Меню Рубрики

Группа риска по дистрофии

ГОСУДАРСТВЕННОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ
ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ
БАШКИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
Организация диспансерного наблюдения детей из групп риска

Профессор, д.м.н. Г.Н. Богданова

•В основу распределения детей по группам риска положена предполагаемая направленность рискаЭто придает первичной профилактике конкретность и целенаправленность. Для каждой патологии отобраны наиболее значимые и информативные в прогностическом отношении факторы риска

Выделены следующие группы риска:

•I – дети с риском повышенной заболеваемости ОРВИ и нарушений в состоянии здоровья в период социальной адаптации;

•II – с риском патологии ЦНС;

•III – с риском возникновения рахита, анемии и дистрофии;

•IV – с риском гнойно-септических заболеваний в период новорожденности;

•V – с риском врожденных пороков органов и систем;

•VI – с риском аллергических заболеваний;

•VII – дети из неблагоприятных микросоциальных условий.

•На первом году жизни основное влияние на уровень заболеваемости детей оказывают биологические факторы, а также особенности микросоциальной среды, вредные привычки родителей.

Среди новорожденных целесообразно выделение групп по степени риска:

а) группа риска – дети, имеющие неблагоприятные факторы в пренатальном периоде, отклонения в интранатальном периоде и с отягощенным генеалогическим анамнезом;

б) группа высокой степени риска – дети, перенесшие внутриутробно, во время родов или в первые дни жизни какие-либо заболевание или состояние и имеющие после выписки из роддома отклонения в состоянии здоровья: недоношенные, незрелые, с врожденной гипотрофией, от многоплодной беременности, после асфиксии, родовой травмы и др.

•Заведующий педиатрическим отделением должен быть информирован участковым врачом о поступлении на участок всех детей из групп риска. Диспансеризация детей с высокой степенью риска контролируются заведующим отделением в течение первого месяца жизни.

•В зависимости от направленности риска участковый врач составляет индивидуальный план наблюдения за ребенком на 1-м месяце жизни. В возрасте 1 месяца проводится оценка течения периода новорожденности, реализации имеющегося ранее риска, выявляются новые неблагоприятные факторы и с учетом данных осмотра, определяются группа здоровья и группа риска на первом году жизни.

•План диспансерного наблюдения ребенка должен включать: частоту осмотров педиатра, специалистов, сроки лабораторно-диагностических исследований, лечебно-оздоровительные и санитарно-гигиенические мероприятия, показания и противопоказания к профилактическим прививкам, мероприятия по оказанию социально-правовой помощи семье.

•Дети с высокой степенью риска осматриваются педиатром на 2-м и 3-м месяце жизни не реже 2 раз в месяц в домашних условиях. Иногда по показаниям эта кратность сохраняется до 6 месяцев. Другие дети наблюдаются в декретированные сроки.

•Переоценку значимости факторов риска и их направленности проводят в эпикризные сроки (1, 3, 6 и 12 месяцев).

Наблюдение за детьми с риском повышенной заболеваемости ОРВИ и нарушений в состоянии здоровья в период социальной адаптации (I группа риска)

•Чрезвычайно важной и сложной проблемой для участкового педиатра является диспансеризация группы часто болеющих детей (ЧБД). Очень важно, как можно раньше выявить детей, угрожаемых по частой заболеваемости, и предупредить их переход в группу ЧБД посредством проведения целенаправленных воздействий на условия жизни и воспитания.

•Частые и, особенно, тяжело протекающие ОРЗ могут приводить к нарушению физического и нервно-психического развития детей, способствовать снижению функциональной активности иммунитета, формированию хронических воспалительных процессов в органах дыхания.

•Частые ОРЗ могут быть проявлением наследственной, врожденной или приобретенной патологии (муковисцидоз, селективный дефицит sIgA, пороки развития органов дыхания и др.), которые следует исключить. Своевременное выявление основного заболевания позволяет обеспечить его эффективное лечение.

•Частые ОРЗ также могут приводить к социальной дезадаптации ребенка из-за ограниченности общения со сверстниками и пропусков занятий в школе.

•Частые ОРЗ поглощают значительные материальные ресурсы, нанося экономический ущерб, связанный, как непосредственно с затратами на лечение, так и с потерей трудового времени родителей. В России ущерб государства от одного случая респираторной инфекции равен 100-150 $US, а ущерб для каждого заболевшего, включающий в себя стоимость базового набора медикаментов, равен 15-100 $US.

