Меню Рубрики

Характер распределения липидов в миокарде при жировой дистрофии

ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ ПЕЧЕНИ

ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ

Жировая дистрофия развивается часто. Нарушения обмена липидов проявляются их накоплением или недостатком (при истощении). В клетках могут накапливаться липиды всех классов: триглицериды, эфиры холестерина, фосфолипиды. При некоторых генетических болезнях накопления (болезнь Гоше — аккумулирование аномальных комплексов липидов и углеводов). Чаще всего жировая дистрофия встречается в печени (стеатоз), сердце, мышцах и почках.

Стеатоз печени наблюдается при алкоголизме, тучности, сахарном диабете, гипоксии, токсических воздействиях, нарушении питания (недостаток белка в пище). При этом печень увеличена в размерах, дряблая, на разрезе жёлтого цвета, с налётом жира. В случае увеличения количества липидов в крови воротной вены, первые и более крупные жировые включения появляются в периферических отделах долек (крупнокапельное ожирение), а более мелкие — в центральных (средне- и мелкокапельное ожирение). При гипоксии липиды сначала появляются в центре долек.

Слабо выраженное накопление липидов не влияет на функцию печени, их выраженная аккумуляция может необратимо повреждать внутриклеточные процессы.

Жировая дистрофия миокарда возникает вследствие гипоксии (при болезнях крови, сердечно-сосудистой недостаточности), интоксикации (при алкоголизме, инфекционных заболеваниях, отравлении фосфором, мышьяком). Механизм развития дистрофии миокарда связан с нарушением окисления жирных кислот под влиянием гипоксии или токсина (особенно при дифтерии).

Механизм действия дифтерийного токсина

Не существует единого представления о механизме кардиотоксичности дифтерийного гистотоксина. Одной из первых концепций биологического действия дифтерийного гистотоксина явилось предположение о том, что токсин способен конкурировать с тканевым дыхательным ферментом — цитохромом «В». Считали, что дифтерийный токсин вместе с ионом двухвалентного железа и порфирином входит в состав цитохрома дифтерийных коринебактерий и может замещать аналогичные структуры системы цитохромов чувствительных клеток, что блокирует процесс переноса электрона в дыхательной цепи и нарушает окислительное фосфорилирование. В результате снижается синтез АТФ, возникает дефицит энергетических и пластических ресурсов клетки, который ведёт к нарушению функций миокарда. Однако концепция о первичном нарушении синтеза белка не объясняет, почему при дифтерии практически не поражаются ткани с высоким белковым обменом, такие как слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта, половых органов, а подвергаются дистрофии миокард, нервная система, уровень белкового метаболизма которых значительно ниже. В настоящее время наиболее обоснованной концепцией кардиотоксичности гистотоксина является представление о том, что этот эффект связан с блокадой карнитинчелночного механизма метаболической регуляции основного процесса, обеспечивающего энергией миокард — β-окисления жирных кислот в митохондриях. Роль карнитинчелночного механизма определяется его участием в транспортном каскаде, обеспечивающим поступление энергетических субстратов в митохондрии. Этот механизм состоит из карнитин-ацилкарнитинтранслоказы и двух карнитин-пальмитоилтрансфераз. Карнитиновый челночный механизм обеспечивает активный транспорт длинноцепочечных жирных кислот из цитозоля в митохондрии и контролирует β-окисление КоА-производного жирной кислоты в митохондриальном матриксе, результатом которого является ацетил-КоА, поступающий в дальнейшем в цикл Кребса. Характерное накопление липидов в кардиомиоцитах при дифтерии происходит по ряду причин:

дифтерийная интоксикация сопровождается усилением липолиза и повышением концентрации свободных жирных кислот в крови;

в связи с отсутствием в кардиомиоцитах системы контроля жирных кислот поступление в кардиомиоцит циркулирующих в крови свободных жирных кислот зависит от их концентрации в плазме;

при дифтерии страдает мембранный гомеостаз, о чём свидетельствует внутриклеточное накопление фосфолипидов, высвобождающихся из разрушенных мембран клеточных структур, в том числе митохондрий. Одними из основных факторов, способствующих нарушению мембранного гомеостаза, являются ишемия и ацидоз;

блокада карнитинчелночного механизма препятствует утилизации накопившихся в кардиомиоците жирных кислот. Накопление в саркоплазме большого количества кислот оказывает токсический эффект на клетку и усугубляет разобщение процессов окисления и фосфорилирования.

Следует подчеркнуть неспецифический характер блокады карнитинчелночного механизма гистотоксином. Экзогенный карнитин (L-карнитин и пропионил-L-карнитин) оказывает терапевтическое и кардиопротективное действие не только при дифтерийном миокардите, но и при других кардиомиопатиях, протекающих с застойной сердечной недостаточностью, гипертрофией и ишемией миокарда. Исчезновение гликогена в миокарде — характерный гистохимический признак «дифтерийного сердца». Однако этот признак также не является специфичным для дифтерии. Запасы гликогена в миокарде расходуются при многих патологических состояниях, когда нарушается доступность основного энергетического субстрата в кардиомиоците — жирных кислот. При замедлении процесса окисления жирных кислот, что происходит, при блокаде карнитинчелночного механизма, гликолиз становится основным источником АТФ. Для поддержания интенсивного гликолитического процесса используются запасы гликогена. Однако, если гликолиз не сопряжен с окислением глюкозы, в клетках происходит накопление лактата и протонов. В условиях комбинированной гипоксии при дифтерии (гипоксическая, циркуляторная, гемическая, гистотоксическая) развивается дефицит молекулярного кислорода в тканях миокарда и интенсивность окислительных процессов начинает отставать от интенсивности гликолиза, что приводит к анаэробному гидролизу АТФ и накоплению избыточного количества протонов и, как следствие, к закислению внутриклеточной среды и ацидозу. Гипоксия играет важную роль в патогенезе «дифтерийного сердца», так как молекулярный кислород, являясь конечным акцептором протонов, необходим для синтеза АТФ. Кроме того, связывая протоны, он препятствует развитию ацидоза. Блокада карнитинчелночного механизма также ухудшает процесс окисления глюкозы в миокарде (при сохранении усиленного гликолиза). Таким образом, блокада карнитинчелночного механизма гистотоксином нарушает утилизацию основных энергетических субстратов для кардиомиоцита: свободных жирных кислот и глюкозы. Возникающий дефицит АТФ приводит к нарушению всех внутриклеточных процессов, обеспечивающих сократительную функцию миокарда. Избыток протонов усиливает их обмен на другие катионы (ионизированный кальций), в результате чего возникает перегрузка кардиомиоцитов ионами кальция. Ацидоз ухудшает взаимодействие кальция с тропонином и процесс его депонирования в саркоплазматическом ретикулуме. В результате нарушается процесс диастолического расслабления кардиомиоцитов. Ингибирование Na-K-зависимой АТФ-азы ведёт к нарушению работы натрий-калиевого насоса, следствием которого становятся увеличение количества внутриклеточного натрия, отёк клетки, гипокалигистия. Снижение содержания калия в миокардиоците изменяет трансмембранный потенциал клетки и повышает её возбудимость. Высокие концентрации свободных жирных кислот оказывают при гипоксии вторичный повреждающий и аритмогенный эффект. Важным проявлением своеобразного комплекса метаболических нарушений в миокарде, отражающим специфическое воздействие токсина и типовые реакции повреждённого сердца, является активация перекисного окисления липидов. Последнее оказывает деструктивное воздействие на мембранные структуры клеток. Альтерация миокардиоцита при активации перекисного окисления липидов связана с образованием токсических продуктов, изменением содержания липидов в мембранах, а также нарушением функции рецепторных образований мембраны. Этот процесс рассматривается как один из универсальных механизмов дезорганизации и гибели клеток. В патогенезе поражения сердца при дифтерии также не исключается роль аутоиммунного поражения миокардиоцитов, особенно как механизма прогрессирования процесса. Возможно поражение миокарда в ходе сывороточной болезни в ответ на применение противодифтерийной антитоксической сыворотки. Важную патогенетическую роль играют экстракардиальные факторы: гипоксемия вследствие крупа, обструктивного бронхита, пневмонии, респираторного дистресс-синдрома, нейропатических нарушений дыхания; циркуляторная гипоксия как результат гиповолемии и снижения насосной функции сердца, гемическая гипоксия, ДВС-синдром, гистотоксическая гипоксия, надпочечниковая недостаточность, нарушения вегетативной иннервации сердца.

Особенностями жировой дистрофии миокарда являются мелкокапельный и очаговый характер поражения. При макроскопическом исследовании под эндокардом левого желудочка, особенно в области трабекул и сосочковых мышц, видна жёлто-белая исчерченность, что дало основание сравнивать миокард со шкурой тигра («тигровое сердце»). При микроскопическом исследовании пылевидные включения липидов обнаруживаются в кардиомиоцитах по ходу венул. Сократительная способность миокарда снижается.

