Меню Рубрики

Клинические признаки дистрофии печени

Физиологические изменения органа, связанные с нарушением клеточного обмена это дистрофия печени. В гепатоцитах возникают каплевидные жировые отложения, приводящие к гибели тканей. Они перестают выполнять свою секреторную функцию.

Можно рассматривать заболевание, как ответную реакцию организма на токсическое воздействие. При нарушениях всасывания жиров кишечником изменяется состав крови. Печень, как фильтрующий орган, принимает удар на себя, развивается патологический процесс гибели клеток, замещения их соединительной тканью, заполненной жиром.

О чем я узнаю? Содержание статьи.

Для определения причин возникновения необходимо понять, что же такое дистрофия печени на клеточном уровне. Она проявляется изменением состояния мембраны, появлением каплевидного жирового образования внутри гепатоцита из-за нарушения процесса утилизации липидов. Вместо естественных 5% жира в клетке скапливается до 50%, в результате изменяется строение тканей органа, замедляется синтез вырабатываемого секрета, меняется работа всех внутренних органов. Когда процесс накопления жира в клетках прогрессирует, начинается воспалительный процесс, приводящий к некрозу паренхимы (функциональной ткани печени)

Спусковым крючком сбоя липидного обмена становится нарушение работы кишечника и застойные явления в желчных протоках (билиарном тракте). Дистрофия диагностируется:

  • у тучных людей с большой степенью ожирения;
  • лиц, испытывающих токсические поражения организма ядами или лекарственными препаратами;
  • пациентов с заболеваниями, связанными с нарушениями жирового обмена.

Существует несколько форм дистрофии:

  • зональная диффузия проявляется очаговыми или точечными жировыми образованиями в одной области органа, остальные при этом нормально функционируют;
  • дистрофия диссеминированная распространённая характеризуется близким расположением диффузных очагов, возникают уплотнения в печени, появляются клинические проявления заболевания;
  • диссеминированная очаговая проявляется точечными хаотически расположенными вкраплениями жирового накопления, симптоматики не имеет;
  • при диффузном поражение множественное, участки жировых включений могут находиться в одном из отделов печени или располагаться по всему органу.

Острая дистрофия печени характеризуется сильным воспалительным процессом с симптоматикой гепатита А (болезни Боткина). Для хронической формы характерно вялое течение изменения тканей, боли появляются эпизодически, в период ремиссии паренхима частично восстанавливается. Существует деление диффузионного процесса трансформации тканей печени на несколько стадий:

  1. первая – патологические изменения происходят на клеточном уровне; на деятельность органа в целом не влияют;
  2. вторая – гибель гепатоцитов, около некротических тканей фиксируются новообразования в виде кист, зоны воспаления;
  3. третья – необратимые множественные изменения тканей очагового или локализованного характера, развитие цирроза.

Это заболевание свойственно худым людям, не имеющим подкожной жировой прослойки. Усиленные диеты при липодистрофии не эффективны, диагностируется подобная патология у мужчин и женщин разного возраста. От других дистрофических проявлений заболевание отличается наличием у пациента хорошей мышечной массы.

Печеночная деструкция возникает на фоне сахарного диабета из-за нарушений липидного обмена. Капельные жировые образования возникают, когда гепатоциты в недостаточном объеме синтезируют инсулин, он вводится принудительно, инъекциями, в полной мере не выполняет функцию внутриклеточного обмена. Нарушается процесс переработки жиров, их распределения в тканях организма.

Самый часто встречающийся вид патологических изменений печени. Зернистая дистрофия возникает из-за нарушений коллоидной клеточной структуры, в цитоплазме формируется крупчатый белок. Печень набухает, ее структура становится дряблой из-за изменений цитоплазмы в большом количестве клеток: она становится мутной, вязкой, избыточно накапливает воду.

На ранних стадиях выявления зернистой дистрофии при своевременном лечении процесс имеет обратимую природу, когда заболевание осложняется в гиалиново-капельную форму, прогноз неутешительный. Развивается гиропическая дистрофия тканей, возможен некроз.

Характерным проявлением некротических поражений паренхимы на фоне постоянного воздействия вредных химических факторов характеризуется токсическая дистрофия печени. Заболевание проявляется поэтапно: сначала орган увеличивается в объеме, набухает. Внешне это проявляется желтушностью.

Затем клеточная цитоплазма ссыхается, это приводит к уменьшению печени в объеме, структура паренхимы становится вязкой, цвет серым. В дальнейшем печень приобретает красный цвет за счет наполнения тканей кровью. Гепатоциты практически полностью погибают, развивается печеночная недостаточность.

Возможные токсические поражения:

  • ядами, содержащимися в грибах;
  • фосфорно-мышьяковыми соединениями;
  • внутренними веществами токсической природы, возникающими при беременности;
  • инфекционные заболевания.

Отличается от зернистой дистрофии структурой клеточного белка. Заболевание имеет разные формы, в зависимости от скапливаемого содержимого.

При амилоидозе в клетке формируется гликопротеид. Эта белковая дистрофия протекает в скрытой форме.

Гиалиноз часто сопровождается атеросклеротическими поражениями сосудов, имеет очаговые проявления, при этой форме образуется ткань, по структуре напоминающая хрящи. Со временем белковая дистрофия может трансформироваться в зернистую.

Этот вид заболевания возникает как осложнение гепатита А, встречается крайне редко, при запущенных формах болезни Боткина. На фоне бруцеллеза, тифа или сифилиса наблюдается быстрое течение патологических процессов. У этой формы дистрофии есть ярко выраженная симптоматика, нередко наблюдаются умственные расстройства: появляется бред, чрезмерная активность, возникают судорожные проявления. Не исключена потеря сознания.

При острой дистрофии печени возникают тяжелые осложнения, возможна кома и летальный исход.

Заболевание возникает только у женщин в период вынашивания малыша. Проявляется в острой форме при интоксикации в результате инфицирования, аутоиммунных изменений, желчнокаменной патологии, холецистите и некоторых заболеваний желудочно-кишечного тракта.

При желтой дистрофии печени возможна интенсивная рвота, наблюдается изменение цвета кожи, заболевание легко диагностируется. Это одна из редких форм токсикоза, сопровождающееся острыми проявлениями.

Возможно помутнение сознания, агрессивность или плаксивость. В моче появляется циррозин. На фоне развития печеночной патологии ухудшается общее состояние. Есть риск летального исхода.

При длительном, свыше 10 лет, регулярном приеме алкоголя формируется специфическая патология тканей печени. Это самая ранняя форма токсического поражения этанолом. На фоне дистрофии развивается стеатоз, который при дальнейшем поступлении этанола переходит в цирроз.

После отказа от вредных привычек алкогольная дистрофия исчезает в течение месяца. Заболевание развивается практически бессимптомно, диагностируется по анализам биологических жидкостей, характерному набуханию околоушных желез, изменением подвижности пальцев рук (Дюпюитреновая контрактура). При возникновении большого поражения, состояние печени можно изменить путем пересадки части здорового органа.

Возникает вследствие сильной интоксикации, когда клетки не в состоянии нейтрализовать и утилизировать вредные вещества в полном объеме. Они не выводятся с желчью, а локализуются в печени, обрастают соединительной тканью. Формируются некротические очаги в паренхиме.

Степень поражения зависит от структуры ядов, их количества, регулярности поступления в организм. Поражения печени нередко сопровождаются кожными высыпаниями, сбоями пищеварения, дыхательной недостаточностью.

Характеризуется накоплением в тканях стекловидного вещества в результате нарушения жирового обмена. Образования имеют каплевидную форму, формируют локальные очаги. Реакцией организма на клеточного поражение является разрастание соединительной ткани. Это приводит к гибели клеток, развивается дистрофическое поражение.

Заболевание нередко сопровождается структурными изменениями почек, поэтому состояние пациента характеризуется как плохое. Эффективны только инвазивные методы диагностики.

Характеризует дислокацию пораженного участка в отделах печени. Это одна из форм проявления разных видов дистрофии. Очаговую выделяют в самостоятельный вид по причине сложной диагностики очага поражения. Многие формы дистрофии в начальных стадиях имеют очаговую природу, вне зависимости от причин их возникновения.

Возникает в результате скопления жидкости в цитоплазме клетки, что приводит к ее разбуханию. Паренхима увеличивается, функциональность тканей снижается, это приводит к нарушению обмена веществ. Гидропическая дистрофия водяночной природы. Когда клетка переполняется, нарушается структура оболочки, это приводит к гибели гепатоцитов.

Заболевание диагностируется методом микроскопического исследования тканей, полученных в результате биопсии. При попадании клеточной жидкости в ткани некротический процесс прогрессирует, начинается активное перерождение паренхимы.

Дистрофия возникает при условии нарушения обмена веществ, развивается на фоне хронических заболеваний. Причины жирового перерождения инсулинозависимых людей:

  • пристрастие к алкоголю;
  • гормональные сбои, в том числе возрастного характера;
  • большой объем сладкого, жирного, мучного в рационе;
  • неравномерность приемов пищи: чередование перееданий с продолжительными голодовками;
  • хронический лямблиоз;
  • прием гормональных лекарственных средств;
  • перенесенный инфекционный гепатит;
  • регулярная интоксикация, в том числе воздействие производственных факторов.

При нечувствительности к инсулину заболевание, как правило, усугубляется, возникают объемные структурные изменения функциональных тканей.

Основные причины зернистой дистрофии:

  • переход на искусственные смеси взамен грудного вскармливания в раннем возрасте;
  • инфекционные заболевания печени и органов желудочно-кишечного тракта;
  • сильная интоксикация;
  • постоянный прием медицинских препаратов;
  • нарушение кровоснабжения и лимфотока генетической природы;
  • гипоксия тканей печени, обусловленная различными причинами.

На начальных стадиях заболевание протекает бессимптомно, поэтому дистрофию печени бывает трудно выявить. Основные проявления:

  • боли в области живота с правой стороны;
  • беспричинная слабость;
  • быстрая утомляемость;
  • апатия;
  • головокружение;
  • значительная потеря веса;
  • ощущение вздутия.

При развитии дистрофии печени симптомы меняются: боли усиливаются, могут стать нестерпимыми. Появляется кожный зуд на фоне общей интоксикации, нарушения пищеварения (рвота, диарея).

Ранняя диагностика возможна при сдаче анализа крови. Если в результате биохимических исследований выявляются отклонения от нормы, проводится лучевая диагностика – устанавливаются очаги поражения. Метод биопсии позволяет исследовать ткани печени. Обязательно проводятся печеночные пробы.

Всестороннее обследование позволяет установить степень развития процесса, правильно выработать тактику комплексной терапии.

Обязательно назначаются гепатопротекторы, поддерживающие рабочее состояние здоровых клеток, способных делиться. Устраняются факторы риска – причины развития патологии, обязательно назначается препарат, снижающий уровень холестерина. Важно нормализовать сахар в крови.