•К I группе риска необходимо отнести детей, у которых матери во время беременности переносили повторные ОРВИ, ангины, страдали анемией, детей из неудовлетворительных бытовых условий, от родителей с хроническими заболеваниями, страдающих алкоголизмом.

•В постнатальном периоде на частую заболеваемость ребенка могут оказывать влияние недоношенность и незрелость, аномальные конституции (экссудативно-катаральный, лимфатико-гипопластический и нервно-артрический диатезы), ранний перевод на смешанное и искусственное вскармливание, острые заболевания в первые три месяца жизни, рахит, хронические расстройства питания, анемия, врожденные пороки развития и наследственная патология, выраженные метаболические нарушения, иммунологическая несостоятельность, несоответствие сна и кормления возрасту ребенка, тяжелые поражения ЦНС, эндокринопатии и др.

•В антенатальном периоде участковый врач и медсестра осуществляют 2 или 3 дородовых патронажа (в зависимости от состояния здоровья матери) с прогнозированием гипогалактии, риска развития патологии у ребенка, с проведением санитарно-просветительной работы о влиянии фактора риска социально-биологического анамнеза на состояние здоровья будущего ребенка и дают рекомендации по питанию, режиму, физическому воспитанию и закаливанию беременной.

•В постнатальном периоде педиатр и специалисты (хирург-ортопед, невропатолог, окулист и ЛОР) осматривают ребенка из I группы риска в декретированные сроки, другие специалисты – по показаниям. Анализы крови и мочи проводят в 1, 3, 6, 9, 12 месяцев и при каждом интеркурентном заболевании, по показаниям – кал на дисбактериоз.

•Профилактические прививки делают по календарю.

•Профилактические мероприятия в постнатальном периоде заключаются в применении экспозиционных и диспозиционных методов.

Экспозиционная профилактика имеет целью предотвращение контакта ребенка с источником инфекции. С учетом путей распространения гриппа и ОРВИ изоляция ребенка от больного и потенциального источника инфекции играет ведущую роль в предупреждении ОРЗ.

•Основные меры, которые могут быть предприняты в этом отношении, следующие:

источник

Дистрофии – сборное понятие о патологии детей раннего возраста, в основе которого лежит нарушение одного или всех видов обмена веществ.

Дистрофии хроническое расстройство питания и трофики тканей, нарушение правильного гармоничного развития ребенка. Дистрофия может возникать у ребенка любого возраста, но у детей раннего возраста она встречается особенно часто. Это связанно с особенностями обмена веществ и анатомо-физиологическими особенностями детского организма. По данным ВОЗ дистрофией страдают 10-20% детей раннего возраста. Предрасполагающими факторами являются, прежде всего, анатомо-физиологические особенности детского организма. Это напряженный обмен веществ у ребенка грудного возраста он в 4 раза выше, чем у взрослого, такой обмен веществ нуждается в высокой активности различных ферментов, а у детей раннего возраста она ниже чем у взрослых, следовательно, складывается парадоксальная ситуация: ребенку надо расти, давать хорошие прибавки массы тела, ведь в 4 месяца его масса должна удвоится. Ребенку необходимо усваивать огромное количество пищи (120-130 ккал/кг*сутки, в то время когда взрослому только 40 ккал/кг*сутки) и все это происходит при относительно низкой ферментативной активности на всех уровнях (ЖКТ, сыворотка крови, клетки). Поэтому у ребенка первого года жизни легче может развиться перенапряжение обмена веществ. Снижение ферментативной активности как следствие снижение усвоения питательных веществ. Этому способствуют также несовершенство регуляторных систем: ЦНС, эндокринной системы, ЖКТ, печени, и др. Предрасполагающие факторы тем более выражены, чем меньше ребенок. Дистрофии чаще всего развивается у мальчиков, так как фактор, регулирующий синтез иммуноглобулинов связан с Х-хромосомой значит резистентность к инфекционным заболеваниям у мальчиков ниже, они чаще болеют.

