция.

Роговица имеет пять элементов в своём строении, в зависимости от месторасположения нарушений выделяют следующие разновидности болезни:

Появляются в результате дегенеративно-дистрофических патологий эпителиальных клеток, что провоцирует нарушение защитной функции глаза.

Задняя её часть приобретает вид запотевшего стекла.

Обычно это тип заболевания поражает оба зрительных органа, но сначала патология развивается в том глазу, который был травмирован.

К данной группе болезней относят ювенильную дистрофию Меесмана.

Характеризуется образованием эрозий, помутнением мембраны, которая приобретает серый оттенок и полигональную форму.

Развивается вследствие нарушения обмена веществ в строме и стенках сосудов, что приводит к структурным изменениям в клетках. К данной группе относят гранулярную, пятнистую, решетчатую и прочие. В последнем случае наблюдается отслоение сетчатки и изменение вещества стекловидного тела.

Характеризуется поражением эндотелия. В этом случае начинает накапливаться жидкость, что провоцирует помутнение роговицы, она приобретает вид матового стекла. К данной группе относят Фукса, причиной развития которой выступает снижение защитной функции эпителиальных клеток.

Фото 1. Глаз с птеригиумом и эндотелиальной дистрофией роговицы: характеризуется помутнением и приобретением вида матового стекла.

Появляется в слепых или плохо видящих глазах поле глаукомы или сильных повреждений. При этом у человека возникает невольное движение глазных яблок и нарушение метаболизма в органах зрения.

Появляется на обоих глазах. Она характеризуется истончением роговицы, нарушением её окружности.

Внимание! Каждый вид заболевания формируется вследствие патологического изменения определённого гена человека.

Патология может быть спровоцирована многими причинами: наследственностью, аутоиммунными болезнями, биохимическими и нейротрофическими нарушениями.

А также травмами, воспалениями и так далее. Причина развития патологии может оставаться неизвестной.

В зависимости от причин появления, заболевание бывает следующих видов:

  1. Первичная (наследственная) дистрофия — возникает в результате генетической предрасположенности.
  2. Вторичная (приобретённая) — образуется из-за травматизации роговицы, воспалительных процессов в органах зрения, склеритов или увеитов.

Первичные дистрофии развиваются из-за наследственных дегенераций роговицы. Проявляется патология в детском возрасте и медленно прогрессирует. Разновидности первичных дистрофий разнятся между собой формой и локализацией очагов изменений в роговице. Выделяют узелковые, решетчатые, пятнистые и смешанные дистрофии.

Вторичные могут появиться в результате травм, например, она часто возникает в том глазу, куда помещён искусственный хрусталик.

Все виды недуга проявляются следующими признаками:

  • ощущение присутствия инородного тела в глазу;
  • болевой синдром из-за повреждения эпителия (эрозии);
  • отёк роговицы;
  • покраснение глаз;
  • развитие светобоязни и слезотечения, блефароспазма;
  • развитие воспаления и кератита в результате присоединения вторичной инфекции;
  • снижение зрения;
  • нарушение прозрачности роговицы.

В центральном отделе глаза заметны помутнения в виде узелков небольшого размера, полосок или пятен. Постепенно роговая оболочка становится шероховатой и сухой. В тяжёлых случаях наблюдается окостенение хориоидеи.

Точный диагноз ставится только после комплексного обследования. При первичном осмотре и изучении анамнеза заболевания устанавливается время проявления патологии, возможные причины её развития. При осмотре глаз под микроскопом (биомикроскопия) врач устанавливает разновидность болезни. При установлении наследственного фактора развития патологии, требуется проведение обследования всех членов семьи.

Фото 2. Процедура биомикроскопии у офтальмолога необходима для установления возможных причин развития дистрофии роговицы.

Терапия заболевания включает медикаментозное лечение и хирургическое вмешательство. В первом случае выписываются лекарства, которые способны восстанавливать эпителий. И кератопротекторы в виде капель, мазей — для увлажнения поверхности роговицы. Закапывать глаза рекомендуется на протяжении дня, мазь используют на ночь. Кроме того, возможно назначение ношения специальных контактных линз для устранения боли и чувства присутствия инородного тела.

Внимание! Медикаментозная терапия способна только на время устранить симптоматику болезни. Обычно лекарства только останавливают развитие недуга, но не излечивают его.

Основным методом терапии выступает хирургическое вмешательство:

Она выполняет функцию аномальных клеток, что способствует возрождению прозрачности роговицы.

  • Кератэктомия—удаление небольших участков помутнения, что располагается на поверхности роговицы в центральной её части. Операция осуществляется при помощи лазера или скальпеля. Данный метод используют редко, так как такие патологии встречаются нечасто.
  • Кератопротезирование выполняется при невозможности достичь прозрачного приживления при пересадке трансплантата. Мутную роговицу заменяют биологическим материалом. Такая операция может спровоцировать осложнения, поэтому пациент находится под постоянным наблюдением врача.

Из видео можно узнать о причинах, по которым проявляется помутнение роговицы глаза.

Причины развития патологии могут быть разными. Чаще всего заболевание имеет наследственный характер. Медикаментозное лечение не даёт эффективных результатов, оно способно лишь на время приостановить прогрессирование патологии. Обычно пациентам назначают операцию. Но, несмотря на это, через несколько лет заболевание может снова появиться. В этом случае проводят повторное хирургическое вмешательство.

источник

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2017

Кератопатия буллезная или эндотелиально-эпителиальная дистрофия – полиэтиологическое заболевание, связанное с потерей эндотелиальных клеток [1-4]. Заболевание характеризуется развитием хронического отека роговицы с последующим нарушением ее трофики, образованием стойких помутнений, снижением остроты зрения, развитием изнуряющего болевого синдрома, нередко заканчивается функциональной и анатомической гибелью глаза [6-8].
В странах СНГ термины «вторичная ЭЭД» и «буллезная кератопатия» используются как равноправные, тогда как в англоязычной литературе вторичную ЭЭД принято называть буллезной кератопатией, а первичную — дистрофией Фукса [9,10]. В 80% случаев ЭЭД носит ятрогенный характер, связано с предшествующей хирургией со вскрытием глазного яблока и чаще всего – это хирургия катаракты [4,5,8].