Дата добавления: 2015-06-04 ; Просмотров: 2232 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

Жировые дистрофии — это состояния, вследствие которых в цитоплазме клеток накапливается избыточное количество липидов. К липидам причисляют следующие соединения: холестерин, фосфолипиды, триглицериды, нейтральные жиры.

В норме липиды могут появляться в таких клетках, где в принципе никогда появляться не должны.

Средняя потребность взрослого человека в жирах составляет от 80 до 100 граммов, исходя из веса и других параметров, например, беременности или восстановительного периода после операции.

Основными функциями липидов являются:

  • составление основы мембраны клеток (структурная функция);
  • обеспечение человека энергией, поскольку именно жиры, а не углеводы, как многие думают, дают организму энергию и силы;
  • регулирование клеточных процессов, в том числе влияние на репродуктивную функцию и овуляцию тоже зависит от липидов.

Нарушения липидного обмена (или жирового обмена) — это состояния, при которых жиров становится либо критически больше, либо критически меньше нормы.

Эти нарушения разделяются на:

Жировая дегенерация или жировая дистрофия сердца — это одна из наиболее распространенных патологий, связанных с нарушением жирового обмена. Это заболевание нередко называют старческим. Оно относится к приобретенным липидозам и вызывается неправильными пищевыми привычками, предшествующими заболеваниями сердца и другими факторами.

Жировая дегенерация миокарда является вторым по численности видом липидозов, её опережает только жировая дегенерация почек и печени. Заболевание развивается следующим образом: жиробелковые комплексы внутри клеток меняют свою структуру, их замещают липидные соединения. Говоря проще — клетка из нормальной превращается в жировую практически полностью.

Относительно миокарда процесс протекает следующим образом: вначале клетки лишь отчасти заполняются мелкими жировыми вкраплениями (такой процесс медики называют пылевидным ожирением), затем мелкие капли сливаются в более крупные. Последней стадией является полное заполнение жировыми клетками саркоплазмы. Это приводит к окончательной гибели клеток.

Причинами жировой дегенерации сердца являются следующие факторы:

  • длительная гипоксия;
  • интоксикации;
  • ишемическая болезнь сердца;
  • гипертоническая болезнь;
  • хронические заболевания легких (например, эмфизема, туберкулез, бронхоэктатическая болезнь).
  • инфекционные процессы в тканях;
  • нарушение обмена веществ;
  • блокада токсинами ферментов, которые катализируют липидные процессы;
  • недостаток витаминов;
  • нехватка важных аминокислот.

Впервые диагноз «дегенерация сердца» или «дегенерация миокарда» врачи поставили еще в 18 веке. В те времена медикам казалось, что избыток жира в сердце — явление невозможное. Однако о накоплении жира в печени тогда уже знали, не имея возможности связать эти факторы воедино.

Позднее стало известно, что диабет и ожирение — заболевания, при которых ткани миокарда поглощает жировая ткань — это факторы, увеличивающие вероятность внезапной смерти.

Когда жировые отложения больше не могут накапливаться в печени или почках, они начинают откладываться на сердце. Вот почему у людей с дегенерацией миокарда наблюдается постоянная аритмия, тахикардия и другие нарушения ритма.

Основные симптомы жировой дистрофии миокарда (или ожирения сердца) это:

  • одышка;
  • тахикардия;
  • нарушение электрической проводимости;
  • мерцательная аритмия;
  • увеличение печени;
  • появление отеков в нижней части тела;
  • повышенное артериальное давление.

Современные методы диагностики подтверждают, что появление в сердце жировых «очагов» коррекции не поддается. Процесс можно лишь замедлить, активно проходя лечение и меняя образ жизни.

Основные методы лечения ожирения сердца:

  • нормализация веса;
  • устранение гипоксии тканей (прогулки, активный спорт, ходьба, плавание, частое проветривание домашнего и рабочего помещения);
  • людям с большим избыточным весом показаны малые физнагрузки на фоне коррекции питания;
  • прием мочегонных средств, препаратов, корректирующих сердечный ритм;
  • исключение из рациона рафинированных, жирных, жареных, копченых продуктов.

Прогноз больного зависит от качества соблюдения режима питания, активности, возраста и других заболеваний, в том числе хронических.

На начальном этапе темпы снижения веса не должны превышать 1-2 кг в месяц. Более интенсивный сброс веса может привести к стрессу. Общая потеря веса, составляющая 10% от первоначальной массы тела, является достаточным условием для предотвращения заболеваний сердца и коронарных артерий.

источник

ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ И СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЕ ДИСТРОФИИ.

Классификация дистрофий

1. В зависимости от преобладания морфологических из­менений в специализированных, клетках или строме и сосудах:

2.В зависимости от вида нарушенного обмена:

3. В зависимости от распространенности процесса:

4. В зависимости от происхождения:

Дистрофия— патологический процесс, в основе кото­рого лежат нарушения тканевого (клеточного) метаболизма, ведущие к структурным изменениям. Поэтому дистрофия рассматривается как один из видов повреждения (альтерации).

Морфогенетические механизмы дистрофии:

1.Инфильтрация избыточное проникновение продуктов обмена из крови и лимфы в клетки и межклеточное вещество.

Накопление веществ связано с возникающей недостаточностью ферментных систем, метаболизирующих эти продукты.

2. Декомпозиция (фанероз) распад ультраструктур клеток и межклеточного вещества, ведущий к нарушению тканевого (клеточного) метаболизма и накоплению продуктов нарушенного обмена в тканях (клетке).

3. Извращенный синтез — синтез в клетке веществ, не встречающихся в ней в норме.

4. Трансформация — образование продуктов одного вида обмена из общих исходных продуктов, которые идут на построение белков, жиров и углеводов.

ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ДИСТРОФИИ

При паренхиматозных дистрофиях возникают нарушения обмена высокоспециализированных в функциональном отношении клеток паренхиматозных органов — сердца, почек, печени.

Читайте также:  Аевит при дистрофии ногтей

• В основе развития паренхиматозных дистрофий лежат приобретенные или наследственные ферментопатии.

• С наследственными ферментопатиями связана большая группа болезней накопления, или тезаурисмозов.

Паренхиматозные диспротеинозы

• Сопровождаются появлением в цитоплазме включений белковой природы.

• Нарушение обмена белков нередко сочетается с расстройствами работы Na-K-помпы, что сопровождается накоплением ионов натрия и гидратацией клетки.

• Паренхиматозные диспротеинозы морфологически представлены гиалиново-капельной и гидропической дистрофией.

а. При гиалиново-капельной дистрофии:

° макроскопически органы не изменяются;

° микроскопически в цитоплазме клетки появляются крупные гиалиноподобные капли белка;

° гиалиново-капельная дистрофия приводит к смерти клетки.

б.При гидропической дистрофии:

° макроскопически органы не изменяются;

° микроскопически в цитоплазме клетки появляются вакуоли;

° гидропическая дистрофия может завершиться разви­тием баллонной дистрофии (фокальный колликвационный некроз) и смертью клетки (тотальный колликвационный некроз). В почках:

• Гидропическая и гиалиново-капельная дистрофия развивается при нефротическом синдроме (сочетание массивной протеинурии с отеками, гипо- и диспротеинемией, гиперлипопротеидемией), осложняющем различные заболевания почек мембранозную нефропатию, гломерулонефрит, амилоидоз и др.;

• Гиалиново-капельная и гидропическая дистрофия эпителия канальцев почек при нефротическом синдроме возникает при повреждении различных мембранноферментных систем, ответственных за реадсорбцию белка и воды;

• Гиалиново-капельная дистрофия нефроцитов связана с механизмами инфильтрации (в условиях повышенной порозности гломерулярного фильтра) и последующей декомпозицией — поломом вакуолярно-лизосомального аппарата нефроцита, обеспечивающего реабсорбцию белка;

• Гидропическая дистрофия нефроцитов связана с механизмами инфильтрации и декомпозиции другой системы реабсорбции — базального лабиринта, работающего на натрий-калийзависимых АТФ-азах и обеспечивающего реабсорбцию натрия и воды.

• Гидропическая дистрофия возникает при вирусном гепатите и отражает извращение белково-синтетической функции гепатоцита вследствие репродукции вируса;

• Гиалиноподобные включения (при исследовании в световом микроскопе напоминают гиалиново-капельную дистрофию, в электронном микроскопе представлены фибриллярным белком) появляются в гепатоцитах при остром алкогольном гепатите (реже при первичном билиарном циррозе, холестазе и некоторых других заболеваниях печени) и носят название алкогольного гиалина, или телец Мэллори.

Паренхиматозные липидозы

• Характеризуются нарушением обмена цитоплазматического жира.

• Морфологически проявляются накоплением капельнейтральных липидов (триглицсридов) в цитоплазме клеток.

• Для выявления липидов используется окраска Суданом III замороженных срезов; при обычных методах изготовления в гистологических препаратах на месте растворившихся капель жира (жир растворяется в спиртах, ксилоле и пр.) видны вакуоли.

• Наиболее часто жировая дистрофия развивается в пе­чени, миокарде и почках.