Строится с учетом происхождения, типа, степени тяжести и этиологии заболевания:

? пренатальные дистрофии (врожденные)

? постнатальные дистрофии (приобретенные)

? смешанного происхождения (пре-, постнатальные)

? гипотрофия (1,2,3 степени тяжести)

  1. а. С преобладанием массы над ростом
  2. б. С равномерным избытком массы и роста
  3. в. С нормальной массой и ростом

? экзогенные дистрофии (алиментарные, инфекционные, токсические)

? эндогенные дистрофии (эндокринные, нейроэндокринные расстройства, пороки развития, первичные нарушения обмена веществ, аномалии конституции).

? смешанные дистрофии ( экзогенно-эндогенные)

Пренатальная дистрофия обычно связана с действием на плод неблагоприятных факторов:

? острые или обострение хронических заболеваний беременных

? аномалии плаценты и пуповины

? нерациональное питание женщины

? курение употребление спиртных напитков

? употребление некоторых препаратов в особенности с целью изгнания плода

? воздействие ионизирующей радиации, УВЧ-терапии

? чрезмерное физическое и нервно-психическое перенапряжение

Врожденные дистрофии часто наблюдаются у детей с хромосомными мутациями наследственными болезнями обмена, внутриутробными инфекциями. Причинами дистрофий может быть также внутриутробная родовая внутричерепная травма, асфиксия новорожденного, конституционные и другие особенности матери ( пожилой или слишком молодой возраст, родственный брак).

Постнатальные дистрофии также могут быть вызваны экзогенными и эндогенными факторами.

К экзогенным факторам относят алиментарные, токсические, инфекционные факторы. Это:

? недостаточное количество пищи, принимаемое ребенком

? затруднение глотания, когда имеются трещины соска молочной железы или уродства в виде незаращения твердого неба

? качественный недокорм ( дефицит основных питательных элементов: белков, жиров, углеводов, мин. вещества) при неправильном питании кормящей женщины.

? позднее или слишком раннее введение прикорма

? питание ребенка сцеженным грудным молоком, в этом случае полноценность женского молока снижается ( стерилизация, хранение) т.к. разрушаются гормоны, ферменты, витамины то есть все биологически ценные компоненты пищи.

? неоправданный подбор и приготовление смеси

? дефицит воды (преобладание в рационе концентрированных смесей)

? инфекционные факторы: внутриутробная инфекция, заболевания детей 1 го месяца жизни, заболевания ЖКТ, частые ОРЗ, пиелонефрит, сепсис, туберкулез.

? токсические факторы чаще всего это гипервитаминоз и среди них гипервитаминоз Д, могут быть искусственные отравления.

? факторы окружающей среды: различают антигенные факторы, антигигиенические условия, дефекты режима, эмоциональная бедность жизни ребенка, однообразие обстановки, отсутствие ярких положительных раздражителей. Эндогенные причины это, прежде всего:

? пилоростеноз, атрезия желчных протоков

? пороки сердца, головного мозга, печени, почек

? наследственные аномалии обмена веществ

? эндогенные заболевания (СД, врожденная дисплазия надпочечников)

? наследственные иммунодефицитные состояния

Дистрофии чаще всего возникают под воздействием комплекса неблагоприятных факторов.

Патогенетические механизмы во многом зависят от этиологии но у всех детей при дистрофии развивается ряд отклонений от нормы. Прежде всего, это изменения со стороны ЖКТ, ЦНС и процессов обмена веществ. В патогенезе внутриутробной дистрофии имеет значение хроническая дистрофия и изменения маточно-плацентарного кровотока. В результате чего извращается взаимоотношения в системе мать-плацента-плод и нарушения транспорта кислорода и питательных веществ к плоду. При дистрофии пренатального происхождения первостепенно страдают трофические центры НС. Хотя обязательно имеет место патология эндокринной системы, а нарушения процессов обмена носит вторичный характер.