Читайте также:  Алиментарная дистрофия крс история болезни

Код(ы) МКБ-10 и 9:

МКБ-10 МКБ-9
Код Название Код Название
Н 18.1 Кератопатия буллезная 11.7101 Фототерапевтическая кератэктомия
Н 18.2 Другие отеки роговицы 11.4901 Кросслинкинг роговичного коллагена
Н 18.3 Изменения оболочек роговицы 11.62 Другие виды послойной кератопластики
Н 18.4 Дегенерации роговицы 11.64 Другие виды сквозной кератопластики

Дата разработки/пересмотра протокола: 2017 год.

Сокращения, используемые в протоколе:

БК буллезная кератопатия
ИОЛ интраокулярная линза
МКЛ мягкая контактная линза
ОРВИ острая респираторно-вирусная инфекция
СКП сквозная кератопластика
УЗИ ультразвуковое исследование
ФТК фототерапевтическая кератэктомия
ЭФИ электрофизиологические исследования
ЭЭД эндотелиально-эпителиальная дистрофия

Пользователи протокола: офтальмологи, врачи общей практики.

Категория пациентов: взрослые.

Шкала уровня доказательности:

А Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
В Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортное или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
С Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+).
Результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.
D Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов.
GPP Наилучшая клиническая практика.
Стадии Клиническая характеристика
Группа риска Роговица прозрачна, толщина ее в норме, плотность эндотелиальных клеток 320-510 кл/мм 2
I Прозрачность роговицы локально снижена, толщина ее локально увеличена до 0,7 мм, плотность эндотелиальных клеток неравномерная
II Умеренное снижение прозрачности, толщина 0,7-0,8 мм, контуры клеток расплывчаты, плотность эндотелиальных клеток низкая, эндотелий покрывает всю поверхность роговицы, но клетки резко увеличены
III Значительное снижение прозрачности роговицы, средняя толщина 0,82 мм, эндотелиальные клетки контактируют за счет отростков, проведение эндотелиальной микроскопии невозможно
IV Прозрачность роговицы значительно снижена, ее толщина 0,97 мм, определяются отдельные группы увеличенных эндотелиальных клеток, проведение эндотелиальной микроскопии невозможно
V Резкое снижение прозрачности роговицы, толщина ее больше 1,15 мм, клетки эндотелия единичные, эндотелиальная микроскопия невозможна
Ста-дия Жалобы Острота зрения Состояние роговицы Состояние радужной оболочки Осложнения Методы рекомендуемого лечения
I Несущественные и непостоянные Не изменена Непостоянный локальный отек эндотелия, соответственно единичные складки ДМ Не изменена Нет Консервативная терапия
Лазертерапия
Криотерапия
II Непостоянное чувство инородного тела, периодическое покраснение Меняется Стойкий локальный отек эндотелия на фоне его диффузной запотелости и распыления пигмента, складки ДМ, локальный отек задних слоев стромы, непостоянный локальный отек эпителия Несколько отечна Явления ирита, пигмент на передней капсуле хрусталика Мягкие контактные линзы, консервативная терапия, лазертерапия, криотерапия, хирургическое лечение (синехиотомия, кератопластика)
III Постоянные слезотечение, светобоязнь, воспаление, боли, чаще колющие Снижена Диффузный отек эндотелия, отложение на нем пигмента, выраженная складчатость ДМ, диффузный отек стромы, стойкий буллезный отек эпителия Отечна, ригидна, отдельные новообразованные сосуды, задние синехии Иридоциклит Кератопластика
IV Выраженные светобоязнь, слезотечение, воспаление и боль в глазу, головная боль Резко снижена Выраженный отек всех слоев, на эндотелии отложение пигмента, экссудата, выраженная складчатость ДМ и отек стромы, буллезный отек эпителия с эрозиями, очаговой инфильтрацией, изъязвлением, врастанием сосудов Отечна, новообразованные сосуды, задние синехии, зрачковая экссудативная пленка Выраженный иридоциклит, помутнение хрусталика, ретрокорнеаль-ная пленка Кератопластика
Биологическое покрытие
V Раздражение глазного яблока, постоянная боль в глазу, головная боль Снижена до светоощу-щения Сосудистое помутнение роговицы неравномерной плотности – замещение всех слоев роговицы рубцовой сосудистой тканью с очаговыми изъязвлениями Суб- или атрофична, задние синехии, заращение зрачка, облитерация угла передней камеры Вторичная глаукома Кератопластика
Кератопротезирование

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ

Жалобы:
· снижение/отсутствие зрения;
· боль;
· слезотечение;
· светобоязнь;
· ощущение инородного тела, «песка» под веками.

Анамнез:
· предшестующее хирургическое/лазерное вмешательство;
· предшествующая травма;
· предшествующий тяжелый внутриглазной гнойно-воспалительный процесс;
· предшествующие хронические рецидивирующие внутриглазные воспалительные процессы

Физикальные обследования: нет.

Лабораторные обследования: нет.

Инструментальные исследования:
Визометрия:
· низкая острота зрения / отсутствие зрения, с неэффективностью оптической коррекции;
· в зависимости от стадии и степени повреждения эндотелия, острота зрения от 0,1-0,3 до светопроекции.

Биомикроскопия:
· отделяемое в конъюнктивальной полости отсутствует;
· наличие послеоперационных рубцов на конъюнктиве/роговице;
· роговица отечная локально/диффузно;
· эпителий тусклый/рыхлый/отечный;
· эпителизация полная/точечные дефекты/локальные дефекты/буллы/эрозии;
· складки десцеметовой оболочки единичные/нежные/грубые/на всем протяжении.
· передняя камера средняя/глубокая/мелкая/неравномерная/иридокорнеальное сращение – локализация.
· влага прозрачная/фибриллы стекловидного тела
· зрачок круглый/деформирован; синехии/фотореакция живая/сохранена/ вялая / отсутствует; мидриаз медикаментозный/паралитический
· хрусталик* прозрачный/мутный; ИОЛ – заднекамерная / переднекамерная; положение правильное/дислокация/захват ИОЛ
· стекловидное тело* прозрачное/помутнения/деструкция/гема/авитрия/силикон
· глазное дно* визуализируется/не визуализируется, рефлекс розовый/серый
· *при выраженном отеке/помутнении роговицы в центральной зоне – визуализация невозможна

Тонометрия:
· внутриглазное давление в пределах нормы / повышено при сопутствующей глаукоме.
УЗИ:
· отсутствие собственного хрусталика/наличие ИОЛ в задней/передней камере;
· силикон в витреальной полости/передней камере;
· деструкция стекловидного тела/отслойка сетчатки

Кератопахиметрия:
· наличие отека роговицы локального/диффузного; от 600 до 1500 мкн в центральной зоне.

