Меню Рубрики

Как дистрофия по научному

Дистрофия – нарушение трофики, т. е. питания, тканей и органов. Наиболее часто в практике сталкиваются с алиментарной дистрофией.

Алиментарная дистрофия – заболевание, развивающееся на фоне тяжелой белковой и энергетической недостаточности и проявляющееся значительной потерей массы тела (свыше 20%), ломкостью ногтей и волос, сухостью кожи, общей слабостью, вялостью, сонливостью, повышенным аппетитом.

Алиментарная дистрофия относится к группе социальных заболеваний и развивается в результате осознанного или вынужденного голодания. Более полумиллиона человек, проживающих в развивающихся странах, страдает от нее. Это заболевание регистрируется и во вполне благополучных странах – здесь к его возникновению приводит длительное соблюдение низкокалорийных диет в стремлении достичь «идеальной» фигуры.

Без лечения дистрофия в течение 3–5 лет приводит к гибели пациента.

При длительном голодании организм недополучает необходимые ему пластические вещества, что вызывает нарушения метаболических процессов. В результате у пациента развивается анорексия, по своей сути являющаяся алиментарной дистрофией.

Основной причиной дистрофии является длительное голодание, что приводит к недостаточному поступлению в организм энергии и питательных веществ. Энергетическая недостаточность может быть двух видов:

  • абсолютная – суточная калорийность рациона не покрывает базовой потребности организма, то есть его затраты на поддержание жизнедеятельности (основной обмен);
  • относительная – поступление энергии с пищей не покрывает ее расход.

Голодание может быть обусловлено самыми разными причинами, как внешними (стихийное бедствие, война), так и внутренними (рубцовое сужение пищевода).

Усугубляют метаболические нарушения при алиментарной дистрофии переохлаждение и тяжелый физический труд.

Длительное энергетическое голодание приводит к истощению запасов в организме жиров и гликогена, после чего для поддержания основного обмена в расход пускаются внутритканевые белки. Дистрофические процессы первоначально начинаются в коже, потом распространяются на внутренние органы. Последними от дистрофии страдают жизненно важные органы (головной мозг, сердце, почки).

В запущенных случаях не только значительно изменяются процессы катаболизма, но и истощаются запасы минералов и витаминов, перестает полноценно функционировать иммунная система. Присоединение вторичной инфекции или нарастающая сердечно-сосудистая недостаточность становятся причиной летального исхода.

В зависимости от особенностей клинического течения выделяют два вида дистрофии:

  • сухая (кахектическая) – отличается неблагоприятным течением и устойчивостью к терапии;
  • отечная – характерно наличие отеков, асцита, выпотного плеврита и перикардита.

Одним из первых специфических симптомов дистрофии является повышенная потребность пациентов в соленой пище, вплоть до поедания чистой поваренной соли.

В протекании алиментарной дистрофии выделяют три стадии.

  1. Масса тела снижена незначительно, работоспособность в целом сохранена. Пациенты предъявляют жалобы на слабость, зябкость, повышенный аппетит, жажду и учащенное мочеиспускание.
  2. Отмечается значительное похудение и снижение работоспособности. Пациенты не могут выполнять свои профессиональные обязанности, но способность к самообслуживанию сохранена. Уровень белка в крови значительно снижен, что приводит к появлению безбелковых отеков. Периодически возникают эпизоды гипогликемии;
  3. Пациенты резко истощены, не способны самостоятельно передвигаться. Может развиться голодная кома.

Клиническая картина алиментарной дистрофии нарастает медленно, и на протяжении долгого времени пациенты не чувствуют себя больными. Первые признаки заболевания обычно остаются незамеченными. К ним относятся:

  • повышенный аппетит и жажда;
  • постоянная сонливость;
  • снижение работоспособности;
  • раздражительность;
  • слабость;
  • полиурия.

Одним из первых специфических симптомов дистрофии является повышенная потребность пациентов в соленой пище, вплоть до поедания чистой поваренной соли.

При дальнейшем прогрессировании алиментарной дистрофии кожные покровы утрачивают свою эластичность, становятся сухими и дряблыми, повисают выраженными складками и своим видом напоминают лист пергамента.

Значительно страдает общее состояние пациентов. Становится тяжело выполнять любую физическую работу. Затем появляются признаки дистрофического поражения внутренних органов:

  • диспепсические проявления (запоры, метеоризм, отрыжка);
  • снижение температуры тела;
  • брадикардия;
  • стойкое понижение артериального давления;
  • снижение либидо;
  • прекращение менструальной функции;
  • эректильная дисфункция;
  • бесплодие;
  • расстройства психики.

На последней стадии алиментарной дистрофии начинают угасать все функции организма больного. Мышцы истончаются и становятся дряблыми. Подкожный жировой слой полностью исчезает. Пациент теряет способность передвигаться самостоятельно.

После окончания курса лечения пациенты с алиментарной дистрофией нуждаются в длительном курсе физической и психической реабилитации, который должен продолжаться не менее полугода.

Нарушения минерального обмена приводят к повышенной ломкости костей, возникновению переломов даже под влиянием минимальных физических нагрузок. Угнетаются процессы кроветворения, в крови снижается содержание лейкоцитов, эритроцитов, тромбоцитов. Накопление продуктов катаболизма в крови оказывает негативное воздействие на центральную нервную систему, что становится причиной стойких расстройств психики.

Алиментарная дистрофия может развиваться в любом возрасте, но чаще всего поражает детей до 3 лет. Это социально-обусловленное заболевание, связанное с неполноценным уходом за ребенком и его нерациональным питанием. В странах СНГ и Европы алиментарная дистрофия наблюдается примерно у 2% детей. Показатель заболеваемости значительно выше в странах Африки, где он достигает 20–27%.

Причинами дистрофии у детей могут стать:

  • синдром мальабсорбции (при целиакии, муковисцидозе);
  • пороки развития органов пищеварительного тракта (болезнь Гиршпрунга, мегаколон, стеноз пилорического отдела желудка, незаращение твердого и/или мягкого неба);
  • заболевания желудочно-кишечного тракта (холецистит, панкреатит, гастрит, гастроэнтерит, полипоз желудка и кишечника, злокачественные опухоли);
  • дефицит грудного молока;
  • неправильный расчет рациона питания ребенка;
  • дефекты ухода за ребенком.

При легкой степени дистрофии у детей общее состояние страдает мало. Отмечается снижение тургора кожи, подкожный жировой слой в области передней брюшной стенки истончается.

По мере прогрессирования заболевания ребенок становится вялым и апатичным, начинает отставать в психомоторном развитии. Тонус мышц снижается. Температура тела низкая. Жировая клетчатка на теле истончена и сохраняется только на лице. На этой стадии алиментарной дистрофии у детей развиваются сопутствующие заболевания (пиелонефрит, гайморит, пневмония, тонзиллит).

Основной причиной дистрофии является длительное голодание, что приводит к недостаточному поступлению в организм энергии и питательных веществ.

При тяжелой степени дистрофии дети утрачивают ранее освоенные навыки. У них повышена раздражительность, наблюдается сонливость. Из-за отсутствия подкожной клетчатки кожа свисает складками, а лицо приобретает старческое выражение.

Нарушения водно-электролитного баланса приводит развитию эксикоза, высыханию роговичной оболочки глаз. Выражена дисфункция желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность. Температура тела значительно снижена.

Диагноз устанавливается по данным врачебного осмотра пациента и указаний на длительное голодание в анамнезе. Для подтверждения диагноза проводят лабораторное и инструментальное обследование, включающее:

Алиментарная дистрофия требует дифференциальной диагностики с другими патологиями, сопровождающимися общим истощением организма:

Пациенты с алиментарной дистрофией нуждаются в госпитализации в отделение гастроэнтерологии. Их помещают в хорошо проветриваемую и теплую палату, ограничивают контакт с другими пациентами с целью предотвращения заражения инфекционными заболеваниями.

Терапия любого вида дистрофии начинается с нормализации с режима дня и правильного питания. Пациентам с I стадией заболевания пищу дают часто, но малыми порциями. На II и III стадии алиментарной дистрофии энтеральное питание проводится специальными питательными смесями (энпитами) и сочетается с парентеральным питанием (внутривенным введением глюкозы, жировых эмульсий, белковых гидролизатов, витаминов). По мере улучшения состояния больного его постепенно переводят на обычное питание.

