Меню Рубрики

Характерный механизм жировой дистрофии гепатоцитов периферии долек

Квалификационные тесты по патологической анатомии (2009 год) с ответами — часть 2

2. Вопросы общей патологической анатомии

Укажите один правильный ответ

а) замедление оттока крови

б) уменьшение оттока крови

в) остановка кровотока в капиллярах

43. 02.02 При хроническом венозном полнокровии органы:

б) имеют дряблую консистенцию

в) имеют плотную консистенцию

44. 02.03 При хроническом венозном полнокровии в легких:

45. 02.04 Общее венозное полнокровие развивается при:

а) сдавление верхней полой вены

в) сдавление опухолью почечной вены

46. 02.05 Тромб характеризуется:

б) эластичной консистенцией

47. 02.06 Для флеботромбоза характерно:

а) отсутствие воспаления стенки сосуда

б) воспаление стенки сосуда

в) септическое воспаление стенки сосуда

г) связь со стенкой сосуда

д) отсутствие связи сос стенкой сосуда

48. 02.07 Образное название печени при хроническом венозном пол¬нокровии:

49. 02.08 Артериальное полнокровие может быть:

50. 02.09 При декомпенсации «правого сердца» возникает:

в) цианотическая индурация почек

51. 02.10 Признаки хронической сердечно-сосудистой недостаточно¬сти:

а) расспространенные отеки

в) ишемические инфаркты почек

52. 02.11 Признаками шока могут являться:

а) образование микротромбов в паренхиматозных органах

б) запустевание крупных сосудов

в) полнокровие крупных сосудов

53. 02.12 Понятию диссеминированного внутрисосудистого сверты¬вания крови равнозначны:

а) коагулопатия потребления

б) тромбогеморрагический синдром

в) гипер-гипокоагуляционный синдром

д) ничего из перечисленного

54. 02.13 Жировую эмболию можно диагностировать в основном:

55. 02.14 Неспаянные со стенкой легочного ствола плотные кровяные массы красного и серовато-красного цвета в виде тонких жгутов:

56. 02.15 Возможным источником тромбоэмболии легочной артерии могут явиться тромбы:

а) вен клетчатки малого таза

57. 02.16 Тромбы в зависимости от их состава подразделяют на:

59. 02.18 В зависимости от отношения к просвету сосуда тромбы подразделяются на:

60. 02.19 Белый тромб состоит из:

61. 02.20 Синонимами ДВС-синдрома являются:

а) тромбогеморрагический синдром

б) тромбоцитопеническая пурпура

в) коагулопатия потребления

д) гипер-гипокоагуляционный синдром

е) если правильные ответы 1,2,3,4

ж) если правильные ответы 1,3,4,5

з) если правильные ответы 2,4

и) если правильный ответ 2,5

к) если правильный ответ 2,3

62. 02.21 Мукоидное набухание соединительной ткани является состоянием:

г) все перечисленное верно

63. 02.22 Амилоидозом может осложняться:

а) гипертоническая болезнь

д) ишемические болезни сердца

64. 02.23 При вторичном амилоидозе чаще поражаются:

в) надпочечники,вилочковая железа

д) поджелудочная железа,предстательная железа,гипофиз

65. 02.24 Жировую дистрофию миокарда характеризуют

а) ожирение стромы миокарда

б) ожирение субэпикардиальной клетчатки

в) появление жира в цитоплазме кардиомиоцитов

г) все перечисленное верно

66. 02.25 Характерный механизм жировой дистрофии гепатоцитов периферии долек:

67. 02.26 Жировая дистрофия миокарда чаще возникает при:

68. 02.27 При микроскопическом исследовании створок митрального клапана, иссеченного при операции протезирования у больного ревматическим митральным пороком сердца, оказалось, что ткань обладает выраженной базофилией. При окраске толуидиновым си¬ним она красится в сире-нево-красный цвет. Этот процесс может быть охарактеризован как:

69. 02.28 Казеозный некроз встречается при:

70. 02.29 Наиболее частая причина смерти больных вторичным амилоидозом:

71. 02.30 Крупозное воспаление локализуется на:

а) слизистых оболочках покрытых призматическим эпителием

б) слизистых оболочках покрытых многослойным плоским эпителием

д) слизистых оболочках покрытых переходным эпителием

72. 02.31 К продуктивному воспалению относят:

а) скопление нейтрофильных лейкоцитов

б) наличие слизи в экссудате

в) ограниченная продуктивная воспалительная реакция

г) наличие фибринозной пленки

74. 02.33 Гранулематозное воспаление может возникнуть при:

75. 02.34 Туберкулезную гранулему характеризуют следующие при¬знаки:

б) преобладание эпителиоидных клеток

в) наличие казеозного некроза

76. 02.35 При микроскопическом исследовании препаратов сердца в строме миокарда обнаружены диффузные воспалительные клеточ¬ные инфильтраты, состоящие из лимфоидных клеток, гистио-цитов, фибробластов, плазматических клеток. Процесс в сердце называется:

а) экссудативным миокардитом

б) гранулематозным миокардитом

в) продуктивным межуточным миокардитом

г) фибринозно-гнойным панкардитом

77. 02.36 Клеточный атипизм в опухолях характеризуется:

а) отличием клеток по форме и размерам

в) увеличением ядерно-цитоплазматического отношения

г) все перечисленное верно

78. 02.37 Злокачественные опухоли характеризуются:

а) выраженной анаплазией клеток и нарушение структуры тканей

в) наличием метастазов и рецидивов после удаления опухоли

г) все перечисленное верно

79. 02.38 Гранулематозное воспаление наблюдается при:

источник

А. Название по макроскопическому виду — бурая индурация

Б. Легкое повышенной воздушности

В. Клетки, содержащие пигмент, обнаруживаются в просветах альвеол и бронхов, в межальвеолярных перегородках

Г. Межальвеолярные перегородки истончены

Д. Гранулы гемосидерина при реакции Перлса окрашены в цвет берлинской лазури

Е. Межальвеолярные перегородки утолщены

Выберите правильные заключения.

А. При аддисоновой болезни развивается приобретенный распространенный гипермеланоз

Б. При пигментной ксеродерме развивается врожденный распространенный гипермеланоз

В. Альбинизм — врожденный распространенный гипомеланоз

Г. Пигментация кожи при гемохроматозе связана с поражением надпочечников

Д. Витилиго — это приобретенная очаговая гиперпигментация

Гемолитическая анемия. Выберите характерные для нее пигменты.

Кровоизлияние (в центре и на периферии) Выберите характерные для нее пигменты.

Малярийная кома. Выберите характерные для нее пигменты.

Острые эрозии и язвы желудка. Выберите характерные для нее пигменты.

У больного, страдавшего анемией, после повторных переливаний крови появилось желтушное окрашивание кожи и склер. В биоптате печени обнаружены изменения, характерные для гемосидероза. Выберите положения, верные для данной ситуации.

А. Гемосидероз печени — проявление общего сидероза

Б. Гемосидерин выявляется в гепатоцитах и звездчатых ретикулоэндотелиоцитах

В. Частое проявление подпеченочной желтухи

Г. Для идентификации пигмента используется ДОФА-реакция

Д. Содружественно поражаются поджелудочная железа, миокард

162. Каждый из указанных процессов правильно сочетается с накоплением определенных пигментов, за исключением:

А. Гемолитическая анемия — гемосидерин

Б. Гемолитическая анемия — билирубин

В. Идиопатический гемохроматоз — гемосидерин

Д. Бурая атрофия миокарда, печени — липофусцин

163. Метилвиолет и красный конго используются для выявления:

164. Амилоидозом может осложниться:

А. Гипертоническая болезнь

Г. Хронический абсцесс легких

Д. Ишемическая болезнь сердца

165. При вторичном амилоидозе чаще поражаются:

В. Надпочечники, вилочковая железа

166. Демонстративнее всего слизь окрашивается по:

А. Стидмену (альциановым синим)

167. Жировую дистрофию миокарда характеризуют:

А. Ожирение стромы миокарда

Б. Ожирение субэпикардиальной клетчатки

В. Появление жира в цитоплазме кардиомиоцитов

Г. Все перечисленное верно

168. Характерный механизм жировой дистрофии гепатоцитов периферии долек:

169. При жировой дистрофии количество цитоплазматического жира может:

170. Жировая дистрофия миокарда развивается, в основном, по типу:

Г. Все перечисленное верно

171. Жировая дистрофия при тканевой гипоксии является следствием:

А. Применения лечебных препаратов

Б. Избыточного переливания белковых препа­ратов

Г. Все перечисленное верно

172. Жировая дистрофия чаще встречается в:

173. Для «тигрового» сердца характерна дистрофия:

174. Жировая дистрофия миокарда чаще возникает при:

175. Распространенный меланоз развивается при:

176. К развитию распространенного гемосидероза приводит:

В. Внутрисосудистый гемолиз

177. При бурой атрофии цвет органа зависит от накопления:

178. Липидогенный пигмент — это:

179. Заболеванием, в основе которого лежит нарушение обмена меди, является:

В. Болезнь Коновалова-Вильсона

180. Вид обызвествления:

181. Дистрофическому обызвествлению предшествует:

182. Гиповитаминоз Д сопровождается:

Г. Все перечисленное верно

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Для студента самое главное не сдать экзамен, а вовремя вспомнить про него. 10242 — | 7598 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

источник

Жировые дистрофии связаны с избыточным накоплением в цитоплазме паренхиматозных клеток липидов (нейтральных жиров, триглицеридов, фосфолипидов, холестерина), либо с появлением их в тех клетках, где они в норме не встречаются, либо с появлением в цитоплазме клеток липидов аномального состава. Потребность человека в жирах составляет 80—100 г в сутки.