При дистрофии пренатального происхождения имеется недостаточность поступления в организм ребенка необходимых энергетических и пластических веществ с пищей или нарушения расщепления и всасывания ее компонентов, что ведет в конечном итоге к голоданию организма. Это сопровождается нарушением пищеварения, деятельности нервной и эндокринной системы, отмечается снижение кислотности желудочного сока, снижение активности ферментов желудка, кишечника, поражение поджелудочной железы итд. Что приводит к снижению всасывания в ЖКТ, нарушение полостного и пристеночного пищеварения, замедление эвакуации пищи из желудка и кишечника, что ведет к развитию гнилостных и бродильных процессов и создания благоприятных условий для развития дисбактериоза, снижения порога переносимости т.е толерантности к пище. Легко возникают функциональные срывы в виде диспепсии или нарушение моторики в виде упорных запоров. В результате в организм не поступает достаточное количество необходимых пищевых веществ, что нарушает в первую очередь синтез ферментов гормонов белков, развивается диспротеинемия, дефицит ферментов, витаминов, снижается активность тканевого обмена, потребление кислорода тканями, что приводит к накоплению недоокисленных продуктов обмена, развитию метаболического ацидоза. Недостаточное поступление в организм полноценных питательных веществ и повышение их эндогенного расхода, снижение синтеза ферментов и глубокие расстройства тканевого обмена нарушают равновесие процессов ассимиляции и диссимиляции. При дистрофии изменяется характерное для растущего организма состояние положительного азотистого баланса. При выраженной дистрофии оно сменяется состоянием отрицательного азотистого баланса, т.е. процессы диссимиляции преобладают над процессами ассимиляции.

Клинической выраженностью степени дистрофии и нарушения обмена является состояние аппетита. Если обменные процессы нарушены неглубоко, имеется некоторое несоответствие между ассимиляции и диссимиляции с повышением последней, то аппетит ребенка сохранен. Если нарушены процессы ассимиляции то это 2 степень гипотрофии и проявляется снижением аппетита. 3 степень гипотрофии характеризуется катастрофой обмена (нарушение всех видов обмена), резкое снижение толерантности, ассимиляции к пищевым веществам и тяжелая анорексия. Постепенно снижается возбудимость коры головного мозга, разлитое торможение распространяется на подкорковые центры. Все это нарушает функции внутренних органов и, прежде всего ЖКТ, дыхательной и сердечно-сосудистой систем. По мере прогрессирования дистрофии повышается функциональная недостаточность желез внутренней секреции, прежде всего надпочечников, щитовидной железы, гипотрофии вилочковой железы, т.е. развивается эндокринная недостаточность. При изменении со стороны реактивности (иммунной системы) при гипотрофии 1 ст. показатели неспецифической защиты находятся по нижней границе нормы, при 2 и особенно 3 ст. резко снижены показатели иммунитета, поэтому эти дети часто и длительно болеют. Таким образом, дистрофия это сложное заболевание в патологический процесс вовлекаются все органы и системы. Глубина нарушений обмена веществ зависит от степени тяжести дистрофии. Схематично патогенез можно представить следующим образом:

Читайте также:  Алиментарная дистрофия блокадный ленинград

Использование запасов гликогена, жиров, минеральных веществ

Резкое нарушение активности ферментов на уровне ЖКТ, сыворотки крови, клетки

Нарушение всех видов обмена веществ

Нарушение функций всех органов и систем

Склонность к септическим заболеваниям

Нормотрофия – соответствие массы и роста возрасту ребенка, хороший аппетит и достаточные прибавки массы тела, нормальное психомоторное развитие, розовая чистая и эластичная кожа, достаточное развитие подкожножировой клетчатки, хороший тургор тканей и тонус мышц, отсутствие отклонений со стороны внутренних органов, спокойный сон, хороший психоэмоциональный тонус, хорошая сопротивляемость инфекции, регулярный стул и мочеиспускание.

При отклонении от этих показателей можно заподозрить развитие дистрофии.

Гипотрофия 1 ст. тяжести характеризуется истощением подкожножировой клетчатки на всех участках тела и прежде всего на животе.

Индекс упитанности Чулицкой 10-15

N/3*окружость плеча + окружность бедра + окружность голени – рост = 25 см

Окружность грудной клетки/ ? роста

У ребенка старше 2 месяцев окружность грудной клетки больше половины роста на 10-15 см. Жировая складка дряблая тургор тканей снижен бледность кожи и слизистых, снижена упругость и эластичность кожи. Рост ребенка не отстает от нормы, а масса тела снижена на 10-20%. Кривая нарастания массы уплощена общее состояние удовлетворительное, психомоторное развитие соответствует возрасту, но ребенок беспокоен, сон его нарушен, аппетит сохранен, стул со склонностью к запорам, секреторная функция пищеварительной системы достаточна, показатели копрограммы нормальные, диурез снижен, показатели иммунограммы в пределах нормы или незначительно снижены всегда имеются костные проявления рахита. Со стороны внутренних органов имеются функциональные нарушения. В крови имеются тенденция к анемии или легкая анемия.