Устанавливается специальный режим питания, назначается диета. На ранних стадиях этого бывает достаточно, чтобы вернуть печень в прежнее состояние. Процесс длительный, требует усилий от пациента.

При соблюдении всех рекомендаций можно полностью избавиться от патологии. В период ремиссии необходимо соблюдать диету, продолжать медикаментозное лечение. В этом случае будет благоприятный прогноз и отсутствие рецидивов.

В качестве профилактики рекомендовано:

  • соблюдать диету;
  • сбалансировать питание;
  • отказаться от вредных привычек, в том числе пищевых;
  • снижать вес;
  • заниматься физическими упражнениями, стимулирующими отток желчи.

Не менее важно поддерживать иммунные силы организма, включать в рацион продукты, богатые витаминами и микроэлементами, чаще гулять на открытом воздухе, вести здоровый образ жизни.

источник

Дистрофия печени – это заболевание, возникающее в результате нарушения обмена веществ в организме. Для него характерно изменение структуры органа. Ведущими причинами развития патологического процесса являются приспособительные реакции организма человека на неблагоприятные воздействия факторов внешней и внутренней среды.

Это нарушение обмена веществ в клетках печени, приводящее к их повреждению. Под воздействием внутренних или внешних факторов способность клеток железы к саморегуляции и транспортированию продуктов метаболизма угнетается, и она перестает выполнять свои функции. Продукты обмена накапливаются в ее клетках, вызывая их повреждение – развивается дегенерация печени. Дальнее прогрессирование поражения вызывает коматозное состояние железы и серьезные осложнения.

Отвечая на вопрос, дистрофия печени, что это такое, следует понимать, что патология может иметь врожденный или приобретенный характер. В первом случае речь идет об генетическом недостатке какого-либо фермента, участвующего в процессах метаболизма. Это приводит к тому, что в тканях печени постепенно накапливаются не до конца расщепленные продукты жирового, углеводного или белкового обмена. Такая дистрофия печени является болезнью накопления. Чем больше дефицит фермента, и чем токсичнее накапливающийся промежуточный метаболит, тем быстрее она будет развиваться и раньше наступит коматозное состояние железы.

Что касается приобретенной патологии, то причины его возникновения могут быть различны.

Нарушение строения гепатоцитов (клеток печени) возникает из-за прямого воздействия на орган поражающих факторов или через опосредованное воздействие на печень нервной системы. Выраженность патологического процесса напрямую зависит от того какой вид ткани подвергся изменению, пускового фактора и особенностей ответа на нарушение метаболизма в организме человека.

Основные причины нарушения метаболизма в ткани печени:

  • Воспалительные процессы – вирусные гепатиты, инфекционные заболевания.
  • Несбалансированное питание – в рационе преобладает пища богатая на жиры и углеводы.
  • Токсическое поражение ткани гепатоцитов – чрезмерное употребление алкогольных напитков, бесконтрольный прием медикаментов, попадание вредных веществ в организм человека (например, на вредном производстве).
  • Нарушение оттока желчи (при воспалении желчного пузыря или закупорке желчного пузыря камнем).
  • Системные заболевания соединительной ткани (красная волчанка).
  • Эндокринные заболевания (сахарный диабет).
  • Генетические заболевания (связанные с недостатком определенных ферментов).

Дистрофия печени не возникает на пустом месте – она развивается вследствие каких-либо нарушений в организме человека. Поэтому очень важно установить точную причину ее возникновения. Дальнейшее лечение возможно только после устранения причины патологического процесса.

Проблема в том, что дистрофия печени характеризуется вялотекущим, скрытым течением. Как правило, она не сопровождается ярко выраженной клинической картиной. Зачастую, пациенты даже не догадываются о своем заболевании и не предъявляют каких-либо конкретных жалоб к своему самочувствию.

Конкретные симптомы появляются в том случае, когда болезнь начинает активно прогрессировать. На этом этапе появляются характерные для заболеваний печени признаки.

  • Дискомфортные ощущения в правом подреберье – боль, распирание, тяжесть, жжение.
  • Тошнота, рвота, расстройство стула.
  • Уменьшение массы тела.
  • Желтушность склер и кожных покровов.
  • Мелкие, множественные кровоизлияния на коже или слизистых.
  • Высыпания и зуд кожных покровов

При дальнейшем прогрессировании патологии пациенты жалуются на ухудшение общего самочувствия, недомогание и снижение работоспособности. Они становятся вялыми, чаще страдают от сезонных заболеваний, различного рода аллергий и перепадов настроения.

Печень не только защищает наш организм от интоксикации, но и поддерживает его энергетический потенциал – регулирует углеводный обмен и уровень гликогена. При этом железа является очень терпеливым органом — подвергаясь поражению, она редко болит или не болит вовсе. Зато о патологических процессах, протекающих в ней, можно судить по общему состоянию здоровья, работоспособности и настроению человека. Их ухудшение – красноречивый сигнал к тому, что нужно проверить перечень.

Это заболевание может быть не только приобретенным, но и врожденным.

По уровню поражения печеночную дистрофию разделяют на паренхиматозные (возникающие при повреждении паренхимы органа), стромально-сосудистые (нарушение нормального строения мелких сосудов и клеточного строения) и смешанные.

Заболевание может возникать в результате белкового, углеводного, жирового и минерального нарушения обмена веществ. Соответственно и классифицироваться такая дистрофия печени будет как «белковая дистрофия», «углеводная дистрофия» и т.д.

По распространенности патологического процесса печеночная дистрофия бывает местной или системной.

Эта форма патологического поражения печени является самой часто встречаемой. При жировой дистрофии происходит увеличение синтеза липидов (выработки жиров) в гепатоцитах с последующим их отложением в печени. Следует отметить, что образовавшиеся жиры имеют нехарактерное строение. Большая часть синтезированных липидов составляет нейтральный жир. В начале патологического процесса образуются небольшие капли, которые со временем сливаются в огромную вакуоль.

Спровоцировать развитие жировой дистрофии может ряд таких состояний как: ожирение, алкоголизм, сахарный диабет, патологический процесс в пищеварительной системе, генетические заболевания (ферментопатии).

При своевременной диагностике и адекватном лечении жировая дистрофия является обратимым процессом . В первую очередь больным людям необходимо исключить воздействие провоцирующего фактора, исключить употребление алкогольных напитков, перейти на здоровое питание, при этом максимально снизить количество пищи, содержащей жиры. Люди, страдающие сахарным диабетом должны периодически посещать эндокринолога для того чтобы болезнь перешла в контролируемую.

Углеводная дистрофия печени характеризуется нарушением строения и депонированием (отложением) углеводов в нетипичных местах. Этот патологический процесс чаще всего развивается на фоне сахарного диабета.

Увеличение количества гликогена называют гликогенезом. Это состояние возникает при воспалительных процессах, лейкозах и анемии. Гликогенез может приводить к дыхательной и сердечной недостаточности, которые в конечном итоге могут закончиться летальным исходом.

Дистрофия печени характеризуется острым течением и образованием некротических участков в тканях железы. Основные причины развития:

  • воздействие токсических веществ;
  • вирусный гепатит;
  • тиреотоксикоз в период беременности.

Поражение проходит несколько стадий и может перейти в хроническую форму, при которой возрастает вероятность развития печеночной недостаточности и, как следствие, летального исхода.

Название этого вида патологии говорит само за себя – поражение развивается в результате длительного злоупотребления алкогольными напитками, как правило, это 10 лет и более.

Алкогольная дистрофия печени проходит несколько стадий – от обратимого стеатоза до терминальной стадии, при которой необходима трансплантация железы. Лечение предусматривает полный отказ от спиртных напитков и длительную восстановительную терапию.

Диффузное поражение затрагивает паренхиму печени и характеризуется неспособностью клеток железы обезвреживать поступающие в нее токсины и продукты метаболизма. В результате масштабной интоксикации они гибнут и постепенно замещаются фиброзной тканью – чем ее больше, тем больше угнетаются функции печени. Отсутствие своевременного лечения и восстановления железы приводит к печеночной недостаточности.

Дистрофия печени данного вида представляет определенную сложность в плане диагностики, что затрудняет ее своевременное выявление. На протяжении длительного времени в отдельных клетках железы накапливаются поражения, вызванные интоксикацией или регулярным приемом алкогольных напитков. Без восстановительной терапии состояние пациента постепенно ухудшается и приводит к серьезным осложнениям.

Зернистая дистрофия печени – самый распространенный вид патологии, характерный для нарушения белкового обмена. Вследствие ее развития в печеночных клетках появляются зерноподобные отложения белка. Основные причины поражения:

  • несбалансированный рацион питания;
  • ранее перенесенные инфекции;
  • нарушения кровообращения и лимфоотока.

По мере прогрессирования заболевания, железа становится дряблой, кровообращение в ней нарушается и развивается печеночная недостаточность. Без своевременного лечения и восстановления функций печени возможно развитие некроза.

Патология развивается в результате нарушения белкового обмена. Может проявляться зернистой формой, амилоидозом или гиалинозом — все формы поражения характеризуются появлением белковых структур, которые могут объединяться, замещать собой клетки печени, вызывая их гибель.

Паренхиматозная дистрофия печени может быть вызвана нарушением белкового, жирового или углеводного обмена, что приводит к деструктивным процессам в клетках печени. В результате их развития происходит образование сухих или влажных некрозов.

Зачастую патология развивается бессимптомно, что крайне затрудняет ее диагностику. В большей части клинических случаев дистрофия печени выявляется случайно – во время планового или экстренного УЗИ органов брюшной полости. В ходе исследования отмечается увеличение ее размеров или наличие участков с повышенной (пониженной) эхогенностью.

Для уточнения предварительного диагноза проводят компьютерную томографию и МРТ. Дополнительно возможно проведение биопсии, с целью более детального изучения состояния тканей железы.

Что такое дистрофия печени и как ее лечить – ответ на этот вопрос напрямую зависит от вида патологии и ее тяжести. В любом случае лечение проводят комплексно. Оно подразумевает следующие этапы.

  • Устранение причины патологии – необходим пересмотр образа жизни, рациона питания и лечение основного заболевания, для чего назначают прием медикаментозных средств.
  • Восстановление функций печени — прием натуральных гепатопротекторных препаратов – Leviron Duo, Эликсир для печени, фосфолипидные препараты.
  • Нормализация работы кишечника и улучшение общего состояния пациента – прием натурального комплекса для глубокого очищения организма.

Дистрофия печени обратима на ранней стадии заболевания. Поэтому, чем раньше произойдет обращение за помощью, тем ниже риск развития осложнений . Помимо этого, каждый человек должен объективно оценивать свой образ жизни, питания и состояние здоровья – при наличии каких-либо негативных факторов необходимо самостоятельно заботиться о своей печени и поддерживать ее функции.

Читайте также:  Аевит при дистрофии ногтей

Соблюдение диеты – обязательное условие для выздоровления. Рекомендации по ней зависят от вида патологии, например, жировая дистрофия печени потребует исключить из рациона жирную пищу, а при зернистой форме патологии следует сократить потребление белка и т.д.