Основные функции липидовв организме:

  • структурная — липиды составляют основу клеточных мембран;
  • регулирующая;
  • энергообеспечивающая, поскольку липиды являются одним из главных источников энергии.

В зависимости от клинических проявлений выделяют:

Причинами приобретенных липидозов наиболее часто служат гипоксия и различные интоксикации. Поэтому жировые дистрофии являются компонентом заболеваний, сопровождающихся ки-i слородным голоданием. — ишемической болезни сердца, гипертонической болезни, пороков сердца, хронических заболеваний легких (бронхоэктатическая болезнь, туберкулез, эмфизема легких). приводящих к развитию легочно-сердечной недостаточности. Кроме того, жировую дистрофию вызывают различные инфекции и интоксикации, которые сопровождаются как гипоксией, так и блокадой токсинами ферментов, катализирующих в клетках метаболизм липидов. Липидозы иногда могут быть связаны с недостатком витаминов и некоторых аминокислот.

В патологии наибольшее значение имеют жировые дистрофии миокарда, печени и почек.

Рис. 3. Жировая дистрофия миокарда. а — кардиомиоциты с жировым включениями; б — венулы; в — кардиомиоциты, свободные от жировых включений.

Жировая дистрофия миокарда развивается путем декомпозиции жиробелковых комплексов мембран внутриклеточных структур, а также в результате инфильтрации кардиомиоцитов липидами. Вне зависимости от механизма дистрофии в клетках миокарда вначале появляются мелкие включения жира (пылевидное ожирение), затем они сливаются в капли (мелкокапельное ожирение), которые постепенно заполняют всю саркоплазму и могут приводить к гибели клеток (рис. 3).

на для резкого снижения функции сердца и развития сердечной недостаточности.

Рис. 4. Жировая дистрофия миокарда («тигровое сердце»). Под эндокардом видны желто-белые полоски, соответствующие участкам включения липидов в кардиомиоцитах.

Вместе с тем при многих интоксикациях и инфекциях возможен механизм декомпозиции мембран внутриклеточных структур с распадом их жиробелковых комплексов. Наконец, жировой гепатоз развивается в результате трансформации белков и углеводов в липиды, что наблюдается, например, при хронической алкогольной интоксикации. В любом случае в цитоплазме гепатоцитов, в основном периферии печеночных долек, развивается вначале пылевидное ожирение, которое трансформируется в мелкокапельное, а затем — в крупнокапельное. При этом ядро и внутриклеточные структуры оттесняются на периферию клеток, которые нередко гибнут. В этих случаях жировые включения погибших гепатоцитов сливаются, образуя жировые кисты. Макроскопические изменения печени зависят от степени выраженности дистрофии. В тяжелых случаях, например при алкоголизме, печень увеличена в размере, дряблая, на разрезе охряного цвета — «гусиная печень». При менее выраженной жировой дистрофии печень также увеличена в размере, на разрезе желтовато-серого цвета. При жировых гепатозах функция печени долго сохраняется, однако по мере прогрессирования основного заболевания и жировой дистрофии она снижается, иногда весьма значительно.

Жировая дистрофия почек развивается путем инфильтрации эпителия канальцев при гиперлипидемии, наблюдающейся, в частности, при нефротическом синдроме. В этой ситуации липиды оказываются в первичной моче ( гиперлипидурия ) и усиленно реабсорбируются клетками эпителия канальцев, но в таких больших количествах, что эти клетки не способны метаболизировать попавшие в них липиды — развивается мелкокапельное ожирение эпителия канальцев. Обычно оно сочетается с их гиалиново-капельной дистрофией. Почки при этом внешне изменены мало, но при тяжелом течении основного патологического процесса они приобретают серовато-желтый цвет, а на разрезе их пирамиды могут принимать желтую окраску.

Исход паренхиматозной жировой дистрофии зависит от степени ее выраженности — пылевидное и мелкокапельное ожирение обратимо при ликвидации вызвавшей его причины, крупнокапельное ожирение может закончиться гибелью клеток.

Врожденные паренхиматозные липидозы являются наследственными ферментопатиями, наследуемыми по аутосомно-рецессивному типу, и характеризуются накоплением в клетках липидов, повреждающих структуры клеток и сопровождающихся нередко гибелью самих клеток. Наиболее часто встречаются следующие липидные тезаурисмозы:

  • Болезнь Гоше вызвана отсутствием фермента бета-глюкоцереброзидазы. В результате глюкоцереброзиды накапливаются в печени, селезенке, костном мозге, в головном мозге, эндокринных железах и лимфатических узлах, что приводит к гибели клеток этих органов и к прогрессирующему слабоумию, увеличению массы печени, селезенки и истощению (кахексии).
  • Болезнь Нимана—Пика развивается при отсутствии фермента сфингомиелиназы, расщепляющей сфингомиелин, входящий в состав многих тканей, но особенно нервной ткани. У больных детей он накапливается в клетках большинства органов и при этом происходит увеличение массы печени и селезенки (гепато- и спленомегалия), отставание в психическом развитии, появляются неврологическая симптоматика, гипотония, истощение. Дети погибают в возрасте 2—3 лет.

Углеводные дистрофии связаны с накоплением в клетках бел-ково-полисахаридных комплексов (гликоген, гликопротеины), либо с образованием этих веществ в тех клетках, где их нет в норме, либо с изменением их химического состава.

Углеводы — обязательный и наиболее значительный компонент пищи. В сутки человек потребляет 400—600 г различных углеводов. Они являются необходимым элементом метаболизма, важным компонентом структуры клеток и межклеточного вещества и одним из главных источников энергии для обеспечения жизнедеятельности организма.

Гипогликемии — состояния, характеризующиеся снижением содержания глюкозы в крови ниже 65 мг%, или 3,58 ммоль/л. В норме уровень глюкозы крови натощак колеблется в диапазоне 65—110 мг%, или 3,58—6,05 ммоль/л.

Причинами гипоглюкемии являются заболевания печени — xpонические гепатиты, циррозы печени, ее жировая дистрофия, а также длительное голодание.

  • нарушение транспорта глюкозы из крови в гепатоциты, снижение уровня образования в них гликогенеза и в связи с этим отсутствие депонированного гликогена;
  • торможение процесса образования гликогена и транспорта глюкозы из гепатоцитов в кровь.
  • Гипогликемический синдром — стойкое снижение содержания глюкозы в крови ниже нормы (до 60—50 мг%, или 3,3—2,5 ммоль/л), приводящее к расстройству жизнедеятельности организма.
  • Гипогликемическая кома — состояние, характеризующееся:
    • — падением концентрации глюкозы в крови ниже 40—30 мг%, или 2.0—1.5 ммоль/л);
    • — потерей сознания;
    • — опасными для жизни расстройствами функций организма.

Гипергликемии — состояния, характеризующиеся увеличением

содержания глюкозы в крови выше нормы (более 120 мг%, или 6,05 ммоль/л натощак).

  • патология эндокринной системы, сопровождающаяся избытком гормонов, стимулирующих поступление углеводов в кровь (глюкагона, глюкокортикоидов, катехоламинов, тиреоидных гормонов, соматотропного гормона) либо недостатком инсулина или снижением его эффективности;
  • нейро- и психогенные расстройства, например реактивные психозы, стресс-реакции и подобные им состояния, характеризующиеся активацией органов эндокринной системы;
  • переедание, прежде всего длительное избыточное потребление кондитерских изделий;
  • заболевания печени, при которых гепатоциты теряют cпособность трансформировать глюкозу в гликоген.
  • Гипергликемический синдром — состояние сопровождающееся значительным увеличением содержания глюкозы в крови выше нормы (до 190—210 мг%, 10,5—11,5 ммоль/л и более), приводящее к расстройствам жизнедеятельности организма.
  • Гипергликемическая кома , характеризующаяся потерей сознания, снижением или утратой рефлексов, расстройствами дыхания и кровообращения, нередко заканчивающаяся смертью больного.

Наиболее часто гипергликемия наблюдается при сахарном диабете, развивающемся в результате абсолютной или относительной инсулиновой недостаточности (см. главу 19).

Гликогенозы — типовая форма патологии углеводного обмена наследственного генеза, характеризующаяся накоплением гликогена в клетках, что обусловливает нарушение жизнедеятельности организма.

Главная причина — наследуемая или врожденная аномалия генов, кодирующих синтез ферментов расщепления (реже — образования) гликогена. Наследуются по аутосомно-рецессивному типу. Выделяют более 10 типов гликогенозов. Среди них наиболее часто встречаются болезни Гирке. Помпе, фетальный муковисцилоз, а также болезни Форбса—Кори, Андерсена, Мак-Ардла.