• Характерно накопление нейтральных липидов (триглицеридов) в печеночной клетке.

• Является следствием дисбаланса между поступлением, утилизацией и выведением липидов печеночной клеткой.

• Связана со следующими механизмами:

а) избыточным поступлением жирных кислот и триглицеридов в клетку при гиперлипидемии — при алкоголизме, сахарном диабете, общем ожирении;

б) снижением утилизации — окисления жирных кислот на кристах митохондрий — при гипоксии, анемии, токсических воздействиях;

в) снижением выведения липидов из печеночной клетки, что связано в основном с уменьшением продукции апопротеина, необходимого для транспорта липидов в виде липопротеидов:

· при нарушении питания в связи с недостатком белка в пище или заболеваниями желудочно-кишечного тракта — алипотропное ожирение печени,

· при действии токсичных веществ (этанол, четыреххлористый углерод, фосфор и др.);

г) наследственными дефектами ферментов, участвующих в жировом обмене.

• Наиболее часто жировой дистрофией печени сопровождаются следующие заболевания и состояния:

в) недостаточное питание, голодание;

д) интоксикации (эндогенные и экзогенные — четыреххлористый углерод, фосфор и др.);

Макроскопическая картина:

• печень увеличена, дряблая, на разрезе желтого цвета с налетом жира.

Микроскопическая картина:

• при окраске гематоксилин-эозином в цитоплазме гепатоцитов видны вакуоли на месте растворившихся при обработке капель жира; при окраске Суданом III капли жира окрашены в оранжево-красный цвет, Суданом черным — в черный цвет;

• преобладание жировой дистрофии в периферических отделах печеночной дольки свидетельствует об инфильтрационном механизме ее развития, который характерен для гиперлипидемии;

• развитие жировой дистрофии преимущественно в цент­ральных отделах дольки связано с механизмом декомпозиции и встречается при нарастающей гипоксии пе­чени.

• жировая дистрофия печени обратима;

• функция печени при жировой дистрофии в течение длительного времени остается нормальной;

• при присоединении некроза функция нарушается вплоть до развития печеночной недостаточности.

Жировая дистрофия миокарда.

Причины развития жировой дистрофии:

1) гипоксия — наиболее частая причина (при анемиях, хронической сердечно-сосудистой недостаточности);

2) интоксикации (дифтерийная, алкогольная, отравление фосфором, мышьяком и др.).

Механизм развития жировой дистрофии при гипоксии:

1) недостаток кислорода приводит к снижению окислительного фосфорилирования в кардиомиоцитах;

2) переключение на анаэробный гликолиз сопровождается резким снижением синтеза АТФ;

3) повреждение митохондрий;

4) нарушение бета-окисления жирных кислот;

5) накопление липидов в виде мелких капель в цитоплазме (пылевидное ожирение).

Механизм развития жировой дистрофии при интоксикацияхсвязан со снижением бета-окисления липидов в связи с деструкцией митохондрий.

Электронно-микроскопическая картина: жировые включения, имеющие характерную исчерченность, образуются в области распада крист митохондрий.

Микроскопическая картина:жировая дистрофия миокарда чаще имеет очаговый характер; содержащие жир кардиомиоциты располагаются преимущественно по ходу венозного колена капилляров и мелких вен, где гипоксический фактор наиболее резко выражен.

Макроскопическая картина:миокард дряблый, бледно-желтого цвета, камеры сердца растянуты, размеры сердца несколько увеличены; со стороны эндокарда, особенно в области сосочковых мышц, видна желто-белая исчерченность («тигровое сердце»), что объясняется очаговостью поражения.

Сократительная способность миокарда при жировой дис­трофии снижена.

Жировая дистрофия почек.

• Липиды появляются в эпителии канальцев главных отделов нефрона (проксимальных и дистальных) чаще всего при нефротическом синдроме.

• Жировая дистрофия связана с развивающейся при нефротическом синдроме гиперлипидемией и липидурией.

• Жировая дистрофия нефроцитов при нефротическом синдроме присоединяется к гиалиново-капельной и гидропической дистрофии.

Макроскопическая картина:почки увеличены, дряблые (при сочетании с амилоидозом — плотные), корковое вещество набухшее, серое с желтым крапом, замет­ным на поверхности и разрезе.

источник

При нарушении обменных процессов жиры начинают откладываться в клетках сердца, со временем полностью замещая их цитоплазму. Такая жировая дистрофия приводит к снижению функционирования сердечной мышцы. Она проявляется ноющими болями, одышкой и сердцебиением при незначительных нагрузках, отечностью нижних конечностей. Пациентам назначается медикаментозная терапия на фоне коррекции образа жизни.

Формирование дистрофических процессов в сердечной мышце связано с такими механизмами:

  • увеличенное поступление жиров в клетки;
  • нарушенный липидный обмен;
  • распад комплексов, состоящих из жира и белка (липопротеины) внутри клеток.

Все эти нарушения возникают при недостаточном питании миокарда. Жирные кислоты, необходимые для обеспечения энергией и построения оболочек, поступают в мышечные волокна с током крови. Они должны быть переработаны клеткой с участием митохондрий. При недостатке кислорода этот процесс останавливается, а из имеющихся кислот образуются нейтральные жиры, заполняющие пространство кардиомиоцита.

Жировая дистрофия миокарда относится к паренхиматозной, то есть поражает главные функционирующие клетки.

Непосредственными причинами таких изменений являются:

  • ишемическая болезнь;
  • артериальная гипертензия;
  • недостаточность кровообращения;
  • анемия;
  • гиповитаминоз;
  • дефицит белка в диете;
  • отравления мышьяком, соединениями фосфора, хлороформом;
  • дифтерийная инфекция;
  • хронический алкоголизм;
  • туберкулез и эмфизема легких, обструктивные легочные болезни, астма.

Рекомендуем прочитать статью о классификации миокардиодистрофии. Из нее вы узнаете о причинах развития, классификации, диагностике и лечении миокардиодистрофии.

А здесь подробнее о дисметаболической миокардиодистрофии.

Вначале отложения жира имеют вид очень мелких капель и проявляются пылевидным ожирением. На первых этапах дистрофии ее невозможно обнаружить даже под микроскопом без специальных красителей.

Начальная стадия заболевания

Следующая стадия характеризуется образованием крупных капель. Постепенно они сливаются между собой и полностью заполняют внутреннее пространство. Клеточные структуры при этом погибают. В тканях, взятых при биопсии, видны скопления жира в виде очагов, которые находятся по ходу венул и капилляров.

На поздних стадиях сердце увеличивается в размерах, его полости растягиваются, сердечная мышца становится дряблой, заметны полосы желто-белого цвета. Это придает миокарду характерный вид и называется «тигровым сердцем»

Жировая дистрофия миокарда или «тигровое сердце»

Клиническими эквивалентами таких этапов прогрессирования являются:

  • компенсация – нарушения (одышка, тахикардия) возникают только при высоких нагрузках;
  • субкомпенсация – общая слабость, утомляемость при обычных нагрузках, дыхание затруднено, сильное сердцебиение, отеки на ногах к концу дня;
  • декомпенсация – приступы нехватки воздуха в состоянии покоя, выраженные отеки, синюшность кожи, увеличение печени, кашель, скопление жидкости в брюшной полости, легочной застой.

Симптоматика миокардиодистрофии на начальных этапах может отсутствовать или проявляться тупыми, ноющими, колющими болями в области сердца, которые возникают при эмоциональных стрессах или физическом перенапряжении.

По мере нарастания изменений в миокарде к кардиалгии присоединяются одышка, учащение пульса и отечность нижних конечностей. Пациенты отмечают слабость и снижение работоспособности, нередко нарушается сердечный ритм – возникают экстрасистолы или трепетание предсердий. При тяжелой декомпенсации кровообращения могут развиваться осложнения в виде тромбоэмболии, фибрилляции желудочков. Эти состояния приводят к фатальному исходу.

Так как жировая дистрофия сердечной мышцы является только следствием основного заболевания, то диагностический поиск должен включать и выявление причины, если она ранее была неизвестна. Для этой цели используют:

  • ЭКГ – может изменяться зубец Т, при проведении проб с физической нагрузкой их переносимость снижена, но нет закономерного развития коронарного синдрома. При наличии аритмии проводится Холтеровское мониторирование.
  • Рентгенографию – сердечная тень увеличена в размерах, застой в легочной ткани.
  • УЗИ сердца – тонкий миокард, расширены полости желудочков и предсердий, снижена сократительная способность миокарда.
  • Анализы крови – проявления дислипидемии, анемии, изменения печеночных проб (при алкоголизме).
  • Сцинтиграфию – обнаруживает очаговые дефекты наполнения.
  • Биопсию миокарда для выявления типичных дистрофических изменений в паренхиме – «тигровое сердце».
  • МРТ вместе с введением радиоактивного фосфора, она помогает определить степень снижения обменных процессов.