Более полумиллиона человек, проживающих в развивающихся странах, страдает от алиментарной дистрофии.

Рацион пациентов с алиментарной дистрофией должен содержать в достаточном количестве белок (не менее 2 г/кг/сут), большая часть которого должна быть представлена белком животного происхождения.

На III стадии алиментарной дистрофии лечение, помимо диеты, включает переливание препаратов крови (альбумин, свежезамороженная плазма, эритроцитарная масса), инфузионную терапию, направленную на коррекцию водно-электролитных нарушений и кислотно-щелочного равновесия.

При развитии инфекционных осложнений пациенту назначают антибиотики с учетом данных антибиотикограммы.

По показаниям могут использоваться пробиотики и пребиотики, иммуномодуляторы, ферментные препараты.

Развитие голодной комы является основанием для экстренной госпитализации в отделение реанимации и интенсивной терапии. Пациенту внутривенно вводят гипертонические растворы глюкозы, витамины, противосудорожные препараты.

После окончания курса лечения пациенты с алиментарной дистрофией нуждаются в длительном курсе физической и психической реабилитации, который должен продолжаться не менее полугода.

Одним из тяжелейших осложнений алиментарной дистрофии является голодная кома. К ее развитию приводит значительное падение концентрации глюкозы в сыворотке крови, в результате чего головной мозг испытывает выраженный дефицит энергии. Симптомами этого состояния являются:

  • внезапная утрата сознания;
  • расширенные зрачки;
  • бледные и холодные кожные покровы;
  • значительное снижение температуры тела;
  • сниженный тонус мышц;
  • нитевидный пульс;
  • дыхание поверхностное, аритмичное, редкое.

Если пациенту с голодной комой экстренно не будет оказана медицинская помощь, то на фоне нарастающей сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности наступает летальный исход.

Усугубляют метаболические нарушения при алиментарной дистрофии переохлаждение и тяжелый физический труд.

Алиментарная дистрофия часто осложняется инфекционными заболеваниями (пневмония, туберкулез, кишечные инфекции, сепсис), а также тромбоэмболией легочной артерии.

Без лечения дистрофия в течение 3–5 лет приводит к гибели пациента. При своевременно начатой терапии I-II степени заболевания оно заканчивается выздоровлением, однако восстановительный период занимает несколько лет. Алиментарная дистрофия последних стадий обычно заканчивается летальным исходом, даже если пациенту будет оказана полноценная медицинская помощь.

Профилактика развития алиментарной дистрофии строится на пропаганде среди населения норм здорового образа жизни и рационального питания, отказа от низкокалорийных диет, не обеспечивающих покрытие энергетических затрат организма.

Видео с YouTube по теме статьи:

источник

у детей (dystrophia; греч. dys- + trophē питание) — хронические расстройства питания у детей. Различают следующие основные виды дистрофии: гипотрофию, гипостатуру, паратрофию и гипертрофию (см. Ожирение). Кроме того, выделяют особый вариант гипотрофии — Квашиоркор, развивающийся при длительной и выраженной белковой недостаточности.

Гипотрофия — хроническое расстройство питания, обусловленное недостаточным поступлением в организм питательных веществ или нарушением их усвоения; характеризуется дефицитом массы тела ребенка различной степени выраженности. Встречается преимущественно у детей до 2 лет, чаще на первом году жизни. По времени возникновения гипотрофии делят на врожденные (внутриутробные, пренатальные) и приобретенные (постнатальные).

Этиология. Внутриутробная гипотрофия может быть обусловлена патологическим течением беременности, чаще поздним токсикозом беременных, сопровождающимся нарушением плацентарного кровообращения; патологическими изменениями плаценты (например, пороки развития, воспалительные процессы), ее отслойкой или травмой; соматическими и инфекционными заболеваниями беременной; внутриутробным инфицированием плода (токсоплазмоз, цитомегалия, краснуха, сифилис); неправильным питанием беременной, а также курением и употреблением алкоголя; воздействием на ее организм производственных вредностей; возрастом беременной (моложе 18 или старше 30 лет).

Причинами приобретенной гипотрофии могут быть недостаточное количество молока у матери (гипогалактия); затруднение сосания при тугой молочной железе или неправильной форме сосков у матери (плоские, втянутые); недостаточное количество молочной смеси при смешанном и искусственном вскармливании; качественно неполноценное питание вследствие длительного вскармливания молоком и позднего введения прикорма, назначения не соответствующих возрасту ребенка молочных смесей; нарушение правил ухода за ребенком; инфекционные заболевания ребенка (например, кишечные инфекции, частые острые респираторные вирусные инфекции); интоксикации (например, гипервитаминоз D); недоношенность; родовая травма ц.н.с.; пороки развития пищеварительной системы (расщелины верхней губы и твердого неба, пилоростеноз, мегаколон и др.); пилороспазм; синдром нарушенного кишечного всасывания при муковисцидозе, целиакии, дисахаридазной недостаточности, экссудативной энтеропатии и других ферментопатиях; эндокринная патология (например, адреногенитальный синдром, сахарный диабет).

Патогенез внутриутробной гипотрофии во многом зависит от этиологического фактора. В одних случаях (например, при заболеваниях плода), первично отмечается его морфофункциональная незрелость с последующим нарушением обмена веществ и трофики тканей. В других случаях (например, при заболеваниях беременной или патологии плаценты) одним из ведущих звеньев является хроническая плацентарная недостаточность (см. Плацента), обусловливающая развитие гипоксии, ацидоза, метаболических нарушений и морфофункциональной незрелости плода.

При недостаточном поступлении пищи в организм ребенка в постнатальном периоде или при нарушении ее усвоения возникают расстройства функции различных органов и систем (в т.ч. иммунной), обмена веществ, развивается анемия. Ребенок худеет, замедляются его рост и психомоторное развитие, снижается реактивность организма. Недостаточная обеспеченность организма питательными веществами приводит к ухудшению аппетита, снижению кислотности и ферментативной активности желудочного сока, уменьшению активности пищеварительных ферментов кишечника и поджелудочной железы, нарушению функции печени. Возникают расстройства пищеварения и всасывания, снижается переносимость различных продуктов. При гипотрофии могут наблюдаться нарушения со стороны ц.н.с. (снижение возбудимости коры большого мозга, угнетение врожденных и приобретенных рефлексов и др.), сердца (нарушение ритма и урежение сердечных сокращений, приглушение тонов, метаболические изменения миокарда), легких (изменения ритма и глубины дыхания вследствие расстройства центральной регуляции, нарушение легочного кровообращения), почек (учащение мочеиспускания с выделением большого количества мочи; в тяжелых случаях мочеиспускание становится редким, количество мочи уменьшается, возникает почечная недостаточность). Функциональная активность желез внутренней секреции снижается вплоть до развития полигландулярной недостаточности — сочетанного снижения функции щитовидной железы, надпочечников, передней доли гипофиза. Вследствие нарушения обмена белков, жиров, углеводов, воды и солей уменьшается содержание в крови белков (в первую очередь, альбуминов), глюкозы, холестерина, липопротеинов, калия, натрия, фосфора и др.; развивается метаболический ацидоз. Обменные нарушения усиливаются при витаминной недостаточности, обусловленной ограниченным поступлением витаминов с пищей. Возникающие при алиментарной недостаточности нарушения функций органов и метаболических процессов, в свою очередь, отрицательно влияют на усвоение питательных веществ (порочный круг), что в тяжелых случаях может приводить к резкому истощению и гибели больного.

Клиническая картина. Признаком внутриутробной гипотрофии плода является нарушение динамики его роста — отставание массы тела и длины плода от соответствующих данному сроку беременности нормальных показателей (симметричная гипотрофия плода, или гармонический тип гипотрофии) или отставание массы тела плода при нормальной его длине (асимметричная гипотрофия, или дисгармонический тип гипотрофии). В зависимости от выраженности клинических проявлений внутриутробной гипотрофии у новорожденного выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую степени тяжести гипотрофии (табл.).