Болезнь Гирке возникает при отсутствии фермента глюкозо-6-фосфатазы, что приводит к накоплению гликогена в клетках печени и почек, но к отсутствию углеводов в крови. Это сопровождается вторичным гипофизарным ожирением. Большинство детей погибают от ацидотической комы.

Читайте также:  Алиментарная дистрофия крс история болезни

Болезнь Помпе связана с отсутствием кислой альфа- 1,4-глюкозидазы в лизосомах, что приводит к накоплению гликогена в сердце, поперечнополосатых и гладких мышцах, в том числе в межреберных, диафрагмальных, в мышцах языка, пищевода, желудка и т.п. Дети погибают в раннем возрасте от сердечной или дыхательной недостаточности.

Остальным муковисцидоз — заболевание, связанное с генотипической ферментопатией. приводящей к нарушению обмена мукоидов, входящих в секрет многих желез. В результате секрет желез становится вязким и густым, выводится с трудом, что приводит к растяжению желез, превращению их в кисты, особенно в поджелудочной железе, слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта и дыхательных путей, слюнных, потовых, слезных железах и др. При этом в легких часто развиваются ателектазы с развитием пневмонии и бронхоэктазов. Смерть наиболее часто наступает от легочно-сердечной недостаточности.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

источник

V2: Дистрофии

S:Механизмы развития жировой дистрофии:

S:Для макроскопической картины жировой дистрофии сердца не характерно:

-: миокард под эндокардом желудочков пестрый

S:Жировую паренхиматозную дистрофию сердца характеризуют:

-: ожирение субэпикардиальной клетчатки

+: наличие жира в цитоплазме кардиомиоцитов

-: отложение холестерина в коронарных артериях

S:Признаками паренхиматозной жировой дистрофии миокарда не являются:

-: сердце имеет вид шкуры тигра

+: увеличение количества жира под эпикардом

S:Признаки жирового гепатоза:

-: сальный оттенок на разрезе

S:Причины жирового гепатоза:

S:Для гепатоцитов периферии долек характерным механизмом жировой дистрофии является:

S:Механизм жировой дистрофии гепатоцитов центров долек….

S:При сахарном диабете могут возникать:

+: накопление гликогена в эпителии почечных канальцев

+: гиалиноз мелких артерий и артериол

-: гидропическая дистрофия гепатоцитов

S:При мукоидном набухании накапливаются:

S:Наиболее частая локализация фибриноидного набухания:

S:Исходом фибриноидного набухания может быть:

S:Морфогенетическими механизмами фибриноидного набухания являются:

S:Гиалиноз может быть исходом:

S:Гиалиноз мелких артерий и артериол характерен для:

S:К макроскопическим признакам артериолонефросклероза относятся:

S:Гиалиноз встречается в исходе:

+: мукоидного и фибриноидного набухания

-: жировой инфильтрации стромы

S:Соответствие вида сосудистого гиалина заболеванию:

R1: гипертоническая болезнь

S:Метилвиолет и красный конго используются для выявления:

S:Амилоидозом может осложниться:

+: хронический абсцесс легких

-: ишемическая болезнь сердца

S:При амилоидозе почек развивается:

-: острая почечная недостаточность

-: вторичная артериальная гипертензия

S:Наиболее частая причина смерти больных вторичным амилоидозом:

Q:Последовательность стадий амилоидоза почек:

S:Соответствие вида дистрофии патологическому процессу:

L1: паренхиматозный липидоз

L2: паренхиматозный диспротеиноз

S:Соответствие вида дистрофии заболевания:

Вид дистрофии заболевание

L1: мезенхимальный диспротеиноз

L2: мезенхимальный липидоз

R5: желчнокаменная болезнь

S:При паренхиматозных дистрофиях не накапливаются:

S:Роговая дистрофия встречается при:

S:Жировая дистрофия миокарда развивается по механизму:

S:Жировая дистрофия чаще встречается:

S:Осложнениями ожирения сердца могут быть:

S:Общее нарушение обмена нейтральных жиров проявляется:

S:Видами местного нарушения обмена нейтральных жиров являются:

Q:Последовательность микроскопических стадий атеросклероза:

Q:Последовательность микроскопических стадий атеросклероза:

S:Соответствие вещества гистохимической реакции (красителя) на него:

S:В стенках сосудов не встречается:

S:К мезенхимальным диспротеинозам не относятся:

S:Признаками «тигрового» сердца являются:

+: накопление липидов по ходу венул

-: повышение сократительной функции

-: сальный оттенок на разрезе

S:Признаками жировой дистрофии печени являются

+: глинистый оттенок на разрезе

-: относится к мезенхимальным липидозам

S:Селезенка при амилоидозе может быть:

S:Амилоидозом почек осложняются:

S:Гистологические варианты общего ожирения:

Q:Последовательность макроскопических стадий атеросклероза

1: жировых пятен и полосок

S:Какая связь между камнями и воспалением:

-: камни вызывают воспаление

-: камни поддерживают имевшееся ранее воспаление

+: камнеобразование и воспаление поддерживают друг друга

S:Не является гемоглобиногенным пигментом:

S:Соответствие свойств гемоглобиногенному пигменту:

R1: определяется реакцией Гмелина

R3: образуется при отсутствии кислорода

R4: придает вид “кофейной гущи” кровавой рвоте

R5: образуется при малярии

S:Для гемосидерина характерны все следующие специфические признаки, кроме

-: образуется в физиологических условиях

S:Для гематоидина характерны все ниже перечисленные признаки, кроме:

-: образуется в патологических условиях

S:К развитию общего гемосидероза приводит:

-: общая артериальная гипотония

-: общий сосудистый гиалиноз

S:Местный гемосидероз развивается вследствие:

-: интраваскулярного гемолиза эритроцитов

+: внесосудистого гемолиза эритроцитов

S:При бурой атрофии в органах накапливается:

S:Распространенный меланоз развивается при:

S:Увеличением меланинообразования сопровождаются:

S:Патология надпочечников, ведущая к развитию Аддисоновой болезни:

S:На меланинообразование в организме влияет баланс:

S:Соответствие условий развития виду кальциноза:

R2: наличие очагов некроза

R3: нарушение функций буферных систем

R4: повышенная сосудистая проницаемость

R5: гипофункция паращитовидных желез

S:Отсутствие в организме фермента тирозиназы ведёт к развитию …..

S:Дистрофическому обызвествлению предшествует:

S:Аденома паращитовидных желез сопровождается:

S:Дистрофическое обызвествление сопровождается:

-: общим нарушением обмена кальция и фосфора

+: общее нарушение обмена кальция и фосфора не выявляется

S:Кальциноз по локализации относится к дистрофиям …..

S:К гиперкальциемии ведёт все перечисленное, кроме:

-: аденомы паращитовидных желез

+: удаления паращитовидных желез

S:К общим факторам камнеобразования относятся:

+: нарушение обмена минералов

S:К осложнениям мочекаменной болезни относятся:

S:Осложнения желчно-каменной болезни:

-: язвенная болезнь 12-перстной кишки

S:Механической желтухи не бывает при наличии камня в:

-: правом печеночном протоке

S:При каких желтухах кал обесцвечен :

S:По составу не бывает желчных камней:

S:По химическому составу в почках бывают камни:

S:К эндогенным пигментам относятся

S:К гемоглобиногенным пигментам относятся:

Q:Последовательность процессов патогенеза бурого уплотнения легких

1: хронический венозный застой

2: повышение сосудистой проницаемости

4: накопление гемосидерина

S:Примеры местного гипермеланоза

S:Причины общего гемосидероза:

S:Особенности дистрофического обызвествления:

+: отложение кальция в очагах фибриноидного набухания

-: выявляется только микроскопически

+: кальций откладывается в очагах некроза

S:Особенности метастатического обызвествления

+: связано с длительной гиперкальциемией

-: кальций откладывается в очагах некроза

-: причина — неустойчивость буферных систем

+: кальций откладывается в нормальных тканях

-: отложения кальция носят местный характер

S:В «старом» кровоизлиянии можно обнаружить пигменты:

источник

15. Жировая дистрофия печени, почек, сердечной мышцы. Причины, механизм развития, патоморфология, исходы. Диагностическое значение.

Жировые дистрофии характеризуются нарушением обмена раз­ных по химическому составу липидов (простых, или нейтральных, и сложных фосфолипидов, липопротеидов, гликолипидов, церебро­зидов, входящих в состав мембранного аппарата клеток, и др.).

К жировым дистрофиям относят паренхиматозные жировые ди­строфии (нарушение обмена цитоплазматического жира), мезенхи­мальные (нарушение обмена жира в жировой клетчатке) и смешан­ные (системные липоидозы и др.). По механизму развития различа­ют жировые инфильтрацию, декомпозицию и трансформацию.

1. Жировая инфильтрация печени. Часто встречается при гипоксии, yглеводной, белковой (аминокислотной) и витаминной недостаточности, инфекциях и интоксикациях.

Макроскопически печень увеличивается в объеме, желтоватого или глинистого цвета, мягкой тестоватой консистенции, жирная на ощупь; на поверхности разреза рисунок сглажен, видны капельки жира; на лезвии ножа остается жирный налет; при погружении кусочков органа в воду на ее поверхности образуется сaльный налет, a при сильно выраженной инфильтрации они плавают. При наличии застойной гиперемии в сочетании c жировой инфильтрацией печень становится мускатной: центр долек имеет темно-красный цвет, периферия — серо-желтый, глинистый цвет.