МРТ-сердца с внутривенным контрастированием

В первую очередь терапия должна быть направлена на ликвидацию фактора, который привел к возникновению дистрофии миокарда. Проводится лечение инфекционных болезней, выведение токсических соединений из организма, назначаются противоанемические препараты.

Очень важно при любой этиологии, чтобы пациент изменил образ жизни при наличии вредных привычек. Особенно это относится к курению, употреблению алкоголя, перееданию. В отношении физических нагрузок нужна строгая дозированность и осторожность, так как сердечная мышца может не справиться с избыточной активностью.

Для укрепления миокарда назначают медикаменты, которые улучшают обменные процессы и стимулируют сократительную способность, помогают восстановить системное кровообращение:

Группы фарм. препаратов: Названия препаратов:
Бета-блокаторы Бисопролол, Метопролол
Ингибиторы АПФ Пренеса, Лизиноприл
Сердечные гликозиды Коргликон, Дигоксин
Средства против аритмии Кордарон, Изоптин
Препараты калия Калипоз, Панангин
Витамины группы В Нейрорубин, Мильгамма
Стимуляторы метаболизма Рибоксин, Актовегин, Мексидол
Разжижающие кровь Аспирин, Клопидогрель
Снижающие холестерин Атокор, Крестор

При нарушениях ритма сокращений, угрожающих жизни, рассматривается вопрос об установке кардиостимулятора или дефибриллятора. Тяжелые случаи дистрофии миокарда, при которых нет эффекта от медикаментозного лечения, могут быть основанием для пересадки сердца.

Развитие жировой дистрофии миокарда происходит при выраженных нарушениях в организме. Это состояние характеризует тяжелое течение основных заболеваний, серьезные патологии обмена, длительное кислородное голодание сердечной мышцы. Поэтому оно считается болезнью «изможденного сердца».

Благоприятный исход возможен только на ранних стадиях при устранении главной причины паренхиматозной дистрофии, когда поражена незначительная часть кардиомиоцитов. Во всех остальных случаях недостаточность кровообращения постоянно нарастает, повышается риск развития тромбоэмболии или аритмии, внезапной остановки сокращений сердца.

Рекомендуем прочитать статью о дисгормональной миокардиодистрофии. Из нее вы узнаете об этиологии, симптомах, диагностике и лечении дисгормональной миокардиодистрофии.

А здесь подробнее о гипертрофии левого желудочка сердца.

Жировая дистрофия миокарда возникает на фоне кислородного голодания, нарушения обменных процессов в миокарде, ее могут провоцировать инфекции и отравления. Проявления этого состояния – боль в сердце и признаки недостаточности кровообращения (одышка, частый пульс, отеки). Для успешного лечения требуется выявить эту патологию как можно раньше и устранить главную причину ее формирования.

На более поздних этапах медикаментозная терапия становится малоэффективной, а симптомы декомпенсации сердечной деятельности прогрессируют. В далеко зашедших случаях спасти пациентов может только пересадка сердца. Причинами смерти могут стать внезапная остановка сердца, фибрилляция желудочков, тромбоэмболия легочной артерии.

Смотрите на видео о том, какие бывают дистрофии, подробнее о жировой дистрофии, атрофии и лечении:

Читайте также:  Алиментарная дистрофия код мкб

Довольно часто используется Никотиновая кислота, для чего ее назначают в кардиологии — для улучшения обмена веществ, при атеросклерозе и т.д. Применение таблеток возможно даже в косметологии от облысения. Показания включают и проблемы с работой ЖКТ. Хоть и редко, но иногда вводится внутримышечно.

Развиваться гипертрофия миокарда может незаметно, стадии и признаки вначале неявные. Механизм развития гипертрофии левого желудочка и предсердий известен, их видов выделяют концентрическую, эксцентрическую. Какие экг-признаки и лечение в этом случае?

Патология сердечной мышцы дисгормональная миокардиодистрофия может поражать человека в любом возрасте. Миокардиодстрофия вегетативно-дисгормонального генеза поддается лечению, если вовремя заметить симптомы. Важна и этиология заболевания для постановки диагноза.

Основная классификация миокардиодистрофии включает несколько видов: смешанного, сложного генеза, первичная или вторичная. Причины, которые ее спровоцировали, важны для диагностики и лечения.

Назначается Карнитин для сердца довольно часто. Его основная польза — придание энергии. Влияние на миокард также идет по нескольким направлениям. Л-карнитин назначают и в детском, и во взрослом, и в старческом возрасте.

Следствием зависимости от спиртных напитков становится алкогольная кардиомиопатия. Признаки и симптомы проявляются зачастую в ночное время. Показания на ЭКГ помогут выявить и начать лечение своевременно. Причина смерти от алкогольной кардиомиопатии — остановка сердца.

Диагноз дисметаболическая миокардиодистрофия может услышать каждый. Генез ее четко установлен врачами. Если лечение начато своевременно, то процесс будет обратим.

Миокардиодистрофия, или дистрофические изменения в миокарде, может быть связана с неправильным образом жизни, нарушениями в работе. Могут быть выявлены диффузно-, обменно-, умеренные изменения при проведении ЭКГ. Для начала лечение предполагает прием витаминов.

Поражение сердца с нарушением кровообращения называется кардиомиопатия у детей. Она бывает дилатационной, гипертрофической, рестриктивной, первичной и вторичной. Симптомы проявляются стандартным набором признаков сердечной недостаточности. Выявляют по Холтеру, на УЗИ. Лечение может включать операцию.

источник

Указать номер правильного ответа

44. Частый исход баллонной дистрофии

Укажите номер правильного ответа

45. СОКРАТИТЕЛЬНАЯ СПОСОБНОСТЬ МИОКАРДА ПРИ ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ 1) повышается

Указать номер правильного ответа

46. НАСЛЕДСТВЕННЫЕ БОЛЕЗНИ НАКОПЛЕНИЯ НАЗЫВАЮТСЯ

47. Наследственные болезни накопления — Ответ: тезаурисмозы

Указать номера всех правильных ответов

48. ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЕ СКОПЛЕНИЯ ГЛИКОГЕНА ОТМЕЧАЮТСЯ ПРИ

4) тезаурисмозах + 5) вирусном гепатите В

Указать номер правильного ответа

49. Белки, участвующие в ренативации при устранении повреждающего агента

Указать номер правильного ответа

50. Механизм, обеспечивающий расщепление поврежденных белков

Указать номер правильного ответа

51. Макроскопическая характеристика органов при зернистой дистрофии

Указать номер правильного ответа

52. МУТНОЕ НАБУХАНИЕ – ПРОЦЕСС

Указать номера всех правильных ответов

53. ХАРАКТЕРИСТИКА ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ ПЕЧЕНИ

6) очаговый характер поражения

7) диффузный характер поражения +

8) мелко и крупноузловая поверхность

54. ВИД ДИСТРОФИИ В ПЕЧЕНИ

Г) гипертоническая болезнь

Указать номер правильного ответа

55. СТЕАТОЗ ПЕЧЕНИ ХАРАКТЕРНО РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ ГЕПАТИТЕ

Указать номера всех правильных ответов

56. ИЗМЕНЕНИЯ ЯДЕР ЭПИТЕЛИЯ КАНАЛЬЦЕВ ПОЧКИ ПРИ ГИДРОПИЧЕСКОЙ ДИСТРОФИИ

5) смещение к базальной мембране +

Указать номер правильного ответа

57. ИЗМЕНЕНИЯ ЦИТОПЛАЗМЫ ЭПИТЕЛИЯ КАНАЛЬЦЕВ ПОЧКИ ПРИ ГИДРОПИЧЕСКОЙ ДИСТРОФИИ

5) смещение к базальной мембране

Указать номер правильного ответа

58. БАЗАЛЬНАЯ МЕМБРАНА ИЗВИТЫХ КАНАЛЬЦЕВ ПОЧКИ ПРИ ГИДРОПИЧЕСКОЙ ДИСТРОФИИ

Указать номер правильного ответа

59. ХАРАКТЕР РАСПРЕДЕЛЕНИЯ ЛИПИДОВ В МИОКАРДЕ ПРИ ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ

Указать номер правильного ответа

60. РАЗМЕР ВАКУОЛЕЙ ПРИ ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ МИОКАРДА

Указать номер правильного ответа

61 . ХАРАКТЕР ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ МИОКАРДА

2) пылевидная + 3)крупнокапельная

62. ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ ПРИ ОКРАШИВАНИИ…………………….

Указать номер правильного ответа

63. ФУНКЦИЯ ПЕЧЕНИ ПРИ ГИДРОПИЧЕСКОЙ ДИСТРОФИИ

Указать номер правильного ответа

64. РАЗМЕРЫ СЕРДЦА ПРИ ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ

Указать номер правильного ответа

65. РАЗМЕРЫ КАМЕР СЕРДЦА ПРИ ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ

Указать номер правильного ответа

66. ПОВЕРХНОСТЬ ПЕЧЕНИ ПРИ ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ

Указать номер правильного ответа

67. КОНСИСТЕНЦИЯ МИОКАРДА ПРИ ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ

Указать номер правильного ответа

Указать номер правильного ответа

69. .НАКОПЛЕНИЕ ЛИПИДОВ В ПАРЕНХИМАТОЗНЫХ КЛЕТКАХ НАЗЫВАЕТСЯ

Указать номер правильного ответа

70.СЕРДЦЕ ПРИ ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ НАЗЫВАЕТСЯ……………….