Лечебно-диагностический алгоритм:

Диагноз Обоснование для диф. диагностики Обследования Критерии исключения диагноза
первичная кератопатия Фукса отек роговицы 1. биомикроскопия – отек диффузный, выраженный,
буллы / эрозии
2. УЗИ – без видимой патологии и последствий предшествующих операций / травм
2. Кератопахиметрия – выраженный отек роговицы локальный/диффузныйсвыше 1000 мкн в центральной, п/центральной зоне.
1. В анамнезе отсутствуют указания на предшествующие хирургические вмешательства, травмы, острые/хронические внутриглазные воспалительные процессы;
2. Процесс всегда двусторонний;
3. Генетическая предрасположен-ность.
кератит отек роговицы 1. биомикроскопия – отек чаще локальный, умеренный; воспалительный инфильтрат, эпителий сохранный / деэпителизация в зоне инфильтрата
2. УЗИ – без видимой патологии и последствий предшествующих операций / травм
2. Кератопахиметрия – отек роговицы невыраженный, менее 800/1000 мкн в центральной / п/центральной зоне. Возможно, наоборот, локальное истончение.
1. В анамнезе указания на предшествующую микротравму, ожог, ношение МКЛ, несоблюдение гигиены, инфицирование, перенесенную ОРВИ, т.п.;
отсутствуют указания на предшествующие хирургические вмешательства.
2. Процесс чаще односторонний;
3. Генетическая предрасположен-ность отсутствует

Получить консультацию по медтуризму

Атропин (Atropine)
Бримонидин (Brimonidine)
Бринзоламид (Brinzolamide)
Гиалуронат натрия (Sodium hyaluronate)
Дексаметазон (Dexamethasone)
Декспантенол (Dexpanthenol)
Декстроза (Dextrose)
Левофлоксацин (Levofloxacin)
Проксиметакаин (Proxymetacaine)
Рибофлавин (Riboflavin)
Сульфацетамид (Sulfacetamide)
Тимолол (Timolol)
Трамадол (Tramadol)
Тропикамид (Tropikamid)
Фенилэфрин (Phenylephrine)

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ:
· медикаментозная терапия: кератопротекторная, профилактика вторичного инфицирования. При развитии вторичного инфицирования – инстилляции антибиотиков, при повышении ВГД – инстилляции гипотензивных препаратов.
· МКЛ с целью эпителизации роговицы.
· физиолечение с целью купирования отека роговицы.

Немедикаментозное лечение:
· Режим: III;
· Диета: Стол №15.

Мягкие контактные линзы гидрофильные, силикон-гидрогелевые, длительного ношения, со сменой каждые 2 недели – с целью купирования болевого синдрома [12].
Показания:
· длительно существующие эрозии,
· резистентные к медикаментозной терапии.

Физиолечение: He-Ne (гелий-неоновый) лазер на поверхность роговицы с противовоспалительной, противоотечной целью №3-7.

Медикаментозное лечение: кератопротекторная терапия, профилактика вторичного инфицирования. При развитии вторичного инфицирования – инстилляции антибиотиков, при повышении ВГД – инстилляции гипотензивных препаратов.

Перечень основных лекарственных средств (имеющих 100% вероятность применения)

Лекарственная группа Международное непатентованное наименование ЛС Способ применения Уровень доказательности
Препарат слезы Натрия гиалуронат* капли глазные Инстилляции в конъюнктивальную полость УД – С [28-29]
Кератопротектор Натрия гиалуронат* + декспантенол* капли глазные Инстилляции в конъюнктивальную полость УД – С [50]
Кератопротектор Инстилляции в конъюнктивальную полость УД – С [14,51]
Лекарственная группа Международное непатентованное наименование ЛС Способ применения Уровень доказательности
Противомикробный препарат группы фторхинолонов для местного применения в офтальмологии Левофлоксацин капли глазные Инстиляции в конъюнктивальную полость по 2капли 4 раза в день – 5-7 дней УД – C [20]
Глюкокортикоиды для местного применения в офтальмологии Дексаметазон капли глазные Инстиляции в конъюнктивальную полость по 2 капли 4 раза в день – по убывающей схеме 1-2 недели УД – C [18-19, 43-44]
М-Холинолитик пролонгированного
действия,
мидриатическое
средство
Атропин глазные капли Инстилляции в конъюнктивальную полость УД — С [13]
Блокатор М-холинорецепторов в комбинации с альфа-адреномиметиком (мидриатик) Фенилэфрина гидрохлорид + тропикамид капли глазные Инстиляции в конъюнктивальную полость УД – B [22-24]
Бета- адреноблокаторы
неселективные
Тимолол малеат Инстиляции в конъюнктивальную полость по 2 капли 2 раз в день при повышении ВГД УД – В [31,32]
Альфа-адреномиметик
(Альфа-агонисты)
Бримонидин Инстиляции в конъюнктивальную полость по 2 капли 2 раз в день при повышении ВГД УД – B [33]
Бета- адреноблокаторы
неселективные+
ингибиторы карбоангидразы
Тимолола малеат+бринзоламид Инстилляции в конъюнктивальную полость УД – B [34]
Местноанестезирующее средство Проксиметакаин капли глазные Инстилляции в конъюнктивальную полость УД – B [25-27]
Витамины и витаминоподобные средства Рибофлавин по 1 капле каждые 5мин. в течение 30 мин. инстиляции в конъюнктивальную полость
во время операции Кросслинкинг
УД – B [17,43-45]
Опиоидные наркотические анальгетики Трамадол 0.05-0.1 г. Внутримышечные инъекции при болях УД – C [22, 35-37]
Декстроза 40% раствор Инстилляции форсированные УД — С

Алгоритм лечения эрозии роговицы:

*При наличии МКЛ инстилляции сульфацетамид нецелесообразны.
**МКЛ – силикон-гидрогелевая, длительного ношения, со сменой каждые 2-3 недели. При наличии признаков вторичной инфекции, инфильтрата – замена МКЛ каждые 7-10 дней + инстилляции антибиотика 6 раз в день – 7-10 дней.
NB! При наличии/подозрении на вторичное инфицирование, противопоказаны местные инстилляции: раствор декстрозы, витаминные, ферментные, пептидные препараты.