Микроскопически обращают внимание на перстневидность (со смещением ядра к периферии клетки) гепатоцитов: разного размера оптически пустые пространства, или вакуоли, соответствуют местам расположения капель жира, растворенного при обработке патматериала в спиртовом фиксаторе, и центростремительное отложение жира в них по току крови в дольке, что свидетельствует o поступлении жира c кровью, оттекающей от кишечника. Электронно-микроскопически липиды обычно обнаруживают в виде свободно лежащих, не окруженных мембраной осмиофильных включений.

Клиническое значение. Жировая инфильтрация печени сопровождается нарушением функций органа, но относится к числу обратимых патологических процессов. B тяжелых случаях, связанных c некрозом ядер и резким снижением антитоксической функции печени, жировая инфильтрация в сочетании c белковой (зернистой) и углеводной дистрофией имеет неблагоприятный исход.

2. Жировая дистрофия печени, связанная c декомпозицией липопротеидов, встречается при токсикоинфекциях, сепсисе, интоксикациях и отравлениях различными ядами, например фосфором, мышьяком, четыреххлористым углеродом, хлороформом и др. (дистрофическое ожирение).

Макроскопически печень увеличена в объеме, сальная, дряблая, серо-желтого цвета, анемична. При очаговом жировом некробиозе в печени обнаруживают разной величины участки, преимущественно в краевой зоне органа, серо-желтого цвета, дряблой консистенции, резко отграниченные от окружающей ткани.

Микроскопически отмечают нарушение балочной структуры органа, увеличение размеров гепатoцитов, сужение и закрытие просвета синусоидных капилляров. B цитоплазме гепатоцитов обнаруживают многочисленные жировые капли и включения, создающие ячеистый, или мелкосетчатый, рисунок. Перемычки мeждy ячейками представляют собой остатки цитоплазмы, подвергшейся зернистой дистрофии и деструкции. Ядра гепатоцитов не смещаются, но многие из них подвергаются пикнозу, рексису, иногда лизису. При полном распаде отдельных печеночных клеток образуются жировые микрокисты.

Клиническое значение определяется необратимым разрывом белково-липидных связей c распадом структурных элементов гепато­цитов и неблагоприятным исходом.

3. Жировая дистрофия почек. В почках жировая дистрофия наблюдается при гипоксии, нарушениях питания и кровообращения, интоксикациях и инфекциях.

Макроскопически почки увеличены, дряблые или тестоватой консистенции, серые, c желтым крапом, поверхность разреза сальная, липкая, c жировыми каплями, серо-желтого цвета.

Микроскопически отмечают разного размера капли нейтрального жира или фосфолипидов в цитоплазме эпителия проксимальных и дистальных канальцев в диффузной или очаговой форме. По мере слияния мелких капель развивается крупнокапельная жировая инфильтрация; остатки атрофированной цитоплазмы и ядро оттесняются к периферии клеток. При жировой декомпозиции видна зернистая дистрофии и образуются мелкие капли жира, не склонные к слиянию. При наличии пикноза и лизиса ядер наблюдаются распад клеток и клеточный детрит в просвете канальцев. Следует знать, что небольшое количество жира в почках встречается как физиологическое явление.

Клиническое значение. При жировом нефрозе функция органа ослаблена или нарушена. При жировой декомпозиции процесс имеет необратимый характер c неблагоприятным исходом.

4. Жировая дистрофия миокарда. Встречается при гипоксии, интоксикациях, инфекциях и нарушении питания (дефицит энергии и пластических веществ).

Макроскопически при диффузном поражении сердце увеличено в объеме, дряблой консистенции, серо-желтого или глинистого цве­та, со сглаженным рисунком мышечных волокон. Чаще же встреча­ется очаговое поражение миокарда с наличием серо-желтых очагов, полосок и пятен, придающих органу пестрый или тигровый рису­нок.

Микроскопически нa фоне зернистой дистрофии в саркоплазме, вокруг ядра и между фи6риллами кардиомиоцитов обнаруживают многочисленные мелкие капли жира, a при сильном поражении органа — пикноз и лизис ядер.

Клиническое значение. Жировая дистрофия миокарда в сочетании c зернистой обычно вызывает сердечную недостаточность и небла­гоприятный исход.

16. Нар-ние обмена солей кальция. Метастатическое, дистрофическое и метаболическое обызвествление. Исходы и значение для организма.

Этот процесс нaзываетcя обызвествлением или петрификацией. B за­висимости от происхождения и механизма развития различают метастатическое, дистрофическое и метаболическое обызвествление.

1. Метастатическое обызвествление, или известковые метаста­зы, возникает при общем нарушении обмена солей кальция и ор­ганизме c развитием гиперкальциемии. Последняя встречается при разрушении костной ткани (остеодистрофия, остеомиелит, гранулематоз, опухоли костной ткани и др.), при поражении же­лез, выделяющих соли кальция из организма, при гипервитами­нозе D и гиперпаратиреозе. При этом ионизированный кальций в повышенной концентрации не удерживается в растворе, взаимодействует c кислотами и выпадает в осадок в виде солей в раз­ных органах и тканях (системное обызвествление). Учитывая осо­бый характер обмена, наиболее часто они выпадают в почках, лег­ких, миокарде, в слизистой оболочке желудка и в стенках артерий. Указанные железистые органы выделяют кислые продукты (что вызывает их ощелачивание) и облaдают меньшей способностью удерживать эти соли в растворе. Соли выпадают в строме органов, в клетках и в секрете желез. Bыпaдeние солей кальция в стенках артерий связано c тем, что в них сама ткань тесно соприкасается c кровью, бедной СО2.

Наиболее часто обызвествление наблюдают в эластической оболочке сосудов селезенки, печении сердца. B легких соли кальция обнаруживают в альвеолярных стенках; в почках — в стенках междольковых артерий, базальной мембране извитых канальцев, эпителиальных клетках собирательных трубочек и соединительнотканной основе; в слизистой оболочке желудка; в межжелезистой ткани; в базальной мембране; в стенках сосудов и в эластических волокнах мышечного слоя.

2. Дистрофическое обызвествление возникает в результате мест­ного нарушения обмена веществ c пониженной жизнедеятельно­стью, в дистрофически и атрофически измененных тканях и некротических очагах.

Вследствие физико-химических изменений сpeды ионизированный кальций взаимодействует c фосфатными группами белка, которые отщепляются под дейст ­ вием фосфатаз, c образованием фосфорнокислого кальция. Накопление углекислоты в таких тканях сопровождается образованием угле­кислого кальция. Дистрофическое обызвествление встречается в гиа­линизированной соединительной ткани, особенно во вновь образо­ванной при хpoническом воспале­нии и атрофии органа, при нефритаx, холангитах (в связи c развитием фасциолеза и др.), атеросклерозе, в тромботических массах крове­носных сосудов (артериолиты, флеболиты) и в клапанах сердца. Обычно обызвествляются некротическая ткань инфарктов, казеозные массы при инфекционных болезнях (туберкулез, сап, актиномикоз и др.), омертвевшие паразитарные личинки и живот­ные паразиты, a тaкже опухоли (липомы, фибромы, миомы и др.) и ткани мумифицированного плода.

3. Метаболическое обызвествление (известковая подагра, кальциноз) может быть в одних случаях системным с выпадением солей в коже, сухожилиях, фасциях и апоневрозах, мышцах, нервах, сосудах и других тканях. B других случаях оно проявляется как местный процесс с отложением солей в коже пальцев конечностей. В отличие от метастатического обызвествления оно не связано c гиперкальциемией, a развивается при обычной концентрации солей на основе особого характера обмена, нестойкости буферных и коллоидных систем крови и ткани, a также особого состояния тканей в этой области c повышенной чувствительностью их к кальцию (кальцифилаксии).

Внешний вид тканей и органов при незначительном отложе­нии солей кальция может быть неизмененным. Их выявляют лишь при гистологическом или электронно-микроскопическом исследовании. При повышенном накоплении солей кальция в тканях макроскопически наблюдают появление в органе беловатых крапинок, которые ощущаются в виде песчинок, хрустят под ножом. При большом отложении солей орган приобретает твердую консистенцию, с трудом режется или не режется вообще.

Функциональное значение кальциевых дистрофий различно. Недостаток солей кальция в организме вызывает такие функциональные и структурные расстройства, которые только в начальной стадии могут быть обратимыми, а в последующем приводят к функциональной недостаточности органа и к смертельному исходу. Отложение солей кальция в стенке сосуда, сердечной мышце и клапанах сердца вызывают значительные функциональные изменения, представляющие опасность для жизни. Сосуды утрачи­вают эластичность, становятся ломкими, склонными к разрыву. В то же время обызвествление мертвых казеозных масс при ту­беркулезе купирует инфекционный процесс и свидетельствует о заживлении, хотя и неполном.

Исход отложения кальция в тканях. Доказано, что соли каль­ция способны рассасываться из очагов обызвествления. Рассасывание их может происходить ферментативным путем (галистерез) или при участии фагоцитов (лакунарная резорбция). При этом во­круг обызвествленного очага образуются скопления гистиоцитов и лимфоцитов, а в некоторых случаях появляются гигантские клетки типа остеокластов, частично рассасывающих известь. Однако обратное развитие патологических отложений кальция наблюдается редко. Обызвествление ткани обычно стойко удерживают соли кальция. Нередко петрифицированная ткань инкапсулируется, причем обызвествления мертвых масс су­щественно не отражаются на функциях органов.