Указать номер правильного ответа

71. ОСОБЕННОСТИ ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ МИОКАДА

1) очаговый характер повреждения +

2) диффузное отложение липидов

3) пылевидное накопление липидов +

4) накопление липидов по ходу мелких вен

5) снижение сократительной способности миокарда +

Указать номер правильного ответа

72. СТЕАТОЗ ПЕЧЕНИ – ЭТО ДИСТРОФИЯ

Указать номера всех правильных ответов

73. ХАРАКТЕРИСТИКА ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ ПЕЧЕНИ

5) очаговый характер поражения

6) диффузный характер поражения +

Указать номер правильного ответа

74. ОКРАСКА СУДАН 111 СЕЛЕКТИВНО ОКРАШИВАЕТ

Указать номер правильного ответа

75. МЕТАФОРИЧЕСКОЕ НАЗВАНИЕ СЕРДЦА ПРИ ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ 1)»бычье» 2)»сальное» 3)»гусиное» 4)»тигровое» + 5)»волосатое»

76. РАЗМЕР ПЕЧЕНИ ПРИ СТЕАТОЗЕ …….

77. ЦВЕТ ПЕЧЕНИ ПРИ СТЕАТОЗЕ………

Указать номера всех правильных ответов

78. МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ДИСТРОФИЙ

Указать номер правильного ответа

79. МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ДИСТРОФИЙ

Указать номер правильного ответа

80. МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ДИСТРОФИЙ

Указать номер правильного ответа

81. МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ДИСТРОФИЙ

2) Тиксотропия 3) Пиноцитоз 4) Экзоцитоз

Указать номер правильного ответа

82. МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ДИСТРОФИЙ

83. МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ ПЕЧЕНИ ПРИ ОЖИРЕНИИ……..

Указать номер правильного ответа

84. МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ МИОКАРДА ПРИ ГИПОКСИИ

85. МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ ЭПИТЕЛИЯ КАНАЛЬЦЕВ ПОЧКИ ПРИ НЕФРОТИЧЕСКОМ СИНДРОМЕ………

Указать номера всех правильных ответов

86. ВНЕКЛЕТОЧНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ТРОФИКИ ВКЛЮЧАЮТ СИСТЕМЫ

Указать номера всех правильных ответов

87. ХАРАКТЕРИСТИКА ПЕЧЕНИ ПРИ СТЕАТОЗЕ

3) На разрезе желтого цвета + 4) Бугристая поверхность 5) На разрезе узлы – регенераты 6) Монолобулярные ложные дольки

88. ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ МИОКАРДА –

МОРФОЛОГИЧЕСКОЕ ВЫРАЖЕНИЕ СЕРДЕЧНОЙ

Указать номер правильного ответа

89. КЛИНИЧЕСКИ ПРИ ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ МИОКАРДА ВЫЯВЛЯЮТ

1) Почечную недостаточность

2) Сердечную недостаточность +

3) Пеночную недостаточность

Указать номер правильного ответа

90. СЕРДЦЕ ПРИ ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ МИОКАРДА НАЗЫВАЕТСЯ «ТИГРОВЫМ», ТАК КАК

2) На перикарде наложения фибрина в виде волос

3) Усилена поперечная исчерченность кардиомиоцитов

4) Увеличено количество жира под эпикардом

5) Видны отложения липидов в виде полосок под

эндокардом левого желудочка +

Указать номер правильного ответа

91. ИЗМЕНЕНИЕ ФУНКЦИИ ПЕЧЕНИ ПРИ ОСТРОЙ ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ

Указать номер правильного ответа

92. ОСНОВНАЯ ПРИЧИНА РАЗВИТИЯ ОСТРОЙ ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ ПЕЧЕНИ

Указать номера всех правильных ответов

93. ВИДЫ ДИСТРОФИИ ПЕЧЕНИ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ РАЗМЕРА ЖИРОВЫХ КАПЕЛЬ

1) Мультилобулярная 2) Монолобулярная

94. При увеличении жира в пище стеатоз развивается в …………..

Указать номер правильного ответа

95. ОСНОВНАЯ ПРИЧИНА КАРДИОТОКСИЧНОСТИ ДИФТЕРИЙНОГО ТОКСИНА – БЛОКАДА МЕХАНИЗМА

Указать номера всех правильных ответов

96. Наследственные системные липидозы – болезнь

Указать номера всех правильных ответов

97. Наследственные гликогенозы – болезнь

98. СЛИЗИСТАЯ ДИСТРОФИЯ ЛЕЖИТ В ОСНОВЕ НАСЛЕДСТВЕННОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ, НАЗЫВАЕМОГО……

Указать номера всех правильных ответов

99. СТРОМАЛЬНО – СОСУДИСТЫЕ ДИСПРОТЕИНОЗЫ

Установить последовательность 100 . СТРОМАЛЬНО – СОСУДИСТЫЕ ДИСПРОТЕИНОЗЫ

Указать номер правильного ответа

101 Селективная окраска для выявления мукодного набухания

102 Феномен, позволяющий выявить мукоидное набухание при окраске толуидиновым синим.

Указать номера всех правильных ответов

103 Виды сосудистого гиалина

Указать номер правильного ответа

104 Простой сосудистый гиалин характерен для заболевания

1) Гипертоническая болезнь +

Указать номера всех правильных ответов

105 СЛОЖНЫЙ СОСУДИСТЫЙ ГИАЛИН ХАРАКТЕРЕН ДЛЯ ЗАБОЛЕВАНИЯ

источник

54.ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ ФИБРОАДЕНОМЫ МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ 1)перидуктальная 2)внутрипротоковая 3)интраканаликулярная

55. ВАЖНАЯ РОЛЬ В РАЗВИТИИ ПРЕДРАКОВЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ И РАКА МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ПРИНАДЛЕЖИТ 1)прогестерону 2)пролактину

56. РИСК РАЗВИТИЯ РАКА МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ЗНАЧИТЕЛЬНО ПОВЫШЕН ПРИ МУТАЦИЯХ ГЕНОВ 1)HLA 2)BRCA1 3)VEGF

57. САМАЯ ЧАСТАЯ ФОРМА ИНВАЗИВНОГО РАКА МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ 1)внутрипротоковый 2)дольковый 3)инвазивный протоковый

58. БОЛЕЗНЬ ПЕДЖЕТА МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ПРОЯВЛЯЕТСЯ КАК 1)воспалительные изменения в молочной железе 2)диффузное поражение ткани молочной железы 3)экземоподобное поражение соска и околососковой области

59. СВЕРХЭКСПРЕССИЯ ОНКОПРОТЕИНА HER2/neu ПРИ РАКЕ МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ 1)свидетельствует о плохом прогнозе 2)свидетельствует от хорошем прогнозе 3) на прогноз не влияет

60. УВЕЛИЧЕНИЕ ГРУДНЫХ ЖЕЛЕЗ У МУЖЧИН — гинекомастия

Паренхиматозные и стромально – сосудистые дистрофии.

Указать номера всех правильных ответов

К ВНУТРИКЛЕТОЧНЫМ СКОПЛЕНИЯМ ПРИВОДИТ 1) гипотиреоз 2) недостаточное выведение метаболитов + 3) ускоренное выведение экзогенных веществ 4) ускоренное выделение продуктов метаболизма 5) невозможность выведения экзогенных веществ + 6) ускорение образования естественных метаболитов + 7) накопление метаболитов в связи с генетическими дефектами +

Указать номера всех правильных ответов

ДИСТРОФИЕЙ НАЗЫВАЕТСЯ 1) летальное повреждение клеток 2) разрастание коллагена в строме органов 3) нарушение функции паренхиматозных органов 4) гипофункция органа 5) вид повреждения, проявляющийся внеклеточными накоплениями аномальных количеств различных веществ + 6) вид повреждения, проявляющийся внутриклеточными

накоплениями аномальных количеств различных веществ +

Указать номера всех правильных ответов

ПРИ ДИСТРОФИИ ВНУТРИКЛЕТОЧНО НАКАПЛИВАЮТСЯ

1) экзогенные вещества + 2) органические кислоты 3) нуклеиновые кислоты 4) липиды, белки, углеводы, пигменты + 5) продукты нарушенного метаболизма +

Указать номера всех правильных ответов

ВИДЫ ДИСТРОФИЙ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ЛОКАЛИЗАЦИИ ОСНОВНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ

1) Стромально – сосудистые + 2) Генерализованные 3) Периколлагеновые 4) Паренхиматозные +

5) Мышечные Указать номера всех правильных ответов

5. ВИДЫ ДИСТРОФИЙ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ВИДА НАРУШЕННОГО ОБМЕНА