Гипотрофия 2ст. тяжести характеризуется дефицитом массы телом 20-30% отставанием в росте на 1-3 см. Ребенок вял заторможен снижена реакция на раздражение, он несколько отстает в психомоторном развитии. Кожа бледная на бедрах свисает складками имеются проявления гиповитаминоза. Подкожная жировая клетчатка резко уменьшена на туловище,верхних конечностях, отсутствуе на животе и бедрах и сохранена только на лице. Индекс Чулицкой 0-10, кривая нарастания массы тела плоская, мышцы истончены, тонус их резко снижен, видимые слизистые бледные, сухие, большой родничок запавший, всегда имеются костные проявления рахита, аппетит снижен, секреция пищеварительных желез, снижена, переваривание не полное, стул редкий, скудный иногда бывает диарея,мочеиспускание редкое, моча концентрированная м запахом аммиака. Выделяются: одышка, приглушенность сердечных тонов, нарушение ритма, тахикардия или брадикардия. В крови анемия. Имунная реактивность снижена. Дети часто и длительно болет инфекциями склонными к генерализации.

Гипотрофия 3 ст. тяжести характеризуется дефецитом массы тела более 30% отставание в росте на 3-5 см. Ребенок глубоко заторможен снижена реакция на раздражители, отсутствуют положительные эмоции психомоторное развитие резко отстает, отсутствует подкожжножировая клетчатка. Кожа сухая дряблая с сероватым оттенком. Имеются проявления гиповитаминоза мышцы резко гипотоничны. Лицо треугольное старческое черты лица заострены, видисмые слизистые сухие, губы ярко-красные, крик слабый, кости черепа могут заходить одна за другую,всегда имеются костные прояввлениея рахита. Выявляется одышка, дыхание поверхностное, нарушение сердечного ритма тахи- или брадикардия, тоны сердца приглушены, выслушивается систолический шум,в крови всегда анемия, постоянная анорексия или даже абулия. Секреция пищеварительных желез угнетена, кислотность желудочного сока почти нулевая, переваривание и всасывание резко наушено, стул голодный редкий. Периодически появляется диарея, иммунная реактивностьрезко снижена. Поэтому эти дети часто и длительно болеют, заболевания у них протекают с гнойно-септическими осложнениями.

Длина и масса тела нормальные или даже избыточные. Психическое развитие умеренно отстает. Вид ребенка пастозный тургор мягких тканей снижен. Повышена гидрофильность тканей, мышечный тонус снижен. Костные проявления рахита. Выявляются, функциональны изменения со стороны внутренних органов. В крови обнаруживается тенденция к анемии или анемия легкой степени, иммунная реактивность снижена.

Дистрофии алиментарного происхождения

Мучные расстройства питания

Встречаются в тех случаях, когда ребенок получает кашу несколько раз в сутки, слеовательно в рационе ребенка имеется дефицит полноценных белков и жиров при избытке углеводов. В клинике на первое место выступают массивные безбелковые отеки, вследствие снижения онкотического давления плазмы. После ликвидации отеков выявляется гипотрофия 2-3 степени тяжести.

Молочные расстройства питания

Встречаются у детей в конце 1 и на 2м году жизни, в тех случаях, когда ребенку не вводят своевременно прикорм, и он длительно продолжает питаться одним молоком. Молоко содержит все основные компоненты питания, поэтому тяжелые формы дистрофии здесь не встречаются. Как правило, дистрофия не превышает гипотрофии 1 степени, но всегда имеется анемия, что обусловлено отсутствием микроэлементов и витаминов, которые содержаться в овощах. Избыток жиров связанный с повышением потребления молока, в недостатке углеводов он не усваивается. Расщепляясь в кишечнике этот избыток жирных кислот, образует плотный, сухой глинистого вида стул (жирно-мыльный стул) характерный для данной патологии. Имеется и избыток белка, который подвергается гниению в кишечнике, в результате чего имеется запах тухлых яиц.

Это равномернее отставание в длине и массе тела при нормальном состоянии упитанности, тургора кожи. Отмечается некоторое отставание в психомоторном развитии. От гипостатуры следует отличать гипоплазию.