Клинико-диагностическая характеристика внутриутробной гипотрофии у новорожденных

| Признаки | Степень тяжести гипотрофии |

| | I (легкая) | II (среднетяжелая) | III (тяжелая) |

| Дефицит массы тела | 10—20% | 20—30% | более 30% |

| Трофические | Умеренно бледная, | Бледная, сухая, | Бледная, |

| нарушения кожи | со сниженной | шелушащаяся | морщинистая, с |

| Истончение | Умеренное | Отчетливое, | Значительное, |

| подкожной клетчатки | | умеренно | отчетливо |

| | | контурируются ребра, | контурируются |

| Снижение тургора | Умеренное | Значительное, | Резкое, |

| тканей | | дряблые складки | многочисленные |

| | | кожи на конечностях | складки кожи на |

| Изменения | Как правило | Гипорефлексия, | Выраженная |

Читайте также:  Алиментарная дистрофия блокадного ленинграда

| функционального | отсутствуют | мышечная гипотония | гипорефлексия, |

| состояния ц.н.с. | | | мышечная |

| Нарушение | Увеличение гематокритного числа, повышение концентрации |

| гомеостаза | гемоглобина и числа эритроцитов, гипогликемия, гипокальциемия |

| Изменение | Дисиммуноглобулинемия, снижение содержания |

| иммунологической | иммуноглобулинов и функциональной активности лимфоцитов и |

Постнатальную гипотрофию в зависимости от выраженности патологических изменений делят на гипотрофию I, II и III степени. При гипотрофии I степени (рис, б) дефицит массы тела ребенка составляет от 10 до 20%. Отмечается уменьшение толщины подкожной клетчатки на всех участках тела. кроме лица. В первую очередь подкожная клетчатка истончается на животе. Индекс упитанности Чулицкой снижается у детей первого года жизни до 15—10 см при норме 25—20 см (индекс вычисляют по формуле: три окружности плеча + окружность бедра + окружность голени — длина тела). Кривая прибавки массы тела уплощается. Рост и психомоторное развитие соответствуют возрасту. Самочувствие ребенка обычно остается удовлетворительным, иногда отмечаются беспокойство, расстройство сна, снижение аппетита. Исчезает бархатистость кожи, она становится бледной; тургор тканей и мышечный тонус немного снижаются. Изменения со стороны внутренних органов, как правило, не выявляются. Стул нормальный. Мочеиспускание не нарушено.

При гипотрофии II степени (рис., в) дефицит массы тела составляет 20—30%. Подкожная клетчатка почти исчезает на животе, груди, значительно истончается на конечностях, уменьшается на лице. Индекс упитанности Чулицкой снижается до 10—0 см. Характерно отставание ребенка в росте (на 2—4 см) и психомоторном развитии. Отмечаются слабость, раздражительность, гиподинамия, значительное снижение аппетита. Кожа бледная, с сероватым оттенком, сухая, легко собирается в складку. Тургор тканей и мышечный тонус резко снижены. Нередко наблюдаются признаки витаминной недостаточности, Рахита, нарушение терморегуляции (дети легко переохлаждаются или перегреваются). Характерны приглушение тонов сердца, увеличение печени. Стул неустойчивый (запоры сменяются поносами). Часто появляется так называемый голодный кал (темного цвета, сухой, зловонный, имеющий щелочную реакцию), который сменяется жидкими испражнениями. При преобладании в пище углеводов испражнения могут быть жидкими с примесью слизи, желто-зеленого цвета, с кислой реакцией, при лабораторном исследовании в них находят много крахмала, клетчатки, жиров, лейкоциты (мучнистый кал). Избыток белка в рационе может быть причиной появления белкового кала: кашицеобразного, грязно-серого цвета с гнилостным запахом, щелочной реакции, при лабораторном исследовании в нем выявляют соли жирных кислот, много детрита (продуктов распада тканей). При гипотрофии II степени наблюдаются гипохромная анемия, гипо- и диспротеинемия, уменьшение активности пищеварительных ферментов. На фоне резкого снижения резистентности организма часто развиваются инфекционно-воспалительные интеркуррентные заболевания.

Гипотрофия III степени, или атрофия (рис., г), отмечается в основном у детей первых 6 месяцев жизни и характеризуется резким истощением ребенка. Дефицит массы тела превышает 30%. Подкожная клетчатка исчезает на всех участках тела, иногда сохраняется очень тонкий слой на щеках, индекс упитанности Чулицкой отрицательный.

Кривая прибавки массы тела плоская или направлена вниз. Наблюдается выраженная задержка роста (на 7—10 см) и психомоторного развития. Характерны нарастающая вялость, гиподинамия, отсутствие реакции на внешние раздражители. Лицо ребенка становится морщинистым, «старческим». Глазные яблоки и большой родничок западают. Кожа бледно-серая, сухая, тургор тканей резко снижен, кожная складка не расправляется. Видимые слизистые оболочки сухие, ярко-красного цвета. Мышцы атрофичны, тонус их обычно повышен. Дыхание поверхностное, нередко возникают различные виды патологического дыхания (Дыхание) и периодические остановки дыхания. Тоны сердца глухие, сердечные сокращения редкие, неритмичные; АД понижено. Живот вздут или втянут. Как правило, наблюдаются запоры, «голодный кал». Мочеиспускание редкое, мочи мало. Температура тела обычно понижена. Часто присоединяется вторичная инфекция, протекающая без выраженных клинико-лабораторных признаков воспаления. При отсутствии лечения ребенок погибает.

Диагноз. Систематическое определение во время беременности (Беременность) размеров головки, длины и предполагаемой массы плода дозволяет своевременно заподозрить развитие, внутриутробной гипотрофии. В этом случае беременную направляют в стационар для уточнения диагноза и выявления причины гипотрофии плода. Ведущим методом диагностики гипотрофии плода является ультразвуковое сканирование, при котором определяют размеры плода, в т.ч. бипариетальный размер головки, копчиково-теменной. На основании этих размеров по специальным таблицам вычисляют истинную массу плода. Повторяя исследование через 2—4 нед., устанавливают средний прирост размеров плода за неделю. О гипотрофии плода свидетельствуют также снижение скорости наполнения мочевого пузыря плода, выявляемое при ультразвуковом сканировании, снижение уровня плацентарного лактогена в крови беременной. Диагноз внутриутробной гипотрофии у новорожденного ставят на основании сравнения показателей его массы и длины с соответствующими для данного гестационного возраста.

Постнатальную гипотрофию диагностируют на основании оценки состояния питания (главным образом учитывают степень выраженности подкожной клетчатки, величину дефицита массы тела и индекс упитанности Чулицкой), роста и психомоторного развития. Дефицит массы тела ребенка необходимо определять по отношению к его росту (а не к возрасту), пользуясь специальными ростовесовыми таблицами (см. Физическое развитие). Это позволяет учесть конституциональные особенности физического развития и избежать ошибочного диагноза гипотрофии у детей с задержкой роста.

При выявлении гипотрофии необходимо углубленное обследование ребенка для уточнения всех возможных причин ее развития.

Дифференциальный диагноз. Внутриутробную гипотрофию у новорожденных необходимо отличать от примордиального (врожденного) Нанизма внутриутробной задержки развития, не связанной с гормональными и метаболическими нарушениями (беременность протекала нормально, отсутствовали хронические заболевания и погрешности в питании у беременной). Дифференциальный диагноз внутриутробной гипотрофии у новорожденного проводят с недоношенностью, при которой роды происходят раньше срока более чем на 2 нед., масса тела новорожденного соответствует сроку беременности. Постнатальную гипотрофию в основном дифференцируют с задержкой роста различного генеза, при которой масса тела ребенка соответствует его росту, но меньше возрастной нормы.

Лечение. При выявлении гипотрофии плода проводят коррекцию питания беременной, назначают витамины, метионин, а также сосудорасширяющие и спазмолитические средства, улучшающие плацентарное кровообращение. После рождения при ослабленном сосательном или глотательном рефлексе кормление ребенка проводится через зонд. Частота кормлений 7—8 раз в сутки. Расчет объема и суточной калорийности проводят так же, как и при постнатальной гипотрофии (см. ниже). В первые 7 дней жизни дают только грудное молоко, затем при улучшении состояния вводят 5—7 г творога в сутки. Принципы ухода такие же, как за недоношенными детьми (Недоношенные дети). В течение первой недели, особенно при гипотрофии II и III степени, показаны переливание плазмы, витаминотерапия (витамины В1, В6, В12 в возрастных дозировках). К концу первого месяца на фоне улучшения состояния назначают анаболические стероиды, апилак.