1) Липидные + 2) Белковые + 3) Необратимые

4) Минеральные + 5) Идиопатические

Указать номера всех правильных ответов

ВИДЫ ДИСТРОФИЙ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ВИДА НАРУШЕННОГО ОБМЕНА

1) Белковые + 2) Жировые + 3) Беспигментные 4) Митохондриальные 5) Комбинированные

Указать номера всех правильных ответов

ВИДЫ ДИСТРОФИЙ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ЛОКАЛИЗАЦИИ ОСНОВНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ

1) Ядерные 2) Смешанные + 3) Тезаурисмозы 4) Наследственные 5) Паренхиматозные + 6) Стромально – сосудистые +

Указать номера всех правильных ответов

ВИДЫ ДИСТРОФИЙ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ВЛИЯНИЯ ГЕНЕТИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ

1) Рецидивирующие 2) Наследственные + 3) Приобретенные + 4) Хронические

5) Острые Указать номера всех правильных ответов

9. ВИДЫ ДИСТРОФИЙ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ РАСПРОСТРАНЕННОСТИ ПРОЦЕССА

1) Общие + 2) Местные + 3) Очаговые 4) Зернистые 5) Диффузные

10. НАКОПЛЕНИЕ ЛИПИДОВ В ПАРЕНХИМАТОЗНЫХ КЛЕТКАХ НАЗЫВАЕТСЯ Ответ : стеатоз

Указать номера всех правильных ответов

В КЛЕТКАХ ЛИПИДЫ МОГУТ НАКАПЛИВАТЬСЯ В ВИДЕ 1) Фосфолипидов + 2) Триглицеридов + 3) эфиров холестерина +

4) эфиров триглицеридов 5) эфиров фосфолипидов

Указать номера всех правильных ответов

12. СТЕАТОЗ МОЖЕТ РАЗВИТЬСЯ В 1) печени + 3) селезенке

2) сердце + 4) головном мозге Указать номера всех правильных ответов

13. СТЕАТОЗ ПЕЧЕНИ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ

1) анемиях + 2) ожирении + 3) атеросклерозе 4) гемохроматозе

Указать номер правильного ответа

5) гиалинозе 6) сахарном диабете + 7) вирусном гепатите С +

14. ДЛЯ ВЫЯВЛЕНИЯ ЛИПИДОВ НУЖНО ВОСПОЛЬЗОВАТЬСЯ ОКРАСКОЙ 1) эозином 4) пикрофуксином

2) суданом III + 5) гематоксилином 3) конго красным 6)толуидиновым синим

Указать номер правильного ответа

ЛИПИДЫ НАКАПЛИВАЮТСЯ В ГЕПАТОЦИТАХ В СОСТАВЕ 1) апопротеина 2) липопротеина 3) триглицеридов +

4) жирных кислот 5) эфиров холестерина

Указать номер правильного ответа

16. ЛИПИДЫ ИЗ ПЕЧЕНОЧНОЙ КЛЕТКИ ВЫВОДЯТСЯ ТОЛЬКО В СОЕДИНЕНИИ С 1) пигментами 3) апоферритином

2) апопротеином + 4) липопротеином Указать номер праильного ответа

17. СТЕАТОЗ ПЕЧЕНИ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ

гипоксии + голодании + интоксикации + алкогольной болезни +

5) инфицировании вирусом гепатита В Указать номер правильного ответа

18. ПРИ БЕЛКОВОМ ГОЛОДАНИИ СТЕАТОЗ РАЗВИВАЕТСЯ В 1) сердце 3) печени + 2) почках 4) селезенке

Указать номер правильного ответа

19. МЕТАФОРИЧЕСКОЕ НАЗВАНИЕ ПЕЧЕНИ ПРИ СТЕАТОЗЕ 1) «саговая» 4) «тигровая»

2) «сальная» 5) «глазурная» 3) «гусиная» + 6)«порфировая»

Указать номер правильного ответа

20. РАЗМЕР ПЕЧЕНИ ПРИ СТЕАТОЗЕ 1) увеличен +

Указать номер правильного ответа

21. КОНСИСТЕНЦИЯ ПЕЧЕНИ ПРИ СТЕАТОЗЕ 1) дряблая +

Указать номер правильного ответа

22. МЕТАФОРИЧЕСКОЕ НАЗВАНИЕ СЕРДЦА ПРИ ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ

1)«бычье» 4)«тигровое»+2)«сальное» 5)«капельное» 3) «гусиное» 6) «волосатое

Указать номера всех правильных ответов

23. ОСОБЕННОСТИ ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ МИОКАРДА 1) очаговый характер поражения + 2) диффузное отложение липидов 3) пылевидное накопление липидов +

4) накопление липидов по ходу мелких вен + 5) снижение сократительной способности миокарда +

Укажите номера всех правильных ответов

24. ДЛЯ ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ МИОКАРДА ХАРАКТЕРНЫ

1) расширение камер сердца + 2) крупнокапельное ожирение 3) дряблая консистенция сердца + 4) очаговый характер поражения +

К ПАРЕНХИМАТОЗНЫМ ДИСПРОТЕИНОЗАМ ОТНОСЯТ ДИСТРОФИИ

1) Роговую + 2) Гиалиноз 3) Зернистую + 4) Белковую 5) Гидропическую + 6) Гиалиново – капельную +

5) 6) 7) преимущественная локализация изменений в правом желудочке

Читайте также:  Алиментарная дистрофия при голодании

пылевидное накопление липидов + накопление липидов по ходу мелких вен + увеличение размеров сердца за счет расширения камер сердца + 8)

9)очаговые накопления липидов под эндокардом левого желудочка +

Указать номер правильного ответа

25. КЛИНИЧЕСКОЕ ПРОЯВЛЕНИЕ ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ МИОКАРДА

1) снижение сократительной способности миокарда + 2) увеличение объема циркулирующей крови

3) тромбоэмболический синдром

Указать номер правильного ответа

26. ЖИРОВУЮ ДИСТРОФИЮ МИОКАРДА ПОЗВОЛЯЕТ ДОКАЗАТЬ ОКРАСКА

1) суданом III + 4) пикриновой кислотой 2) конгокрасным 5)шифф-йоднойкислотой3)толуидиновымсиним 6)гематоксилином и эозином

Указать номера всех правильных ответов

1) Стенках сосудов 2) Костном мозге 3) Кишечнике 4) Миокарде + 5) Селезенке + 6) Печени +

Указать номера всех правильных ответов

Указать номера всех правильных ответов

К ПАРЕНХИМАТОЗНЫМ ДИСПРОТЕИНОЗАМ ОТНОСЯТ ДИСТРОФИИ

1) Роговую + 2) Пенистую 3) Амилоидоз 4) Вакуольную + 5) Тезаурисмоз

Указать номера всех правильных ответов

К ПАРЕНХИМАТОЗНЫМ ДИСПРОТЕИНОЗАМ ОТНОСЯТ ДИСТРОФИИ 1) Гиалиново – капельную + 2) Гидропичскую + 3) Мукоидную

4) Амилоидоз 5) Роговую + 6) Гиалиноз

Указать номер правильного ответа

31. ВКЛЮЧЕНИЯ БЕЛКА В ЦИТОПЛАЗМЕ КЛЕТОК ИМЕЮТ ВИД 1) вакуолей 4) базофильных зерен 2) бурых гранул 5) амфифильных капель

3) золотистых гранул 6) эозинофильных капель +

Указать номер правильного ответа

32. ПРОТЕИНУРИЯ ОТРАЖАЕТ НАЛИЧИЕ БЕЛКОВОЙ ДИСТРОФИИ В

1) почке + 3) мочеточнике 2) печени 4) мочевом пузыре

33. ПРИ НАРУШЕНИИ РЕАБСОРБЦИИ БЕЛКА В ПОЧКЕ РАЗВИВАЕТСЯ КЛИНИЧЕСКИЙ СИМПТОМ. Ответ: протеинурия

Укажите номер правильного ответа

34. ПЛАЗМАТИЧЕСКАЯ КЛЕТКА ПРИ ИЗБЫТОЧНОМ НАКОПЛЕНИИ ИММУНОГЛОБУЛИНА НАЗЫВАЕТСЯ ТЕЛЬЦЕМ

1) Гейнца 4)Гудпасчера 2) Русселя + 5) Паппенгейма 3) Маллори 6) Каунсильмена

35. ПРИ БЕЛКОВОЙ ДИСТРОФИИ И НАБУХАНИИ ЭПИТЕЛИЯ ПРОКСИМАЛЬНЫХ КАНАЛЬЦЕВ ПОЧКИ РАЗВИВАЕТСЯ КЛИНИЧЕСКИЙ СИНДРОМ . Ответ : нефротический

Указать номер правильного ответа

36. В ПОЧКЕ ПРИ НЕФРОТИЧЕСКОМ СИНДРОМЕ РАЗИВАЕТСЯ ДИСТРОФИЯ

1) белковая 2) баллонная 3) гидропическая 4) баллонная и гидропическая

5) гиалиново — капельная и гидропическая + Указать номера всех правильных ответов

37. В ПОЧКЕ ПРИ НЕФРОТИЧЕСКОМ СИНДРОМЕ РАЗИВАЕТСЯ ДИСТРОФИЯ

1) Роговая 2) Белковая + 3) Жировая + 4) Зернистая 5) Мукоидное набухание

Указать номера всех правильных ответов

38. В ПОЧКЕ ПРИ НЕФРОТИЧЕСКОМ СИНДРОМЕ РАЗИВАЕТСЯ ДИСТРОФИЯ

1) Мукоидное набухание 2) Гиалиново – капельная + 3) Гидропическая + 4) Жировая + 5) Очаговая 6) Зернистая

Указать номер правильного ответа

39. ГИДРОПИЧЕСКАЯ ДИСТРОФИЯ ГЕПАТОЦИТОВ ХАРАКТЕРНА ДЛЯ 1) стеатоза 4) сахарного диабета 2) гепатомы 5) алкогольной болезни

3) мускатного фиброза 6) вирусного гепатита В +

40. ТИПИЧНЫЙ ИСХОД БАЛЛОННОЙ ДИСТРОФИИ КЛЕТКИ — некроз.