гипоплазия – вариант нормального физического развития, который встречается нечасто, когда у ребенка имеется малый рост и вес, при нормальном психомоторном развитии.

Дети имеют не только дефицит массы и роста, но и симптом незрелости, функциональные расстройства ЦНС, иногда пороки развития

Имеется 5 клинических вариантов:

? — алкогольный синдром (все кроме невропатической формы имеют органические изменения)

Эти дети обычно рождаются в срок с нормальной массой тела и ростом. Явления дистрофии возникают вскоре после рождения. Выражены они не очень резко, но стойко сохраняются. Психомоторное развитие нормальное. Неврологический статус не изменен. В клинической картине на первом плане выступают изменения поведения ребенка, двигательно-эмоциональное возбуждение, расстройства сна (снижение продолжительности, плохое засыпание), аппетит снижен, извращены пищевые реакции (ведущий симптом), в возрасте 1 года употребляет только жидкую пищу и только одного вкуса. Основа патологии поражение корково-подкорковых взаимоотношений, а значит нарушение соотношения между возбуждением и торможением в области пищеварительного центра.

Имеется значительные изменения, до 50% отставания в массе тела и тяжелая анорексия, отставание в росте выражены менее значительно. Психомоторное развитие несколько задерживается. В основе лежит поражение ЦНС.

Характеризуется отставанием в длине (иногда до 39см.), причем это отставание выражено уже при рождении (нанизм, микроцефалия), уменьшение размеров грудной клетки. Пищевые реакции изменены. Выявляются гипофизарные расстройства, запаздывает появление ядер окостенения. Иногда нарушаются функция щитовидной железы, паращитовидных и других желез. Психомоторное развитие отстает. В основе лежит нарушения ЦНС и эндокринной системы.

Характеризуется выраженным отставанием в психомоторном развитии, тяжелой гипотрофии и анорексией. Отставание в росте менее выражено. Часто имеется микроцефалия. В основе лежит тяжелое поражение ЦНС.

Дети с алкогольным синдромом рождаются у тех женщин, которые страдают алкоголизмом и во время беременности не прекращает принимать алкоголь. Основной клинический симптом задержка физического и умственного развития в сочетании с черепно-лицевыми уродствами, возможны аномалии развития конечностей, внутренних органов, наружных половых органов. Наиболее типичны нарушения со стороны лицевой части черепа, микрофтальмия, удлинение лица, низкий лоб, недоразвитие подбородка, маленький рот, седловидного типа нос, дисплазия ушных раковин, птоз, большой рот с тонкими губами выпуклая верхняя губа с красной каймой ( «рот рыбы»), косоглазие уплощение затылка, укорочение длины глазных щелей, встречаются дефекты развития костной системы. В результате лишения ребенка алкоголя появляются признаки абстиненции, через 6-24 часа учащается дыхание, появляется рвота, тремор, судороги, нередко остановка дыхания. Выявляются тяжелые пороки развития

Лечение должно быть комплексным с учетом этиологии патогенеза, реактивности организма. Терапия должна быть патогенетической, симптоматической и стимулирующей. Прежде всего необходимо выявить и устранить причину дистрофии.

назначают питание соответствующее возрасту, причем расчет белков и углеводов производят на должную, а жиров на среднюю массу тела между должной и фактической. Должную массу тела вычисляют с учетом возрастных прибавок а минимальный вес берут за 3 кг.даже если ребенок при рождении весил меньше.

Количество кормлений увеличивают до 8 раз.

1 этап: разгрузка с целью восстановления толерантности к пище ( прикормы и пищевые добавки исключают

2 этап: питание соответствует возрасту

Суть разгрузки назначение более легко усвояемой пищи (лучше грудное молоко), при его отсутствии кисломолочные смеси.

1 день: 1/2 или 1/3 от возрастного объема пищи. Недостаточный обьем восполняют жидкостью часть, которой вводиться парентерально. Убедившись, что ребенок справился с этим количеством молока на второй день и последующие увеличивают дозу кормления на 10 мл на кормление доводя к 5-7 дню до должного объема. Затем ребенка постенпенно переводят на кисломолочные смеси соответственно возрасту. Расчет белков и углеводов производят на приблизительно долженствующую массу тела, на среднее между фактической и долженствующей массой тела рассчитывают жиры.