Читайте также:  Активность трансаминаз отражающая степень клеточной дистрофии при нажбп

источник

Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25

В. Часто сопровождается сахарным диабетом

Г. Наиболее частая причина смерти — печеночная недостаточность

Д. Часто возникает при пороках сердца

148. Конъюгированная гипербилирубинемия, положительные тесты на билирубин в моче и полное отсутствие уробилиногена в моче и каловых массах характерны для следующих заболеваний:

А. Рак головки поджелудочной железы

В. Тромбофлебит печеночных вен

Д. Наследственный сфероцитоз

149. Укажите морфологические признаки, которые могут быть обнаружены в биоптате печени при обструкции желчных путей.

А. Расширение желчных капилляров, переполнение их желчью

Б. Коричнево-зеленый пигмент в гепатоцитах, в звездчатых ретикулоэндотелиоцитах

В. Отсутствие желчи в гепатоцитах и желчных капиллярах

Г. Отек и рыхлая, преимущественно лейкоцитарная, инфильтрация портальной стромы, постепенно нарастающий перидуктальный склероз

Д. Очаговые некрозы гепатоцитов

150. У больного раком легкого с множественными гематогенными метастазами появились темно-коричневое окрашивание кожи, адинамия, гипотония. Смерть наступила от кахексии. Выберите положения, наиболее вероятные в данной ситуации.

А. Появившиеся симптомы можно объяснить метастазами в печень

Б. Темно-коричневая окраска кожи связана с меланином

В. В сердце обнаружена бурая атрофия

Г. Бурая окраска сердца обусловлена меланином

Д. В легких обнаружена бурая индурация

А. Процесс развивается в старческом возрасте

Б. Процесс связан с накоплением липофусцина

В. Содружественно поражается печень

Г. Содружественно поражаются легкие

Д. Процесс часто развивается при злокачественных опухолях

152. На вскрытии в веществе головного мозга обнаружена киста с ржавыми стенками. С каким пигментом связан цвет кисты?

153. Больной, страдавший малярией, умер при явлениях малярийной комы. На вскрытии обнаружены желтушность кожных покровов, серо-аспидный цвет головного мозга, бурый оттенок ткани печени, селезенки. Все положения верны в отношении данной ситуации, за исключением:

А. Желтушность кожных покровов связана с билирубином

Б. Желтуху можно отнести к неконъюгированной

В. Цвет головного мозга обусловлен пигментом гемомеланином

Г. Цвет селезенки, печени обусловлен накоплением липофусцина

Д. Все образующиеся при малярии пигменты можно отнести к гемоглобиногенным

154. Больная 38 лет длительно страдала ревматическим пороком сердца (преобладание стеноза левого атриовентрикулярного отверстия). В течение последних месяцев — нарастающая одышка, кашель с ржавой мокротой. Смерть наступила внезапно от массивного желудочного кровотечения. На вскрытии в желудке — множественные эрозии и язвы. Выберите положения, верные в данной ситуации

А. В легких обнаружена бурая индурация

Б. Цвет легких можно объяснить развитием местного гемосидероза

В. Идентифицировать пигмент в легких можно с помощью гистохимической реакции Перлса

Г. Дно эрозий и язв окрашено в зеленоватый цвет

Д. Цвет эрозий и язв связан с накоплением гемосидерина

А. Название по макроскопическому виду — бурая индурация

Б. Легкое повышенной воздушности

В. Клетки, содержащие пигмент, обнаруживаются в просветах альвеол и бронхов, в межальвеолярных перегородках

Г. Межальвеолярные перегородки истончены

Д. Гранулы гемосидерина при реакции Перлса окрашены в цвет берлинской лазури

Е. Межальвеолярные перегородки утолщены

А. При аддисоновой болезни развивается приобретенный распространенный гипермеланоз

Б. При пигментной ксеродерме развивается врожденный распространенный гипермеланоз

В. Альбинизм — врожденный распространенный гипомеланоз

Г. Пигментация кожи при гемохроматозе связана с поражением надпочечников

Д. Витилиго — это приобретенная очаговая гиперпигментация

источник

Острый гепатит:

Макрокартина: внешний вид печени при остром гепатите зависит от характера развивающегося воспаления.

Острый экссудативный гепатит. Серозный гепатит при тиреотоксикозе; экссудат пропитывает строму печени. Гнойный гепатит при гнойном холангите и холангиолите;экссудат диффузно инфильтрирует портальные тракты или образовывает гнойники (пилефлебитические абсцессы печени при гнойном аппендиците, амебиазе; метастатические абсцессы при септикопиемии).

Острый продуктивный гепатит. Дистрофия и некроз гепатоцитов различных отделов дольки и реакция ретикулоэндотелиальной системы печени. Гнездные или разлитые инфильтраты пролиферирующих звездчатых ретикулоэндотелиоцитов (купферовских клеток), эндотелия, к которым присоединяются гематогенные элементы.

Хронический гепатит.

Макрокартина: печень увеличена и плотна. Капсула очагово или диффузно утолщена, белесовата. Ткань печени на разрезе имеет пестрый вид.

Деструкция паренхиматозных элементов, клеточная инфильтрация стромы, склероз и регенерация печеночной ткани в различных сочетаниях:

1) активный (агрессивный): резкая дистрофия и некроз гепатоцитов (деструктивный гепатит), выраженная клеточная инфильтрация, охватывающая склерозированные портальные и перипортальные поля, проникающая внутрь дольки.

2) персистирующий: дистрофические изменения слабо выражены, диффузная клеточная инфильтрация портальных полей, реже – внутридольковой стромы;

3) холестатический: холестаз, холангит и холангиолит, сочетающиеся с межуточной инфильтрацией и склерозом стромы, а также с дистрофией и некробиозом гепатоцитов.

+ хронический лобулярный гепатит (при вирусах): внутридольковые некрозы групп гепатоцитов и лимфоидно-клеточная инфильтрация.

Исходгепатита зависит от характера и течения, от распространенности процесса, степени поражения печени и ее репаративных возможностей. В легких случаях возможно полное восстановление структуры печеночной ткани. При остром массивном повреждении печени, как и при хроническом течении гепатита, возможно развитие цирроза.

Вирусный гепатит

Вирусный гепатит (болезнь Боткина) – вирусное заболевание, характеризующееся преимущественно поражением печени и пищеварительного тракта.

Этиология и эпидемиология:

1) вирус А (HAV): РНК-содержащий. Путь передачи: фекально-оральный. Источник: больной, вирусоноситель. Инкубационный период: 15-45 дней. Характерны эпидемические, течение острое → не ведет к циррозу печени;

2) вирус В (HBV): ДНК-содержащий. Путь передачи: переливание крови, инъекции, татуировка. Источник: больной, вирусоноситель. Инкубационный период: 25-180 дней. Распространен во всех странах мира, тенденция к учащению, сопутсвует СПИДу. Течение острое иди хроническое;

3) вирус дельта (HDV): дефектный РНК-вирус (репликация требует «вспомогательная функция» HBV или других гепатовирусов). Возникает одновременно с вирусным гепатитом В (проявление суперинфекции у носителей HBV). Течение острое или хроническое;

4) вирус С (гепатит ни А ни В): в 50% случаев он имеет хроническое течение.

Вирусный гепатит В

Этиология.ДНК-содержащий вирус (частица Дейна), включающий 3 антигенные детерминанты:

1) поверхностный антиген (HBsAg);

2) сердцевидный антиген (HBcAg) – патогенность вируса;

3) маркер ДНК-полимеразы (HBeAg).

Патогенез.Вирусно-иммуногенетическая теория: разнообразие форм вирусного гепатита В связана с особенностями иммунного ответа на внедрение вируса.

Первичная репродукция вируса в регионарных лимфатических узлах → вирусемия (переносится эритроцитами) → повреждение эритроцитов → антиэритроцитарные антитела → генерализованная реакция лимфоцитарной и макрофагальной систем (лимфоаденопатия, гиперплазия селезенки, аллергические реакции) → избирательное проникновение вируса в гепатоциты (обладает гепатотропностью) → образование печеночного липопротеина (аутоантиген)аутоиммунизация → образование иммунных комплексов HBsAg + АТ → повреждение гепатоцитов иммунным клеточным или антителозависимым цитолизом (непосредственного цитопатического действия нет) → некроз, захватывающий различную площадь печеночной паренхимы:

1) пятнистый: цитолитический (колликвационный) или «ацидофильный» (коагуляционный) некроз;

2) ступенчатый: периполез (соприкосновение лимфоцита с гепатоцитом, что может сопровождаться лизисом мембраны гепатоцита) или эмпериополез (пенетрация лимфоцитом плазмолеммы и внедрение в цитоплазму гепатоцита с последующим его лизисом) лимфоцитов;

2. субмассивный (мультилобулярными);

Классификация по клинико-морфологическим формам:

1) острая циклическая (желтушная);

3) некротическая (злокачественная, фульминантная, молниеносная);

Патологическая анатомия.Внепеченочные изменения: катаральное воспаление слизистой оболочки верхних дыхательных путей и пищеварительного тракта. Дистрофические изменения эпителия почечных канальцев, мышечных клетках сердца и нейронах ЦНС.