При постнатальной гипотрофии I степени лечение проводят амбулаторно, при гипотрофии II и III степени — в стационаре (желательно в боксированных палатах). Основными принципами лечения являются устранение причины гипотрофии, диетотерапия, организация правильного ухода за ребенком, устранение метаболических нарушений и витаминной недостаточности, проведение стимулирующей терапии, санация очагов инфекции в организме. Характер лечебных мероприятий определяется индивидуально в зависимости от причин и степени тяжести гипотрофии. Когда при контрольном расчете устанавливают, что питание не покрывает потребности организма в пищевых веществах и энергии, осуществляют необходимую коррекцию. Так, если ребенок первых месяцев жизни из-за гипогалактии у матери получает недостаточное количество грудного молока, назначают докорм донорским молоком или молочными смесями. Если выявляют дефицит какого-либо пищевого вещества в рационе при смешанном и искусственном вскармливании, это вещество вводят дополнительно (например, при недостатке белков обычно назначают кефир, творог, белковое молоко, белковые и жировые энпиты); дефицит углеводов устраняют с помощью сахарного сиропа, который добавляют в пищу и в воду для питья; для восполнения недостающего количества жиров используют 10—20% сливки. Применяют также специальные молочные смеси с повышенным содержанием того или иного вещества, а в тяжелых случаях прибегают к внутривенному введению растворов глюкозы, белковых гидролизатов.

При проведении диетотерапии используют двухфазный метод питания: в первой фазе уточняют переносимость пищи, во второй назначают усиленное питание, покрывающее потребности в пищевых веществах и восстанавливающее исчерпанные резервы. При гипотрофии I степени первая фаза длится обычно 1—3 дня; калорийность и объем пищи могут быть несколько уменьшены по сравнению с нормой в зависимости от аппетита и переносимости пищи. Во вторую фазу ребенок должен получать белки, углеводы и калории из расчета на 1 кг долженствующей массы тела, а жиры — из расчета на 1 кг фактической массы тела.

При гипотрофии II и III степени первая фаза длится не менее 5—7 дней, в это время назначают 2 /3, 1 /2 или 1 /3 необходимой суточной калорийности. Расчет белков и углеводов при гипотрофии II степени проводят на долженствующую массу тела, при гипотрофии III степени на приблизительно долженствующую массу тела (фактическую массу + 20% от нее). Расчет жиров осуществляют на фактическую массу тела. Недостающее по объему количество пищи восполняют фруктовыми и овощными отварами, 5% раствором глюкозы, соками. Число кормлений увеличивают от 7—8 (при гипотрофии II степени) до 10 раз (при гипотрофии III степени) в сутки, объем порций соответственно уменьшают. Кормить ребенка первого года жизни в первые дни рекомендуют грудным молоком.

В фазе усиленного питания количество пищи постепенно увеличивают, вводят молочные смеси, затем продукты прикорма с тем, чтобы обеспечить нормальную суточную калорийность. В этом периоде при естественном вскармливании суточное количество белка рассчитывают, исходя из 2—2,5 г/кг (в возрасте до 1 месяца) или 2,5—3 г/кг (в возрасте старше 1 месяца). При искусственном вскармливании адаптированными молочными смесями типа «Малютка», «Малыш», «Детолакт», «Виталакт» количество белка должно составлять 3,5 г/кг в сутки, а неадаптированными — 4 г/кг в сутки. Количество жиров и углеводов постепенно доводят до возрастной нормы.

Лечение больных с гипотрофией III степени, находящихся в крайне тяжелом состоянии, начинают с полного парентерального питания или кормят через зонд. При парентеральном питании в 1-й день суточная калорийность вводимых растворов должна составлять 60 ккал/кг (это предупреждает распад собственных белков организма), затем она постепенно повышается до возрастной потребности, а при необходимости ее увеличивают еще на 10—15%. Потребность в белке восполняется растворами аминокислот (в 1-е сутки их вводят из расчета 0,6—0,7 г/кг. постепенно увеличивая дозу до 2,0—2,5 г/кг в сутки). Потребность в жире покрывается за счет жировых эмульсий, суточная доза которых составляет вначале 0,5 г/кг, затем медленно повышается до 3—4 г/кг. Потребность в углеводах рассчитывается на недостающее количество калорий, используют 10 или 20% раствор глюкозы с тем, чтобы в сутки больной получал 15 г/кг углеводов. Растворы глюкозы и аминокислот распределяют равномерно в течение суток, а жировые эмульсии вводят дробно (каждые 6 ч), иногда одновременно с гепарином (50 ЕД/ч). С 3—4-го дня необходимо применять кокарбоксилазу, витамины С, В6, проводить мероприятия, направленные на устранение гипокалиемии, гипокальциемии, гипермагниемии. Полное парентеральное питание не следует осуществлять длительно. По мере улучшения общего состояния ребенка переходят на смешанное парентерально-энтеральное питание. Вначале пищу вводят в желудочно-кишечный тракт с помощью зонда, уменьшая количество парентерально вводимых растворов. Детям раннего возраста внутрь дают грудное молоко, а при его отсутствии — адаптированные молочные смеси (при лактазной недостаточности молочные смеси, не содержащие лактозу). Детям старше 6 мес. можно назначать энпиты (белковый, жировой). Как только позволит состояние больного, переходят полностью на энтеральное питание через рот. Постепенно диету расширяют, приближая ее к физиологической.

В случае гипотрофии, обусловленной ферментопатиями, назначают специальное лечебное питание в зависимости от характера выявленной патологии. Так, при непереносимости лактозы показано использование низколактозных смесей, в которых лактозы значительно меньше, чем в молоке. При гипотрофии, возникшей на фоне пороков развития пищеварительной системы, эндокринной патологии, поражений ц.н.с. проводят лечение основного заболевания.

Всем детям с гипотрофией независимо от ее причины назначают витамины, ферментные препараты (например, пепсин, абомин, панкреатин, панзинорм, фестал), стимулирующие средства (апилак, дибазол, в тяжелых случаях — анаболические гормоны, иммуноглобулин, плазма), массаж, ЛФК, УФ-облучение.

Ребенок должен находиться в светлом, регулярно проветриваемом, облучаемом бактерицидной лампой помещении, при температуре 24—27°. При отсутствии очагов инфекции организуют прогулки на открытом воздухе или веранде (при температуре воздуха ниже — 5°). Ежедневно (при отсутствии противопоказаний) рекомендуются теплые ванны (38°).

Дети с гипотрофией находятся под диспансерным наблюдением педиатра, осматриваются врачом не реже 1 раза в 2 недели. При каждом осмотре проводятся антропометрия, расчет и коррекция питания. Периодически назначают ферментные препараты, витамины, стимулирующие средства, массаж, ЛФК.

Прогноз при гипотрофии I и II степени в случае своевременного и адекватного лечения, как правило, благоприятный. При гипотрофии III степени летальность может достигать 30—50%.

Профилактика внутриутробной гипотрофии включает соблюдение режима дня и рациональное питание женщины во время беременности; исключение производственных вредностей и других факторов, оказывающих неблагоприятное влияние на плод (см. Антенатальная охрана плода); систематический контроль за состоянием беременной и плода, своевременное лечение патологических состояний беременной (например, токсикозов беременных) и гипоксии плода.

В постнатальном периоде необходимо следить за питанием кормящей матери (см. Питание). Важное значение имеют ранняя диагностика и лечение гипогалактии (см. Лактация). Следует своевременно переводить ребенка на смешанное или искусственное вскармливание, вводить прикорм по возрасту (см. Вскармливание детей), контролировать динамику нарастания массы тела ребенка, соблюдение правил ухода за ним (см. Грудной ребенок (Грудной ребёнок), Новорожденный (Новорождённый)).

Гипостатура — недостаточность питания у детей первого года жизни, проявляющаяся преимущественно задержкой роста; масса тела для данного роста близка к норме. Остальные клинические симптомы соответствуют, как правило, гипотрофии I степени. Лечение такое же, как при гипотрофии I степени, необходимо раньше назначать анаболические стероиды. Прогноз благоприятный.