В целом, рацион питания должен состоять из легкоусвояемых блюд. Для их приготовления лучше выбирать следующие продукты питания.

  • Овощи и фрукты с низким содержанием сахара и кислот.
  • Цельнозерновые каши.
  • Отруби.
  • Нежирные сорта мяса и рыбы.
  • Кисломолочные продукты с низким содержанием жира.

Продукты лучше готовить на пару, запекать или отваривать. Питаться нужно часто, но небольшими порциями – 5 – 6 раз в день. Последний прием пищи – не позднее 19.00. В качестве ежедневного напитка для утоления жажды лучше выбрать зеленый чай без сахара или минеральную воду без газа.

Соблюдение рациональной диеты, здорового образа жизни и физическая активность – лучшая профилактика дистрофии печени. Следует отказаться от вредных привычек, следить за массой своего тела и общим самочувствием. В рамках профилактики, нужно регулярно проходить обследование организма, в частности, делать УЗИ органов брюшной полости.

Дистрофия печени – обратимая патология, особенно на ранней стадии заболевания. Однако без лечения и поддержания функций железы она прогрессирует. Поэтому без лечения возможно развитие цирроза, печеночной комы, внутреннего кровотечения и рака печени.

источник

Развитие жировой дистрофии миокарда происходит при выраженных нарушениях в организме. Это состояние характеризует тяжелое течение основных заболеваний, серьезные патологии обмена, длительное кислородное голодание сердечной мышцы. Поэтому оно считается болезнью «изможденного сердца».

Благоприятный исход возможен только на ранних стадиях при устранении главной причины паренхиматозной дистрофии, когда поражена незначительная часть кардиомиоцитов. Во всех остальных случаях недостаточность кровообращения постоянно нарастает, повышается риск развития тромбоэмболии или аритмии, внезапной остановки сокращений сердца.

Жировая дистрофия миокарда возникает на фоне кислородного голодания, нарушения обменных процессов в миокарде, ее могут провоцировать инфекции и отравления. Проявления этого состояния – боль в сердце и признаки недостаточности кровообращения (одышка, частый пульс, отеки). Для успешного лечения требуется выявить эту патологию как можно раньше и устранить главную причину ее формирования.

На более поздних этапах медикаментозная терапия становится малоэффективной, а симптомы декомпенсации сердечной деятельности прогрессируют. В далеко зашедших случаях спасти пациентов может только пересадка сердца. Причинами смерти могут стать внезапная остановка сердца, фибрилляция желудочков, тромбоэмболия легочной артерии.

Формирование дистрофических процессов в сердечной мышце связано с такими механизмами:

  • увеличенное поступление жиров в клетки;
  • нарушенный липидный обмен;
  • распад комплексов, состоящих из жира и белка (липопротеины) внутри клеток.

Все эти нарушения возникают при недостаточном питании миокарда. Жирные кислоты, необходимые для обеспечения энергией и построения оболочек, поступают в мышечные волокна с током крови. Они должны быть переработаны клеткой с участием митохондрий. При недостатке кислорода этот процесс останавливается, а из имеющихся кислот образуются нейтральные жиры, заполняющие пространство кардиомиоцита.

Жировая дистрофия миокарда относится к паренхиматозной, то есть поражает главные функционирующие клетки.

Непосредственными причинами таких изменений являются:

  • ишемическая болезнь;
  • артериальная гипертензия;
  • недостаточность кровообращения;
  • анемия;
  • гиповитаминоз;
  • дефицит белка в диете;
  • отравления мышьяком, соединениями фосфора, хлороформом;
  • дифтерийная инфекция;
  • хронический алкоголизм;
  • туберкулез и эмфизема легких, обструктивные легочные болезни, астма.

Симптоматика миокардиодистрофии на начальных этапах может отсутствовать или проявляться тупыми, ноющими, колющими болями в области сердца, которые возникают при эмоциональных стрессах или физическом перенапряжении.

При этом нет четкой связи с нагрузкой, как при типичной стенокардии, боли чаще локализованы в области верхушки или имеют разлитой характер, но не отдают в лопатку или левую руку. Прием успокаивающих препаратов, как правило, существенно облегчает состояние.

По мере нарастания изменений в миокарде к кардиалгии присоединяются одышка, учащение пульса и отечность нижних конечностей. Пациенты отмечают слабость и снижение работоспособности, нередко нарушается сердечный ритм – возникают экстрасистолы или трепетание предсердий. При тяжелой декомпенсации кровообращения могут развиваться осложнения в виде тромбоэмболии, фибрилляции желудочков. Эти состояния приводят к фатальному исходу.

Выделяют классификацию жировой дистрофии, основанную на морфологических изменениях (при исследовании биоптата печени под микроскопом):

  • Диссеминированная очаговая дистрофия – жировые включение единичные, редкие, хаотично расположены в печени. Клинических проявлений нет;
  • Диссеминированная распространенная дистрофия – жировые включения значительно плотнее расположены в печени. Пациент ощущает общее ухудшение самочувствия, периодический дискомфорт в правом подреберье;
  • Зональная дистрофия – жировые включения располагаются локально, в определенных зонах печени. Клиника выражена достаточно сильно;
  • Дуффузная дистрофия – жировые включения занимают все печень или одну из ее долек. Все симптомы ярко выражены, доставляют пациенту сильный дискомфорт.

Также выделяют классификацию по стадиям развития патологического процесса:

  • Стадия 1 – в гепатоцитах содержаться небольшие жировые включения, которые практически не влияют на функцию клеток, однако процессы разрушения уже начаты;
  • Стадия 2 – жировые включения полностью заполняют гепатоцит, происходит их разрушение, а вокруг пораженных клеток может развиваться небольшие участки воспаления;
  • Стадия 3 – процессы в печени носят необратимый характер, развиваются зоны некроза (цирроз печени).

На раннем этапе заболевание протекает бессимптомно; возможна гепатомегалия без заметных функциональных отклонений. Печень на ощупь гладкая и мягкая. В этом еще обратимом периоде устранение причины ведет к нормализации размеров печени. При прогрессировании болезни печень становится чувствительной, плотноватой. Определяется высокий уровень холина в сыворотке крови, повышается активность ацетилхолинэстеразы. Содержание общих жиров в сыворотке крови чаще повышено, а первая ступень полярографической волны обнаруживает тенденцию к нарастанию. Подчеркивают повышенную чувствительность и уязвимость печени при жировой дистрофии, уменьшение содержания в ней гликогена.

В терминальный период болезни возможны тяжелые осложнения: жировая эмболия, тромбозы сосудов, геморрагический диатез, печеночная кома. Убедительных данных, свидетельствующих, что стеноз может привести к циррозу печени у человека, нет.

Диагноз. О жировой дистрофии печени следует думать в случаях обнаружения увеличенной печени мягкой консистенции, при отсутствии заметных функциональных нарушений, особенно когда это касается алкоголиков, больных сахарным диабетом, язвенным колитом, туберкулезом или при алиментарных нарушениях и т. д. На патологию жирового обмена и наличие жирового перерождения печени указывают высокий уровень холина в сыворотке крови, повышенная активность ацетилхолинэстеразы, высокое содержание общих жиров и повышенная первая ступень полярографической волны. Достоверный диагноз может быть поставлен гистологическим исследованием биопсийного материала из печени.

Жировую дистрофию печени дифференцируют от опущения печени, хронического гепатита и компенсированного неактивного цирроза.

Жиры,
находящиеся в организме животных и
человека, обозначаются общим, собирательным
термином – липиды,
которые имеют две разновидности:

б) липоиды
(жироподобные вещества).

Нейтральные
жиры

составляют основу жировых депо,
откладываются в подкожной клетчатке,
брыжейке, сальнике, под серозный покров
стенки брюшной полости, под эпикард,
около почек и в других местах.

Нейтральные
жиры называют лабильными (или расходными),
так как количество их изменчиво, они
обеспечивают энергетические запасы
организма. Липоиды различают по
химическому составу: сюда входят
фосфотиды, стерины и стериды, сфинголипоиды
и воск. Липоиды входят в состав
цитоплазматического жира, где они
связаны с белками и образуют сложные
нестойкие жиро‑белковые комплексы
(липопротеиды). Они вместе с белками
являются строительным материалом и
составной частью клеточных структур,
поэтому они относительно стабильны и
количественно изменяются мало.

В
клетках и тканях жиры обнаруживаются
в виде капель и зерен. Эти капли и зерна
не растворяются в воде (в отличие от
гликогена) и в уксусной кислоте (в отличие
от белков), растворимы в спирте, эфире,
ксилоле, хлороформе, поэтому для выявления
жиров используют материал, фиксированный
в формалине, и срезы готовят на
замораживающем микротоме.

Для
доказательства наличия жира в тканях
и органах применяют специальные окраски
и реакции. Наиболее употребительными
являются судан III и шарлах, которые
окрашивают жировые капли в оранжево‑красный
цвет. При воздействии осмиевой кислоты
капли чернеют. Сульфат нильского голубого
(нильбляу‑сульфат) окрашивает
нейтральные жиры в красный цвет, а жирные
кислоты – в темно‑синий.

Этиологические и патогенетические механизмы заболевания не установлены, поэтому полностью вылечить не удается. Ученые выделили провоцирующие факторы, приводящие к липидному перерождению:

Злоупотребление алкоголем у мужчин нарушает процессы жирового внутриклеточного метаболизма. Блокирование биохимических реакций приводит к затруднению физиологической утилизации соединений, а излишки холестерина накапливаются в лизосомах; При сахарном диабете также нарушаются механизмы биохимической трансформации липидов. Причина состояния отсутствие глюкозы, необходимой для метаболических реакций; Ожирение приводит к избыткам отложений в липидном депо подкожной жировой клетчатке. Чрезмерное накопление приводит к отсутствию путей выделения, поэтому возникает внутриклеточная инфильтрация; Метаболические болезни (белковая недостаточность) нарушают транспортные процессы между печенью и другими тканями; Отравление гепатотоксичными ядами, лекарствами.

Описанные провоцирующие механизмы являются результатом практических наблюдений, но научными исследованиями патогенетические звенья нозологии не доказаны. Необходимость раннего лечения обусловлена развитием цирроза, когда дегенерация приводит к разрастанию грубых цирротических рубцов. Чем больше деструкция, тем выше степень печеночной недостаточности.

Одним из факторов развития жировой дистрофии печени является малоподвижный образ жизни в сочетании с перееданием

Поэтому очень важно следить за своим питанием и поддерживать нормальный вес. Если пациент страдает ожирением, то ему рекомендуется соблюдать диету (но не строгую) с потерей веса примерно 0,5 кг в неделю

Приветствуются умеренные физические нагрузки: занятия на велотренажере, плавание, ходьба пешком.

Диета при жировой дистрофии печени не просто важна – она играет ведущую роль в эффективности лечения пациентов. В медицинских учреждениях обычно назначают диетический стол №5, с употреблением белковой пищи до 120 г в сутки, ограничением животного жира, а также достаточным количеством полезных для печени продуктов – творога, злаков (овсянка, гречка, пшено, дикий рис). Приветствуется растительная пища – фрукты и овощи, зелень, все виды капусты.

