Меню Рубрики

Как прогрессирует дистрофия сетчатки

Дистрофия сетчатки глаза: что это такое, опасно ли это, виды заболевания, симптомы, диагностика и профилактика

Патологии, нарушающие работу сетчатки глаза, считаются наиболее опасными. Сетчатка отвечает за восприятие света и создание первичного изображения, поэтому нарушение ее функции может стать причиной слепоты.

Пациентам необходимо знать о таком заболевании, как дистрофия сетчатки глаза: что это такое, опасно ли это. Это заболевание чаще встречается среди пожилых людей.

Дистрофия сетчатки – это дегенеративное заболевание, характеризующееся постепенным нарушением зрительной функции глаза.

Дистрофия сетчатки в первую очередь затрагивает центральное зрение и по этой причине не вызывает полную слепоту у пациента. Это заболевание наиболее характерно для пожилых людей, поэтому его также называют старческой дистрофией сетчатки.

Дистрофия сетчатки является одной из наиболее распространенных причин потери зрения во всем мире. Риск развития заболевания значительно возрастает при достижении 55 лет.

Патология может развиваться в течение нескольких лет. Ранняя стадия дистрофии сетчатки нередко имеет бессимптомное течение, из-за чего врачи поздно диагностируют заболевание.

С точки зрения механизма развития выделяют два вида патологии:

  1. Неэкссудативная форма. Для этого вида болезни характерно появление желтых отложений в центральной области сетчатки. Отложения небольшого размера не могут вызвать серьезного нарушения зрения, однако желтые пятна со временем увеличиваются в размере. Постепенно рост отложений вызывает заметные симптомы болезни: затемнение зрения, ухудшение светочувствительности, нарушение остроты зрения. На более поздних стадиях дистрофии сетчатки происходит также истончение светочувствительного слоя клеток, что приводит к атрофии и гибели ткани. Для атрофического течения болезни характерно появление слепых пятен в поле зрения. Постепенно происходит полная потеря центрального зрения.
  2. Экссудативная форма. Этот вид дистрофии сетчатки имеет отличительные особенности. В сосудистой оболочке глаза пациента постепенно формируются аномальные кровеносные сосуды, пропускающие кровь и жидкость в область сетчатки. Такое патологическое явление называют хориоидальной неоваскуляризацией. Выделение крови и жидкости в ткани вызывает искажение зрения: пациент видит волнистые линии вместо прямых, появление множество слепых пятен в поле зрения. Длительное выделение экссудата в область сетчатки в конечном итоге приводит к полной потере центрального зрения.

Большинство пациентов имеет неэкссудативную форму дистрофии сетчатки. При этом отмечается, что во многих случаях неэкссудативная форма постепенно переходит в экссудативную.

Что такое дистрофия сетчатки, объяснит видеосюжет:

Сетчаткой называется тонкий слой нервной ткани, который выстилает заднюю стенку глазного яблока. Она содержит чувствительные к свету клетки, принимает зрительную информацию и передает ее в мозг для обработки. Дистрофия сетчатки – тяжелая дисфункция сосудов глаз. Понятие дистрофии объединяет различные состояния, которые могут повлиять на работу сетчатки.

Активные дистрофические процессы приводят к поражению сетчатки на клеточном уровне, разрушению рецепторов и потере основных зрительных функций (цветовосприятие, зрение вдаль). Заболевание постоянно прогрессирует и часто имеет необратимый характер.

Факторы риска:

  • возраст от 60 лет;
  • тяжелая или быстро прогрессирующая близорукость;
  • сосудистые заболевания в личном или семейном анамнезе;
  • гипертония;
  • нарушение общего метаболизма.

Дистрофию диагностируют у 35% пациентов с миопией, у 7% с гиперметропией и лишь у 3% здоровых людей. Болезнь признана основной причиной ослабления зрения в старости. Поскольку дистрофические процессы развиваются медленно, лишь малый процент пациентов полностью утрачивает способность видеть.

Дистрофия сетчатки может иметь врожденный характер. Если наследование доминантное, дистрофия проявляется еще в раннем возрасте и быстро прогрессирует. Дистрофия, наследуемая рецессивно, дает о себе знать в более позднем возрасте (вплоть до 30 лет). Врожденная форма сочетает пигментную дистрофию (ухудшение зрения в сумерках) и синдром Беста (поражение рецепторов макулы). Эта форма заболевания необратима.

Приобретенный тип дистрофии обычно выявляют у людей от 60 лет, нередко он сочетается с помутнением хрусталика (катаракта). У молодых пациентов дистрофия начинается по самым разным причинам, но основной процент составляют люди с сосудистыми заболеваниями и рефракционными нарушениями зрения.

Причины приобретенной дистрофии сетчатки:

  • активное рубцевание тканей при дисфункции сосудов;
  • неправильная работа иммунитета;
  • несбалансированный рацион, некачественные или опасные продукты, несоблюдение режима;
  • вредные привычки (табакокурение и увлечение спиртным);
  • осложненные вирусные инфекции без должной терапии;
  • хронические системные заболевания (сахарный диабет, сердечно-сосудистые патологии, гипертония, эндокринные сбои);
  • нарушения метаболизма, ожирение;
  • некачественное хирургическое лечение органов зрения.

Ранний тревожный симптом – ослабление сумеречного зрения. Это состояние также называют ночной или куриной слепотой. Становится трудно адаптироваться при недостаточном освещении, происходит сужение границ поля зрения и нарушение бокового зрения. Постепенно, из-за нарушения трофики, к дистрофическим процессам присоединяются катаракта и отслойка сетчатки, иногда повышается внутриглазное давление.

Признаки дистрофии сетчатки:

  • нет адекватного цветовосприятия;
  • искажение видимых объектов;
  • размытость зрения, ощущение пелены;
  • нарушение центрального или бокового зрения;
  • яркие вспышки, мушки в поле зрения;
  • неправильное восприятие движущихся и статичных объектов;
  • ощущение недостаточности освещения.

Поражение центра сетчатки (макулы) называют макулодистрофией. Это основная причина старческой слепоты. Фактором риска у молодых выступает тяжелая степень близорукости. Макула обеспечивает четкость и остроту зрения, поэтому макулодистрофия является самой тяжелой разновидностью дистрофии. Сильно нарушается центральное зрение, боковое может оставаться неизменным.

Формы центральной дистрофии сетчатки:

  1. Влажная. Характеризуется появлением тонких сосудов в структурах глаза. Сквозь хрупкие стенки биологические жидкости подтекают в полость, вызывая отечность сетчатки и дистрофию рецепторов. Страдает дневное и ночное зрение, а также их острота и четкость. Влажная форма начинается стремительно и бурно. Она признана самым тяжелым поражением сетчатки.
  2. Сухая. Развивается, когда продукты метаболизма скапливаются между нервным и сосудистым слоем глаза. Иногда подобное состояние диагностируют у здоровых людей, а у больных дистрофией в 90% случаев. Сухая форма очень медленная, главные симптомы: размытость зрения, трудности при работе с мельчайшими деталями. Постепенно снижается сумеречное зрение, теряется способность распознавать объекты и лица. Симптомы могут проявляться на одном глазу или на обоих сразу.

Если своевременно начать курс лечения, можно избежать усугубления симптомов дистрофии, но имеющееся поражение тканей необратимо. Повреждение центра сетчатки сильно влияет на зрение, но крайне редко провоцирует абсолютную слепоту.

Боковые нарушения гораздо опаснее центральных, ведь они провоцируют отслойку сетчатки. В этом случае дистрофические процессы локализуются по бокам сетчатки. Поражение нервов происходит из-за длительного «голодания» при плохом кровоснабжении поврежденных зон. Поскольку эти зоны не участвуют в обеспечении зрения, характерные оптические симптомы не возникают и состояние сложно диагностировать. Болезнь долгое время остается латентной, однозначные симптомы проявляются только при отслойке.