Паратрофия (мучная болезнь, мучное расстройство питания, псевдоупитанность) — хроническое расстройство питания у детей раннего возраста, возникающее при питании преимущественно богатыми углеводами продуктами с низким содержанием белка и характеризующееся небольшим превышением массы тела по сравнению с нормой за счет гидролабильности тканей. Впервые описана Черни (A. Czerny) у детей, которых вследствие недостатка молока переводили на одностороннее питание мучными продуктами (мучные отвары или супы без добавок масла и молока), в результате чего заметно снижалось поступление в организм ребенка белков и жиров. Если поступление белка уменьшалось нерезко, то вначале «мучные» дети даже прибавляли в весе на фоне нарастающей бледности и пастозности. В современных условиях развитие паратрофии возможно у детей, находящихся на искусственном вскармливании, при кормлении преимущественно углеводной пищей с низким содержанием белка (например, манной кашей) и недостаточном количестве в рационе молочных продуктов.

Читайте также:  Аевит при дистрофии ногтей

При паратрофии нарушаются все виды обмена веществ, развивается гидролабильность тканей, возникают гиповитаминоз, рахит, анемия, снижается сопротивляемость организма к инфекции. Толщина подкожной клетчатки у ребенка обычно увеличена, особенно на животе и в области бедер, но при пальпации выявляются рыхлость, пастозность. Могут отмечаться отеки век, тыльной поверхности кистей и стоп. Рост ребенка, как правило, соответствует возрасту. Кожа бледная, сухая. Тургор тканей и тонус мышц снижены. Психомоторное развитие несколько задерживается. В ряде случаев наблюдаются эмоциональная лабильность, нарушение сна, снижение аппетита. Стул неустойчивый, нередко учащенный, испражнения жидкие с примесью зелени и слизи, иногда пенистые. Ребенок часто болеет острыми респираторными вирусными заболеваниями, которые принимают затяжное течение и нередко осложняются отитом, пневмонией. При интеркуррентных заболеваниях, потере аппетита легко развивается дегидратация, масса тела ребенка быстро уменьшается.

Паратрофию нередко ошибочно отождествляют с ожирением (чаще I степени), которое развивается вследствие чрезмерного потребления продуктов, богатых углеводами, при достаточном поступлении белков и жиров. Дети с ожирением активны, кожа у них бархатистая, бледность и пастозность отсутствуют; превышение массы тела обусловлено избыточным, генерализованным развитием подкожной клетчатки.

Лечение паратрофии заключается в организации правильного, соответствующего возрасту питания. Следует ограничить пищу, содержащую большое количество углеводов (например, каши заменить овощными блюдами). Рацион обогащают белками — показаны кисломолочные смеси (например, «Биолакт»), творог, белковый энпит. Назначают витамины В1, В2, В6, В12, А, стимулирующие средства (пентоксил, метилурацил, дибазол), массаж, ЛФК. Прогноз, как правило, благоприятный. Профилактика состоит в контроле за питанием детей, находящихся на смешанном и искусственном вскармливании.

Библиогр.: Детские болезни, под ред. П.Н. Гудзенко, с. 117, 639, Киев, 1984; Детские болезни, под ред. Л.А. Исаевой, М., 1986; Детские болезни, под ред. А.Ф. Тура и др., с. 346, 536, М., 1985; Основы рационального питания детей, под ред. К.С. Ладодо и др., Киев, 1987; Справочник по детской диететике, под ред. И.М. Воронцова и А.В. Мазурина, Л., 1980.

Различные виды гипотрофии: а — здоровый ребенок (дано для сравнения); б — гипотрофия I степени (толщина подкожной клетчатки на конечностях и туловище, особенно на животе, уменьшена); в — гипотрофия II степени (подкожная клетчатка почти полностью отсутствует на животе и груди, на других участках туловища, конечностях и лице толщина ее уменьшена); г — гипотрофия III степени (подкожная клетчатка отсутствует, кожа морщинистая, собирается в складки, лицо имеет старческий вид, живот вздут).

Дистрофия (dystrophia; Дис- + греч. trophē питание; син.: гипобиоз, дегенерация, дисбиотрофия, паратрофия, перерождение)

патологический процесс, возникающий в связи с нарушениями обмена веществ и характеризующийся появлением и накоплением в клетках и тканях количественно и качественно измененных продуктов обмена.

Дистрофия ацидофильная (d. acidophilica; син. Д. фуксинофильная) — разновидность белковой Д., при которой цитоплазма клеток приобретает свойство окрашиваться кислыми красителями.

Дистрофия баллонирующая (син. Д. баллонная) — Д., характеризующаяся разрушением ультраструктур клетки с образованием в цитоплазме крупных вакуолей (баллонов) с низкой оптической плотностью.

Дистрофия баллонная — см. Дистрофия баллонирующая.

Дистрофия белковая (син.: диспротеиноз, протеиноз — нрк) — общее название Д., возникающих в связи с нарушением белкового обмена.

Дистрофия вакуольная (d. vacuolaris) — см. Дистрофия водяночная.

Дистрофия водяночная (d. hydropica; син.: Д. вакуольная, Д. гидропическая) — разновидность паренхиматозной белковой Д., связанная с нарушением водно-электролитного баланса и характеризующаяся появлением в цитоплазме и ядре клетки вакуолей, заполненных жидкостью.

Дистрофия восковидная (d. ceroidea) — см. Некроз восковидный.

Дистрофия гидропическая (d. hydropica) — см. Дистрофия водяночная.

Дистрофия жировая (d. adiposa; син.: декомпозиция жировая, Д. липидная, липидоз, липофанероз, ожирение дегенеративное, ожирение декомпозиционное, фанероз жировой, фетофанероз) — Д., характеризующаяся нарушением обмена липидов и проявляющаяся либо увеличением содержания жира в клетках и (или) межклеточном веществе, либо его качественным изменением.

Дистрофия зернистая (d. granulosa; син. мутное набухание) — разновидность белковой паренхиматозной Д., характеризующаяся набуханием клеток с появлением в цитоплазме зерен и капель белковой природы; орган становится дряблым, а поверхность разреза тусклой.

Дистрофия известковая метастатическая (d. calcinosa metastatica) — см. Кальциноз метастатический.

Дистрофия коллоидная (d. colloidalis) —

1) Д., характеризующаяся образованием коллоида из уплотненных слизеподобных веществ; наблюдается в эпителиальных опухолях, ткани щитовидной железы при ее гиперплазии;

2) — см. Дистрофия слизистая.

Дистрофия липидная (d. lipoidea) — см. Дистрофия жировая.

Дистрофия липопигментная (d. lipopigmentosa) — жировая Д., характеризующаяся накоплением в клетках и тканях окрашенных липопротеинов — липофусцина, липохрома и цереброзида.

Дистрофия мезенхимальная (d. mesenchymalis; син. Д. тканевая) — Д. преимущественно соединительнотканных волокнистых структур и межклеточного вещества.

Дистрофия паренхиматозная (d. parenchymatosa) — Д. преимущественно клеточных элементов различных органов (печени, почек, миокарда и др.

Дистрофия пигментная (d. pigmentosa) — разновидность смешанной белковой Д., обусловленная нарушениями обмена хромопротеидов и характеризующаяся накоплением их в тканях.

Дистрофия пигментная гемоглобиногенная (d. pigmentosa haemoglobinogena) — Д. п., обусловленная распадом эритроцитов и накоплением в ретикулоэндотелиальной ткани продуктов обмена гемоглобина.

Дистрофия пигментная наследственная (d. pigmentosa hereditaria) — см. Лешке синдром.

Дистрофия пигментная тирозинтриптофановая (d. pigmentosa tyrosinotryptophanica) — Д. п., обусловленная нарушениями обмена тирозина и триптофана и характеризующаяся накоплением в клетках и тканях пигментов типа меланина, пигмента кишечных аргентаффиноцитов и др.

Дистрофия роговая (d. keratosa) — разновидность белковой Д., характеризующаяся избыточным образованием кератогиалина в ороговевающем эпителии или образованием рогового вещества там, где оно в норме не встречается.