Вместо мясных продуктов рекомендуется употреблять рыбу и продукты моря. Желательно избегать обжаренной пищи – готовьте блюда на пару, отваривайте или запекайте, с минимальным количеством сливочного масла (лучше заменить растительным).

Нельзя забывать и о питьевом режиме: при отсутствии противопоказаний следует пить не менее 2 л воды в сутки, преимущественно в первой половине дня.

Необходимо ограничить или исключить жирную молочную продукцию: цельное молоко, сметану, сыры. Разрешены к употреблению низкожирный кефир, ряженка, йогурт.

Спиртные напитки придется исключить полностью! Кроме алкоголя, под запрет попадают газированные напитки.

Также рекомендуется отказаться от сладостей, белой выпечки, магазинных и жирных соусов, маргарина, колбасных изделий, жирного мяса и сала. Старайтесь употреблять в пищу только натуральные свежие продукты, с минимальным количеством сахара.

Нормальная жизнедеятельность без жиров невозможна. После поступления с пищей, расщепления в кишечнике жирные кислоты всасываются в кровь через стенку желудочно-кишечного тракта и попадают в печень для дальнейшей переработки.

Результатом физиологической перестройки является образование холестерина, фосфолипидов, необходимых для построения клеточных мембран, образования гормонов, участия в биохимических реакциях.

Описывая, что такое жировая дистрофия печени симптомы и лечение, которой имеют специфичность, заметим нарушения процесса естественной утилизации липидов гепатоцитами с высоким накоплением жиров (свыше 50%). Цитоплазма, вакуоли и некоторые другие внутриклеточные органеллы насыщаются жирами, поэтому не могут выполнять функции. Физиологически концентрация жирных кислот внутри печеночных клеток не превышает 5%. При жировой дистрофии в зависимости от степени данный уровень превышен. Состояние необратимо, так как отсутствие преобразования липидов в энергию или депонирование излишков в подкожной жировой клетчатке приводит к гибели и перерождению печеночной паренхимы. Морфологически при этой нозологии внутри лизосом появляются небольшие скопления (мелкокапельная форма) или крупные отложения (большекапельная разновидность).

Специальной схемы лечения как таковой при жировой дистрофии печени нет. Терапевтические мероприятия предусматривают исключение провоцирующих факторов и стабилизацию обменных процессов, восстановление тканей печени и устранение токсического воздействия на гепатоциты. В сочетании с медикаментозным лечением пациенту объясняют необходимость ведения здорового образа жизни и правильного питания.

Лечение заболевания при помощи лекарств проводится такими препаратами, как мембраностабилизаторы и антиоксиданты. Препараты при жировой дистрофии печени можно поделить на несколько групп:

Средства, состоящие из эссенциальных фосфолипидов, например, лекарства на основе фосфатидиэтанолхолина, который способен создавать защиту для клеток печени. К таким медпрепаратам относятся Эссенциале, Хепабос, Эссливер и пр. Средства, которые относятся к сульфоаминокислотам (Гептрал, Дибикор и пр.); Средства на основе растительных компонентов (Карсил, Лив 52, экстракт артишока и пр.).

Гептрал назначают в виде инъекций, в количестве от 400 до 800 мг в сутки на протяжении 14-20 дней. Далее переходят на 2-4 таблетки в сутки.

Эссенциале принимают по 600 мг трижды в сутки. Курс приема должен составлять не меньше 2-3-х месяцев. Через 20-30 дней лечения дозировку несколько уменьшают, до 300 мг трижды в сутки.

Альфа-липоевую кислоту (Альфа-липон) вводят внутривенно в количестве до 900 мг в сутки, на протяжении месяца. Через 2 недели от начала лечения инфузии можно заменить на пероральный прием по 600 мг/сутки.

Средство на основе артишока – Хофитол – оказывает желчегонное и гепатопротекторное действие, нормализует метаболизм. Хофитол назначают по 3 таблетки трижды в сутки до приема пищи. Длительность терапии – до 1 месяца.

Препарат Лив 52 принимают по 1-2 ч. л. два раза в сутки, либо в таблетированной форме – по 2-3 таблетки до 4-х раз в сутки за полчаса до приема пищи.

Помимо лекарственных средств, для снижения интоксикации печени назначают витаминные средства, такие как витамин E, аскорбиновую кислоту, ниацин и витамин B².

Из средств народной медицины с успехом могут применяться:

порошок и палочки корицы – способствуют уменьшению количества глюкозы и холестерина в крови, препятствуют скоплению жира в печени; куркума – прекрасный антиоксидант, усиливает выработку желчи, понижает уровень глюкозы в крови; расторопша – устраняет спазмы в желчном пузыре, выводит токсические вещества, восстанавливает гепатоциты. Можно принимать и аптечные препараты с расторопшей – это масло растения, либо готовый препарат Гепабене (назначают по 1 капсуле трижды в день); щавель – помогает выведению желчи, стабилизирует её выработку. Сокращает содержание жира в печени.

Дистрофический синдром при внутрипеченочном избытке жировых включений на фоне употребления этилового спирта имеет несколько синонимов «гепатостеатоз», «жирная печень», «стеатогепатит». Разновидности отражают многообразие патогенетических механизмов процесса. Длительное употребление этанола сопровождается воспалением, общими дегенеративными изменениями, блокадой метаболических реакций.

Выраженная жировая дистрофия симптомы, которой прослеживаются клинически, имеет разные морфологические проявления. При исследовании биоптата (участка ткани) наблюдается несколько морфологических разновидностей дистрофических изменений.

При хронических вирусных и токсических гепатитах в гепатоцитах избыточно накапливаются не только липиды, но и белки. При морфологическом исследовании обнаруживают гиалиновую и гидропическую зернистость. Основой ее появления является разрушение белково-липидного комплекса, входящего в состав органелл.

Клинические симптомы формы обусловлены основной болезнью:

Болезненность правого подреберья; Появление линейных расширений сосудов на животе; Капиллярные звездочки (телеангиэктазии) по всему телу.

Зернистые дистрофические изменения появляются на фоне окислительного фосфорилирования, дисбаланса водно-солевого обмена. Состояние является приспособительным компенсаторно направлено на восстановление внутриклеточных нарушений, возникающих под влиянием вирусов, бактерий, приема гепатотоксичных лекарственных препаратов.

Классический признак паренхиматозной жировой дистрофии при гистохимическом исследовании одиночная крупная вакуоль, заполненная жировыми включениями, отталкивающая ядро к периферии.

При морфологическом обследовании наблюдается желтоватая, тусклая ткань. При перерождении 50% клеток в некоторых гепатоцитах прослеживаются мелкие вакуоли овальной формы. Постепенно скопления сливаются, а клетки погибают. Образование жировых «кист» приводит к формированию следующих морфологических состояний:

Сегментарное ожирение липидные отложения локализуются вдоль периферических, центральных отделов дольки; Диссеминированный гепатоз жировые капли находятся в отдельных печеночных клетках; Диффузное ожирение характеризуется поражением всей дольки, но процесс обратим.

При сахарном диабете проявления гепатоза не являются специфичными. Жировая дегенерация появляется из-за нарушения метаболизма гликогена. Отсутствие инсулина приводит к значительному снижению запасов этого вещества. Компенсаторно гепатоциты увеличиваются в размерах за счет депонирования гликогена. В биоптатах ткани наблюдаются пустые ядра, количество вакуолей увеличивается.

При диабете выделяют десять разных видов гликогенозов, среди которых жировая дистрофия не является частым вариантом, но прослеживается у пациентов с ожирением. Гистохимическое исследование клеток показывает накопление специфических эозинофильных гранул.

Описанные изменения обуславливают симптоматику в зависимости от степени печеночной недостаточности. Отсутствие клиники при гибели небольшого количества клеток обусловлено высокими восстанавливающими функциями печеночной ткани. Только при обширном поражении развивается недостаточность печени, приводящая к симптомам:

Пожелтение кожи и склер при нарушении желчевыделения; Энцефалопатия при отравлении токсинами, аммиаком; Кожные высыпания, зуд повышение концентрации билирубина; Болевой синдром под ребрами справа увеличение размеров печени, цирроз.

Крайней степенью недостаточности является печеночная кома, накопление жидкости внутри живота (асцит). Отсутствие детоксикационной функции приводит к сопутствующему увеличению селезенки, развитию почечной недостаточности. Любой печеночный симптом опасен для жизни, если сопровождается накоплением токсинов в крови.

Болезнь развивается поэтапно. На I стадии она может протекать вообще бессимптомно, а выявляют ее в ходе морфологического исследования органа с взятием биоптата. По мере прогрессирования жировой дистрофии печени самочувствие больного ухудшается. Человек жалуется на такие отклонения, как:

  1. вздутие живота;
  2. чувство тяжести и боли в подреберье справа;
  3. разнообразные расстройства стула;
  4. желтоватый налет на языке;
  5. периодическая тошнота;
  6. привкус горечи во рту.

При достижении III степени симптомы недуга проявляются как результат дисфункциональности гепатоцитов, то есть клеток печени. У пациента выявляется хроническая интоксикация, дающая о себе знать депрессией, нарушением памяти, сонливостью, раздражительностью. На фоне цирротических изменений и нарушенного кровотока по портальной вене развивается синдром портальной гипертензии. О III степени жировой дистрофии печени судят по сопутствующим заболеваниям:

  • асцит;
  • желтуха;
  • варикоз пищеводных вен;
  • расширение вен на животе (так называемая «голова медузы»).

Для подтверждения диагноза «жировая дистрофия печени» больному выдают направление на УЗИ брюшной полости (в ходе пальпации живота врач может лишь установить увеличение органа).

В результатах биохимического анализа крови просматривается повышенный уровень печеночных ферментов. В некоторых случаях у пациента берут биопсию и предлагают прохождение процедуры магнитно-резонансной или компьютерной томографии.

Специфика лечения жирового гепатоза печени заключается в нескольких правилах:

Диета. Соблюдать правильный рацион питания для больного обязательно! Существуют строгие рамки в частичном или полном ограничении от консервированных продуктов, животных жиров, пищевых добавок, красителей. Особенно строгая диета при гепатозе печени должна соблюдаться людьми с избытком веса

Важно исключить переедание. Лекарства

Любое дополнительное лечение таблетками, сиропами, настойками влияет на работу печени, поэтому нельзя назначать самому себе лекарства от жирового гепатоза. Обязательно советоваться с врачом (особенно при беременности).
Похудение. Запрещено резко худеть: процесс избавления от лишнего веса должен быть постепенным, чтобы избежать стрессовых ситуаций для организма. Голодание, применение таблеток и препаратов для похудения при гепатозе печени запрещается.