Указать номера всех правильных ответов

41. Возможные исходы белковых диспротеинозов

1) Петрификация 2) Гиалиноз 3) Склероз 4) Коагуляционный некроз + 5) Колликвационный некроз +

Дополнить 42. Вероятный исход гиалиново – капельной дистрофии – некроз .

Указать номер правильного ответа

43. ВЕРОЯТНЫЙ ИСХОД ГИАЛИНОВО – КАПЕЛЬНОЙ ДИСТРОФИИ

1) Колликвационный некроз 2) Коагуляционный некроз + 3) Фибриноидный некроз 4) Казеозный некроз

Указать номер правильного ответа

44. Частый исход баллонной дистрофии 1) Фибриноидный некроз 2) Колликвационный некроз + 3) Казеозный некроз

4) Коагуляционный некроз 5) Склероз 6) Амилоидоз

Укажите номер правильного ответа

45. СОКРАТИТЕЛЬНАЯ СПОСОБНОСТЬ МИОКАРДА ПРИ ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ 1) повышается

2) не изменяется 3) снижается +

Указать номер правильного ответа

46. НАСЛЕДСТВЕННЫЕ БОЛЕЗНИ НАКОПЛЕНИЯ НАЗЫВАЮТСЯ

2) тезаурисмозы 2 5)иммунокомплексные 3)аутоиммунные 6)цереброваскулярные

47. Наследственные болезни накопления — Ответ: тезаурисмозы

Указать номера всех правильных ответов

48. ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЕ СКОПЛЕНИЯ ГЛИКОГЕНА ОТМЕЧАЮТСЯ ПРИ

1) анемии 2) ожирении 3) алкоголизме

4) тезаурисмозах + 5) вирусном гепатите В 6) сахарном диабете +

Указать номер правильного ответа

49. Белки, участвующие в ренативации при устранении повреждающего агента

1) АА 2) LAA 3) Острой фазы воспаления

4) Теплового шока + 5) Парапротеины

Указать номер правильного ответа

Механизм, обеспечивающий расщепление поврежденных белков

Обратной связи Убиквитиновый + Фильтрационный Обратной реабсорбции

Макроскопическая характеристика органов при зернистой дистрофии

Мутное набухание + Сальный блеск Мукоидной набухание Глазурный вид

Указать номер правильного ответа

Указать номер правильного ответа

52. МУТНОЕ НАБУХАНИЕ – ПРОЦЕСС 1) Обратимый +

2) Необратимый Указать номера всех правильных ответов

53. ХАРАКТЕРИСТИКА ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ ПЕЧЕНИ

1) функция снижается + 2) функция не нарушается 3) называется «тигровой» 4) называется «гусиной» +

54. ВИД ДИСТРОФИИ В ПЕЧЕНИ 1) стеатоз

5) равномерно желтый цвет + 6) очаговый характер поражения 7) диффузный характер поражения +

8) мелко и крупноузловая поверхность

ЗАБОЛЕВАНИЕ А) Атеросклероз Б) инфаркт миокарда В) вирусный гепатит В Г) гипертоническая болезнь Д) сахарный диабет

Указать номер правильного ответа

55. СТЕАТОЗ ПЕЧЕНИ ХАРАКТЕРНО РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ ГЕПАТИТЕ 1) вирусном

2)алкогольном + 3) аутоиммунном

Указать номера всех правильных ответов

56. ИЗМЕНЕНИЯ ЯДЕР ЭПИТЕЛИЯ КАНАЛЬЦЕВ ПОЧКИ ПРИ ГИДРОПИЧЕСКОЙ ДИСТРОФИИ

1) лизис 2) рексис 3)пикноз + 4) вакуолизация 5)смещение к базальной мембране +

Указать номер правильного ответа

57. ИЗМЕНЕНИЯ ЦИТОПЛАЗМЫ ЭПИТЕЛИЯ КАНАЛЬЦЕВ ПОЧКИ ПРИ ГИДРОПИЧЕСКОЙ ДИСТРОФИИ

1) лизис 2) рексис 3) коагуляция 4)вакуолизация + 5)смещение к базальной мембране

Указать номер правильного ответа

58. БАЗАЛЬНАЯ МЕМБРАНА ИЗВИТЫХ КАНАЛЬЦЕВ ПОЧКИ ПРИ ГИДРОПИЧЕСКОЙ ДИСТРОФИИ

1)сохранена + 2) гиалинизирована 3) фрагментирована

Указать номер правильного ответа

59. ХАРАКТЕР РАСПРЕДЕЛЕНИЯ ЛИПИДОВ В МИОКАРДЕ ПРИ ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ

Указать номер правильного ответа

60. РАЗМЕР ВАКУОЛЕЙ ПРИ ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ МИОКАРДА 1)мелкие +

Указать номер правильного ответа

61 . ХАРАКТЕР ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ МИОКАРДА

2) пылевидная + 3)крупнокапельная

62.ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ ПРИ ОКРАШИВАНИИ. Ответ: суданом Ш

Указать номер правильного ответа

63.ФУНКЦИЯ ПЕЧЕНИ ПРИ ГИДРОПИЧЕСКОЙ ДИСТРОФИИ 1) снижается +

2) не изменяется 3) повышается

Указать номер правильного ответа

64.РАЗМЕРЫ СЕРДЦА ПРИ ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ 1) увеличены +

2) не изменены 3) уменьшены

Указать номер правильного ответа

65.РАЗМЕРЫ КАМЕР СЕРДЦА ПРИ ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ 1) увеличены +

2) не изменены 3) уменьшены

Указать номер правильного ответа

66.ПОВЕРХНОСТЬ ПЕЧЕНИ ПРИ ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ 1) гладкая + 2) морщинистая

3) бугристая 4) мелкозернистая

Указать номер правильного ответа

67.КОНСИСТЕНЦИЯ МИОКАРДА ПРИ ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ 1) не изменена

Указать номер правильного ответа

68.ВИД ПОВРЕЖДЕНИЯ 1) Дистрофия + 2) Атеросклероз 3) Атрофия

4) Гиперплазия Указать номер правильного ответа

69. .НАКОПЛЕНИЕ ЛИПИДОВ В ПАРЕНХИМАТОЗНЫХ КЛЕТКАХ НАЗЫВАЕТСЯ 1) склероз

2) гиалиноз 3) стеатоз + 4) меланоз 5) липоматоз

Указать номер правильного ответа

70.СЕРДЦЕ ПРИ ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ НАЗЫВАЕТСЯ. Ответ: тигровое.

Указать номер правильного ответа

71. ОСОБЕННОСТИЖИРОВОЙДИСТРОФИИМИОКАДА 1) очаговый характер повреждения + 2) диффузное отложение липидов 3) пылевидное накопление липидов +

4) накопление липидов по ходу мелких вен 5) снижение сократительной способности миокарда +

Указать номер правильного ответа

72. СТЕАТОЗПЕЧЕНИ–ЭТОДИСТРОФИЯ 1) белковая

2) жировая + 3) углеводная 4) минеральная

Указать номера всех правильных ответов

ХАРАКТЕРИСТИКА ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ ПЕЧЕНИ 1) функция снижается 2) функция не изменяется + 3) называется « тигровой»

4) называется «гусиной» + 5) очаговый характер поражения 6) диффузный характер поражения + 7) поверхность гладкая + 8) поверхность бугристая

Указать номер правильного ответа

74. ОКРАСКА СУДАН 111 СЕЛЕКТИВНО ОКРАШИВАЕТ

1) белки 2) минералы 3) углеводы 4) липиды + 5) пигменты

Указать номер правильного ответа

75. МЕТАФОРИЧЕСКОЕ НАЗВАНИЕ СЕРДЦА ПРИ ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ 1)»бычье» 2)»сальное» 3)»гусиное»

76. РАЗМЕР ПЕЧЕНИ ПРИ СТЕАТОЗЕ . Ответ: увеличен.