Распространенной причиной периферической дистрофии признаны различные травмы глаз и головы. Сильная близорукость также может поспособствовать развитию дистрофии и отслойки. Если человек с миопией начинает замечать плавающие помутнения в поле зрения или вспышки, необходимо в срочном порядке посетить окулиста. Выявить периферическую дистрофию можно в ходе обследования сетчатки с расширением зрачка. Когда диагноз подтверждается, лечение начинают немедленно, чтобы предотвратить отслойку.

Дистрофия сетчатки у девушки в положении не является редкостью, поскольку в организме начинается серьезная гормональная перестройка, метаболизм становится активнее и меняется процесс кровообращения. Ко второму триместру падает артериальное давление, замедляется кровоток и уменьшается количество крови в сосудах. Подобные изменения способны вызвать дистрофию сетчатки у беременной.

Пациентки с предрасположенностью должны регулярно посещать офтальмолога во время вынашивания ребенка. Даже стандартная проверка дает возможность заметить патологические изменения, повторное обследование проводят на 32-36 неделях беременности. Если имеются подозрения на дистрофию или диагноз подтверждается, необходимо проверять состояние сетчатки каждый месяц.

Многие врачи рекомендуют кесарево сечение, поскольку во время сложных родов возможно полное отслоение сетчатки или ее серьезный разрыв. Делать выбор между родами и кесаревым должен все-таки врач, учитывая возраст женщины, степень дистрофии и сопутствующие болезни. Кесарево сечение остается единственным способом сделать роды безопасными для матери и ребенка при прогрессирующей дистрофии.

Если женщина изъявляет желание родить самостоятельно, офтальмолог может порекомендовать периферическую лазеркоагуляцию в целях профилактики осложнений во время родоразрешения. Процедура заключается в соединении сосудистого и нервного слоя посредством рубцевания. Лечение безопасно, поскольку не требует разрезания оболочек глаза. Желательно провести лазеркоагуляцию на 35 неделе.

Симптомы заболевания будут отличаться при разной локализации и выраженности дистрофии. Подтвердить диагноз можно только в ходе комплексного и всестороннего обследования не только зрительной системы, но также иммунитета, сосудов и нервных волокон.

Методы диагностики дистрофии:

  • визометрия (проверка зрения по таблице);
  • периметрия (исследование поля зрения);
  • офтальмоскопия (оценка структур глазного дна);
  • УЗИ;
  • флуоресцентная ангиография сосудов;
  • проверка сетчатки и главного зрительного нерва на клеточном уровне.

Наиболее информативной остается когерентная оптическая томография, показывающая мельчайшие изменения в слоях сетчатки. Дополнительно назначают лабораторные тесты, чтобы проверить работу иммунитета и общий метаболизм.

Для каждого человека с дистрофией нужно выбирать индивидуальные методы и лекарства. Офтальмологу необходимо учитывать стадию болезни, распространенность дистрофии и скорость его прогрессирования. В самом начале используют консервативные способы, однако не всегда медикаментами удается остановить процесс.

В случае с дистрофией нельзя лечиться одним препаратом. Чтобы остановить разрушительные процессы, необходимо комплексное воздействие: сосудосуживающие, ангиопротекторы, диуретики, глюкокортикостероиды и прочие. Выбранный курс следует повторять по несколько раз в год.

Какие препараты помогают при дистрофии сетчатки:

  1. Ангиопротекторы, вазодилататоры (Но-Шпа, Аскорутин, Папаверин, Компламин). Препараты этих групп помогают укреплять сосудистые стенки и расширять просвет даже в мельчайших сосудах. Применять лекарства без назначения офтальмолога не рекомендуется, поскольку необходимо точно рассчитать дозировку в соответствии с клинической картиной.
  2. Антиагреганты (Аспирин, Тиклопидин, Клопидогрель). Антиагреганты предназначены для нормализации свертываемости крови в целях профилактики закупорки.
  3. Полипептиды (Кортексин, Ретиналамин). Данные средства вырабатывают из биоматериалов рогатого скота. Они помогают уменьшить деструкцию пигментного эпителия сетчатки, активируют фибринолиз и оказывают иммуномодулирующее воздействие.
  4. Поддержание микроциркуляции (Пентоксифиллин). При дистрофии необходимо улучшать микроциркуляцию крови в сосудах, чтобы все структуры глаза получали достаточно питательных веществ. Пентоксифиллин предназначен для глазных инъекций.
  5. Интравитреальные препараты (Авастин, Луцентис, Эйлеа). Блокаторы VEGF подавляют разрастание аномальных сосудов и делают невозможным патологические изменения в сосудистой системе.
  6. Глазные капли (Эмоксипин, Тауфон, Офтан-Катахром). Капли помогают улучшать обмен веществ и регенерацию поврежденных тканей. Это хорошая профилактика катаракты и глаукомы.
  7. Витамины. В дополнение к основному лечению назначают препараты с витаминами В и С.
  8. Препараты для снижения уровня холестерина.

Нередко лечение медикаментами сочетают с физиотерапией и хирургическим вмешательством. Эффективность физиотерапии при дистрофических изменениях не доказана, но на практике применяют фотостимуляцию или лазерную стимуляцию, электрофорез, облучение крови, магнитотерапию.

При дистрофических процессах показано введение препаратов анти-VEGF. Эти процедуры осуществляют только специалисты по назначают офтальмолога. Препараты анти-VEGF вводят в стекловидное тело, чтобы максимально воздействовать на центр сетчатки. Курс в 8-10 уколов за 2-3 года помогает замедлить патологические изменения. Проникая в ткани, компоненты препарата подавляют активность белка. В таких условиях рост новых сосудов (ангиогенез) останавливается, они отмирают и распадаются.

Контроль ангионеза дает возможность устранять отеки, стабилизировать зрение и предотвратить тяжелые повреждения макулы. У 30% людей с влажной формой после анти-VEGF терапии зрение улучшалось до приемлемого уровня. Обычно используют препараты Айлия или Луцентис. В последние годы при дистрофии сетчатки часто назначают Авастин, который раньше применяли только для устранения раковых опухолей.

  1. Айлия. Основной действующий компонент – афлиберсепт – является гибридным белком. Он работает в качестве рецептора-ловушки, связывая факторы роста сосудов. Применение Айлии рекомендовано при влажной возрастной макулодистрофии, диабетическом отеке макулы и хориоидальной неоваскуляризации при близорукости. Противопоказания: чувствительность к афлиберсепту, глазные инфекции, интраокулярные воспаления. Не рекомендуется применять в период беременности. Курс лечения включает одну инъекцию раз в месяц первые 3 месяца, затем по уколу раз в 2 месяца. Если после года лечения заметно улучшение, интервал между укола удлиняют. Передозировка может привести к повышению внутриглазного давления.
  2. Луцентис. Основной компонент – ранибизумаб – является фрагментом антитела против фактора роста сосудов. Луцентис назначают при влажной дистрофии, макулярном отеке и хориоидальной неоваскуляризации. Противопоказания: детский возраст, повышенная чувствительность, глазные инфекции и активные воспаления. Луцентис не используют в период беременности и кормления. Препарат необходимо отменить за 3 месяца до зачатия. Курс начинают с одного укола в месяца до улучшения зрения. При экссудативных формах требуется 3 и более ежемесячных инъекций. К возможным побочным эффектам относят транзиторную слепоту, глаукому, отек роговицы, боли в области глаза.
  3. Авастин. В основе препарата содержится бевацизумаб. Это рекомбинантное антитело, которое связывается с фактором роста и подавляет образование аномальных сосудов. Показания: рак различных органов, глиобластома, дистрофия сетчатки. Долгое время препарат не использовался в офтальмологии, но недавние исследования доказали его способность проникать сквозь слои сетчатки. Препарат вводят в стекловидное тело с перерывом в 3-4 недели. Противопоказания: беременность, детский возраст, чувствительность к бевацизумабу, глазные инфекции. Чаще всего из побочных эффектов отмечаются покраснение глаз вследствие инъекции сосудов конъюнктивы и местные кровоизлияния. Системные побочные явления при введении Авастина в глаз не развиваются.
Читайте также:  Адипозогенитальная дистрофия могут детей

Чтобы приостановить дистрофию, применяют фотодинамическое лечение. Наиболее эффективной методика показывает себя при возрастных изменениях и лишь при влажной форме макулодистрофии. Несмотря на то, что этот метод не так распространен, офтальмологи признают его достойной альтернативой.