Острая циклическая (желтушная) форма. Частиц вируса и антигенов нет в ткани печени (HBsAg обнаруживается при затянувшемся).Морфологические изменения зависят от стадии:

1) стадия разгара (1-2-я неделя):

Макрокартина. «Большая красная печень»: печень увеличенная, плотная и красная; капсула напряжена.

Микрокартина. Нарушение балочного строения печени, выраженный полиморфизм гепатоцитов (двуядерные и многоядерные клетки), в клетках видны фигуры митоза. Гидропическая и баллонная дистрофия гепатоцитов. Пятнистые и сливные некрозы, тельца Каунсильмена (гепатоциты в состоянии коагуляционного некроза: округлые эозинофильные гомогенные образования с пикнотичным ядром или без ядра).

Портальная и внутридольковая строма диффузно инфильтрирована лимфоцитами и макрофагами с примесью плазматических клеток, эозинофильных и нейтрофильных лейкоцитов. Число звездчатых ретикулоэндотелиоцитов увеличено. Клетки инфильтрата выходят из портальной стромы в паренхиму дольки → разрушение гепатоциов пограничной пластинки → перипортальные ступенчатые некрозы. Капилляры переполнены желчью.

Некроз гепатоцитов → «ферментативный взрыв» → ↑ активности аминотрансфераз в сыворотке крови.

2) стадия выздоровления (4-5-я неделя):

Макрокартина. Печень нормального размера, ↓ гиперемия; капсула утолщена, тусклая, между капсулой и брюшиной небольшие спайки.

Микрокартина.Восстановление балочного строения долек, уменьшение степени некротических и дистрофических изменений. Выражена регенерация гепатоцитов. Лимфомакрофагальный инфильтрат становится очаговым. На месте сливных некрозов огрубение ретикулярной стромы и разрастание коллагеновых волокон.

Безжелтушная форма.

Макрокартина. «Большая красная печень (возможно поражение лишь одной доли) выражена меньше.

Микрокартина.Баллонная дистрофия гепатоцитов, очаги некроза, редко тельца Каунсильмена, пролиферация звездчатых ретикулоэндотелиоцитов; воспалительный лимфомакрофагальный и нейтрофильный инфильтрат не разрушает пограничную пластинку; холестаз отсутствует.

Некротическая (злокачественной, фульминантной, молниеносной) форма.

Макрокартина. Печень быстро уменьшается в размерах, серо-коричневая или желтая; капсула морщинистая.

Микрокартина.Прогрессирующий некроз паренхимы: мостовидные или массивные; тельца Каунсильмена, скопления звездчатых ретикулоэндотелиоцитов, лимфоцитов, макрофагов, нейтрофилов. Стаз желчи в капиллярах. Гепатоциты сохранены на периферии долек в состоянии гидропической или баллонной дистрофии. В участках резорбции некротических масс обнаженная ретикулярная строма, просветы синусоидов резко расширены, полнокровны; многочисленные кровоизлияния.

Холестатическая форма.У пожилых.

Макрокартина. «Большая красная печень» с очагами желто-зеленой окраскии подчеркнутым дольковым рисунком.

Микрокартина. Внутрипеченочный холестаз и воспаление желчных протоков (холангиты, холангиолиты): желчные капилляры и желчные протоки портальных трактов переполнены желчью, желчь в гепатоцитах и звездчатых ретикулоэндотелиоцитах. Гепатоциты центральных отделов долек в состоянии гидропической или баллонной дистрофии; тельца Каунсильмена. Портальные тракты расширены, инфильтрированы лимфоцитами, макрофагами, нейтрофилами.

Хроническая форма. Степень распространенности некроза – критерий активности (тяжести) гепатита.

Макрокартина. Желтуха, множественные кровоизлияния в коже, серозных и слизистых оболочках, увеличение лимфоузлов, селезенки (гиперплазия ретикулярных элементов), системные поражения экзокринных желез (слюнных, желудка, кишечника, ПЖЖ) и сосудов (васкулиты, гломерулонефрит).

1) хронический активный гепатит: инфильтрация портальной, перипортальной и внутридольковой склерозированной стромы; проникновение инфильтрата (лимфоциты, макрофаги, плазматические клетки) через пограничную пластинку в печеночную дольку с повреждением гепатоцитов. Гидропическая или баллоннаядистрофия и некрозы гепатоцитов (ступенчатые, мостовидныемультилобулярные). Пролиферация звездчатых ретикулоэндотелиоцитов и клеток холангиол. Регенерация паренхимы неполная → склероз и перестройка ткани печени. В цитоплазме гепатоцитов скопление HBsAg → матовостекловидные гепатоциты; в ядре HBcAg → «песочные ядра»;

2) хронический персистирующий гепатит: инфильтрация лимфоцитами, гистиоцитами и плазматическими клетками склерозированных портальных полей. Гиперплазия звездчатых ретикулоэндотелиоцитов и очаги склероза ретикулярной стромы. Пограничная пластинка и структура печеночных долек сохранены. Дистрофия минимальная, некроз редко. Матово-стекловидные гепатоциты с «песочными» ядрами, тельца Каунсильмена;

3) лобулярный гепатит.

1) выздоровление с восстановлением структуры печени;

2) некротическая форма острого вирусного гепатита В и хронический активный гепатит → постнекротический крупноузловой цирроз печени;

3) хронический персистирующий гепатит → активный гепатит → цирроз печени.

1) некротическая форма острого вирусного гепатита В и хронический активный гепатит с исходом в цирроз → печеночная недостаточность → смерть от печеночной комы;

2) гепаторенальный синдром.

Алкогольный гепатит

Алкогольный гепатит– острое или хроническое заболевание печени, связанное с алкогольной интоксикацией.

Этиология.Алкоголь (этанол).

Патогенез.Алкоголь (этанол) – гепатотоксический яд → ↑концентрация → некроз печеночных клеток + угнетение регенераторных возможностей печени (+ аутоиммунный механизм: аутоантиген – алкогольный гиалин) → повторные атаки острого алкогольного гепатита → хронический персистирующий гепатит (доброкачественное течение при прекращении употребления алкоголя) → портальный цирроз печени / хронический активный алкогольный гепатит → постнекротический цирроз печени.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Сдача сессии и защита диплома — страшная бессонница, которая потом кажется страшным сном. 8716 — | 7129 — или читать все.

91.146.8.87 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

Характеризуется появлением в клетке вакуолей, наполненных цитоплазматической жидкостью. Жидкость накапливается в цистернах эндоплазматического ретикулума и в митохондриях, реже в ядре клетки. Механизм развития гидропической дистрофии сложен и отражает нарушения водно-электролитного и белкового обмена, ведущие к изменению коллоидно-осмотического давления в клетке. Большую роль играет нарушение проницаемости мембран клетки, сопровождающееся их распадом. Это ведет к активации гидролитических ферментов лизосом, которые разрывают внутримолекулярные связи с присоединением воды. По существу такие изменения клетки являются выражением фокального колликвационного некроза.

Гидропическая дистрофия наблюдается в эпителии кожи и почечных канальцев, в гепатоцитах, мышечных и нервных клетках, а также в клетках коры надпочечников.

Причины развития гидропической дистрофии в разных органах неоднозначны. В почках – это повреждение гломерулярного фильтра (гломерулонефрит, амилоидоз, сахарный диабет), что ведет к гиперфильтрации и недостаточности ферментной системы нефроцитов, в норме обеспечивающей реабсорбцию воды; отравление гликолями, гипокалиемия. В печени гидропическая дистрофия возникает при вирусном и токсическом гепатитах. Причинами гидропической дистрофия эпидермиса могут быть инфекции, аллергии.

Внешний вид органов и тканей мало изменяется при гидропической дистрофии.

Микроскопическая картина: паренхиматозные клетки увеличены в объеме, цитоплазма их заполнена вакуолями, содержащими прозрачную жидкость. Ядро смещается на периферию, иногда вакуолизируется или сморщивается. Нарастание гидропии приводит к распаду ультраструктур клетки и переполнению клетки водой, появлению заполненных жидкостью баллонов, поэтому такие изменения называют баллонной дистрофией.

Исход гидропической дистрофии, как правило, неблагоприятный; она завершается тотальным колликвационным некрозом клетки. Поэтому функция органов и тканей при гидропической дистрофии резко снижена.

Роговая дистрофия

Роговая дистрофия, или патологическое ороговение, характеризуется избыточным образованием рогового вещества в ороговевающем эпителии (гиперкератоз, ихтиоз) или образованием рогового вещества там, где в норме его не бывает – патологическое ороговение на слизистых оболочках, например, в полости рта (лейкоплакия), пищеводе, шейке матки. Роговая дистрофия может быть местной или общей, врожденной или приобретенной.

Причины роговой дистрофии разнообразны: хроническое воспаление, связанное с инфекционными агентами, действием физических и химических факторов, авитаминозы, врожденное нарушение развития кожи и др.

Исход может быть двояким: устранение вызывающей причины в начале процесса может привести к восстановлению ткани, однако в далеко зашедших случаях наступает гибель клеток.