Читайте также:  Активность трансаминаз отражающая степень клеточной дистрофии при нажбп

Применение одного вида терапии является недостаточным для полного излечения патологии. Часто гепатоз печени сопровождают другие заболевания. Чем быстрее причины развития болезни в организме будут выявлены, тем лечение будет назначено корректнее и удастся избежать дополнительных симптомов. Осуществляется лечение печени лекарственными препаратами, которые:

  1. повышают чувствительность к инсулину;
  2. снижают уровень жировых клеток в крови, печени;
  3. снижают уровень статина в организме;
  4. улучшают движение крови по сосудам.

Существует не только медикаментозное направление лечения, но еще и альтернативная терапия гепатоза печени. Полностью таким способом регенерировать клетки органа не получится, но для профилактики и поддержания нормального состояния такой способ является продуктивным. Альтернативные методики лечения, стимулирующие восстановление клеток печени:

  1. аутогемоозонотерапия (высокий уровень озона);
  2. сингалентный кислород;
  3. гирудотерапия;
  4. лечение гепатоза ультразвуком.

Так как жировая дистрофия сердечной мышцы является только следствием основного заболевания, то диагностический поиск должен включать и выявление причины, если она ранее была неизвестна. Для этой цели используют:

  • ЭКГ – может изменяться зубец Т, при проведении проб с физической нагрузкой их переносимость снижена, но нет закономерного развития коронарного синдрома. При наличии аритмии проводится Холтеровское мониторирование.
  • Рентгенографию – сердечная тень увеличена в размерах, застой в легочной ткани.
  • УЗИ сердца – тонкий миокард, расширены полости желудочков и предсердий, снижена сократительная способность миокарда.
  • Анализы крови – проявления дислипидемии, анемии, изменения печеночных проб (при алкоголизме).
  • Сцинтиграфию – обнаруживает очаговые дефекты наполнения.
  • Биопсию миокарда для выявления типичных дистрофических изменений в паренхиме – «тигровое сердце».
  • МРТ вместе с введением радиоактивного фосфора, она помогает определить степень снижения обменных процессов.

МРТ-сердца с внутривенным контрастированием

  1. Куркума, входящая в состав лекарственного средства «Холагол». Улучшает проходимость желчных протоков, увеличивает количество выделяемой желчи, снижает сахар крови.
  2. Расторопша пятнистая. Помогает восстановлению гепатоцитов, выводит токсичные вещества из печени, очищает желчные протоки, снимает спазмирование желчного пузыря. Является одной из самых действенных трав для восстановления гепатоцитов.Выпускается в виде масла.
  3. Щавель улучшает отхождение желчи, способствует уменьшению количества жира в клетках печени.В лечебных целях используют отвар корней.
  4. Корица. При регулярном употреблении с пищей происходит уменьшение аккумуляции жира в клетках печени, снижается их количество. Хорошее свойство этой пряности – понижение сахара и холестерина, уменьшается аппетит.
  5. Желчегонные сборы.

Лечить алкогольную и неалкогольную жировую дистрофию необходимо сочетанием диеты с народными средствами. На ранней стадии дает положительные результаты. Из продуктов питания желательно вводить в рацион морскую рыбу, творог нежирных сортов, гречку, овсяную кашу. Исключить жирную, острую, пряную пищу.

источник

Нормальная жизнедеятельность без жиров невозможна. После поступления с пищей, расщепления в кишечнике жирные кислоты всасываются в кровь через стенку желудочно-кишечного тракта и попадают в печень для дальнейшей переработки.

Результатом физиологической перестройки является образование холестерина, фосфолипидов, необходимых для построения клеточных мембран, образования гормонов, участия в биохимических реакциях.

Описывая, что такое жировая дистрофия печени симптомы и лечение, которой имеют специфичность, заметим нарушения процесса естественной утилизации липидов гепатоцитами с высоким накоплением жиров (свыше 50%).

Цитоплазма, вакуоли и некоторые другие внутриклеточные органеллы насыщаются жирами, поэтому не могут выполнять функции. Физиологически концентрация жирных кислот внутри печеночных клеток не превышает 5%. При жировой дистрофии в зависимости от степени данный уровень превышен.

Состояние необратимо, так как отсутствие преобразования липидов в энергию или депонирование излишков в подкожной жировой клетчатке приводит к гибели и перерождению печеночной паренхимы.

Морфологически при этой нозологии внутри лизосом появляются небольшие скопления (мелкокапельная форма) или крупные отложения (большекапельная разновидность).

Этиологические и патогенетические механизмы заболевания не установлены, поэтому полностью вылечить не удается. Ученые выделили провоцирующие факторы, приводящие к липидному перерождению:

  • Злоупотребление алкоголем у мужчин нарушает процессы жирового внутриклеточного метаболизма. Блокирование биохимических реакций приводит к затруднению физиологической утилизации соединений, а излишки холестерина накапливаются в лизосомах;
  • При сахарном диабете также нарушаются механизмы биохимической трансформации липидов. Причина состояния отсутствие глюкозы, необходимой для метаболических реакций;
  • Ожирение приводит к избыткам отложений в липидном депо подкожной жировой клетчатке. Чрезмерное накопление приводит к отсутствию путей выделения, поэтому возникает внутриклеточная инфильтрация;
  • Метаболические болезни (белковая недостаточность) нарушают транспортные процессы между печенью и другими тканями;
  • Отравление гепатотоксичными ядами, лекарствами.

Необходимость раннего лечения обусловлена развитием цирроза, когда дегенерация приводит к разрастанию грубых цирротических рубцов. Чем больше деструкция, тем выше степень печеночной недостаточности.

Дистрофический синдром при внутрипеченочном избытке жировых включений на фоне употребления этилового спирта имеет несколько синонимов «гепатостеатоз», «жирная печень», «стеатогепатит». Разновидности отражают многообразие патогенетических механизмов процесса. Длительное употребление этанола сопровождается воспалением, общими дегенеративными изменениями, блокадой метаболических реакций.

Выраженная жировая дистрофия симптомы, которой прослеживаются клинически, имеет разные морфологические проявления. При исследовании биоптата (участка ткани) наблюдается несколько морфологических разновидностей дистрофических изменений.

При хронических вирусных и токсических гепатитах в гепатоцитах избыточно накапливаются не только липиды, но и белки. При морфологическом исследовании обнаруживают гиалиновую и гидропическую зернистость. Основой ее появления является разрушение белково-липидного комплекса, входящего в состав органелл.

Клинические симптомы формы обусловлены основной болезнью:

  • Болезненность правого подреберья;
  • Появление линейных расширений сосудов на животе;
  • Капиллярные звездочки (телеангиэктазии) по всему телу.

Зернистые дистрофические изменения появляются на фоне окислительного фосфорилирования, дисбаланса водно-солевого обмена. Состояние является приспособительным компенсаторно направлено на восстановление внутриклеточных нарушений, возникающих под влиянием вирусов, бактерий, приема гепатотоксичных лекарственных препаратов.

При морфологическом обследовании наблюдается желтоватая, тусклая ткань. При перерождении 50% клеток в некоторых гепатоцитах прослеживаются мелкие вакуоли овальной формы. Постепенно скопления сливаются, а клетки погибают. Образование жировых «кист» приводит к формированию следующих морфологических состояний:

  1. Сегментарное ожирение липидные отложения локализуются вдоль периферических, центральных отделов дольки;
  2. Диссеминированный гепатоз жировые капли находятся в отдельных печеночных клетках;
  3. Диффузное ожирение характеризуется поражением всей дольки, но процесс обратим.

При сахарном диабете проявления гепатоза не являются специфичными. Жировая дегенерация появляется из-за нарушения метаболизма гликогена. Отсутствие инсулина приводит к значительному снижению запасов этого вещества. Компенсаторно гепатоциты увеличиваются в размерах за счет депонирования гликогена. В биоптатах ткани наблюдаются пустые ядра, количество вакуолей увеличивается.

При диабете выделяют десять разных видов гликогенозов, среди которых жировая дистрофия не является частым вариантом, но прослеживается у пациентов с ожирением. Гистохимическое исследование клеток показывает накопление специфических эозинофильных гранул.

Описанные изменения обуславливают симптоматику в зависимости от степени печеночной недостаточности. Отсутствие клиники при гибели небольшого количества клеток обусловлено высокими восстанавливающими функциями печеночной ткани. Только при обширном поражении развивается недостаточность печени, приводящая к симптомам:

  • Пожелтение кожи и склер при нарушении желчевыделения;
  • Энцефалопатия при отравлении токсинами, аммиаком;
  • Кожные высыпания, зуд повышение концентрации билирубина;
  • Болевой синдром под ребрами справа увеличение размеров печени, цирроз.

Сколько живут с раком печени и как продлить выживаемость

Крайней степенью недостаточности является печеночная кома, накопление жидкости внутри живота (асцит). Отсутствие детоксикационной функции приводит к сопутствующему увеличению селезенки, развитию почечной недостаточности. Любой печеночный симптом опасен для жизни, если сопровождается накоплением токсинов в крови.

Алкогольный стеатоз врачами рассматривается, как опасное состояние, приводящее к летальному исходу. Нозология провоцирует опасные осложнения при средней степени перерождения (около 35% ткани).

Начальные стадии болезни купируются назначением медикаментозных препаратов и прекращением употребления спирта, тяжелые характеризуются высокой летальностью. Примерно 5% людей погибает за месяц при диагностике цирроза.

Специфических препаратов не существует, поэтому проводится симптоматическая терапия эссенциальными фосфолипидами (эссенциале), желчегонными средствами (урсодезоксихолевая кислота), адеметионином, силибинином. Рациональность назначения других гепатопротекторов низка.

При алкогольных гепатитах вирусного или бактериального генеза эффективность лечения гепатопротекторными препаратами снижается. Для уменьшения прогрессирования используются стероидные противовоспалительные лекарства. Самый распространенный представитель преднизолон.

Эффективность глюкокортикоидов при жировой дистрофии не доказана, но на практике лечебное действие наблюдается при наличии 3-ех факторов:

  1. Повышение портального давления;
  2. Отсутствие накопления азота в крови;
  3. Нет желудочного кровотечения.

В практической литературе встречаются указания на необходимость правильного питания, повышающего выживаемость пациентов.

Оптимальная схема включает 3 направления:

  • Устранение факторов риска;
  • Медикаментозное устранение осложнений;
  • Длительный прием гепатопротекторов.

Основным фактором риска болезни является ожирение. Научные исследования доказали, что уменьшение массы тела на 10% приводит к снижению концентрации ферментов холестаза (АлАт, АсАт).

Европейские специалисты указывают на необходимость постепенного снижение веса тела. Оптимальный баланс еженедельная ликвидация более полтора килограмма повышает риск желчнокаменной болезни, поэтому нужно соблюдать осторожность при соблюдении диеты.

Особенности диетического питания:

  • Калорийность рациона не более 1200 ккал в сутки;
  • Ограничение в пище насыщенных жирных кислот;
  • Углеводов не более 100 грамм в сутки, но диетологи могут снизить эту норму.