Блокируются патологические сосуды. Эффект обеспечивается за счет применения светочувствительного средства Визудина и лазерных лучей. Компоненты препарата оседают в новообразованных сосудах и под воздействием лазера образуют кровяные сгустки, склеивая сосуды.

Поскольку метод не имеет широкого распространения, такое лечение проводят лишь в специализированных медицинских учреждениях. Вся процедура занимает 20 минут. Так как Визудин повышает светочувствительность глаз, несколько дней необходимо защищать лицо от солнечных лучей.

Результаты фотодинамической терапии:

  • восстановление центрального зрения;
  • снятие макулярного отека;
  • сохранение тканей макулы.

Необходимо понимать, что этот метод лечения не восстанавливает зрительные функции, а лишь предотвращает осложнения и останавливает развитие влажной дистрофии. Фотодинамическое лечение оказывается эффективнее классического лазерного, поскольку затрагивает только аномальные сосуды и не вредит здоровым клеткам макулы. Успех лечения будет зависеть от расположения и строения патологических сосудов.

Побочные эффекты фотодинамической терапии:

  • временное нарушение тех или иных свойств зрения;
  • болезненность, отеки, кровотечения и воспаления в зоне введения препарата;
  • боли внизу спины, которые связаны с некоторыми особенностями действия Визудина;
  • фотосенсибилизация.

Фотодинамическая терапия дает стойкий результат, хотя возможно снижение эффективности со временем. У 1-3% пациентов после лечения сильно ухудшалось зрение, хотя у некоторых оно в будущем восстанавливается.

Пациентам с дистрофией выписывают лютеинсодержащие комплексы. Эти вещества защищают ткани сетчатки от негативного воздействия как изнутри, так и снаружи. Лютеин помогает приостановить дегенерацию и минимизировать вред от зрительных перегрузок. Когда дистрофия обусловлена старением организма, полезно принимать мультивитаминные комплексы. Одним из лучших признан Окювайт Лютеин Форте. Хорошо сбалансированный состав позволяет защищать глаза от излучения солнца даже в старости.

Нарушение работы зрительной системы нередко обусловлено нехваткой зеаксантина. Дефицит этого вещества с возрастом лишь повышается, увеличивая риск дистрофии, поэтому рекомендуется принимать синтетические аналоги зеаксантина. В естественных условиях зеаксантин не вырабатывается, а попадает в организм с пищей.

Необходимо обратить внимание пациента также на питание и образ жизни. Сбалансированная диета играет важную роль в поддержании всех функций зрительной системы. Истончение структур глазного яблока нередко диагностируют у тех, кто переедает и пристрастен к нездоровой еде. После 45 лет рекомендуется соблюдать диету.

Рацион должен содержать много натуральных витаминов и минеральных соединений, особенно витамина С. Особое внимание необходимо уделить продуктам с селеном, цинком и токоферолом. Эти вещества защищают и питают органы зрения, а в случае болезни также способствуют восстановлению тканей.

Помощь хирургов показана в тяжелых случаях дистрофии, когда имеется серьезная угроза зрению. Существует несколько действенных методов лечения дистрофических процессов хирургическим путем, но лазерная коагуляция признана самым быстрым и эффективным.

Способы оперативного лечения дистрофии сетчатки:

  1. Лазерная коагуляция. Метод не требует вскрытия глаза, все манипуляции осуществляются бесконтактным путем. Исключается риск инфицирования и послеоперационных осложнений. Лазерная хирургия показана даже детям и девушкам в положении.
  2. Реваскуляризация и вазореконструкция. Лечение подразумевает восстановление сосудов различными микрохирургическими методами и улучшение кровоснабжения сетчатки путем пересечения артерий.
  3. Витрэктомия. При боковой дистрофии могут приберегать к удалению стекловидного тела и замене его на специальный материал, чтобы предотвратить или вылечить отслоение сетчатки. Замена не влияет на функционирование глазного яблока, поскольку используются биологически совместимые материалы.

Лечение дистрофии сетчатки с помощью лазера является быстрым, малотравматичным и бескровным. Врач использует точечное излучение лазера, чтобы воздействовать на очаги патологии. Повреждение здоровых тканей полностью исключено, а риск побочных явлений и осложнений минимален. Наиболее эффективными признаны транспупиллярный метод и фокальная коагуляция.

Транспупиллярное лечение заключается в использовании слабого лазера широкой площади. Небольшое количество энергии предотвращает образование коагулянтов, однако положительно сказывается на функционировании глазного дна. Активизируются фагоциты, улучшается кровоток, повышаются антиоксидантные свойства сетчатки.

Фокальная коагуляция рекомендована пациентам с периферической дистрофией, когда макула почти не затронута. Врач создает на сетчатой оболочке точечные коагулянты, чтобы минимизировать риск отслойки. После лечения пациентам нужно принимать ингибиторы ангиогенеза, чтобы предотвращать разрастание аномальных сосудов.

Дистрофия сетчатки – распространенное и опасное заболевание. Обычно его диагностируют у пожилых людей, однако молодые также должны следить за своим здоровьем, осуществлять профилактику и посещать офтальмолога дважды в год.

источник

Что такое периферическая дистрофия сетчатки (ПХРД и ПВХРД)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Сысоева М. В., офтальмолога-хирурга со стажем в 16 лет.

Периферическая дистрофия сетчатки — это патологический процесс, протекающий на периферии глазного дна, в который вовлечены сетчатка глаза, его сосудистая оболочка, а иногда и стекловидное тело. Опасность этого заболевания состоит в высоком риске возникновения отслойки сетчатки.

Причины возникновения периферической дистрофии сетчатки различны. Основная — нарушение гемодинамики (кровообращения) глаза. Так, в связи с растяжением оболочки глазного дна и снижением гемодинамики в области периферии сетчатки у людей с миопией (близорукостью) риск возникновения периферической дистрофии больше, чем у остальных. Это приводит к обменным нарушениям и возникновению дистрофий.

По данным исследований последних лет, нарушения гемодинамики сетчатки с одинаковой частотой встречаются и у лиц с миопией, и у людей с нормальной рефракцией, т. е. тех, кто способен чётко различать отдалённые предметы.

Зрительные перегрузки, физические упражнения, стрессы и другие провоцирующие факторы (например, потужной период в родах) могут привести к дальнейшему истончению сетчатки в уже существующих местах дистрофий и затем к самому грозному осложнению — регматогенной отслойке сетчатки.