Дистрофия слизистая (d. mucosa; син.: Д. коллоидная, слизистое перерождение) — Д., обусловленная нарушением обмена глюкопротеидов и характеризующаяся накоплением в тканях муцинов и мукоидных веществ.

Дистрофия смешанная (d. mixta) — общее название Д., характеризующихся вовлечением в процесс клеток и внеклеточного вещества.

Дистрофия стекловидная (d. hyaloidea) — см. Некроз восковидный.

Дистрофия тканевая (d. texturalis) — см. Дистрофия мезенхимальная.

Дистрофия углеводная (d. carbohydrotica) — общее название Д., связанных с нарушениями обмена полисахаридов, мукополисахаридов и глюкопротеидов.

Дистрофия фуксинофильная (d. fuchsinophilica) — см. Дистрофия ацидофильная.

в педиатрии — патологическое состояние, возникающее у детей при хронических расстройствах питания, характеризующееся задержкой роста и развития, понижением сопротивляемости организма.

Дистрофия внутриутробная (d. intrauterina) — Д., развивающаяся вследствие внутриутробного воздействия патологических факторов (профессиональных вредностей, токсикоза беременности, нерационального питания матери и т.д.) и проявляющаяся с первых дней жизни.

Дистрофия новорождённых (d. neonatorum) — Д., связанная с недостаточным поступлением молока или с пониженным его усвоением у новорожденных.

источник

Дистрофия – патология, которая возникает вследствие нарушения обмена веществ с последующим повреждением структур клеток. Вследствие разрушительного процесса клеточные ткани теряют важные компоненты или накапливают другие, нехарактерные для них вещества.

Дистрофия относится к хроническим недугам, лечение которого должно быть очень длительным. Вылечить дистрофию очень сложно, и не всегда возможно. Это зависит от многих факторов: вида и стадии заболевания, его причины и т.д.

Дистрофией человек может заболеть в любом возрасте. Но чаще всего ее диагностируют в раннем детском возрасте (до 3 лет). У детей заболевание может вызвать такие осложнения, как задержка умственного и физического развития, нарушения обменных процессов, снижение иммунитета.

Изменение трофики, которое лежит в основе дистрофии, может происходить как внутри клетки, так и вне ее. В процессе развития дистрофии повреждается не только межклеточное вещество, но и сами клетки какого-то органа. Результат разрушения – нарушение функций этого органа.

У ¼ недоношенных детей диагностируют внутриутробную дистрофию. Заболевание не обязательно сопровождается дефицитом веса к росту. Может наблюдаться также преобладание массы над ростом. Любые нарушения трофики (механизмы, отвечающие за метаболизм) могут привести к развитию разных видов дистрофии.

Заболевание имеет несколько классификаций. В зависимости от того, какие обменные процессы нарушены, дистрофия бывает:

По происхождению:

Врожденная – ее вызывают наследственные факторы. В организме отсутствуют ферменты (1 или несколько), которые отвечают за процессы метаболизма. Это приводит к неполному расщеплению белков, жиров, углеводов. Ткани начинают накапливать вещества, пагубно влияющие на структуры клеток.

Поражаться могут разные ткани, но в основном затрагивается нервная ткань. Все врожденные дистрофии очень опасны, и могут привести к ранней гибели больного.

Приобретенная – развивается под действием внешних и внутренних факторов в процессе жизнедеятельности.

В зависимости от дефицита веса:

  • Гипотрофия – характеризуется уменьшением веса по отношению к росту. Гипотрофия может быть врожденной, приобретенной и смешанной.
  • Паратрофия – процесс нарушения обменных процессов, при котором масса тела увеличивается.
  • Гипостатура – выраженное отставание роста от возрастных норм, в то же время вес может оставаться в норме.

Если дистрофический процесс происходит на фоне недостаточности белково-энергетических компонентов – это первичная дистрофия. Вторичная дистрофия возникает, как сопутствующая патология других заболеваний.

Нарушению механизма метаболического процесса в клетках могут способствовать различные факторы. Чаще в основе патологии лежат:

  • наследственные заболевания, связанные с нарушением обмена веществ;
  • регулярные стрессы;
  • неправильное питание;
  • инфекционные заболевания;
  • воздействие внешних факторов.

Первичная дистрофия в пренатальный период развивается вследствие нарушения кровообращения в плаценте и гипоксии плода. К факторам риска можно отнести:

  • беременность до 20 и после 40 лет;
  • плацентарные патологии;
  • инфекции, перенесенные во время беременности;
  • гестозы и токсикозы;
  • неблагополучная социальная обстановка.

Первичной приобретенной дистрофией ребенок может заболеть вследствие плохого питания матери с дефицитом питательных веществ, а также при частых ротавирусных и кишечных инфекциях.

Вторичная дистрофия сопровождается такими заболеваниями:

  • энзимопатия, которая выражается отсутствием или низкой активностью какого-то фермента;
  • хромосомные патологии;
  • мальабсорбция с нарушениями всасываемости кишечника;
  • иммунодефицитные состояния.

Паратрофию обычно связывают с избыточным употреблением жирной и углеводной пищи. Гипостатурную дистрофию соотносят с поражением нейроэндокринной системы.

Проявления заболевания напрямую зависят от его вида и степени тяжести.

Для гипотрофии 1 степени характерны:

  • недостаток веса по сравнению с нормой 10-20%;
  • незначительное снижение аппетита;
  • уменьшение количества подкожного жира.

При 2 степени гипотрофии:

  • дефицит веса составляет 30%;
  • снижается двигательная активность;
  • появляется апатия;
  • уменьшается количество жировой клетчатки на конечностях и животе;
  • нарушается терморегуляция (холодные конечности и перепады температуры тела);
  • нарушается работа сердечно-сосудистой системы.

Гипотрофия 3 степени (атрофия) сопровождается дефицитом веса более 30%. На этом этапе прогрессирования болезни у больного очень нарушается общее состояние, он становится раздражительным, безучастным, сонливым. Подкожная жировая клетчатка отсутствует. Происходит полная атрофия мышц, организм обезвоживается, температура тела падает, пульс редкий и слабый.

Врожденную гипостатуру диагностируют у детей по таким симптомам:

  • расстройства функции ЦНС и внутренних органов;
  • сухость и бледность кожи;
  • снижение тургора тканей;
  • подверженность инфекциям;
  • нарушение процессов метаболизма.

Если эти клинические признаки отсутствуют, а вес и рост отстают от физиологических норм, гипостатура может быть следствием конституциональной низкорослости.

Дистрофия паратрофического типа чаще диагностируется у пациентов с систематической гиподинамией, и при длительном несбалансированном питании.

Для нее характерны:

  • ожирение;
  • одышка;
  • усталость;
  • головные боли;
  • избирательный характер аппетита;
  • снижение тонуса мышц и эластичности кожи;
  • могут происходить трансформации внутренних органов вследствие снижения иммунитета.

Диагноз «дистрофия» ставят на основе признаков, которые характерны для данного заболевания. Это соотношение веса к росту, количество подкожной жировой клетчатки, особенности тургора тканей. Врач анализирует влияние различных внешних факторов на организм больного и его сопротивляемость инфекциям.

Для определения степени дистрофии проводят лабораторные исследования. Гипотрофию 1 степени определяют по результатам анализа крови и секреции желудка. Снижение активности ферментов пищеварения и нарушение баланса между фракциями белков крови могут свидетельствовать о патологии. На 2 стадии гипотрофии ярко выражена гипохромная анемия, снижается количество гемоглобина. 3 стадия характеризуется сгущением крови и замедлением СОЭ. В моче обнаруживаются хлориды, фосфаты, мочевина.

Для определения паратрофии и гипостатуры проводят дифференциальную диагностику, изучение генетического анамнеза. Недостаток роста может оказаться результатом наследственной конституциональной низкорослости.

Схема лечения зависит от формы и степени дистрофии. Она должна включать комплекс мер, которые состоят из применения медикаментозных средств и диетотерапии.

При 1 степени гипотрофии допускается терапия в домашних условиях. Перед этим больного необходимо обследовать, выяснить переносимость у него определенных видов продуктов.

Основой терапии дистрофии должна стать коррекция питания. Ее осуществляют путем расчета продуктов на должный вес. Используется принцип «омолаживания» диеты. То есть больного кормят чаще, чем положено по норме и небольшими порциями.