77. ЦВЕТПЕЧЕНИПРИСТЕАТОЗЕ. Ответ: желтый.

Указать номера всех правильных ответов

1)Инфильтрация + 2)Трансформация + 3)Декомпозиция + 4)Извращенный синтез + 5)Склероз 6)Облитерация

Указать номер правильного ответа

Инфильтрация + Тромбоз Тиксотропия Экзоцитоз

Указать номер правильного ответа

1) Трансформация + 2) плазморрагия 3) Тиксотропия 4) Экзоцитоз

5) Тромбоз Указать номер правильного ответа

1) Декомпозиция + 2) Тиксотропия 3) Пиноцитоз 4) Экзоцитоз

Указать номер правильного ответа

1) Извращенный синтез + 2) Тиксотропия 3) пиноцитоз 4) Экзоцитоз

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ ПЕЧЕНИ ПРИ ОЖИРЕНИИ. Ответ: инфильтрация.

Указать номер правильного ответа

84. МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ МИОКАРДА ПРИ ГИПОКСИИ

1) Инфильтрация 2) Декомпозиция + 3) Извращенный синтез 4) Пиноцитоз 5) Плазморрагия

85. МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ ЭПИТЕЛИЯ КАНАЛЬЦЕВ ПОЧКИ ПРИ НЕФРОТИЧЕСКОМ СИНДРОМЕ.

Указать номера всех правильных ответов

86. ВНЕКЛЕТОЧНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ТРОФИКИ ВКЛЮЧАЮТ СИСТЕМЫ

1) Транспортные + 2) Интегративные + 3) Кровообращения 4) Обратной связи 5) Пищеварения

Указать номера всех правильных ответов

87. ХАРАКТЕРИСТИКА ПЕЧЕНИ ПРИ СТЕАТОЗЕ 1) Констенция дряблая + 2) Поверхность гладкая + 3) На разрезе желтого цвета + 4) Бугристая поверхность

5)На разрезе узлы – регенераты 6)Монолобулярные ложные дольки

Дополнить 88. ЖИРОВАЯДИСТРОФИЯМИОКАРДА–

МОРФОЛОГИЧЕСКОЕ ВЫРАЖЕНИЕ СЕРДЕЧНОЙ . Ответ: недостаточность.

Указать номер правильного ответа

89. КЛИНИЧЕСКИ ПРИ ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ МИОКАРДА ВЫЯВЛЯЮТ

1) Почечную недостаточность 2) Сердечную недостаточность + 3) Пеночную недостаточность 4) Нефротический синдром 5) Фанероз 6) Апноэ

Указать номер правильного ответа

90. СЕРДЦЕ ПРИ ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ МИОКАРДА НАЗЫВАЕТСЯ «ТИГРОВЫМ», ТАК КАК

1)Размер увеличен 2)На перикарде наложения фибрина в виде волос 3)Усилена поперечная исчерченность кардиомиоцитов 4)Увеличено количество жира под эпикардом 5)Видны отложения липидов в виде полосок под

Указать номер правильного ответа

эндокардом левого желудочка +

ИЗМЕНЕНИЕ ФУНКЦИИ ПЕЧЕНИ ПРИ ОСТРОЙ ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ

Не изменена Уменьшена + Увеличена Извращена

Указать номер правильного ответа

ОСНОВНАЯ ПРИЧИНА РАЗВИТИЯ ОСТРОЙ ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ ПЕЧЕНИ

Анурия Анемия Интоксикация + Вирус гепатита В Белковое голодание

Указать номера всех правильных ответов

93. ВИДЫ ДИСТРОФИИ ПЕЧЕНИ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ РАЗМЕРА ЖИРОВЫХ КАПЕЛЬ 1) Мультилобулярная 2) Монолобулярная

3) Мелкокапельная + 4) Крупнокапельная + 5) Среднекапельная +

94. При увеличении жира в пище стеатоз развивается в . отделах печеночных долек.

Указать номер правильного ответа

95. ОСНОВНАЯ ПРИЧИНА КАРДИОТОКСИЧНОСТИ ДИФТЕРИЙНОГО ТОКСИНА – БЛОКАДА МЕХАНИЗМА

1) Апокринового 2) Обратной связи 3) Пероксидазного 4) Метаболического 5) Карнитин – челночного +

Указать номера всех правильных ответов

Наследственные системные липидозы – болезнь

Кона Гоше + Аддисона Тея-Сакса + Талалаева

СТРОМАЛЬНО – СОСУДИСТЫЕ ДИСПРОТЕИНОЗЫ

Фибриноидное набухание + Мукоидное набухание + Петрификация Гиалиноз +

Указать номера всех правильных ответов

Наследственные гликогенозы – болезнь Гоше Герса + Гирке +

СЛИЗИСТАЯ ДИСТРОФИЯ ЛЕЖИТ В ОСНОВЕ НАСЛЕДСТВЕННОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ, НАЗЫВАЕМОГО. 1) 2) 3) 4) 5)

Указать номера всех правильных ответов

Установить последовательность 100 . СТРОМАЛЬНО – СОСУДИСТЫЕ ДИСПРОТЕИНОЗЫ

1) Фибриноидное набухание 2) Мукоидное набухание 3) Гиалиноз

Указать номер правильного ответа

101 Селективная окраска для выявления мукодного набухания

1) Судан Ш 2) Фукселин 3) Пикрофуксин 4) Конго красный 5) Толуидиновый синий +

Дополнить. 102 Феномен, позволяющий выявить мукоидное набухание при окраске толуидиновым синим.

Указать номера всех правильных ответов

103 Виды сосудистого гиалина

1) Простой + 2) Сложный+ 3) Составной 4) Липогиалин + 5) Комбинированный

Указать номер правильного ответа

104 Простой сосудистый гиалин характерен для заболевания

1) Гипертоническая болезнь + 2) Системный васкулит 3) Атеросклероз 4) Ревматизм

Указать номера всех правильных ответов

105 СЛОЖНЫЙ СОСУДИСТЫЙ ГИАЛИН ХАРАКТЕРЕН ДЛЯ ЗАБОЛЕВАНИЯ

1) Ревматизм + 2) Сахарный диабет 3) Системный васкулит 4) Гипертоническая болезнь 5) Системная красная волчанка

Указать номер правильного ответа

106 ЛИПОГИАЛИН ХАРАКТЕРЕН ДЛЯ ЗАБОЛЕВАНИЯ 1) Гипертоническая болезнь

2) Сахарный диабет + 3) Атеросклероз 4) Болезнь Гоше 5) Ревматизм

Указать номер правильного ответа

107. СОДЕРЖАЩИЕ ХОЛЕСТЕРИН КЛЕТКИ В АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКОЙ БЛЯШКЕ НАЗЫВАЮТСЯ

1) пенистые + 4) перстневидные 2) липоциты 5) липофибробласты 3) кониофаги 6)клетки сердечных пороков

Указать номер правильного ответа

108. В ИНТИМЕ АОРТЫ ПРИ АТЕРОСКЛЕРОЗЕ НАКАПЛИВАЮТСЯ 1) аполипиды 3) жирные кислоты

2) холестерол 4) холестерин и его эфиры +

Указать номер правильного ответа

109. ПЕНИСТЫЕ КЛЕТКИ В АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКОЙ БЛЯШКЕ СОДЕРЖАТ

1) белки 2) пигменты 3) углеводы 4) минералы 5) холестерин +

110. ЗНАЧИТЕЛЬНОЕ УМЕНЬШЕНИЕ ЖИРА В ДЕПО. Ответ: кахексия.

Указать номера всех правильных ответов

111. ГИАЛИНОВЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ХАРАКТЕРНЫ ДЛЯ 1) сахарного диабета + 2) артериальной гипертензии + 3) врожденного порока сердца

4) ревматического порока сердца +

Указать номер правильного ответа

112. В СТЕНКАХ АРТЕРИОЛ ПРИ АРТЕРИОЛОСКЛЕРОТИ- ЧЕСКОМ НЕФРОСКЛЕРОЗЕ

НАКАПЛИВАЕТСЯ 1) гиалин + 3) гемосидерин 2) амилоид 4) фибриноид

Указать номер правильного ответа

113. ГИАЛИНОЗ КЛАПАНОВ СЕРДЦА ХАРАКТЕРЕН ДЛЯ 1) ревматизма + 2) сахарного диабета

3) гипертонической болезни 4) врожденного порока сердца 5) сифилитического порока сердца

Указать номера всех правильных ответов

114. Виды нарушения обмена нейтральных жиров.

1) Эксикоз 2) Кахексия + 3) Анорексия 4) Ожирение + 5) Муковисцидоз

115. ИЗМЕНЕНИЯ КЛАПАНА СЕРДЦА ПРИ РЕВМАТИЗМЕ

1)Гиалиноз 2)Мукоидное набухание 3)Фибриноидное набухание

Дата добавления: 2016-07-29 ; просмотров: 260 | Нарушение авторских прав

источник