Другими причинами, создающими условия для возникновения периферической дистрофии сетчатки, являются:

  • наследственность;
  • сосудистые соматические заболевания (гипертоническая болезнь, сахарный диабет, атеросклероз);
  • перенесённые черепно-мозговые травмы и травма глаза;
  • различные интоксикации и инфекционные заболевания;
  • иммунологические нарушения. [1][2][3][5][8][10][11][13][15][18][19][26]

Во время беременности на фоне гормональной перестройки происходят различные офтальмологические изменения, которые при наличии близорукости также могут в разной степени повлиять на её прогрессирование и появление периферической дистрофии сетчатки:

  • отёк и минимальное утолщение роговицы, изменение её чувствительности;
  • снижение внутриглазного давления (возникает во второй половине беременности, но через два месяца после родов нормализуется);
  • снижение акустической плотности склеры (к третьему триместру);
  • снижение плотности оболочек глаза с одновременным повышением внутриглазного давления до 22.5 ± 0.13 мм (при тяжёлой осложнённой миопии больее 20 диоптрий);
  • изменение гемодинамики глаза как поверхностных микрокапилляров, так и более крупных сосудов;
  • лёгкий и незначительный спазм артериол конъюнктивы глазного яблока.

Периферическая дистрофия сетчатки является скрытой угрозой здоровью глаз. Её большая опасность состоит в практически полном отсутствии симптомов.

Зачастую человек замечает снижение зрения и может пожаловаться на чёрную пелену перед глазом только тогда, когда отслойка сетчатки захватит макулярную область, которая отвечает за центральное зрение.

Периферическую дистрофию на ранней стадии можно выявить только при врачебном осмотре глазного дна в условиях расширения зрачка. Причём зачастую обнаружение этой патологии происходит случайно, т. е. тогда, когда пациент обращается к офтальмологу по поводу других жалоб.

В некоторых случаях периферические дистрофии сетчатки могут проявлять себя симптомами, на которые мало кто обращает внимание: плавающие “мушки”, полосы, сверкания, вспышки или ”чёрный” дым. Всё это следует рассматривать как повод для скорейшего обращения к специалисту и осмотра глазного дна. [22] [24] [25]

Сетчатка — это внутренняя тонкая оболочка глазного яблока, которая отвечает за зрительное восприятие. Она включает в себя десять слоёв, которые состоят из нервных клеток и их отростков.

Слои сетчатки не везде одинаково плотно прикреплены друг к другу. Внешние и внутренние слои сетчатки прочно соединены между собой в области макулы и вокруг диска зрительного нерва. В остальных зонах соединение слабое, что и создаёт предпосылки для отслойки сетчатки. [7] [14] [16] [21] [23] [28]

Чаще всего периферическая дистрофия сетчатки локализуется в области зубчатой линии. За её пределами оптическая часть сетчатки заканчивается и переходит в слепую часть.

С некоторыми местами сетчатки, в том числе и в области зубчатой линии, плотно соединена гиалоидная мембрана, покрывающая стекловидное тело. Поэтому при действии неблагоприятных факторов — физической нагрузке, подъёме тяжестей, потужного периода в родах и других — в зоне дистрофии может усилиться тракция (натяжение) со стороны стекловидного тела.

В дальнейшем из-за этого натяжения стекловидное тело «отрывает» часть сетчатки, куда затем начнёт поступать жидкость из супрахориоидального пространства, вызывая отслойку сетчатки, которая будет увеличиваться по площади. При этом подобное состояние, возникающее на периферии сетчатки, не будет давать явных ощутимых симптомов.

Существую разные классификации периферических дистрофий сетчатки. Наиболее подробная, учитывающая вовлечённость стекловидного тела, риски отслойки сетчатки и показания к лазерной коагуляции, является следующая классификация, предложенная Ю.А. Иванишко и соавторами.

По патоморфологии процесса выделяют:

  • ПХРД — периферическую хориоретинальную дистрофию (изменения происходят только в сетчатке и сосудистой оболочке);
  • ПВХРД — периферическую витрео-хориоретинальную дистрофию (помимо сетчатки и сосудистой оболочки в процесс вовлекается стеловидное тело).

По наиболее вероятному прогнозу периферические дистрофии делят на:

  • дистрофии, очень редко приводящие к возникновению разрывов и отслойки сетчатки (А);
  • «условно» предотслоечные дистрофии (В);
  • облигатно предотслоечные дистрофии (С).

По степени выраженности изменений различают пять стадий.

Виды периферической хориоретинальной дистрофии:

  1. ПХРД (А):
  2. друзы;
  3. врождённая гипертрофия пигментного эпителия;
  4. жемчужная дистрофия;
  5. параоральные кисты;
  6. закрытые оральные бухты.

Стадии ПХРД:

  • I — патологические изменения без «предразрывов»;
  • II — наличие «предразрывов» (ламеллярных «надрывов») или локального расслоения сетчатки;
  • III — наличие сквозных дефектов без локальной отслойки прогрессирующим расщеплением сетчатки;
  • IV — наличие сквозных дырчатых (атрофических и/или с эпиретинальными тракциями) дефектов с локальной отслойкой сетчатки (до 10% её площади);
  • V — клинически выраженная отслойка сетчатки (более 10% её площади).

Виды периферической витрео-хориоретинальной дистрофии:

  1. ПВХРД (В):
  2. меридиональные складки;
  3. «инееподобная» дистрофия;
  4. «ватообразная» или «снеговидная» дистрофия.
  5. ПВХРД (С):
  6. «решётчатая» дистрофия;
  7. «след улитки»;
  8. гранулярные «хвосты» (типа пролиферативного ретинита);
  9. зонулярно-ретинальные тракционные пучки;
  10. пигментированные хориоретинальные рубцы с витреоретинальной тракцией.

Наиболее опасными являются “решетчатая” дистрофия и дистрофия “след улитки”. [5] [8] [11] [27] [29]

Стадии ПВХРД:

  • I — патологические изменения без «предразрывов»;
  • II — наличие «предразрывов» (витреоретинальных или эпиретинальных тракций, локального расслоения сетчатки, ламеллярных разрывов);
  • III — наличие сквозных тракционных разрывов (клапанных, с «крышечкой», дырчатых с эпиретинальными тракциями) и атрофических дефектов без локальной отслойки или прогрессирующего расщепления сетчатки;
  • IV — наличие сквозных разрывов с локальной отслойкой сетчатки (до 10% её площади);
  • V — клинически выраженная отслойка сетчатки (более 10% её площади). [3][4][6][11][12][17]

Наиболее ранними признаками патологической беременности является ангиопатия — поражение капилляров сетчатки. По мере нарастания сосудистых изменений глазного дна на фоне подъёма общего артериального давления появляются изменения и в зрительном нерве (отёк диска зрительного нерва) и ткани сетчатки (кровоизлияния на сетчатке и фигура «звезды» — тромбоз мелких сосудов, расположенных рядом с макулой, который в дальнейшем может привести к частичному и полному сужению просвета сосуда). Это является «зловещим» признаком и может привести к необратимому снижению зрения. Также в результате выраженных изменений на глазном дне может возникнуть экссудативная отслойка сетчатки. Если же отслойка всё же произошла, то тогда это следует расценивать как абсолютное показание к досрочному прерыванию беременности.