Постепенно объем и энергетическая ценность потребляемых продуктов корректируется. При этом проводят постоянный контроль диуреза, характера стула и других параметров. Лучше завести специальный дневник, и записывать туда все изменения, а также количество и качество употребляемых продуктов.

Читайте также:  Активность трансаминаз отражающая степень клеточной дистрофии при нажбп

При гипотрофии 2 и 3 степени необходима разгрузка по объему пищи и по ее содержанию. Разгрузка необходима для восстановления водно-электролитного баланса, функциональности органов, выведения веществ, накопленных вследствие нарушения обменных процессов. Недостаток объема пищи компенсируют парентеральным введением аминокислот, глюкозы, белка и других компонентов.

Лечение тяжелых форм гипотрофии проводится в стационаре. Желательно поместить больного в бокс, создать в нем оптимальный микроклимат (температура +27-30оС, влажность 60-70%), убрать лишние раздражители (звук, свет и т.д.).

С первого дня лечения назначается прием ферментов в течение 2-3 недель:

При тяжелой гипотрофии внутривенно вводят:

Чтобы обеспечить окислительно-восстановительные процессы, назначают курсы витаминотерапии:

  • парентеральное введение витаминов группы В и С;
  • внутрь при необходимости витамины А и D.

Гормональная терапия:

Видео на тему: Анорексия? Дистрофия? Комплексное лечение анорексии, дистрофии народными средствами

Профилактикой дистрофии лучше заняться еще до рождения ребенка. Профилактические меры можно разделить на 2 группы:

Антенатальная:

  • борьба с абортами и инфекциями женских половых органов;
  • предупреждение токсикозов;
  • профилактика заболеваний, которые сопровождаются ацидозом внутренней среды;
  • исключение стрессов;
  • соблюдение гигиенических условий быта, питания, режима и т.д.

Постнатальная:

  • естественное вскармливание;
  • соблюдение режима и питания кормящей женщины;
  • правильное введение прикорма;
  • полноценный уход за ребенком (контролировать набор веса измерять динамику роста и т.д.);
  • профилактика и лечение заболеваний (особенно органов ЖКТ).

Благоприятность прогноза во многом зависит от вида и степени тяжести заболевания. В большинстве случаев при легких приобретенных формах дистрофии наступает выздоровление, если лечение проводилось правильно. Врожденные патологии слабо поддаются лечению.

При тяжелых формах патологии прогноз неутешительный (например, мышечная дистрофия Дюшена). Лечебные меры могут облегчить симптомы заболевания, немного продлить жизнь больного, но полностью вылечиться невозможно.

Дистрофия – тяжелое заболевание, которое требует длительного и комплексного лечения с определенной последовательностью выполнения комплекса мероприятий. Очень важно своевременно обнаружить патологию, тогда существует более высокая вероятность благоприятного исхода.

источник

Виды дистрофий – область исследования биологии и медицины. Патологические процессы связаны с неправильно протекающим метаболизмом на клеточном уровне, что приводит к нарушению целостности органических структур. В тканях, клетках генерируются химические соединения, не присущие этим локализациям. Разработана довольно объемная классификационная система, и для каждого из типов врачи изучают причины явления и возможные пути борьбы с ним.

Классификация видов дистрофий основана на морфологии клеточного уровня и особенностях ее изменения. Выделяют паренхиматозные, мезенхимальные и комбинированные случаи. Оценивая нюансы обменных процессов, патологию считают липидозом, диспротеинозом либо обусловленным нарушением реакций с участием минералов, углеводов. Случай может быть местным или генерализованным – второй, безусловно, протекает тяжелее.

Рассматривая разные виды дистрофий, ученые ввели классификацию на группы, исходя из происхождения патологии. Заболевание может быть получено по наследству, но можно приобрести его и после рождения.

Разные виды дистрофий имеют специфические особенности и отличия. Объясняется патология способностью веществ переходить в другие, сходные с ними по строению. Классический пример – углеводы, в определенных условиях трансформирующиеся в жирные структуры. Клетки, ткани могут стать областью локализации некоторых химических соединений. Этот процесс называется инфильтрацией и также важен в рамках морфогенеза дистрофии. Выделяют два варианта инфильтратов. В первом случае в клетку, активно участвующую в биохимических процессах, в избытке поступает некоторое соединение. Наступает предел, структура не справляется с переработкой соединения. Вторая разновидность явления – снижение активности клеточной структуры, не справляющейся с нормальным объемом поступающих в нее соединений.

В морфогенезе разных видов дистрофий важный аспект – декомпозиция, то есть явление распада структур внутри тканей, клеток. Липидные и белковые комплексы, присутствующие в мембранах органелл, разрушаются. В норме в мембране жирные, протеиновые элементы связаны, и при микроскопическом исследовании не видны, но после распада комплекса их можно увидеть в рамках специфического исследования.

Последняя особенность – неправильно протекающее синтезирование, при котором клетка становится областью локализации производства ненормальных соединений, не требующихся организму для правильной работы. Так, амилоидоз сопровождается генерированием белковой структуры, из которой появляется амилоид. На фоне хронического алкоголизма печеночные клетки генерируют белковые элементы – базу для формирования алкогольного гиалина.

Разные виды мышечной дистрофии, мезенхимальной, углеводной и прочих типов, приводят к определенным сбоям функциональности органических тканей. Расстройства могут развиваться по одному из двух путей: ослабевает функциональность или меняются особенности работы, формируются такие черты, которые клеточным структурам в норме не присущи.

Классический пример явления: при почечных патологиях в урине выявляются белковые элементы, генерирование которых связано именно с дистрофическими процессами. При печеночной дистрофии меняются результаты проб, а при сердечной – тоны работы органа.

В этой категории выделяют три типа явления, для разделения на категории оценивают структуры, задействованные в процессе. Так, дистрофия может развиваться углеводного типа, с участием белков или липидов. Для каждого из них характерны свои уникальные особенности.

Этим термином обозначают патологические процессы, связанные с неправильно протекающими белковыми обменными реакциями. Такие обычно локализованы внутри клеток. Бывают следующие виды белковых паренхиматозных дистрофий: роговая, гидропическая, капельная гиалиновая и зернистая.

Особенно интересна зернистая. Эта разновидность без особенного труда определяется в рамках гистологического исследования: отчетливо видны зерна белка. Такая патология чаще локализована в почках, сердце, печени, называется тусклым набуханием. Наименование отражает микроскопические проявления – органы словно бы слегка увеличиваются, а в разрезе тусклы, мутны. Кажется, словно ткани обварили кипящей водой. Находится этот вид дистрофии в зависимости от несколько факторов, и принято делить причины на инфекционные и отравления.

Часто встречается зернистая почечная дистрофия. Благоприятное течение и исход возможны, если вовремя выявить и устранить причину – постепенно канальцевый эпителий нормализует свои качества. При продолжительном агрессивном влиянии процессы прогрессируют, обратить их невозможно, дистрофические изменения становятся областью локализации некротических процессов. Это нередко наблюдается, если больной контактирует с почечными ядами.

Если этот вид дистрофии развивается в сердце, орган слегка увеличивается, а миокард приобретает дряблость, визуально при разрезе сходен с отварным мясом. Гистологический анализ показывает базофилию. Миокардные волны по-разному реагируют на эозин, гематоксилин. Отдельные элементы из-за гематоксилина получают сиреневый оттенок, другие за счет эозина становятся ярко синими.

Печень при такой патологии чуть больше нормальных размеров. Если разрезать органические ткани, оттенок кажется похожим на глину. При гистологическом анализе можно установится белковые зерна, но их наличие не будет постоянным. Важно оценить целостность балочной структуры. Белкам свойственно разделение на гепатоциты, за счет чего состояние было названо дискомплексацией балок печени.

Такая форма чаще локализована в почках, печени. Визуально изменений органа заметить не получится, при исследовании под микроскопом в клеточной цитоплазме можно обнаружить белковые капли. Дистрофия становится причиной клеточной смерти из-за коагуляционного некроза. В почках патология обычно формируется по причине нефротического синдрома, свойственного различным болезням. Нередко синдром сопровождает нефропатию, амилоидоз. Нефроцитной дистрофии присуща выраженная инфильтрация, так как гломерулярный фильтр отличается обилием пор. Это вскоре приводит к декомпозиции, нарушению работы нефроцитных аппаратов, ответственных за белковую реабсорбцию.