Хирургическое вмешательство:
При неэффективности медикаментозной терапии, стойком болевом синдроме в течение не менее года после последнего хирургического вмешательства:
Лазерные методы:
· фототерапевтическая кератэктомия, кросслинкинг.

Фототерапевтическая кератэктомия:
Показания [52,53]:
· стойкий болевой синдром;
· срок не менее года после последнего хирургического вмешательства.
Противопоказания [52,53]:
· минимальная толщина роговицы в любой зоне менее 450 мкн;
· вторичное инфицирование;
· некомпенсированная глаукома.

Роговичный коллагеновый кросслинкинг с рибофлавином:
Показания [53-55]:
· стойкий болевой синдром;
· срок не менее года после последнего хирургического вмешательства;
Противопоказания [53-55]:
· минимальная толщина роговицы в любой зоне менее 450 мкн;
· вторичное инфицирование;
· некомпенсированная глаукома.

Дальнейшее ведение: наблюдение в поликлинике по месту жительства: контроль состояния роговицы 1 раз в неделю – 1-й месяц, 1 раз в 2 недели – 2-й месяц, 1 раз в месяц – до полугода.

Индикаторы эффективности лечения:
· купирование болевого синдрома;
· состоятельность эпителия роговицы;
· отсутствие вторичного инфицирования.

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ: трансплантация роговицы, послеоперационное лечение: профилактика вторичного инфицирования, профилактика/купирование реакции отторжения трансплантата.

Карта наблюдения пациента, маршрутизация пациента (схемы, алгоритмы):

Схема – Маршрутизация пациента трансплантация роговицы

* в соответствии с Приказом № 573 МЗ РК от 03.10.2013 О внесении изменений в приказ МЗ РК №623 «Об утверждении Правил изъятия, консервации, проведения трансплантации тканей и (или) органов (части органов) от человека к человеку и от животных к человеку» трансплантация осуществляется исключительно в государственных учреждениях, имеющих лицензию на данный вид деятельности.

Читайте также:  Алиментарная дистрофия блокадного ленинграда

Немедикаментозное лечение
· Режим: III;
· Диета: стол №15.

Медикаментозное лечение: противовоспалительные, антибактериальные, кератопротекторные, слезозаместительные препараты, мидриатики; кортикостероиды – инстилляции, периокулярные инъекции. По показаниям – местные гипотензивные препараты, диуретики, кортикостероиды – системно. Интраоперационно – препараты для анестезии, премедикации.

Перечень основных лекарственных средств (имеющих 100% вероятность применения)

Лекарственная группа Международное непатентованное наименование ЛС Способ применения Уровень доказательности
Противомикробный препарат группы фторхинолонов для местного применения в офтальмологии Левофлоксацин капли глазные Инстиляции в конъюнктивальную полость по 2капли 4 раза в день – 5-7 дней УД – C [20]
Сульфаниламид Сульфацетамид капли глазные Инстиляции в конъюнктивальную полость УД – C [13]
Препарат слезы Натрия гиалуронат* Инстиляции в конъюнктивальную полость УД – В [28-29]
Кератопротектор Натрия гиалуронат* + декспантенол* Инстиляции в конъюнктивальную полость УД – C [50]
Кератопротектор Инстиляции в конъюнктивальную полость УД – УД – С [14,51]
Наркозные средства Пропофол эмульсия Внутривенно УД – В [25,38,39]
Наркозные средства Промедол Внутримышечные инъекции УД – B [41]
Опиоидные наркотические анальгетики Тримеперидин Внутримышечно УД – С [41]
Местноанестезирующее средство Проксиметакаин капли глазные Инстилляции в конъюнктивальную полость УД – B [25-27]
м-Холинолитики Тропикамид Инстилляции УД – С
Глюкокортикоиды для местного применения в офтальмологии Дексаметазон капли глазные Инстиляции в конъюнктивальную полость УД – C [18,19, 43-44]
М-Холинолитик пролонгированного
действия,
мидриатическое
средство
Атропин глазные капли Инстилляции в конъюнктивальную полость УД — С [13]
М-Холинолитики Тропикамид Инстилляции УД – B [16]
Лекарственная группа Международное непатентованное наименование ЛС Способ применения Уровень доказательности
Блокатор м-холинорецепторов в комбинации с альфа-адреномиметиком (мидриатик) Фенилэфрина гидрохлорид + тропикамид
капли глазные
Инстиляции в конъюнктивальную полость по 2капли 6 раз в день – 7-10 дней УД – B [22-24]
Бета- адреноблокаторы неселективные Тимолол малеат Инстиляции в конъюнктивальную полость по 2 капли 2 раз в день при повышении ВГД УД – В [31,32]
Альфа-адреномиметик (Альфа-агонисты) Бримонидин Инстиляции в конъюнктивальную полость по 2 капли 2 раз в день при повышении ВГД УД – B [33]
Бета- адреноблокаторы
неселективные+ингибиторы карбоангидразы
Тимолола малеат+бринзоламид Инстиляции в конъюнктивальную полость по 2 капли 2 раз в день при повышении ВГД УД – B [34]
Витамины и витаминоподобные средства Рибофлавин по 1 капле каждые 5мин. в течение 30 мин. инстиляции в конъюнктивальную полость во время операции Кросслинкинг УД – B [17,43-45]

Хирургическое вмешательство (УД — В) [56-58]:
Трансплантация роговицы:
· сквозная кератопластика;
· послойная кератопластика.
Показания:
· отсутствие зрения;
· стойкий болевой синдром.
Противопоказания:
· высокий риск отторжения донорской роговицы вследствие аутоиммунных заболеваний;
· воспалительные заболевания глазного яблока;
· грубая патология заднего отрезка по данным УЗИ (субатрофия глазного яблока, отслойка сетчатки);
· отсутствие ориентировочного VIS, проводимости зрительного нерва по данным ЭФИ.

Индикаторы эффективности хирургического лечения:
· купирование болевого синдрома;
· повышение зрительных функций (вероятность – до 30%).

Дальнейшее ведение: наблюдение в поликлинике по месту жительства: контроль состояния трансплантата 1 раз в неделю – 1-й месяц, 1 раз в 2 недели – 2-й месяц, 1 раз в месяц – до полугода. Снятие роговичного шва – через 12-20 месяцев после операции. В случае развития реакции отторжения трансплантата (в течение года после операции) – медикаментозное лечение.