В связи с этим грозным осложнением при близорукости различной степени и периферической дистрофии сетчатки, вызванной миопией, осмотр беременных пациенток должен проводиться в четыре этапа:

  1. До 12 недели беременности определяется степень развития акушерской и перинатальной патологии, проводится детальное обследование различными специалистами и намечается индивидуальный план ведения пациентки акушер-гинекологом;
  2. На 10-14 недели беременности все женщины должны быть осмотрены офтальмологом. При выявлении прогностически “опасных” форм ПВХРД (“решётчатая», “след улитки”, “инеевидная”, разрывы на периферии сетчатки с витрео-ретинальной тракцией и локализующиеся экваториально, ретиношизис) врач-офтальмолог определяет тактику ведения и лечения дистрофии и вид родоразрешения по офтальмологическим показаниям. Всем беременным с прогностически “опасными” видами ПВХРД рекомендуется выполнить профилактическую лазерную коагуляцию. В случае ПХРД и самоотграничивающихся разрывах возможно проводить динамическое наблюдение с применением медикаментозной терапии, направленной на улучшение метаболизма сетчатки.
  3. От 1-2 дней до 6 месяцев после родов при появлении новых ПВХРД решается вопрос о необходимости проведения дополнительной лазерной коагуляции сетчатки.
  4. Всем женщинам, страдающим ПВХРД, после проведённой лазеркоагуляции по этому поводу или после оперированной отслойки сетчатки показано наблюдение офтальмологом не реже одного раза в год.
Читайте также:  Актовегин при дистрофии сетчатки

Диагностика периферической дистрофии сетчатки заключается в осмотре периферии глазного дна в условиях мидриаза — расширения зрачка с помощью капель-мидриатиков. Благодаря этим препаратам для осмотра доступны все области сетчатки, вплоть до зубчатого края.

При выраженном мидриазе (6,5-7,0 мм) даже начинающий врач-офтальмолог увидит изменения на периферии сетчатки. Если он не уверен в правильности трактовки и оценке риска выявленных дистрофий, то офтальмолог направляет пациента на консультацию к лазерному хирургу, который уточнит вид дистрофии и определит показания к лазерному лечению. Для этого ему потребуются дополнительные инструменты: трёхзеркальная линза Гольдмана или бинокулярный офтальмоскоп Скепенса.

При наличии фундус-камеры лазерный хирург может сфотографировать участок сетчатки, где были выявлены периферические дистрофии, для дальнейшего наблюдения в динамике. Также дополнительную информацию о послойном строении сетчатки в месте дистрофии даст оптическая когерентная томография (ОКТ или ОСТ). [9]

Так как ПХРД указывает лишь на сосудистые и дистрофические изменения сетчатки, возникшие в связи с нехваткой питания, не связана со стекловидным телом и, как правило, не приводит к развитию отслойки сетчатки, то при её обнаружении врач-офтальмолог назначает препараты для улучшения состояния сетчатки (например, витаминно-минеральные комплексы, сосудоукрепляющие и другие группы препаратов).

Для лечения ПВХРД прибегают к отграничительной лазерной коагуляции (ОЛК). Её цель — «склеивание» возможных мест отслоения сетчатки.

Сама процедура ОЛК выполняется в амбулаторных условиях: пациент сидит за щелевой лампой, к которой присоединён лазерный фотокоагулятор. Предварительно врач проверяет работу аппарата, выставляет рабочие параметры: мощность излучения, длительность экспозиции и диаметр лазерного пятна. В конце процедуры он оценивает полученное количество коагулятов (микроспаек).

Параметры лазерного воздействия подбираются с учётом индивидуальных особенностей: пигментации глазного дна и прозрачности преломляющих сред. Так, при наличии помутнений в хрусталике мощность излучения будет больше.

После закапывания в глаз анестетиков на глаз устанавливается специальная трёхзеркальная линза Гольдмана, поворачивая которую лазерный хирург находит нужный участок периферической дистрофии и производит саму лазерную коагуляцию.

ВАЖНО: в момент проведения процедуры нельзя делать резких движений глазом или отклоняться нужно чётко выполнять все команды хирурга. Иначе луч может попасть в другое место сетчатки, повредив его.

Как правило, среднее время лазерной коагуляции составляет от 5 до 15 минут в зависимости от количества зон периферической дистрофии, прозрачности сред и места расположения зон дистрофии. Сама процедура легко переноситься пациентом. Иногда возможны ощущения в виде кратковременных “покалываний” внутри глаза.

После проведения лазерной коагуляции производится инстилляция противовоспалительных капель и корнеопротектерных гелей. Пациенту выдается памятка с назначениями и рекомендациями в послеоперационном периоде, которые нужно соблюдать, как правило, до двух недель. В этот период обязательно:

  • закапывание капель группы НПВС (нестероидных противовоспалительных средств);
  • ограничение физических нагрузок, подъёма тяжестей, а также количества потребляемой жидкости;
  • воздержание от употребления алкоголя.

Через две недели лазерный хирург повторно проводит осмотр глазного дна в условиях расширения зрачка и на основании оценки состояния лазерных коагулятов выносит решения о дальнейших рекомендациях.

В случае если все зоны периферической дистрофии сетчатки отграничены несколькими рядами хорошо пигментированных лазерных коагулятов (II-III степень пигментации), лечение считается завершённым, но при этом необходим осмотр глазного дна в динамике через несколько месяцев.

Тактика ведения родов у беременных с периферической дистрофией

Оптимальный сроки проведения лазерной коагуляции сетчатки при беременности — до 37 недели, так как, по мнению многих авторов, после этого периода отсутствует достаточный срок для образования прочной спайки между сетчаткой и сосудистой оболочкой.

При выявлении ПВХРД после 37 недели рекомендуются проведение родоразрешения через естественные родовые пути с исключением или ограничением потужного периода, а у беременных с ПВХРД, выявленными после 37 недели, сочетающимися с низкой акустичной плотностью склеры и снижением микроциркуляции, рекомендуется родоразрешение с медикаментозным снижением интенсивности потуг с помощью эпидуральной анестезии. [20]

При своевременном выявлении периферической дистрофии и проведении лазерной коагуляции сетчатки прогноз относительно хороший, так как всё это позволяет предотвратить тяжёлые осложнения (прежде всего, отслойку сетчатки). В некоторых случаях — при наличии множественных зон ПВХРД, неполной зоны коагуляции или слабой выраженности коагулятов — может потребоваться проведение дополнительной лазерной коагуляции:

Чтобы предотвратить периферическую дистрофию ещё на этапе её формирования, необходимо принимать меры по профилактике прогрессирования миопии и её лечению, особенно в школьном возрасте:

  • соблюдение режима зрительных нагрузок;
  • зрительная гимнастика;
  • физическая активность;
  • правильно подобранные очки, соблюдение режима их ношения и другое.

Беременным женщинам с близорукостью обязательно нужно пройти осмотр офтальмолога для уточнения наличия ПХРД или ПВХРД.

источник

Сетчатка очень важная часть глаза, она воспринимает свет, пропускает его через себя, в результате чего человек может видеть изображение. Если существуют нарушения в сосудистой системе, то начинает развиваться такая болезнь как дистрофия сетчатки.

Обычно болезнь встречается у пожилых людей и проходит бессимптомно. При стандартном осмотре периферическую зону невозможно увидеть, поэтому при диагностике применяют цифровые аппараты или склерокомпрессию. Всем людям после 40 лет желательно проходить полный офтальмологический осмотр хотя бы раз в год.

Наиболее распространенным способом лечения дистрофии является лазерная коагуляция. В данной статье мы поговорим о периферической дистрофии сетчатки, её видах, формах развития, причинах появления и методах лечения.

Сетчатка – наиболее важная структура глаза, которая имеет сложное строение, позволяющее ей воспринимать световые импульсы. Сетчатка отвечает за взаимодействие оптической системы глаза и зрительных отделов головного мозга: она получает и передает информацию.

Дистрофия сетчатки обычно вызывается нарушениями в сосудистой системе глаза.

Страдают от нее в основном пожилые люди, зрение которых постепенно ухудшается. При дистрофии сетчатки поражаются клетки-фоторецепторы, отвечающие за зрение вдаль и восприятие цвета. Дистрофия сетчатки в первое время может протекать бессимптомно и нередко человек даже не подозревает о том, что у него присутствует такой коварный недуг.