Ежедневные физические упражнения способствуют лучшему усвоению жиров, накоплению кислорода внутри мышечных волокон, что увеличивает расход триглицеридов.

При сахарном диабете причиной ожирения является инсулинорезистентность. Фактор способствует преобразованию излишков углеводов в жиры. Коррекция инсулинотолерантности достигается фармакологическими средствами тиазолидиндионы, бигуаниды.

Берут ли в армию носителей гепатита С

Устранение повышенного содержания триглицеридов достигается регулярным использованием лекарств, содержащих ненасыщенные жирные кислоты.

Средства урсодезоксихолевой кислоты используются десяток лет и показали высокую эффективность.

Механизмы лечебной активности не доказаны, но выявлена устраняющая активность препарата на ликвидацию застойных изменений в желчном пузыре и внутрипеченочных протоках.

Для очистки желудочно-кишечного тракта ежедневно назначаются слабительные препараты, очистительные клизмы. Дисбактериоз устраняется введением антибиотиков через зонд (ампициллин, канамицин, тетрациклин). Для нейтрализации аммиака вводится аргинин в дозе 50-75 грамм в сутки. Психомоторное возбуждение купируется галоперидолом.

Назначает растительные отвары врач. Только специалист сможет правильно определить вид терапии, комбинацию и дозу каждого средства. Если своевременно выявить патологию, на раннем этапе помогают желчегонные сборы бессмертник, расторопша, шиповник.

Бессмертник Расторопша Шиповник

Растительные сборы снижают активность хронического процесса, но только при определенных нозологиях. Лечебный эффект травяных отваров и настоев при сравнении с медикаментами проявляется позже, поэтому рациональна комбинация лекарств с растениями. При низкой активности процесса можно использовать тыкву:

Выберите спелый плод, по кругу отрежьте верхний край. Удалите центральную часть, а в образовавшуюся полость добавьте светлый мед. Закройте плод и храните 2 недели в темном месте. Слейте получившийся раствор в банку. Для лечения принимайте трижды в сутки по 3 ложки напитка утром, днем и вечером.

Перед использованием рецепта советуем проконсультироваться с врачом. Специалист определит активность процесса и разрешит использование средства.

Второй полезный народный рецепт для устранения гепатоза грецкие орехи. Для его приготовления нужно измельчить орехи. Засыпать их в банку, добавить мед и спирт в равных пропорциях. Настаивать лекарство 1 месяц в темном помещении. Употреблять трижды в день по чайной ложке.

Расторопша входит в состав популярных гепатопротекторов карсил, силибинин. Использовать растение можно в домашних условиях. Рецепт приготавливается путем смешивания одуванчика, крапивы, листьев березы и расторопши. Залить кипятком 2 чайные ложки смеси, настоять 15 минут. Употреблять ежедневно по 2 стакана лекарства.

Растительные настои и отвары при сравнении с таблетками обладают мягким, постепенным действием. Для повышения эффективности рекомендуется сочетать народные средства с диетой, физическими упражнениями.

Как правильно заварить овес и почистить печень

Особенности диеты при дистрофическом повреждении гепатоцитов:

  • Избегайте острой, пряной пищи;
  • Откажитесь от жирного мяса, рыбы, бульонов;
  • Внимательно выбирайте продукты в магазине. Они не должны содержать красителей, стабилизаторов, ароматизаторов, противослеживающих добавок;
  • Не принимайте много медикаментов без необходимости;
  • Полезны каши овсяная, гречневая.

Европейские ученые указывают на жирорастворимый эффект абрикосовых косточек. При стеатогепатитах ежедневно кушайте 5 штук (но не более). Центральное содержимое фрукта насыщено витамином B15, участвующим в расщеплении липидов.

Дистрофия печени – это заболевание, возникающее в результате нарушения обмена веществ в организме. Для него характерно изменение структуры органа. Ведущими причинами развития патологического процесса являются приспособительные реакции организма человека на неблагоприятные воздействия факторов внешней и внутренней среды.

Это нарушение обмена веществ в клетках печени, приводящее к их повреждению.

Под воздействием внутренних или внешних факторов способность клеток железы к саморегуляции и транспортированию продуктов метаболизма угнетается, и она перестает выполнять свои функции.

Продукты обмена накапливаются в ее клетках, вызывая их повреждение – развивается дегенерация печени. Дальнее прогрессирование поражения вызывает коматозное состояние железы и серьезные осложнения.

Что касается приобретенной патологии, то причины его возникновения могут быть различны.

Нарушение строения гепатоцитов (клеток печени) возникает из-за прямого воздействия на орган поражающих факторов или через опосредованное воздействие на печень нервной системы. Выраженность патологического процесса напрямую зависит от того какой вид ткани подвергся изменению, пускового фактора и особенностей ответа на нарушение метаболизма в организме человека.

Основные причины нарушения метаболизма в ткани печени:

  • Воспалительные процессы – вирусные гепатиты, инфекционные заболевания.
  • Несбалансированное питание – в рационе преобладает пища богатая на жиры и углеводы.
  • Токсическое поражение ткани гепатоцитов – чрезмерное употребление алкогольных напитков, бесконтрольный прием медикаментов, попадание вредных веществ в организм человека (например, на вредном производстве).
  • Нарушение оттока желчи (при воспалении желчного пузыря или закупорке желчного пузыря камнем).
  • Системные заболевания соединительной ткани (красная волчанка).
  • Эндокринные заболевания (сахарный диабет).
  • Генетические заболевания (связанные с недостатком определенных ферментов).

Дистрофия печени не возникает на пустом месте – она развивается вследствие каких-либо нарушений в организме человека. Поэтому очень важно установить точную причину ее возникновения. Дальнейшее лечение возможно только после устранения причины патологического процесса.

Проблема в том, что дистрофия печени характеризуется вялотекущим, скрытым течением. Как правило, она не сопровождается ярко выраженной клинической картиной. Зачастую, пациенты даже не догадываются о своем заболевании и не предъявляют каких-либо конкретных жалоб к своему самочувствию.

Конкретные симптомы появляются в том случае, когда болезнь начинает активно прогрессировать. На этом этапе появляются характерные для заболеваний печени признаки.

  • Дискомфортные ощущения в правом подреберье – боль, распирание, тяжесть, жжение.
  • Тошнота, рвота, расстройство стула.
  • Уменьшение массы тела.
  • Желтушность склер и кожных покровов.
  • Мелкие, множественные кровоизлияния на коже или слизистых.
  • Высыпания и зуд кожных покровов

При дальнейшем прогрессировании патологии пациенты жалуются на ухудшение общего самочувствия, недомогание и снижение работоспособности. Они становятся вялыми, чаще страдают от сезонных заболеваний, различного рода аллергий и перепадов настроения.

Печень не только защищает наш организм от интоксикации, но и поддерживает его энергетический потенциал – регулирует углеводный обмен и уровень гликогена.

При этом железа является очень терпеливым органом — подвергаясь поражению, она редко болит или не болит вовсе.

Зато о патологических процессах, протекающих в ней, можно судить по общему состоянию здоровья, работоспособности и настроению человека. Их ухудшение – красноречивый сигнал к тому, что нужно проверить перечень.

Это заболевание может быть не только приобретенным, но и врожденным.

Заболевание может возникать в результате белкового, углеводного, жирового и минерального нарушения обмена веществ. Соответственно и классифицироваться такая дистрофия печени будет как «белковая дистрофия», «углеводная дистрофия» и т.д.

По распространенности патологического процесса печеночная дистрофия бывает местной или системной.

Эта форма патологического поражения печени является самой часто встречаемой. При жировой дистрофии происходит увеличение синтеза липидов (выработки жиров) в гепатоцитах с последующим их отложением в печени.

Следует отметить, что образовавшиеся жиры имеют нехарактерное строение. Большая часть синтезированных липидов составляет нейтральный жир.

В начале патологического процесса образуются небольшие капли, которые со временем сливаются в огромную вакуоль.

Спровоцировать развитие жировой дистрофии может ряд таких состояний как: ожирение, алкоголизм, сахарный диабет, патологический процесс в пищеварительной системе, генетические заболевания (ферментопатии).

При своевременной диагностике и адекватном лечении жировая дистрофия является обратимым процессом.

В первую очередь больным людям необходимо исключить воздействие провоцирующего фактора, исключить употребление алкогольных напитков, перейти на здоровое питание, при этом максимально снизить количество пищи, содержащей жиры.

Люди, страдающие сахарным диабетом должны периодически посещать эндокринолога для того чтобы болезнь перешла в контролируемую.

Углеводная дистрофия печени характеризуется нарушением строения и депонированием (отложением) углеводов в нетипичных местах. Этот патологический процесс чаще всего развивается на фоне сахарного диабета.

Увеличение количества гликогена называют гликогенезом. Это состояние возникает при воспалительных процессах, лейкозах и анемии. Гликогенез может приводить к дыхательной и сердечной недостаточности, которые в конечном итоге могут закончиться летальным исходом.

Дистрофия печени характеризуется острым течением и образованием некротических участков в тканях железы. Основные причины развития:

  • воздействие токсических веществ;
  • вирусный гепатит;
  • тиреотоксикоз в период беременности.

Поражение проходит несколько стадий и может перейти в хроническую форму, при которой возрастает вероятность развития печеночной недостаточности и, как следствие, летального исхода.

Название этого вида патологии говорит само за себя – поражение развивается в результате длительного злоупотребления алкогольными напитками, как правило, это 10 лет и более.

Алкогольная дистрофия печени проходит несколько стадий – от обратимого стеатоза до терминальной стадии, при которой необходима трансплантация железы. Лечение предусматривает полный отказ от спиртных напитков и длительную восстановительную терапию.

Диффузное поражение затрагивает паренхиму печени и характеризуется неспособностью клеток железы обезвреживать поступающие в нее токсины и продукты метаболизма.

В результате масштабной интоксикации они гибнут и постепенно замещаются фиброзной тканью – чем ее больше, тем больше угнетаются функции печени.

Отсутствие своевременного лечения и восстановления железы приводит к печеночной недостаточности.

Дистрофия печени данного вида представляет определенную сложность в плане диагностики, что затрудняет ее своевременное выявление.

На протяжении длительного времени в отдельных клетках железы накапливаются поражения, вызванные интоксикацией или регулярным приемом алкогольных напитков.

Без восстановительной терапии состояние пациента постепенно ухудшается и приводит к серьезным осложнениям.

Зернистая дистрофия печени – самый распространенный вид патологии, характерный для нарушения белкового обмена. Вследствие ее развития в печеночных клетках появляются зерноподобные отложения белка. Основные причины поражения:

  • несбалансированный рацион питания;
  • ранее перенесенные инфекции;
  • нарушения кровообращения и лимфоотока.

По мере прогрессирования заболевания, железа становится дряблой, кровообращение в ней нарушается и развивается печеночная недостаточность. Без своевременного лечения и восстановления функций печени возможно развитие некроза.