Индикаторы эффективности лечения:
· купирование болевого синдрома;
· незначительное повышение зрительных функций/отсутствие ухудшения зрительных функций

ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ГОСПИТАЛИЗАЦИИ С УКАЗАНИЕМ ТИПА ГОСПИТАЛИЗАЦИИ:

Показания для плановой госпитализации:
· трансплантация роговицы.

Показания для экстренной госпитализации: нет

  1. Протоколы заседаний Объединенной комиссии по качеству медицинских услуг МЗ РК, 2017
    1. 1) Амансахатов Ш.А., Куртов Б.К., Жутдиева М.Б., Шакулиев М.Р. Современные аспекты лечебной кератопластики // Материалы Международной научной конференции, посвященной 100-летию со дня рождения академика Н.А.Пучковской «Современные аспекты клиники, диагностики и лечения глазных болезней.- Одесса.- 2008.- С.23-24. (2) 2) Чекина А.Ю., Бирич Т.А. Послойная и сквозная кератопластика при реабилитации больных с патологией роговицы // Материалы Международной научной конференции, посвященной 100-летию со дня рождения академика Н.А. Пучковской «Современные аспекты клиники, диагностики и лечения глазных болезней.- Одесса.- 2008.- С.57-58. (136) 3) Anwar M., Teichmann K.D. Deep lamellar keratoplasty: surgical techniques for anterior lamellar keratoplasty with and without baring of Descemet’s membrane // Cornea.-2002.- Vol.21, № 2.- P.374-383. (158) 4) Кобцева В.Ю. Хирургическое лечение эндотелиально-эпителиальной дистрофии роговицы: дисс… канд.мед. наук.- Ташкент, 2009. – 250с. 5) Труфанов С.В. Селективная кератопластика в лечении буллезной кератопатии, дисс… Москва, 2015.-293с. 6) Kyung-Hwan S. Sporadic occurrence of bullous keratopathy immediately after uneventful phaco-surgery in senile cataract // XXIII Congress of the European Society of Cataract and Refractive Surgeons.- BookofAbstracts.- Lisbon.- 2005.- P.176. (301) 7) Luchs J.I., Cohen E.J., Rapuano C.J., Laibson P.R. Ulcerative keratitis in bullous keratopathy // Ophthalmology.-1997.- Vol.104.- № 5. P.816-822. (309) 8) Tandon R., Davda M., Chawla B., Titiyal J., Sharma N., Vajpayee R. Factors affecting outcome of optical penetrating keratoplasty in bilaterally blind patients in India // XXIV Congress of the European Society of Cataract and Refractive Surgeons.- BookofAbstracts.- London.- 2006.- P.286-287. (408) 9) Keramati F., Geerards A. The survival of penetrating corneal graft in Fuchs endothelial dystrophy comparing patients with and without contact lens // XXIV Congress of the European Society of Cataract and Refractive Surgeons.- BookofAbstracts.- London.- 2006.- P.75. (286) 10) Schmid E., Lisch W., Philipp W., Lechner S., Göttinger W., Schlötzer-Schrehardt U., Müller T., Utermann G., Janecke A.R. A New, X-linked Endothelial Corneal Dystrophy // American Journal of Ophthalmology.-2006.- Vol.141.- № 3.- P.478. (386) 11) Weiss J.S., Moller H.U., Lisch W. et al. The IC3D classification of the corneal dystrophies // Cornea. –2008. – Vol. 27 (suppl. 2). – P. 1–42. 12) Lin PY, Wu CC, Lee SM. Combined phototherapeutic keratectomy and therapeutic contact lens for recurrent erosions in bullous keratopathy. Br J Ophthalmol. 2001;85:908–11. 13. G. Weiner. Confronting Corneal Ulcers // Eye net magazine. — July 2012, P.44-52 13) Petrovskiy AV, Trishkin KS, Gndoyan IA. Effectiveness of epithelialization therapy after surgical treatment of pterygiu. Vestn Oftalmol. 2017;133(2):64-69. doi: 10.17116/oftalma2017133264-69. 14) Silva GCM, Jabor VAP, Bonato PS, Martinez EZ, Faria-E-Sousa SJ. Penetration of 0.3% ciprofloxacin, 0.3% ofloxacin, and 0.5% moxifloxacin into the cornea and aqueous humor of enucleated human eyes. Braz J Med Biol Res. 2017 Jul 3;50(7):e5901. doi: 10.1590/1414-431X20175901. 15) Yoo SG, Cho MJ, Kim US, Baek SH. Cycloplegic Refraction in Hyperopic Children: Effectiveness of a 0.5% Tropicamide and 0.5% Phenylephrine Addition to 1% Cyclopentolate Regimen. Korean J Ophthalmol. 2017 Jun;31(3):249-256. doi: 10.3341/kjo.2016.0007. Epub 2017 Apr 24. 16) Brian S., Boxer W. Corneal collagen crosslinking with riboflavin // Cataract and refract. Surg. Today, Jan. – 2005. – P. 73-74 17) Jorge L. Alio., Alfredo Vega-Estrada., Pablo Sanz-Diez. Keratoconus Management Guidelines. International Journal of Keratoconus and Ectatic Corneal Diseases, January-April 2015;4(1):1-39. Available from:https://www.researchgate.net/publication/282904057_Keratoconus_Management_Guidelines Christopher J Brady , Andrea C Villanti , Hua Andrew Law , Ehsan Rahimy , Rahul Reddy , Pamela C Sieving , Sunir J Garg and Johnny Tang. Corticosteroid implants for chronic non-infectious uveitis. Cochrane Database of Systematic Reviews. 18) Emily W Gower , Kristina Lindsley , Afshan A Nanji , Ilya Leyngold and Peter J McDonnell. Perioperative antibiotics for prevention of acute endophthalmitis after cataract surgery. Cochrane Database of Systematic Reviews. Online Publication Date: July 2013. Available from: http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/14651858.CD006364.pub2/full 19) Laursen LC1, Faurschou P, Munch EP. Intramuscular betamethasone dipropionate vs. topical beclomethasone dipropionate and placebo in hay fever. Allergy. 1988 Aug;43(6):420-4. 20) Briscoe D, Edelstein E, Zacharopoulos I, Keness Y, Kilman A, Zur F, Assia EI. Actinomyces canaliculitis: diagnosis of a masquerading disease. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2004 Aug;242(8):682-6. Epub 2004 Jun 21) Siderov J and Nurse S. The mydriatic effect of multiple doses of tropicamide. Optometry and vision science : official publication of the American Academy of Optometry, 2005, 82(11), 955 22) Bolt B , Benz B , Koerner F and Bossi E. A mydriatic eye – drop combination without systemic effects for premature infants: a prospective double-blind study. Journal of pediatric ophthalmology and strabismus, 1992, 29(3), 157 23) Stavert B, McGuinness MB, Harper CA, Guymer RH, Finger RP. Cardiovascular Adverse Effects of Phenylephrine Eyedrops: A Systematic Review and Meta-analysis. JAMA Ophthalmol. 2015 Jun;133(6):647-52. doi: 10.1001/jamaophthalmol.2015.0325. 24) C M Kumar, T Eke, C Dodds, J S Deane, et al. Local anaesthesia for ophthalmic surgery—new guidelines from the Royal College of Anaesthetists and the Royal College of Ophthalmologists. Eye (Lond). 2012 Jun; 26(6): 897–898. Published online 2012 Apr 27. doi: 10.1038/eye.2012.82 25) Swaminathan A, Otterness K, Milne K, Rezaie S. The Safety of Topical Anesthetics in the Treatment of Corneal Abrasions: A Review. J Emerg Med. 2015 Nov;49(5):810-5. doi: 10.1016/j.jemermed.2015.06.069. Epub 2015 Aug 15. 26) Davis MJ, Pollack JS, Shott S. Comparison of topical anesthetics for intravitreal injections : a randomized clinical trial. Retina. 2012 Apr;32(4):701-5. doi: 10.1097/IAE.0b013e31822f27ca. 27) Johnson ME, Murphy PJ, Boulton M. Effectiveness of sodium hyaluronate eyedrops in the treatment of dry eye. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2006 Jan;244(1):109-12. Epub 2005 Jun 28. 28) Marchenko NR. Oсumethyl in the treatment of allergic diseases of eyelids and conjunctiva. Vestn Oftalmol. 2016;132(5):81-85. doi: 10.17116/oftalma2016132581-85. Russian. 29) Kernt K , Martinez MA , Bertin D , Stroman D , Cupp G , Martínez C , Tirado M , Guasch J and International Tobrex2x Group (Eu). A clinical comparison of two formulations of tobramycin 0.3% eyedrops in the treatment of acute bacterial conjunctivitis. European journal of ophthalmology, 2005, 15(5), 541 30) Li T, Lindsley K, Rouse B, Hong H, Shi Q, Friedman DS, Wormald R, Dickersin K. Comparative Effectiveness of First-Line Medications for Primary Open-Angle Glaucoma: A Systematic Review and Network Meta-analysis. Ophthalmology. 2016 Jan;123(1):129-40. doi: 10.1016/j.ophtha.2015.09.005. Epub 2015 Oct 31. 31) Lusthaus JA, Goldberg I. Brimonidine and brinzolamide for treating glaucoma and ocular hypertension; a safety evaluation. Expert Opin Drug Saf. 2017 Jul 6:1-8. doi: 10.1080/14740338.2017.1346083. [Epub ahead of print] PMID: 28656780 32) Balsak S, Kaydu A, Erdem S, Fuat Alakus M, Ozkurt ZG. Brimonidine-timolol versus brinzolamide-timolol for treatment of elevated intraocular pressure after phacoemulsification surgery. Int Ophthalmol. 2017 Jul 3. doi: 10.1007/s10792-017-0626-z. 33) North RV, Kelly ME. A review of the uses and adverse effects of topical administration of atropine. Ophthalmic Physiol Opt. 1987;7(2):109-14. 34) Chia A, Chua WH, Cheung YB, Wong WL, Lingham A, Fong A, Tan D. Atropine for the treatment of childhood myopia: safety and efficacy of 0.5%, 0.1%, and 0.01% doses (Atropinefor the Treatment of Myopia 2). Ophthalmology. 2012 Feb;119(2):347-54. doi: 10.1016/j.ophtha.2011.07.031. Epub 2011 Oct 2. 35) Delgado C, Bentley E, Hetzel S, Smith LJ. Comparison of carprofen and tramadol for postoperative analgesia in dogs undergoing enucleation. J Am Vet Med Assoc. 2014 Dec 15;245(12):1375-81. doi: 10.2460/javma.245.12.1375. 36) Zöllner C , Mousa S , Klinger A , Förster M and Schäfer M. Topical fentanyl in a randomized, double-blind study in patients with corneal damage. The Clinical journal of pain, 2008, 24(8), 690 37) Sato Y, Oshiro M, Takemoto K, Hosono H, Saito A, Kondo T, Aizu K, Matsusawa M, Futamura Y, Asami T, Terasaki H, Hayakawa M. Multicenter observational study comparing sedation/analgesia protocols for laser photocoagulation treatment of retinopathy of prematurity. J Perinatol. 2015 Nov;35(11):965-9. doi: 10.1038/jp.2015.112. Epub 2015 Sep 10. 38) Hayashi K, Yoshida M, Manabe SI, Yoshimura K. Prophylactic Effect of Oral Acetazolamide against Intraocular Pressure Elevation after Cataract Surgery in Eyes with Glaucoma. Ophthalmology. 2017 May;124(5):701-708. doi: 10.1016/j.ophtha.2016.12.027. 39) Yudin MA, Vengerovich NG, Sagalov GS, Vahvijanen MS, Bykov VN, Chepur SV. Changes in Respiratory Function during Treatment with Combination of Analgesic Substances Trimeperidine and Dexmedetomidine. Bull Exp Biol Med. 2016 Dec;162(2):215-219. Epub 2016 Dec 2. 40) Sinegani AAS, Younessi N. Antibiotic resistance of bacteria isolated from heavy metal-polluted soils with different land uses. J Glob Antimicrob Resist. 2017 Jul 18. pii: S2213-7165(17)30099-1. doi: 10.1016/j.jgar.2017.05.012. 41) Woo JH, Au Eong KG, Kumar CM. Conscious sedation during ophthalmic surgery under local anesthesia. Minerva Anestesiol. 2009 Apr;75(4):211-9. Epub 2008 Nov 6. 42) José A. P. et al. Gomes,Global Consensus on Keratoconus and Ectatic Diseases. Cornea. 2015 April; 34(4):359-69. Available from: https://www.corneasociety.org/sites/default/files/global_consensus_on_keratoconus_and_ectatic.1.pdf 43) Evripidis Sykakis , Rushmia Karim , Jennifer R Evans , Catey Bunce , Kwesi N Amissah-Arthur , Showrob Patwary , Peter J McDonnell and Samer Hamada.Corneal collagen cross-linking for treating keratoconus. Cochrane Database of Systematic Reviews. Online Publication Date: March 2015. Available from: http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/14651858.CD010621.pub2/full 44) Van Keer J, Van Keer K, Van Calster J, Derdelinckx I. More Than Meets the Eye: Klebsiella pneumoniae Invasive Liver Abscess Syndrome Presenting with Endophthalmitis. J Emerg Med. 2017 Jun;52(6):e221-e223. doi: 10.1016/j.jemermed.2017.01.043. Epub 2017 Mar 9. 45) Talukder AK, Sultana Z, Jahan I, Khanam M, Rahman M, Rahman MF, Rahman MB. Antibiotic Resistance: New Challenge in the Management of Bacterial Eye Infections. Mymensingh Med J. 2017 Jan;26(1):29-36. 46) Hosseini SM, Ahmadabadi A, Tavousi SH, Rezaiyan MK. Endogenous Endophthalmitis after Severe Burn: A Case Report. J Ophthalmic Vis Res. 2017 Apr-Jun;12(2):228-231. doi: 10.4103/jovr.jovr_144_15. 47) Cheikhrouhou F, Makni F, Neji S, Trigui A, Sellami H, Trabelsi H, Guidara R, Fki J, Ayadi A. Epidemiological profile of fungal keratitis in Sfax (Tunisia). J Mycol Med. 2014 Dec;24(4):308-12. doi: 10.1016/j.mycmed.2014.06.047. Epub 2014 Oct 19. 48) Göbbels M, Gross D. Clinical study of the effectiveness of a dexpanthenol containing artificial tears solution (Siccaprotect) in treatment of dry eyes. Klin Monbl Augenheilkd. 1996 Aug-Sep;209(2-3):84-8. 49) Raczyńska K, Iwaszkiewicz-Bilikiewicz B, Stozkowska W, Sadlak-Nowicka J. Clinical evaluation of provitamin B5 drops and gel for postoperative treatment of corneal and conjuctival injuries. Klin Oczna. 2003;105(3-4):175-8. 50) Thomann U, Meier-Gibbons F, Schipper I. Phototherapeutic keratectomy for bullous keratopathy. Br J Ophthalmol. 1995;79:335–8. 51) Ghanem RC, Santhiago MR, Berti TB, Thomaz S, Netto MV. Collagen crosslinking with riboflavin and ultraviolet-A in eyes with pseudophakic bullous keratopathy. J Cataract Refract Surg. 2010;36:273–276.[PubMed] 52) Kozobolis V., Labiris G., Gkika M. et al. UV-A Collagen CrossLinkingTreatment of Bullous Keratopathy Combined With Corneal Ulcer // Cornea. — 2010. — Vol. 29, N 2. — P. 235–238. 53) Ehlers N, Hjortdal J, Nielsen K, Sondergaard A. Riboflavin-UVA treatment in the management of edema and nonhealing ulcers of the cornea. J Refract Surg. 2009;25:S803–S806. doi:10.3928/1081597X-20090813-08 [CrossRef] 54) Patel N.P., Kim T., Rapuano C.J., Cohen E.J., Laibson P.R. Indications for and outcomes of repeat penetrating keratoplasty, 1989–1995 // Ophthalmology.- 2000.- Vol.107.- № 4.- P.719-724. 55) Garg P., Krishna P.V., Stratis A.K., Gopinathan U. The value of corneal transplantation in reducing blindness // Eye.- 2005.- Vol.19.- № 10.- P.1106-1114. 56) Indications for penetrating keratoplasty and associated procedures / CB. Cosar, MS. Sridhar, EJ. Cohen, EL. Held et al. // Cornea. 2002 mar, 21 (2). -P. 148-151.
Читайте также:  Адипозогенитальная дистрофия могут детей

ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ПРОТОКОЛА

Список разработчиков протокола с указание квалификационных данных:
1) Исергепова Ботагоз Искаковна – кандидат медицинских наук, менеджер сектора научной и инновационной деятельности АО «Казахский научно-исследовательский институт глазных болезней»;
2) Бегимбаева Гульнара Енбековна – доктор медицинских наук, врач высшей категории, офтальмохирург МЦ «Авторская Медицина»;
3) Кутжанова Айбарша Сериковна – врач-офтальмолог дневного стационара АО «Казахский научно-исследовательский институт глазных болезней»;
4) Манабаев Куатхан Валиханович – врач-офтальмолог АО «Железнодорожные госпитали медицины катастроф» г.Астана.
5) Смагулова Газиза Ажмагиевна – кандидат медицинских наук, доцент заведующая кафедрой пропедевтики внутренних болезней и клинической фармакологии РГП на ПХВ «Западно-Казахстанской государственный медицинский университет им М. Оспанова»

Конфликт интересов: нет.

Рецензенты:
Утельбаева Зауреш Турсуновна – профессор кафедра офтальмологии РГП на ПХВ «Казахский национальный медицинский университет имени КазНМУ им. С.Д.Асфендиярова».

Указание условий пересмотра протокола: пересмотр протокола через 5 лет после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.

источник

Поражения роговицы в структуре заболеваний глаза рассматриваются в связи с нарушением тканей и падением зрения. Развитие дистрофических процессов роговицы имеет широкую природу, характерную обусловленность и специфику в своем проявлении.

Особенности физиологии роговицы (отсутствие сосудов, высокая чувствительность вследствие гладкости и прозрачности эпителиальной ткани, необходимость в постоянном увлажнении) создают условия для ее легкого вовлечения в патологические процессы.

Один из таких процессов, наряду с воспалениями, опухолями, аномалиями величины, – дистрофия роговицы (ДР).

Дистрофию всегда связывают с нарушением обмена веществ в органах и тканях.

В случае с роговицей такое нарушение обладает следующими характеристиками:

  • хроническая природа заболевания;
  • нарушение обмена веществ может наблюдаться на местном (органы зрения) и общем (весь организм) уровне;
  • воспалительные явления либо отсутствуют, либо выражены в весьма незначительной форме.