Постепенный процесс разрушения сетчатой оболочки глаза называется дистрофией сетчатки. Как правило, эта патология связана с сосудистыми нарушениями в глазных структурах.

Особая опасность периферической дистрофии заключается в том, что ранние стадии развития заболевания протекают, как правило, бессимптомно. К тому же, расположенные спереди от экватора глаза участки сетчатой оболочки труднее исследовать, поэтому при проведении осмотра глазного дна сложнее обнаружить периферическую дистрофию.

Дистрофия сетчатки представляет собой постепенное разрушение тканей сетчатки. Обычно сопряжено с нарушениями в сосудистой системе глаза. При дистрофии поражаются фоторецепторы, что ведет к постепенному ухудшению зрения. Периферическая дистрофия особенно опасна тем, что на ранних стадиях заболевание, как правило, развивается бессимптомно.

Периферическую дистрофию сложнее обнаружить при осмотре глазного дна, потому как область спереди от экватора глаза сложнее исследовать. И именно этот вид дистрофии часто незаметно приводит к отслойке сетчатки.

Под дистрофией сетчатки необходимо понимать дегенеративный процесс, для которого характерно постепенное разрушение ткани сетчатки. Наиболее часто данная патология сопряжена с нарушениями в сосудистой системе глазного дна.

Периферическая зона сетчатки практически не видна при обычном стандартном осмотре глазного дна. Но именно на периферии сетчатки часто развиваются дистрофические (дегенеративные) процессы, которые опасны тем, что могут приводить к разрывам и отслойке сетчатки.

Изменения периферии глазного дна — периферические дистрофии сетчатки – могут встречаться как у близоруких и дальнозорких людей, так и у лиц с нормальным зрением.

Диагностика периферической дистрофии является затрудненной, поскольку изменения глазного дня не всегда четко выражены, а область спереди от экватора глаза исследовать довольно сложно. Именно поэтому этот вид дистрофии довольно часто приводит к отслоению сетчатки.

Наиболее часто периферическая дистрофия сетчатки встречается у близоруких людей. Это объясняется увеличенной длинной глаза у близоруких, которая влечет за собой натяжение сетчатки и ее истончение. К группе риска относятся и пожилые люди (65 и старше).

Зачастую именно периферическая дистрофия сетчатки глаза является причиной снижения зрения в старости. Также к этой группе следует отнести людей со следующими заболеваниями: сахарный диабет, гипертония, атеросклероз и некоторые другие.

Больше всех подвержены развитию периферической дистрофии пациенты с миопией (близорукостью). Это обусловлено тем, что при миопии увеличивается длина глаза, что приводит к натяжению сетчатой оболочки и ее истончению.

Кроме того, к людям, наиболее подверженным этой патологии, относятся пациенты с сахарным диабетом, гипертонией и атеросклерозом.

К возникновению дистрофии сетчатки больше подвержены люди, страдающие близорукостью. Это можно объяснить том, что у близоруких отмечается истончение и натяжение сетчатки (за счет удлинения глаза).

К основной группе риска можно отнести и пожилых людей (после 65 лет). Ведь именно периферическая дистрофия сетчатки глаза становится основной причиной стремительного снижения зрения в пожилом возрасте.

В эту группу можно отнести людей, у которых имеются следующие состояния:

  • Артериальная гипертензия;
  • Сахарный диабет;
  • Атеросклероз.

Дистрофии сетчатки можно разделить на:

  1. Центральные и периферические. Периферическая дистрофия сетчатки чаще всего наличествует у близоруких людей. Снижение кровообращения глаза при близорукости приводит к ухудшению доставки кислорода и питательных веществ к сетчатой оболочке глаза.
  2. Врожденные (генетически обусловленные) и приобретенные.
  3. «Старческая» дистрофия развивается чаще всего после 60 лет. Этот вид дистрофии сетчатки может сочетаться с развитием старческой катаракты, вызванной старением организма.
  4. Пигментная дистрофия сетчатки – связана с нарушением работы фоторецепторов, отвечающих за сумеречное зрение. Этот вид дистрофии сетчатки встречается достаточно редко и относится к наследственным заболеваниям.
  5. Точечно-белая дистрофия сетчатки – обычно возникает в детстве и прогрессирует с возрастом. Этот вид дистрофии наследственно обусловлен.

В зависимости от характера повреждения выделить следующие виды периферической дистрофии:

  • Решетчатая дистрофия. Обычно наследуется, чаще всего болеют мужчины. Поражение внешне напоминает решетку или веревочную лестницу. Как правило, поражает сразу оба глаза. Часто приводит к разрывам сетчатки.
  • «След улитки». Дистрофические очаги образуют лентовидные зоны, напоминающие следы улитки. Может приводить к большим круглым разрывам сетчатки.
  • Инееподобная. Обычно наследственная, поражает оба глаза. Имеет характерные желтовато-белые включения на сетчатке.
  • «Булыжная мостовая». Очаги располагаются далеко на периферии, иногда от них отделяются целые глыбки пигмента.
  • Мелкокистозная. Отличается наличием мелких кист. Чаще возникает под действием травм.
  • Ретиношизис. Расслоение сетчатки. Чаще встречается у пожилых и у близоруких, иногда наследуется.

В зависимости от размеров патологического процесса принято различать такие виды периферической дистрофии:

  1. Периферическая хориоретинальная дистрофия (при данной патологии поражение захватывает только сетчатку и сосудистую оболочку);
  2. Периферическая витреохориоретинальная дистрофия (повреждение сетчатки, стекловидного тела и сосудистой оболочки).

Решетчатая дистрофия – наиболее часто выявляется у больных с отслойкой сетчатки. Предполагается семейно-наследственная предрасположенность к данному виду дистрофий с большей частотой встречаемости у мужчин.

Как правило, обнаруживается на обоих глазах. Наиболее часто локализуется в верхне-наружном квадранте глазного дна экваториально или кпереди от экватора глаза.

Между этими измененными сосудами, возникают розовато-красные очаги истончения сетчатки, кисты и разрывы сетчатки. Характерные изменения пигментации в виде более темных или более светлых пятен, пигментация вдоль сосудов. Стекловидное тело как бы фиксировано к краям дистрофии.

Дистрофия по типу «следа улитки». На сетчатке обнаруживаются белесоватые, слегка поблескивающие, штрихообразные включения с наличием множества мелких истончений и дырчатых дефектов.

Дегенеративные очаги сливаются и образуют лентовидные зоны, которые по внешнему виду напоминают след от улитки. Чаще располагаются в верхне-наружном квадранте. В результате такой дистрофии могут образовываться большие круглые по форме разрывы.

Инееподобная дистрофия — это наследственное заболевание периферии сетчатки. Изменения на глазном дне, как правило, двусторонние и симметричные.

На периферии сетчатки имеются крупные желтовато-белые включения в виде «снежных хлопьев», которые выступают над поверхностью сетчатки и обычно располагаются у утолщенных частично облитерированных сосудов, могут быть пигментные пятна.

Инееподобная дегенерация прогрессируют в течение длительного времени и не так часто приводит к разрывам, как решетчатая и след улитки.

Дегенерация по типу «булыжной мостовой» расположена, как правило, далеко на периферии. Видны отдельные белые очаги, слегка вытянутой формы, около которых иногда определяются мелкие глыбки пигмента. Чаще обнаруживается в нижних отделах глазного дна, хотя могут определяться по всему периметру.

При падениях, тупых травмах возможны разрывы кист, которые могут приводить к формированию дырчатых разрывов. При осмотре глазного дня кисты выглядят как множественные круглые или овальные ярко-красные образования.

Ретиношизис — расслоение сетчатки — может быть врожденным и приобретенным. Чаще это наследственная патология — порок развития сетчатки. К врожденным формам ретиношизиса относятся врожденные кисты сетчатки, Х-хромосомный ювенильный ретиношизис, когда у больных, помимо периферических изменений.