Патология развивается в результате нарушения белкового обмена. Может проявляться зернистой формой, амилоидозом или гиалинозом — все формы поражения характеризуются появлением белковых структур, которые могут объединяться, замещать собой клетки печени, вызывая их гибель.

Паренхиматозная дистрофия печени может быть вызвана нарушением белкового, жирового или углеводного обмена, что приводит к деструктивным процессам в клетках печени. В результате их развития происходит образование сухих или влажных некрозов.

Читайте также:  Алиментарная дистрофия блокадный ленинград

Зачастую патология развивается бессимптомно, что крайне затрудняет ее диагностику. В большей части клинических случаев дистрофия печени выявляется случайно – во время планового или экстренного УЗИ органов брюшной полости. В ходе исследования отмечается увеличение ее размеров или наличие участков с повышенной (пониженной) эхогенностью.

Для уточнения предварительного диагноза проводят компьютерную томографию и МРТ. Дополнительно возможно проведение биопсии, с целью более детального изучения состояния тканей железы.

Что такое дистрофия печени и как ее лечить – ответ на этот вопрос напрямую зависит от вида патологии и ее тяжести. В любом случае лечение проводят комплексно. Оно подразумевает следующие этапы.

  • Устранение причины патологии – необходим пересмотр образа жизни, рациона питания и лечение основного заболевания, для чего назначают прием медикаментозных средств.
  • Восстановление функций печени — прием натуральных гепатопротекторных препаратов – Leviron Duo, Эликсир для печени, фосфолипидные препараты.
  • Нормализация работы кишечника и улучшение общего состояния пациента – прием натурального комплекса для глубокого очищения организма.

Дистрофия печени обратима на ранней стадии заболевания. Поэтому, чем раньше произойдет обращение за помощью, тем ниже риск развития осложнений. Помимо этого, каждый человек должен объективно оценивать свой образ жизни, питания и состояние здоровья – при наличии каких-либо негативных факторов необходимо самостоятельно заботиться о своей печени и поддерживать ее функции.

Соблюдение диеты – обязательное условие для выздоровления. Рекомендации по ней зависят от вида патологии, например, жировая дистрофия печени потребует исключить из рациона жирную пищу, а при зернистой форме патологии следует сократить потребление белка и т.д.

В целом, рацион питания должен состоять из легкоусвояемых блюд. Для их приготовления лучше выбирать следующие продукты питания.

  • Овощи и фрукты с низким содержанием сахара и кислот.
  • Цельнозерновые каши.
  • Отруби.
  • Нежирные сорта мяса и рыбы.
  • Кисломолочные продукты с низким содержанием жира.

Продукты лучше готовить на пару, запекать или отваривать. Питаться нужно часто, но небольшими порциями – 5 – 6 раз в день. Последний прием пищи – не позднее 19.00. В качестве ежедневного напитка для утоления жажды лучше выбрать зеленый чай без сахара или минеральную воду без газа.

В период лечения и восстановления печени следует избегать приема жареной, копченой, пряной и чрезмерно соленой пищи. Под запретом кофе, шоколад, спиртные напитки и продукты с пищевой химией – красители, консерванты, стабилизаторы и т.д.

Соблюдение рациональной диеты, здорового образа жизни и физическая активность – лучшая профилактика дистрофии печени. Следует отказаться от вредных привычек, следить за массой своего тела и общим самочувствием. В рамках профилактики, нужно регулярно проходить обследование организма, в частности, делать УЗИ органов брюшной полости.

Дистрофия печени – обратимая патология, особенно на ранней стадии заболевания. Однако без лечения и поддержания функций железы она прогрессирует. Поэтому без лечения возможно развитие цирроза, печеночной комы, внутреннего кровотечения и рака печени.

Жировая дистрофия печени является хроническим заболеванием органа. В этом случае наблюдается дистрофия клеток железы. Данная патология встречается достаточно часто, и требует обязательного лечения. Печень — важнейший непарный орган. Железа выполняет большое количество разнообразных функций.

В частности, пищеварительную, защитную, очищающую. Ежедневно через печень проходит до ста литров крови. В этот период она очищается от тяжелых металлов, токсинов, ядов. И все вредные вещества оседают в органе, через некоторое время выводятся.

Следовательно, от здоровья органа зависит полноценное функционирование всего организма.

В медицине жировая дистрофия может называться стеатозом, гепатозом, липоидозом, стеатогепатозом. Заболевание развивается не из-за воспалительного процесса.

Основным изменением является большое скопление жировой ткани в органе, которая обрастает капсулой. В дальнейшем эти капсулы перерастают в кисты.

Если не начать своевременное лечение, кисты могут разрываться, вызывая серьезные осложнения.

Жировая дистрофия, чаще всего, начинает развиваться уже в более зрелом возрасте 45-50 лет. Главной причиной патологии считают нарушения обменных процессов. Нарушения возникают на фоне различных факторов.

Гепатоз печени у большинства мужчин развивается из-за чрезмерного употребления алкоголя. В этом случае диагностируется алкогольная жировая дистрофия.

Опасным и частым осложнением патологии можно назвать цирроз печени.

Поражение печени происходит и на фоне чрезмерного потребления энергетических напитков, наркотиков, сигарет. Многие считаю, что жировая дистрофия появляется только у людей с избыточной массой тела. Данное мнение в корне не верно. Нередко гепатоз печени выявляется у худых людей.

Такое явление объясняется дефицитом белка в организме человека. В связи с этим жировая дистрофия характерна для вегетарианцев. Люди, увлекающиеся различными диетами тоже страдают от данного недуга.

Экстремальное резкое похудание дает сильную нагрузку на печень, которая начинает накапливать жировую ткань.

Жировым гепатозом сопровождаются такие хронические заболевания:

  • Атеросклероз;
  • Сахарный диабет;
  • Хронический гепатит;
  • Вирусный гепатит С;
  • Дисфункция эндокринной системы;
  • Гормональные нарушения;
  • Панкреатит.

Привести к жировой дистрофии могут и другие факторы. Так, неправильное питание, низкое количество потребляемых витаминов негативно влияет на все органы пищеварительной системы. Ожирение печени развивается на фоне частых интоксикаций, отравлений, поражений организма химикатами.

Пестициды, проникающие в организм вместе с овощами и фруктами поражают печень. Даже некоторые медикаментозные препараты провоцируют ожирение железы. К таким можно отнести антибиотики и гормональные средства.

Синтетические гормоны с высоким уровнем содержания эстрогена становятся причиной не только дистрофии, но и поликистоза железы.

Заболевания сердца и бронх являются причиной кислородной недостаточности. А дефицит кислорода тоже может служить фактором жировой дистрофии. Частое чрезмерное попадание липидов в железу считается опасным. Липиды оседают в печени, капельки жира накапливаются и разрастаются.

Небольшое количество этих компонентов не опасно. В этом случае гепатоциты успевают их перерабатывать и выводить. Прогрессирование же увеличения жировых клеток ведет к следующей стадии жировой дистрофии — воспалительному гепатиту.

Далее возникает печеночная недостаточность и цирроз.

Начальная стадия жировой дистрофии печени протекает бессимптомно. Поэтому распознать недуг своевременно крайне сложно. Ведь мало кто регулярно проходит плановые медицинские осмотры.

Классифицировать недуг можно по нескольким критериям. Так, основной является классификация по стадиям.

Первая стадия жировой дистрофии характеризуется небольшое количество молекул жира, которые не оказывают значительного воздействия на печень. Но, патогенный процесс уже запущен.

На второй стадии жировые компоненты практически полностью заполняют печеночные клетки. Возникает риск развития воспалительного процесса. Последняя третья стадия является необратимой.

Печень не может выполнять свои функции из-за некроза тканей. В связи с данной классификацией признаки полностью зависят от стадии недуга. Первые симптомы начинают возникать уже на второй стадии.

Стоит отметить следующие проявления:

  • Боли в правом подреберье;
  • Ощущение горечи во рту;
  • Частая отрыжка;
  • Потеря массы тела;
  • Метеоризм;
  • Тошнота, рвота;
  • Увеличение печени;
  • Желтый налет на языке;
  • Запоры или диарея.

Последняя стадия недуга проявляется очень ярко. Больной жалуется на нарушения сна. Днем отмечается сонливость, а ночью бессонница. Повышается усталость, ухудшается память, появляется желтуха.

Из-за скопления свободной жидкости, живот увеличивается в размерах. Пациент становится раздражительным, склонен к депрессии. Для утоления боли нужно использовать более серьезные препараты, ведь простые анальгетики не помогают.

Иногда может появиться зуд кожных покровов.

Очень характерным и типичным считает некроз при жировой дистрофии печени. Ко всей предыдущей симптоматике добавляется неприятный запах пота, изо рта, кровотечения из носа, анорексия, дисфункция сердца, учащенное дыхание, повышение температуры тела.

При появлении самых первых незначительных признаков заболевания, необходимо немедленно обратиться за помощью к специалисту. Категорически запрещено назначать терапию самостоятельно. Такие действия могут привести к осложнениям и летальному исходу.

Ведь недуг развивается в кротчайшие сроки.

Перед назначением лечения необходимо произвести диагностику органов брюшной полости. Так, специалист начинает сбор анамнеза с опроса больного, осмотра, пальпации печени. При пальпации может быть выявлено увеличение органа.

Далее, больной должен сдать ряд анализов и пройти инструментальные исследования. Анализ крови покажет некоторые изменения в показателях крови. Ультразвуковая диагностика, МРТ, КТ позволят полноценно оценить состояние органа, выявить стадию недуга.

Только после этого назначается максимально верное лечение.

В первую очередь, исключается фактор, который спровоцировал жировую дистрофию печени. Так, в случае алкоголизма, назначается консультация нарколога. Если же ожирение возникло на фоне сахарного диабета, эндокринологу стоит пересмотреть методы лечения недуга. Очень важно в период терапии, и после нее, соблюдать диету, ежедневную физическую активность.

Пациентом в повышенной массой тела рекомендуется ее снизить. Это автоматически снизит нагрузку на железу, выведет лишний жир. Но, похудение должно быть медленным и постепенным. Ведь стремительный сброс массы провоцирует воспаление органа.

В комплексе доктор назначает некоторые медикаментозные препараты, которые нормализуют и восстанавливают нормальный процесс обмена жиров в печени.

При легком течение заболевания назначаются терапия, направленная на антиоксидантную защиту, восстановление мембран клеток, гепатоцитов.

Так, для нормализации функций печени используют гепатопротекторы. Высокой эффективностью отличаются такие медикаментозные средства:

Лидирующие позиции занимает препарат Гептрал. Этот препарат является комплексным. Состоит он из двух натуральных компонентов — метионина, аденозина.

Так, Гептрал принимает активное участие в восстановлении мембран клеток печени, не допускает окисления жира, стимулирует выработку необходимого белка в печени. Очень полезно средство при алкогольном поражении железы.

Его эффективность наблюдается не только на этапе жировой дистрофии, но и гепатита и цирроза.