Печеночная дистрофия этого типа свойственна больным, страдающим алкоголизмом, гепатитом по этой причине. Несколько реже дистрофию выявляют на фоне холестаза, цирроза. Гиалиноподобные элементы назвали алкогольным гиалином. Такие структуры – сетчатые или в форме глыб, расположены перинуклеарно. Дистрофия в большей степени обусловлена неправильно протекающими реакциями синтеза, нежели иными процессами. Алкогольный гиалин задает целый спектр биохимических реакций внутри печени и вне этого органа. Ему присущи хемотаксические качества, что задает лейкотаксис. Преимущественно дистрофические очаги окружены полиморфно-ядерными лейкоцитами. Их наличие – один из типичных признаков гепатита по причине пристрастия к спиртному.

При этой форме заболевания органы визуально остаются нормальными, но при детальном исследовании под микроскопом можно обнаружить вакуоли в клеточной цитоплазме, что постепенно становится причиной баллонной дистрофии, клеточной смерти. Такая патология чаще локализована в печени, почках, реже – кожных покровах.

Набухание цитоплазмы, формирование вакуоли сопровождается смещением клеточного ядра к мембране, окраска ослабевает. Такая патология свойственна больным, страдающим нефротическим синдромом. Покрывающий канальцы почек эпителий становится областью локализации патологических процессов из-за нарушения работы системы ферментов и мембран. В норме эти системы отвечают за повторное всасывание жидкости, протеинов.

Нефроцитная гидропическая дистрофия протекает с выраженной инфильтрацией, декомпозицией. Страдает натриево-калиевый базальный лабиринт АТФ, посредством которого происходит обратное всасывание жидкости, натрия.

В печени патология обычно диагностируется у пациентов с вирусным гепатитом. Причина – репродуктивная вирусная активность, сбивающая нормальные процессы синтеза в клетках.

Есть несколько видов жировой дистрофии, и разделение на категории связано с биологическими и химическими нюансами процесса. Принято дифференцировать жиры на два типа: лабильные, чьи объемы в течение человеческой жизни постоянно корректируются, и стабильные, входящие в клеточные мембраны. Для выявления жирных структур прибегают к красителям (судан, шарлах, осмиевая кислота, нильская голубая). Выявляя причины дистрофии, установлено, что чаще всего патологическое состояние развивается из-за отравления или инфекционного воздействия. Хроническое отравление чаще всего алкогольное, несколько реже – лекарственное, эндокринное. Последнее свойственно больным диабетом. Область локализации дистрофических процессов – миокард, почки, печени.

Чаще всего в клинической практике приходится иметь дело с видом жировой дистрофии, локализованном в печени. При такой патологии нейтральный жир наполовину сформирован гепатоцитами. Есть три стадии состояния: жировая печень, орган с мезенхимальным ответом, фиброз и цирроз. Причина скапливания жирных структур в области печени – нарушение ферментативных реакций на некотором шаге липидного обмена. Это возможно, если клетка получает слишком много жирных соединений, гепатоцит активно синтезирует такие вещества, в силу чего не хватает ферментов для нормальной работы системы. Причиной дистрофии может быть продолжительное влияние отравляющих соединений, в силу чего окисление веществ угнетается, а также нехватка аминокислот, без которых невозможно продуцирование липопротеидов, фосфолипидов.

В специализированных изданиях можно найти немало посвященных видам дистрофии таблиц, раскрывающих нюансы развития патологических процессов, особенности их начала, факторы, провоцирующие нарушения. Анализ таких источников позволяет выделить основные случаи, приводящие к печеночной жировой дистрофии. У многих пациентов в сыворотке крови выявляется повышенное содержание жирных кислот. Это свойственно диабетикам, алкоголикам и людям, страдающим от избытка веса. Этанол, фосфор и иные токсичные вещества влияют на гепатоциты, что провоцирует дистрофию.

Патологическое состояние может развиться из-за неправильного питания, нехватки белковых структур в продуктах, на фоне нарушений в работе ЖКТ. Свой вклад могут сделать генетические ферментные дефекты, регулирующие липидный обмен. В этом случае диагностируют полученный по наследству липидоз.

Среди всех случаев жировой дистрофии порядка половины развиваются по причине употребления этанола. Это вещество мобилизует содержащиеся в депо жирные структуры, активизирует синтез в гепатоцитах, этерификацию в триглицериды, понижает уровень окисления, высвобождение липопротеидов. На фоне приема спиртного понижается проницаемость мембран клеток, так как активизируется выработка холестерина. При алкогольной интоксикации печеночные отложения бывают распространенными, очаговыми. При диффузном ожирении печень становится больше в размерах, приобретает желтый оттенок, дряблость. Возможный исход – печеночный стеатоз. Его вероятность зависит от ответственности больного: при абсолютной абстиненции через пару недель (иногда вдвое дольше) жир полностью пропадает из печени. Прогресс стеатоза приводит к циррозу.

До 75% диабетиков страдают от печеночной жировой дистрофии. Такое редко встречается у детей, подростков, лиц молодого возраста. Кроме этого, зависимость есть от веса, уровня кетоацидоза. Печеночный стеатоз при диабете объясняется активным привлечением жирных структур из депо с переносом в печень. При этом сбиваются процессы продуцирования фосфолипидов, окислительные реакции. Липолиз усиливается за счет нехватки инсулина, антилиполитического гормона. В кровеносной системе растет содержание жирных кислот, печень активно генерирует липопротеиды, но не хватает апопротеина, поэтому поступающие кислоты не усваиваются, и избыточные массы переходят в триглицериды. Печеночный стеатоз на фоне диабета нередко сопряжен с избыточным весом, и дистрофия активизируется из-за обилия поступающих с продуктами питания углеводов, жиров.

Известно несколько видов углеводных дистрофий. Встречаются наследственные патологии, связанные с неправильно протекающими реакциями с участием гликогена. При этом в организме не хватает фермента (или его вовсе нет), ответственного за гликоген-депонирование. Патологическое состояние считается болезнью накопления. Выявлено и изучено шесть разновидностей, связанных с нехваткой шести типов ферментов.

Иногда выявляют углеводные дистрофии, обусловленные неправильно протекающими обменными реакциями гликопротеидов. Внутри клеток, в пространстве между ними, скапливаются мукоиды, муцины, появляется слизистая дистрофия.

Для выявления принадлежности случая к определенному типу, для определения вида смешанной дистрофии, если процесс сложный, прибегают к исследованию клеток под микроскопом. Анализы помогают обнаружить генерирование слизи и изменение ее химических, физических качеств. Клетки, способные секретировать вещества, гибнут, десквамируются, железистые протоки обтурируются слизью. Как следствие, формируется киста.

Есть несколько видов стромально-сосудистых дистрофий, обусловленных, как правило, неправильно протекающим соединительнотканным метаболизмом. Обычно такие обнаруживаются в сосудистой стенке, строме в гистионе, сформированном микроциркуляторным руслом и соединительнотканными элементами поблизости со включением нервных волокон. Среди механизмов развития наиболее важный – неправильная трофика, нарушение работы транспортной системы. Нередко у больного выявляют сразу несколько видов мезенхимальной дистрофии, способных переходить между собой.

Наиболее четко выражены особенности дистрофии в случае диспротеиноза. Соединительнотканная дезорганизация обусловлена деструкцией, иногда – генерированием аномального белка. Все виды мезенхимальной дистрофии в настоящее время активно изучаются, но определенные открытия в этой области еще только предстоит сделать. Очень часто дистрофии выявляют на фоне аутоиммунных состояний. Чем они тяжелее, тем дистрофия сильнее выражена.

Есть один вид дистрофии, наименование которого слышали все и каждый. Эта проблема не зря пугает людей – она широко распространена, может привести к необратимым последствиям. Речь идет о дистрофии сетчатки. Виды этого патологического состояния – приобретенная и наследственная. Первый вариант при своевременно начатой терапии можно излечить, второй не поддается коррекции.

источник