Если имеются также изменения в стекловидном теле, то часто между измененным стекловидным телом и сетчаткой формируются тракции (тяжи, спайки). Эти спайки, присоединяясь одним концом к истонченному участку сетчатки, во много раз увеличивают риск разрывов и последующей отслойки сетчатки.

Читайте также:  Активность трансаминаз отражающая степень клеточной дистрофии при нажбп

Периферические дистрофии сетчатки делят на периферические хориоретинальные (ПХРД), когда затронута только сетчатка и сосудистая оболочка, и периферические витреохориоретинальные дистрофии (ПВХРД) — с вовлечением в дегенеративный процесс стекловидного тела.

Существуют и другие классификации периферических дистрофий, которые используются врачами-офтальмологами, например, по локализации дистрофий или по степени опасности отслойки сетчатки.

Периферическая хориоретинальная дистрофия сетчатки. В этом случае повреждается сетчатка и сосудистая оболочка. Обычно болезнь развивается у людей старше 50 лет. При данном типе люди не могут читать книги или водить автомобиль.

Периферическая витреохориоретинальная дистрофия сетчатки. Пвхрд обоих глаз — это тип дистрофии, при котором повреждается сетчатка, средняя оболочка глаза и стекловидное тело так, что даже может произойти отслоение. Чаще всего возникает у людей с близорукостью.

Однако даже при нормальном зрении важным фактором является наследственность. На начальном этапе симптомы никак не проявляются, и обнаружить эту патологию можно лишь с помощью трехзеркальной линзы Гольдмана.

Наиболее часто заболевание вызвано продуктами распада обмена веществ, которые накапливаются с возрастом. Значительное место занимают инфекции, интоксикации и нарушения кровоснабжения внутренней оболочки.

Дистрофия сетчатки может развиваться и у молодых, на фоне беременности, сердечно-сосудистых заболеваний и патологий желез внутренней секреции.

Ухудшение кровотока в периферических отделах приводит к нарушению обмена веществ в сетчатке и к появлению локальных функционально измененных участков, в которых сетчатка истончена. На фоне возникшей дистрофии сетчатки и формирования спайки стекловидного тела с сетчаткой возникает натяжение истонченной сетчатки.

Формированию разрывов способствует физическая нагрузка, работы, связанные с подъемом на высоту или погружением под воду, ускорением, переносом тяжестей, вибрацией, наклоном головы, психоэмоциональным стрессом, излишней зрительной нагрузкой.

Однако доказано, что у людей с близорукостью периферические дегенеративные изменения сетчатки встречаются значительно чаще, т.к. при близорукости длина глаза увеличивается, в результате чего происходит растяжение его оболочек и истончение сетчатой оболочки на периферии.

Периферическая дистрофия сетчатки, как правило, развивается бессимптомно и является случайной находкой при осмотре офтальмологом периферии глазного дна с широким зрачком. Только при разрыве сетчатки начинают появляться первые жалобы.

Симптомы могут быть самыми различными, но чаще всего перед глазами начинают появляться «вспышки», «молнии», «светящиеся звёзды», внезапное возникновение большего или меньшего количества плавающих «мушек».

Как и говорилось выше, заболевание отличается практически бессимптомным течением с незначительными клиническими проявлениями. Как правило, его обнаруживают случайно при осмотре. Если говорить о первых симптомах, то они начинают появляться, в основном, при разрывах сетчатки.

Зачастую болезнь вызывают продукты распада обмена веществ, накопленные с возрастом. Значительную роль играют проблемы кровоснабжения внутренней оболочки, интоксикации, инфекции.

Это заболевание может развиться и в молодом возрасте, на фоне беременности, патологий желез внутренней секреции и заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Причины дистрофии сетчатки различны, но в большинстве своем это общие заболевания (сахарный диабет, атеросклероз, гипертония, заболевание почек, надпочечников) и местные (близорукость, увеиты), а также генетическая предрасположенность.

Причины возникновения периферических дистрофических изменений сетчатки до конца не изучены. Возникновение дистрофии возможно в любом возрасте, с одинаковой вероятностью у мужчин и женщин.

Существует множество возможных предрасполагающих факторов: наследственная, близорукость любой степени, воспалительные заболевания глаз, черепно-мозговые и травмы органа зрения. Общие заболевания: гипертоническая болезнь, атеросклероз, диабет, интоксикации, перенесённые инфекции.

Ведущая роль в возникновении заболевания отводится нарушению кровоснабжения периферических отделов сетчатки. Ухудшение кровотока приводит к нарушению обмена веществ в сетчатке и к появлению локальных функционально измененных участков, в которых сетчатка истончена.

Однако доказано, что у людей с близорукостью периферические дегенеративные изменения сетчатки встречаются значительно чаще, т.к. при близорукости длина глаза увеличивается, в результате чего происходит растяжение его оболочек и истончение сетчатой оболочки на периферии.

Заболевание тем и опасно, что развивается практически бессимптомно. Очень часто его находят случайно при осмотре. Первые симптомы начинают появляться, как правило, при разрывах сетчатки. Это, прежде всего, плавающие «мушки» перед глазами, вспышки.

Длительное время поражение сетчатой оболочки протекает без клинических проявлений. Для патологии характерно снижение периферического зрения, что ведет к затрудненной ориентации в пространстве.

В редких случаях пациенты предъявляют жалобы на появление плавающих мушек перед глазами или дефектов зрительного поля в виде скотом. Такие симптомы, как «молнии» или вспышки яркого света свидетельствуют о разрыве сетчатки и требуют немедленного вмешательства.

Для периферической дистрофии характерно одностороннее течение, но при решетчатом варианте в большинстве случае поражаются оба глаза.

По виду разрывы сетчатки подразделяют на дырчатые, клапанные и по типу диализа. Дырчатые разрывы чаще всего возникают в результате решетчатой и кистевидной дистрофии, отверстие в сетчатке зияет.

Клапанным называют разрыв, когда участок сетчатки прикрывает место разрыва. Клапанные разрывы, как правило, являются результатом витреоретинальной тракции, которая «тянет» за собой сетчатку. При формировании разрыва областью витреоретинальной тракции будет являться вершиной клапана.

Диализ представляет собой линейный разрыв сетчатки вдоль зубчатой линии – место прикрепления сетчатки к сосудистой оболочке. В большинстве случаев диализ связан с тупой травмой глаза.

Разрыв на глазном дне выглядят как ярко-красные четко очерченные очаги разнообразных форм, сквозь них виден рисунок сосудистой оболочки. Особенно заметны разрывы сетчатки на сером фоне отслойки.

Периферические дистрофии сетчатки опасны тем, что они практически бессимптомны. Чаще всего их находят случайно при осмотре. При наличии факторов риска обнаружении дистрофии может быть результатом тщательного прицельного обследования.

Могут появляться жалобы на появление молний, вспышек, внезапного появления большего или меньшего количества плавающих мушек, что может указывать уже на разрыв сетчатки.

Полноценная диагностика периферической дистрофии и «немых» разрывов (без отслойки сетчатки) возможна при осмотре глазного дна в условиях максимального медикаментозного расширения зрачка с помощью специальной трехзеркальной линзы Гольдмана, которая позволяет увидеть самые крайние участки сетчатки.

На сегодняшний день существуют также специальные цифровые аппараты, с помощью которых можно получить цветное изображение периферии сетчатки и при наличии зон дистрофии и разрывов оценить их размер относительно площади всего глазного дна.