Очень часто представители традиционной медицины рекомендуют прибегать к помощи народной терапии. Большое количество трав и растений оказывают положительный эффект на состояние печени. Всем известно, что большинство натуральных препаратов для лечения печени изготавливаются на основе расторопши. В связи с этим было разработано несколько фито-сборов для терапии жировой дистрофии органа.

Расторопша обладает желчегонным эффектом, понижает инсулинорезистентность клеток. Это препятствует развитию фиброза и цирроза. Жировая болезнь печени может поддаваться терапии при помощи такого травяного сбора:

  • Листья подорожника;
  • Семена расторопши;
  • Корни болотного аира;
  • Хвощ полевой;
  • Череда.

Все ингредиенты берутся в размере 1 чайной ложки. Смесь заливается стаканом кипятка. Желательно, чтобы это была не просто вода, а укропный настой. Средство нужно накрыть крышкой, и оставить на 40-50 минут.

После этого препарат процеживается, и в него добавляется еще немного укропного настоя до 200 мл. Принимают такое народное средство по 50 г за несколько минут до еды. Количество приемов в сутки должно составлять 4-5 раз.

Курс терапии достаточно длительный — до 5 месяцев.

Богатым комплексом витаминов обладает овес, который тоже часто используют для лечения печени.

При жировой дистрофии принято употреблять отвар из цельных зерен овса, кисель из овса, отвар муки овсяной с добавлением меда. Такое растение способствует быстрому расщеплению жиров.

Иногда при терапии гепатоза применяют тыкву. Все потому, что овощ насыщен минералами и витаминами, которые восстанавливают клетки органа.

Высокой эффективностью обладает и следующий сбор: полынь, шалфей, череда, листья малины, тысячелистник, ромашка, листья березы. Все составляющие смешиваются в равных количествах. Средство заливается кипятком в соотношении 1:2. После этого напиток настаивается три часа, процеживается, и выпивается в течение всего дня, как обычный чай.

Очень важно при лечении следовать диетическому питанию. Рацион должен быть насыщен витаминами и минералами.

На начальной стадии жировой дистрофии, простого соблюдения диеты бывает достаточно для полного восстановления печени. Специалисты устанавливают стол №5.

В этом случае ограничивается потребление жиров, но важно употреблять в достаточном количестве животный белок. Так, в рацион включается такая пища:

  • Диетические виды мяса;
  • Нежирная рыба;
  • Овсянка, гречка, пшеничная крупа;
  • Молочная и кисломолочная продукция;
  • Свежие овощи и фрукты;
  • Сухофрукты;
  • Компоты, кисель, травяной чай.

Очень важно в течение для потреблять достаточное количество очищенной не газированной воды. Полезно для печени кушать морковь, свеклу, тыкву, свежие огурцы, цветную капусту, петрушку, кабачки. Целебными свойствами для органа обладают чернослив, бананы, яблоки. Готовить блюда необходимо на пару или в запеченном и отварном виде.

Исключить же из рациона нужно алкоголь, большое количество соли, уксус, маринады, специи, консервацию, жирное мясо, кофе, мясные бульоны, редис, чеснок, бобовые, грибы.

Правильное питание в сочетании в активным образом жизни и занятиями спортом поможет очень быстро восстановить все функции печени, и не допустить развития осложнений жировой дистрофии.

Жировая дистрофия печени (или липидоз печени, жировой гепатоз, стеатоз, стеатогепатоз, жировая болезнь печени) – это хроническое, не воспалительное, дистрофическое заболевание печени, при котором происходит скопление жировых включений в печени, перерождение гепатоцитов из-за нарушения обмена жиров в печени. Чаще всего этот диагноз ставят в возрасте от 45 лет. Женщины страдают этой патологией в 1,5-2 раза чаще мужчин. При отсутствии корректного лечения жировой гепатоз может переходить в более серьезные состояния, которые нередко заканчиваются летальным исходом.

Основные причины возникновения жировой дистрофии печени:

  • Недостаток белковой пищи в рационе питания и переизбыток быстрых углеводов (пища из фаст-фудов, полуфабрикаты, сладости, мучные изделия и пр.);
  • Длительные периоды голодания и/или значительного переедания;
  • Наследственная предрасположенность к патологиям печени;
  • Генетические нарушения обмена веществ (нехватка транспортных белков, недостаток их выработки и низкое качество);
  • Бесконтрольный и длительный прием большого количества медикаментов;
  • Употребление в пищу продуктов с большим количеством консервантов, красителей и других токсинов;
  • Злоупотребление алкоголем;
  • Работа на производствах с использованием бытовой химии;
  • Сахарный диабет, 2 тип;
  • Гиподинамия и малоподвижный образ жизни;
  • Гормональные нарушения (снижение количества эстрогенов, в том числе и при менопаузе);
  • Вегетарианство;
  • Наркозависимость;
  • Опухоли гипофиза.

Основной механизм развития липидоза печени достаточно простой. Жиры в желудочно-кишечном тракте расщепляются на жирные кислоты и триглицериды.

В том случае, когда эти вещества поступают в печень в большом количестве и под действием предрасполагающих факторов, происходит обратная реакция – синтез жиров (этерификация). Другим механизмом образования жира в тканях является его усиленный рост под действием большого количества быстрых углеводов.

С таким количеством свободного жира печень не справляется и происходитскопление липидов внутри гепатоцитов. Под микроскопом это выглядит как капли жира разного размера по всей печени.

Выделяют классификацию жировой дистрофии, основанную на морфологических изменениях (при исследовании биоптата печени под микроскопом):

  • Диссеминированная очаговая дистрофия – жировые включение единичные, редкие, хаотично расположены в печени. Клинических проявлений нет;
  • Диссеминированная распространенная дистрофия – жировые включения значительно плотнее расположены в печени. Пациент ощущает общее ухудшение самочувствия, периодический дискомфорт в правом подреберье;
  • Зональная дистрофия – жировые включения располагаются локально, в определенных зонах печени. Клиника выражена достаточно сильно;
  • Дуффузная дистрофия – жировые включения занимают все печень или одну из ее долек. Все симптомы ярко выражены, доставляют пациенту сильный дискомфорт.

Также выделяют классификацию по стадиям развития патологического процесса:

  • Стадия 1 – в гепатоцитах содержаться небольшие жировые включения, которые практически не влияют на функцию клеток, однако процессы разрушения уже начаты;
  • Стадия 2 – жировые включения полностью заполняют гепатоцит, происходит их разрушение, а вокруг пораженных клеток может развиваться небольшие участки воспаления;
  • Стадия 3 – процессы в печени носят необратимый характер, развиваются зоны некроза (цирроз печени).

Симптомы жировой болезни печени зависят от стадии развития процесса. Первая стадия процесса полностью бессимптомная, пациента еще ничего не беспокоит. Обнаружить этот период болезни можно только случайно, при диагностике другого заболевания, при микроскопии биоптата.

Симптомы 2 стадии жировой дистрофии печени:

  • Боли в правом подреберье – тянущие, ноющие, средней интенсивности, усиливаются при приеме жирной, жаренной или острой пищи, алкоголя. Периодически они усиливаются до схваткообразных;
  • Ощущение горечи во рту;
  • Тошнота, возникающая чаще всего одновременно с болями в подреберье;
  • Метеоризм (вздутие живота);
  • Язык обложен бело-желтым налетом;
  • Нарушение стула (запоры, поносы или их чередование).

Симптомами 3 стадии стеатогепатоза являются более серьезные жалобы:

  • Повышенная раздражительность;
  • Нарушение сна (сонливость днем и бессонница ночью);
  • Ухудшение памяти;
  • Склонность к депрессиям;
  • «Голова медузы» (расширение венозной сетки на передней брюшной стенке);
  • Асцит;
  • Варикозное расширение вен в пищеводе;
  • Желтуха;
  • Усиление болей в правом подреберье;
  • Выраженная тошнота после еды;
  • Горечь во рту;
  • Редко – зуд кожи.

В терминальной стадии, когда выражен цирроз печени и печеночная недостаточность, к предыдущим симптомам присоединяются дополнительные:

  • Печеночный запах изо рта;
  • Повышение температуры тела;
  • Носовые кровотечения;
  • Ухудшение или полное исчезновение аппетита;
  • Одышка.
  • УЗИ печени – выявляется ее увеличение и изменение структуры;
  • КТ (компьютерная томография);
  • Лапароскопия с последующей биопсией (позволяет глазом увидеть структуру печени, ее размеры);
  • Биопсия печени с последующей микроскопией – позволяет выявить жировые включения, их количество, размеры и распространенность;
  • Анализ крови на печеночные пробы (общий билирубин и его фракции, АЛТ, АСТ, щелочная фосфатаза, общие белок и его фракции и пр.).
  • Эссенциальные фосфолипиды – Фосфоглив, Эссливер, Эссенциале;
  • Аминокислоты – Гептрал, Метионин, Глутаргин;
  • Растительные гепатопротекторы – Карсил, Гепабене, Хофитол;
  • Витамины – витамины Е, С, РР и В2;
  • Препараты урсодезоксихолевой кислоты – Урсофальк, Урсосан.

Все препараты назначаются индивидуальными курсами, в зависимости от степени поражения печени и варьируют от минимальных дозировок до максимальных.

Лечение любой стадии жировой дистрофии печени должно начинаться с соблюдения правильного питания:

  • Увеличение белковой пищи (молочные продукты, мясо, яйца, икра рыб и пр.);
  • Сведение к минимуму или даже полный отказ от приема «быстрых» углеводов (продукты пшеницы, сахар, белый рис, картофель). Разрешены каши, продукты из ржаной, цельнозерновой пшеничной, кукурузной и других видов муки, овощи и фрукты (кроме бананов и винограда);
  • Некоторое уменьшение жиров в рационе (употребление менее жирных сортов мяса и рыбы, сокращение сливочного и растительных масел и пр.);
  • Употребление достаточного количества чистой воды (не менее 1,5 л в сутки);
  • Отказ от жаренного, острого, пересоленного на весь период лечения.

Также таким людям следует постепенно снижать вес тела (не более 2-3 кг в месяц), увеличивая нагрузку, уменьшая количество употребляемой пищи за один прием, увеличивая кратность приемов пищи и снижением калорийность употребляемой пищи.

Основные осложнения жировой дистрофии печени:

  • Цирроз печени;
  • Печеночная недостаточность;
  • Развитие хронического гепатита;
  • Летальный исход.

К методам профилактики развития жирового гепатоза можно отнести ряд правил и модификаций образа жизни:

  • Увеличение количества белка в пищевом рационе, незначительное снижение жиров и практически полный отказ от «быстрых» углеводов (картофель, белый рис, сахар, продукты пшеницы);
  • Сокращение до минимума или полный отказ от алкогольных напитков;
  • Увеличение физической нагрузки;
  • Строгий контроль над приемом лекарственных средств, особенно с гепатотоксичными свойствами;
  • Лечение сопутствующих заболеваний, увеличивающих риск развития стеатоза (сахарный диабет, гормональные нарушения, ожирение и пр.).

источник