История болезни в ходе ДР для многих пациентов имеет похожие показатели: накапливаясь в тканях роговицы соли молочной кислоты, кальция или холестерина, а также липиды, вызывают пагубные изменения в тканях (результат нарушения обменных процессов).

Исходя из природы возникновения дистрофия роговицы подразделяется на:

  1. Первичную или наследственно-семейную. Формируется вследствие генетической предрасположенности.
  2. Вторичную или приобретенную. Является следствием травмирующих роговицу воздействий, иридоциклитов (воспаление радужки или глазного яблока), склеритов (воспаление глубинных слоев склеры), увеитов (воспаление сосудистой оболочки глаза) и т.п.

В структуре классификатора заболеваний МКБ-10 ДР представлена в классе Н18 «другие болезни роговицы».

По большей части ДР упомянута в разделе Н18.5 – «наследственные дистрофии роговицы», где приведены 2 группы болезни: дистрофия роговицы и дистрофия Фукса.

Первая группа, в свою очередь, имеет 4 разновидности:

  • эпителиальная (на эпителии роговицы наблюдаются картообразные серые пятна, подобные отпечатку пальца ломаные линии, большие или малые кисты);
  • гранулярная (в центральной части роговицы, на поверхностной строме, имеются белые отложения наподобие крошек хлеба);
  • решетчатая (в центре роговицы – строме, возникают разветвленные ломаные линии, точки белого цвета, рубцовые изменения);
  • пятнистая (характерно помутнение стромы – серо-белое, с нечеткими краями, патология может наблюдаться по всей толще стромы).

Вторая группа – дистрофия роговицы Фукса, редко возникает до 50-летнего возраста.

Для этой дистрофии характерно:

  • наличие центрального эпителиального отека;
  • рубцовые изменения субэпителия;
  • складки (пузыри) пограничной мембраны стромы и роговицы (десцеметовая мембрана);
  • расплывчатость зрения (от напряжения глаза могут возникать боли).

Разнообразие проявлений ДР заставляет подробнее рассмотреть причины возникновения данной патологии.

В основном приводят такие:

  • генетические (наследственные) факторы;
  • заболевания иммунной системы;
  • нейротрофические патологии;
  • травмы роговицы (органа зрения) и их последствия;
  • результаты офтальмологического оперативного вмешательства.

Хотя к одной из особенностей ДР относят невозможность однозначного определения начального звена нарушения трофических процессов в роговице.

Общей классификации дистрофии в специализированной литературе не приводится – каждый автор описывает определенные виды исходя из своего основания.

Дистрофия роговицы глаза: фото

Но существует несколько наиболее распространенных видов ДР, которые отмечаются в большинстве источников:

  1. Узелковая ДР (Гренува). В слое роговицы возникают мелкие серые узелки, меняются свойства роговицы – она теряет свою чувствительность и прозрачность. При возникновении еще в детском возрасте, данный вид ДР становится наиболее выраженным после 40 лет.
  2. Микрокистозная эпителиальная ДР Когана. При ней формируются мелкие кисты, различить которые возможно при свете щелевой лампы. Боковой свет показывает кисты как мелкие пятнышки со светлым центром, которые словно мигрируют по роговице (ее поверхности). Острота зрения почти не теряется.
  3. Лентовидная известковая ДР. Возникает вследствие перенесенных травм, иридоциклитов, хориоидитов (воспаление сосудистой оболочки глаза), при саркоидозе (новообразования, опухоли). На роговице появляется лентовидное помутнение, в эпителии образуется отложение солей кальция, чувствительность тканей нарушается.
  4. Эндотелиально-эпителиальная ДР. Является вторичной, возникает после хирургического вмешательства с целью избавления от глаукомы, катаракты, перенесенных воспалительных процессов органов зрения. Помутнение роговицы хоть и медленное, но прогрессирующее. Ткани роговицы утолщаются, мутнеют, теряют чувствительность (вплоть до полной ее потери).
  5. Эндотелиальная ДР. Проявляется как наследственная врожденная форма дистрофии. Возникает отек роговицы, которая имеет помутневший вид и серо-голубой оттенок. Острота зрения зависит от состояния самой роговицы.

Как правило, симптоматика дистрофии роговицы диагностируется в возрастной период 10-40 лет и позже.

При всем многообразии видов и форм, жалобы и отзывы о симптомах касаются в основном следующего:

  • ощущение инородного тела в глазу, которое может сопровождаться болью (происходит из-за нарушения эпителия роговицы) – т.наз., роговичный синдром;
  • отечность роговицы (при чрезмерном поступлении и накапливании жидкости);
  • отслаивание эпителия роговицы и образование булл (мелких пузырьков, наполненных жидкостью);
  • снижение зрения (его качество ухудшается из-за нарушения прозрачности и отека роговицы) – причем, в утренние часы качество заметно хуже (присутствует отечность после сна), к вечеру зрение немного улучшается (сходит отек);
  • нетерпимость к яркому свету («засветы» в глазах, когда пациент смотрит на источник света).

При постановке диагноза «дистрофия роговицы глаза» лечение подбирается исходя из конкретного вида патологии роговицы и тяжести его проявления.

Терапия может проводиться в различных вариантах:

  1. Симптоматическая медикаментозная. Назначаются препараты против отеков (глицерин, глюкоза), витамины (в каплях), медикаменты, повышающие трофические функции тканей (глекомен, тауфон, баларпан). Антибактериальные лекарства (капли и мази) назначаются уже после уменьшения степени отека (когда он достигает эпителия роговицы). Также показаны средства, улучшающие регенерацию эпителиальной ткани (масляный раствор токоферола, гелевые составы – актовегина, солкосерила, витаминные мази).
  2. Лазерная стимуляция. Воздействие на роговицу проводится лучом лазера без фокусировки (гелий-неонового). Низкоэнергетическая лазерная терапия запускает восстановительный эффект.
  3. Хирургическое воздействие – кератопластика. Предполагает вживление донорской ткани (трансплантата) в определенные участки роговицы, пострадавшие наиболее сильно. Природные свойства роговицы при этом должны восстанавливаться. Рекомендована подобная операция в случае серьезных травм роговицы, крайней степени дистрофии – приобретенной или врожденной, когда присутствует выраженное бельмо роговицы.

Два первых направления лечения считаются консервативными, позитивный эффект от них носит временный характер, поэтому офтальмологам рекомендуют периодическое повторение лечебных процедур.

источник