Значение роговой дистрофии определяется ее степенью, распространенностью и длительностью. Длительно существующее патологическое ороговение слизистой оболочки (лейкоплакия) может явиться источником развития раковой опухоли. Врожденный ихтиоз резкой степени, как правило, несовместим с жизнью.

ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ЖИРОВЫЕ ДИСТРОФИИ (ЛИПИДОЗЫ)

Паренхиматозная жировая дистрофия – это структурные проявления нарушения обмена цитоплазматических липидов, которые могут выражаться в накоплении жира в свободном состоянии в клетках, где он не обнаруживаются и в норме.

Причины жировой дистрофии разнообразны:

· кислородное голодание (тканевая гипоксия), поэтому жировая дистрофия так часто встречается при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, хронических заболеваниях легких, анемиях, хроническом алкоголизме и т. д. В условиях гипоксии страдают в первую очередь отделы органа, находящиеся в функциональном напряжении;

Читайте также:  Актовегин при дистрофии сетчатки

· тяжелые или длительно протекающие инфекции (дифтерия, туберкулез, сепсис);

· интоксикации (фосфор, мышьяк, хлороформ, алкоголь), ведущие к нарушениям обмена;

· авитаминозы и одностороннее (с недостаточным содержанием белков) питание, сопровождающееся дефицитом ферментов и липотропных факторов, которые необходимы для нормального жирового обмена клетки.

Паренхиматозная жировая дистрофия характеризуется, главным образом, накоплением триглицеридов в цитоплазме паренхиматозных клеток. При нарушении связи белков с липидами – декомпозиции, которая возникает под действием инфекций, интоксикаций, продуктов перекисного окисления липидов – возникает деструкция мембранных структур клетки и в цитоплазме появляются свободные липоиды, являющиеся морфологическим субстратом паренхиматозной жировой дистрофии. Наиболее часто она наблюдается в печени, реже в почке и миокарде, и расценивается как неспецифический ответ на большое количество типов повреждения.

Микроскопические признаки жировой дистрофии: любой жир, находящийся в тканях, растворяется в растворителях, которые используются при окраске образцов ткани для микроскопического исследования. Поэтому при обычной проводке и окраске ткани (окраска гематоксилином и эозином) клетки в самых ранних стадиях жировой дистрофии имеют бледную и пенистую цитоплазму. По мере увеличения жировых включений в цитоплазме появляются небольшие вакуоли.

Специфическая окраска на жиры требует использования замороженных срезов, сделанных из свежей ткани. В замороженных срезах жир остается в цитоплазме, после чего срезы окрашиваются специальными красителями. Гистохимически жиры выявляются с помощью ряда методов: судан IV, жировой красный О и шарлах рот окрашивают их в красный цвет, судан Ш – в оранжевый, судан черный B и осмиевая кислота – в черный, сульфат нильского голубого окрашивает жирные кислоты в темно-синий цвет, а нейтральные жиры – в красный. С помощью поляризационного микроскопа можно дифференцировать изотропные и анизотропные липиды. Анизотропные липиды, такие как холестерин и его эфиры, дают характерное двойное лучепреломление.

Жировая дистрофия печени проявляется резким увеличением содержания и изменением состава жиров в гепатоцитах. В клетках печени вначале появляются гранулы липидов (пылевидное ожирение), затем мелкие капли их (мелкокапельное ожирение), которые в дальнейшем сливаются в крупные капли (крупнокапельное ожирение) или в одну жировую вакуоль, которая заполняет всю цитоплазму и отодвигает ядро на периферию. Измененные таким образом печеночные клетки напоминают жировые. Чаще отложение жиров в печени начинается на периферии, реже – в центре долек; при значительно выраженной дистрофии ожирение клеток печени имеет диффузный характер.

Макроскопически печень при жировой дистрофии увеличена, малокровна, тестоватой консистенции, имеет желтый или охряно-желтый цвет, с жирным блеском на разрезе. При разрезе на лезвии ножа и поверхности разреза виден налет жира.

Типы жировой дистрофии печени:

Острая жировая дистрофия печени – редкое, но серьезное состояние, связанное с острым поражением печени. При острой жировой дистрофии печени триглицериды накапливаются в цитоплазме как маленькие, ограниченные мембраной вакуоли (мелкокапельная жировая дистрофия печени).

Хроническая жировая дистрофия печени может возникать при хроническом алкоголизме, недоедании и при отравлении некоторыми гепатотоксинами. Жировые капли в цитоплазме соединяются, формируя большие вакуоли (крупнокапельная жировая дистрофия печени). Локализация жировых изменений в дольке печени зависит от причин, которые их обусловили. Даже при тяжелой хронической жировой печени редко имеются клинические проявления дисфункции печени.

Жировая дистрофия миокарда характеризуется накоплением триглицеридов в миокарде.

Причины жировой дистрофии миокарда:

хронические гипоксические состояния, особенно при выраженной анемии. При хронической жировой дистрофии желтые полосы чередуются с красно-коричневыми участками («тигровое сердце»). Клинические признаки обычно не сильно выражены.

токсическое поражение, например дифтеритический миокардит, вызывает острую жировую дистрофию. Макроскопически сердце дряблое, имеется желтое диффузное окрашивание, сердце выглядит увеличенным в объеме, камеры его растянуты; в клинической картине появляются признаки острой сердечной недостаточности.

Жировая дистрофия миокарда рассматривается как морфологический эквивалент его декомпенсации. Большинство митохондрий при этом распадается, поперечная исчерченность волокон исчезает. Развитие жировой дистрофии миокарда чаще всего связывают не с разрушением комплексов клеточных мембран, а с деструкцией митохондрий, что ведет к нарушению окисления жирных кислот в клетке. В миокарде жировая дистрофия характеризуется появлением в мышечных клетках мельчайших жировых капель (пылевидное ожирение). При нарастании изменений эти капли (мелкокапельное ожирение) полностью замещают цитоплазму. Процесс имеет очаговый характер и наблюдается в группах мышечных клеток, расположенных по ходу венозного колена капилляров и мелких вен, чаще субэндо- и субэпикардиально.

В почках при жировой дистрофии жиры появляются в эпителии проксимальных и дистальных канальцев. Обычно это нейтральные жиры, фосфолипиды или холестерин, который обнаруживают не только в эпителии канальцев, но и в строме. Нейтральные жиры в эпителии узкого сегмента и собирательных трубок встречаются как физиологическое явление.

Внешний вид почек: они увеличены, дряблые (при сочетании с амилоидозом плотные), корковое вещество набухшее, серое с желтым крапом, заметным на поверхности и разрезе.

Механизм развития жировой дистрофии почек связан с инфильтрацией эпителия почечных канальцев жиром при липемии и гиперхолестеринемии (нефротический синдром), что ведет к гибели нефроцитов.

Исход жировой дистрофии зависит от ее степени. Если она не сопровождается грубым поломом клеточных структур, то, как правило, оказывается обратимой. Глубокое нарушение обмена клеточных липидов в большинстве случаев заканчивается гибелью клетки.

Функциональное значение жировой дистрофии велико: функционирование органов при этом резко нарушается, а в ряде случаев и прекращается. Некоторые авторы высказывали мысль о появлении жира в клетках в период реконвалесценции и начала репарации. Это согласуется с биохимическими представлениями о роли пентозофосфатного пути утилизации глюкозы в анаболических процессах, что сопровождается также синтезом жиров.

ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ УГЛЕВОДНЫЕ ДИСТРОФИИ

Углеводы, которые определяются в клетках и тканях и могут быть идентифицированы гистохимически, делят на полисахариды, из которых в животных тканях выявляются лишь гликоген, гликозаминогликаны (мукополисахариды) и гликопротеиды. Среди гликозаминогликанов различают нейтральные, прочно связанные с белками, и кислые, к которым относятся гиалуроновая, хондроитинсерная кислоты и гепарин. Кислые гликозаминогликаны как биополимеры способны вступать в непрочные соединения с рядом метаболитов и осуществлять их транспорт. Главными представителями гликопротеидов являются муцины и мукоиды. Муцины составляют основу слизи, продуцируемой эпителием слизистых оболочек и железами, мукоиды входят в состав многих тканей.

Гистохимические методы выявления углеводов. Полисахариды, гликозаминогликаны и гликопротеиды выявляются ШИК-реакцией. Сущность реакции заключается в том, что после окисления йодной кислотой (или реакции с перйодатом калия) образующиеся альдегиды дают с фуксином Шиффа красное окрашивание. Для выявления гликогена ШИК-реакцию дополняют ферментативным контролем – обработкой срезов амилазой. Гликоген окрашивается кармином Беста в красный цвет. Гликозаминогликаны и гликопротеиды определяют с помощью ряда методов, из которых наиболее часто применяют окраски толуидиновым синим или метиленовым синим. Эти окраски позволяют выявлять хромотропные вещества, дающие реакцию метахромазии. Обработка срезов ткани гиалуронидазой (бактериальной, тестикулярной) с последующей окраской теми же красителями позволяет дифференцировать различные гликозаминогликаны; это возможно также при изменении рН красителя.