Периферическая область скрыта от наблюдения при обычном осмотре глазного дна. Традиционно диагностика этой области проводится при максимальном медикаментозном расширении зрачка. Осмотр проводится с помощью трехзеркальной линзы Гольдмана.

В некоторых случаях понадобится склерокомпрессия (поддавливание склеры). Процедура не из приятных. Также может применяться исследование полей зрения, оптическая когерентная томография, электрофизиологические исследования и ультразвук.

Обследование пациентов с подозрением на дистрофию сетчатки включает в себя:

  • определение остроты зрения;
  • исследование полей зрения (периметрия) для того, чтобы оценить состояние сетчатки на ее периферии;
  • оптическая когерентная томография;
  • электрофизиологическое исследование – определение жизнеспособности нервных клеток сетчатки и зрительного нерва;
  • ультразвуковое исследование внутренних структур глаза – А-сканирование, В-сканирование;
  • измерение внутриглазного давления (тонометрия);
  • исследование глазного дна (офтальмоскопия).

Лечение может быть лазерным, медикаментозным и реже хирургическим. Не стоит ожидать полного восстановления качества зрения. Лечение направлено на стабилизацию и компенсацию дистрофического процесса. Проводятся необходимые меры по предотвращению разрыва сетчатки.

Лечение дистрофии сетчатки можно разделить на:

Все виды терапии направлены стабилизацию и компенсацию дистрофических процессов. Достичь полного восстановления зрения практически невозможно. Медикаментозное лечение позволяет предотвратить последующие разрывы сетчатки.

В процессе терапии дистрофии сетчатки особое место занимает лазерная коагуляция (специальным лазером делают спайки по краям дистрофических участков, которые препятствуют дальнейшему разрушению внутренних оболочек глаза). Данная процедура проводится в амбулатории.

В качестве вспомогательного лечения показана витаминотерапия, различные физиотерапевтические процедуры, например, магнито- и электростимуляция.

На начальной стадии можно применить медикаментозное лечение. Оно включает в себя:

  • Препараты для уменьшения образования тромбов в сосудах, например, Ацетилсалициловая кислота, Тиклопидин.
  • Препараты для расширения сосудов и укрепляющие средства (Аскорутин, Дротаверин).
  • Прием поливитаминных комплексов. Для глаз полезны витамины группы А, В, С и Е, которые способствуют восстановлению зрительных функций и питают глазную ткань. При приеме витаминов длительное время (до полугода) дегенеративный процесс в сетчатке останавливается.
  • Помимо комплексных витаминов, надо позаботиться о продуктах, входящих в рацион. Следует больше употреблять злаки, орехи, свежие овощи и фрукты, зелень, фасоль и рыбу. В них содержится необходимое количество витаминов и микроэлементов.
  • Глазные уколы с различными препаратами для улучшения микроциркуляции.
  • Капли с витаминами применяются для улучшения метаболизма в ткани и процесса регенерации.
  • При кровоизлиянии в глаз для уменьшения гематомы вводится Гепарин или аминокапроновая кислота.
  • Отеки убирают с помощью уколов Триамцинолона.

Чаще всего при лечении периферической дистрофии сетчатки используют лазерную коагуляцию. Этот метод считается наиболее эффективным. Специальным лазером по краям дистрофических участков делаются спайки.

Эти спайки препятствует дальнейшему разрушению внутренней оболочки глаза. Процедура проводится амбулаторно. Сразу после процедуры рекомендуется ограничить тяжелые физические нагрузки и перепады высоты.

В качестве вспомогательного лечения применяют витаминотерапию. Различные физиотерапевтические методы (магнито- и электростимуляция) имеют очень низкую эффективность лечения.

Очень часто дистрофические изменения сетчатки сопровождают среднюю и высокую степени близорукости. Дело в том, что обычно в этом случае увеличивается размер глазного яблока, и сетчатка, выстилающая его внутреннюю поверхность, растягивается, что ведет к дистрофии.

Современное лечение такого состояния, а также других видов дистрофий (многие воспалительные и сосудистые заболевания сетчатки ведут к дистрофиям), происходит при помощи аргонового лазера. Основная цель этого лечения – укрепление сетчатки.

Лазер – уникальный хирургический инструмент, который дал офтальмохирургам совершенно новые возможности. Принцип лечения основан на том, что лазерное воздействие ведет к резкому повышению температуры, что вызывает коагуляцию (свертывание) ткани. Благодаря этому операция проходит бескровно.

Лазер обладает очень высокой точностью и используется для создания сращений между сетчатой и сосудистой оболочкой глаза (т. е. укрепления сетчатки) с целью профилактики отслоения сетчатки. Для проведения операции на глаз пациента надевается специальная линза с противоотражающим покрытием.

Она дает возможность излучению полностью проникнуть в глаз. Лазерное излучение подается через специальные световоды, и хирург имеет возможность контролировать ход операции через стереомикроскоп, наводить и фокусировать луч лазера.

Основной целью ППЛК (периферической профилактической лазерной коагуляции) является именно профилактика – снижение риска возникновения отслоения сетчатки, а не улучшение зрения. Каким именно будет зрение после операции, во многом зависит от того, имеются ли какие-либо сопутствующие заболевания глаза.

Необходимо учитывать, что процесс образования спаек занимает некоторое время, поэтому после проведения лазерной коагуляции рекомендуется соблюдать щадящий режим, назначаемый врачом в каждом случае индивидуально, в зависимости от тяжести состояния и объема лазерного вмешательства.

Главной заслугой лечения является предотвращение дальнейшего развития дистрофии внутренней оболочки глаза и ее отслойки. При своевременном обращении в большинстве случаев эти задачи решаемы. В отношении восстановления зрения прогноз неблагоприятный.

Прогноз периферической дистрофии можно назвать условно благоприятным, при качественном лечении предотвращение дальнейшего развития патологии и отслоения сетчатки является главной заслугой, однако восстановить зрение является невозможным.

Говоря о профилактике, прежде всего, имеют в виду профилактику разрывов и отслойки сетчатки. Основной способ профилактики этих осложнений – это своевременная диагностика периферической дистрофии сетчатки у пациентов группы риска с последующим регулярным наблюдением.

Предупреждение грозных осложнений целиком зависит от дисциплинированности пациентов и внимания к собственному здоровью.
Пациенты с существующей патологией сетчатки и пациенты, относящиеся к группе риска, должны проходить обследование 1 – 2 раза в год.

Во время беременности необходимо наблюдаться у офтальмолога и обследовать сетчатку (через широкий зрачок) не менее двух раз – в начале и в конце беременности. При наличии истончений или разрывов сетчатки обязательна профилактическая лазерная коагуляция сетчатки.

Профилактика же самих дистрофических процессов на периферии сетчатки возможна у представителей группы риска – это близорукие, пациенты с наследственной предрасположенностью, пациенты с артериальной гипертензией, сахарным диабетом, васкулитами и прочими заболеваниями.

Таким людям также рекомендованы регулярные профилактические осмотры у офтальмолога с осмотром глазного дна в условиях медикаментозного расширения зрачка и курсы сосудистой и витаминотерапии с целью улучшения периферического кровообращения и стимуляции обменных процессов в сетчатке.

Основной способ профилактики данного заболевания – это своевременная диагностика и лечение разрывов и истончений сетчатой оболочки глаза.

Для этого необходимо тщательное обследование глазного дна после закапывания капель, расширяющих зрачок, при помощи специальной аппаратуры. Обследует сетчатку и назначает лечение врач-офтальмолог.

При этом врач получает объемную картину глазного дна, может оценить размер и глубину поражения. Пациенты с патологией сетчатки, а также пациенты, относящиеся к группе риска, должны проходить обследование 1 – 2 раза в год, так как вероятность возникновения новых разрывов сетчатки существует в течение всей жизни.

источник