Паренхиматозная углеводная дистрофия может быть связана с нарушением обмена гликогена или гликопротеидов.

| следующая лекция ==>
Гиалиново-капельная дистрофия | Нарушение обмена гликогена

Дата добавления: 2018-11-25 ; просмотров: 420 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

Гидропическая и её выраженное проявление — баллонная дистрофия — являются разновидностями паренхиматозного диспротеиноза. Таким термином в патологической анатомии обозначают дистрофические изменения, обусловленные нарушениями преимущественно белкового обмена в клетках, составляющих структуру и обеспечивающих функциональность какого-либо органа, то есть его паренхиму.

Острая дистрофия печени имеет несколько различных механизмов формирования. К ним относятся:

  • инфильтрация — при этом из-за нарушений выработки ферментов в клетки попадает избыточное количество метаболических продуктов;
  • декомпозиция — заключается в расформировании некоторых структурных элементов клетки в результате чего обменные процессы происходят неправильно, а в клетках накапливаются недостаточно окисленные продукты метаболизма;
  • производство клетками аномальных химических соединений;
  • изменение поступающих в клетку питательных органических соединений таким образом, что в результате обменных процессов формируется только один вид (белки, углеводы или жиры).

Паренхиматозные диспротеинозы классифицируются в зависимости от времени появления, распространённости патологического процесса, происходящим морфологическим изменениям, а также по типу веществ, накапливаемых в паренхиме из-за нарушений обмена.

По периоду формирования дистрофии разделяют на врождённые и приобретённые. По распространённости патологии выделяют системные и местные нарушения. Морфологические изменения классифицируются в зависимости от того, только ли паренхиму органа они поражают, или затрагивают сосудистую систему органа. Классификация по типу веществ, преимущественно накапливаемых органом,выделяют белковые, углеводные, жировые и минеральные дистрофии.

Кроме гидропической дистрофии, относящейся к нарушениям преимущественно белкового обмена, к диспротеинозам также относятся гиалиново-капельная и роговая дистрофии, а также первичные аминоацидопатии.

Гидропическая дистрофия называется также вакуольной и представляет собой отёк клеток, составляющих паренхиму подверженного патологическим изменениям органа. Несильный клеточный отёк является обратимым. Если же процесс принимает выраженное прогрессирование, такая дистрофия называется баллонной и приводит к отмиранию функциональных клеток печени.

Вакуольная дистрофия — это одно из самых распространённых нарушений, характеризующихся дегенеративными изменениями органа. Её отличие от других видов дистрофий заключается в том, что образуются новые внутриклеточные формирования — вакуоли — заполненные светлой жидкостью.

Печёночная гидропическая дистрофия наиболее часто бывает спровоцирована гепатозом или вирусными и токсическими гепатитами. Кроме этого причинами патологических внутриклеточных изменений могут послужить сахарный диабет, гломерулонефрит, амилоидоз.

Чаще всего дегенеративный процесс приводит к значительному снижению или полной утрате органом функциональности. При печёночных дистрофиях довольно быстро пациент впадает в коматозное состояние. Печёночная кома может наступать как при острых, так и при хронических патологических процессах. Патология развивается при инфекционных заболеваниях, значительных интоксикациях генототропными токсинами, цирротических процессах.

Клиническая картина на ранних стадиях заболевания стёрта. Проявляется симптоматика заболевания, спровоцировавшего патологические нарушения метаболизма, но сама патология никак себя не проявляет. Симптомы нарушений функционирования печени могут быть следующими:

  • боли в правом подреберье;
  • тошнота и рвота;
  • нарушения дефекации;
  • желтуха;
  • потеря аппетита, снижение веса.

При патанатомическом исследовании микропрепаратов печени, сердца или почек, поражённых гидропической дистрофией, внешние признаки патологии не имеют выраженного проявления. Выявляются патологические изменения при микроскопическом исследовании. Под микроскопом можно наблюдать, что клетки увеличены в размерах и содержат органеллы, заполненные прозрачной жидкостью. При баллонной разновидности патологии образовавшиеся вакуоли приобретают вид баллонов, ядро смещается к краям клетки, структурные элементы разрушены.

Чтобы понимать, как лечить заболевание, требуется провести тщательную диагностику, выяснить причины патологического процесса. Проводятся биохимические анализы, изучается ткань поражённого органа, полученная методом биопсии. Если патологические изменения принимают критический характер, у пациентов велика вероятность наступления коматозного состояния. Определить риск комы возможно по таким признакам, как характерный «хлопающий» тремор конечностей, а также изменения на электроэнцефалограмме.

Для оценки изменений структуры органа могут быть назначены клинические исследования, позволяющие визуально наблюдать поражённую область: КТ, МРТ, УЗИ. Но так как гидропическая дегенерация практически не изменяет внешний вид поражённого органа, то наиболее информативным методом диагностики является микроскопическое исследование тканей.

При выявлении паренхиматозных диспротеинозов лечение может проводиться с помощью антибиотиков, препаратов калия, раствора глюкозы. Для того чтобы вылечить любое заболевание печени обязательно необходимо соблюдение строгой диеты. При подозрении на диспротеиноз медики сразу же ограничивают поступление белков с пищей. Рекомендуемая доза потребления белковых компонентов составляет 50 г в сутки, однако в тяжёлых случаях белок исключают совсем.

Показано опорожнение кишечника не менее двух раз в сутки. Для дополнительной очистки применяются клизмы. Для подавления жизнедеятельности кишечной микрофлоры назначаются антибиотики. При существенном снижении или полной утрате печенью функциональности назначают раствор глюкозы и глутаминовую кислоту чтобы эвакуировать избыточный аммиак.

Назначаются противовоспалительные нестероидные препараты в значительных дозировках. Если пациент находится в состоянии комы, то препараты вводятся диффузными методами. Также проводятся переливания крови, гемодиализ.

Прогноз заболевания крайне неблагоприятный. В острых состояниях смерть может наступить уже через несколько дней. В остальных случаях в поражённом органе начинает развиваться стремительно прогрессирующий цирротический процесс.

Помимо гидропической, белковая дистрофия может быть зернистой и гиалиновой. Зернистая дистрофия характеризуется тем, что в цитоплазматической жидкости функциональных клеток печени появляется нехарактерная зернистость, образуемая белками. Гепатоциты становятся набухшими, увеличиваются в размерах, отличаются мутным содержимым. Для гиалиново-капельной дистрофии характерно уменьшение функциональных клеток в размерах. Этот вид дегенеративных паренхиматозных изменений происходит в результате увеличения проницаемости клеточных стенок, чрезмерными потерями жидкости, и, как следствие, уплотнением белков.

Липидная дегенерация характеризуется скоплением жировых клеток на участках, где их быть не должно, и избыточным накоплением в областях, где они присутствуют в норме. Чаще всего это происходит в печени, миокарде и почках. Жировая дистрофия миокарда начинается с так называемого пылевидного ожирения. В функциональных клетках сердечной мышцы появляются незначительные вкрапления липидов. Пока протекает очаговая мелкокапельная дегенерация, значительных изменений в структуре органа не происходит.

При прогрессировании патологического процесса эти вкрапления увеличиваются, соединяются друг с другом, и, в конце концов, вымещают цитоплазму. Жировая дистрофия миокарда характеризуется тем, что рисунок на мышечных волокнах изглаживается, а органеллы расщепляются.

В начальных стадиях патологии макроскопически определить её очень трудно. Диагностировать патологию возможно только при изучении полученного методом биопсии микропрепарата, если протекает жировая дистрофия печени, например.

При развитии процесса трансформации можно заметить уже невооружённым глазом. Если прогрессирует крупнокапельная жировая дистрофия печени, то структурные элементы органа увеличиваются в размерах, стенки истончаются. При патанатомическом исследовании на разрезе органа можно наблюдать жировые вкрапления в виде грязно-жёлтых полос.

Наиболее часто такое состояние наблюдается вследствие нарушений обмена гликогена, спровоцированное прогрессированием сахарного диабета или гликогеноза. Организм запасает гликоген на случай непредвиденного голода и хранит его в печени и мышечных волокнах, и пускает энергетический ресурс в расход только в исключительных ситуациях. К таким ситуациям относится, например, сахарный диабет. При прогрессировании этого заболевания поджелудочная железа не вырабатывает инсулин, вследствие чего глюкоза перестаёт накапливаться в тканях и выводится из организма. Организм испытывает дефицит энергоресурса, и начинает расходовать запас. В первую очередь расходуется гликоген, содержащийся в печени, в результате чего и происходит дистрофический процесс. В структуре гепатоцитов появляются своеобразные вакуоли, пустые промежутки, вследствие чего они становятся светлыми.

Гликогенозы чаще всего спровоцированы недостаточным синтезом ферментов, необходимых для накопления гликогена. Диагностика осуществляется при помощи исследований микропрепаратов, полученных методом биопсии.

Это состояние развивается на фоне амилоидоза. Вследствие нарушений белкового обмена в клетках образуется белково-полисахаридный комплекс, называемый амилоидом. Выявляются такие патологии методами морфологических исследований, так как клиника не выражена. При прогрессировании амилоидоза функциональные клетки печени атрофируются, амилоид откладывается на протяжении всей доли органа, сдавливает балки печени.

При любых формах печеночных дистрофий прогноз неблагоприятный. Как правило, при стремительном прогрессировании патологии в кратчайшие сроки наступает летальный исход.

Симптомы жирового поражения печени.

источник