приблизительно долженствующая масса тела = фактическая масса тела + 20% от фактической массы

Нагрузка белками не должна быть больше 4,5-5 г/кг фактической массы тела (иначе они не усваиваются). Если необходима коррекция питания сначала добавляют белки (творог) и углеводы ( сахарный сироп) а затем жиры (сливки).

Диетотерапия начинается с внутривенного питания (плазма, альбумин, глюкоза, жировые эмульсии,солевые растворы), одновременно пытаются кормить сцеженным грудным молоком в количестве 20-30 мл на 1 кормлени. число кормлений увеличивают до 10 в сутки, при появлении положительного пищевого рефлекса увеличивается количество молока на 10 мл на каждое кормление, доводя обьем до 50 мл на кормление, число их 7-8 раз в сутки и продолжают увеличивать количество молока. Затем диетотерапия соответствует таковой при гипотрофии 2 степени.

При паратрофии необходимо нормализация диеты ребенка. необходимо введение овощных прикормов обогащение пищи белками и витаминами.

При молочных расстройствах питания ограничивают количество молока и повышают содержание в пище углеводов, введение прикормов.

При мучных расстройствах питания необходимо наоборот ограничить в питании углеводы и увеличить количество молока, творога или других белковых прдуктов.

В лечении дистрофий применяют следующие виды стимулирующей терапии:

? ферментотерапия (фестал, панзинорм, панкреатин)

? витаминотерапия (аскорбинова к-та, А, В, фолиевая к-та)

? биостимуляторы (пентоксил, дибазол, пантокрим, женьшень)

? гормонотерапия (анаболические стероиды: нерабол, ретаболил, инсулин, тиреоидин)

при невропатической форме:

? охранительный режим 2-3 разовый сон днем и достаточный по продолжительности ночной сон, не менее 14 часов для детей до лет.

? седативная терапия (бром, валериана, обязательно с небольшими дозами кофеина)

при нейродистрофической форме:

? обязательны анаболические стероиды (ретаболил, нерабол)

при нейроэндокринной форме:

? гормонотерапия в зависимости от патологии (предизон и тереоидин обязательны)

при энцефалопатической форме:

? средства, повышающие обменные процессы в ЦНС (энцефабол, церебролизин(нельзя при судорожной готовности), глютаминовая кислота)

? борьба за естественное вскармливание

? полноценное питание ребенка

? своевременное введение пищевых добавок и прикормов

? профилактика и активное лечение инфекционных заболеваний

? своевременная коррекция пороков развития.

источник

Тема: Дистрофии у детей (хронические расстройства питания).

Дистрофии — патологические состояния, которые характеризуются не только изменением показателей физического развития, но и нарушением функционально-морфологического состояния внутренних органов и систем, нарушением обменных процессов, иммунитета, вследствие недостаточного или избыточного поступления или усвоения питательных веществ.

Нормотрофия (эйтрофия) — термин предложил Тур. Подразумевает следующее: ребенок с чистой, розовой, бархатистой кожей, нормальным тургором, равномерным распределением подкожно-жировой клетчатки, без признаков нарушения внутренних органов и систем, нормальными показателями физического, моторного, психического развития, редко болеющий, легко переносящий инфекционные заболевания, отличается хорошим аппетитом и положительным эмоциональным тонусом.

Гипоплазия — термин предложил Сперанский. Включает в себя следующее: нормальный здоровый ребенок, который укладывается в понятие эйтрофии, но маленького роста. Подчеркнем, что это норма, а не патология (дети-дюймовочки).

Дистрофия — понятие собирательное. Варианты дистрофий:

Дети первых двух лет жизни:

Дистрофия типа гипотрофии — отставание массы в сравнении с ростом.

Дистрофии типа паратрофии — избыток массы по отношению к росту.

Дистрофия типа ожирения (тучность).

В развитых странах преобладает паратрофия, в развивающихся — гипотрофия.

Рассмотрим подробно каждый вариант дистрофии:

Паратрофии. Причины: перекорм — основная причина. Перекорм наблюдается, как правило, за счет избыточного введения в питание углеводов: злоупотребление кашей (например, на все кормления ребенку дают манную кашу на молоке), неграмотная готовка молока, бесконтрольное введение творога и сливок. Патогенез: углеводы в большем количестве поступают в пищеварительный тракт, что ведет к повышенной активности выработки ферментов. Повышенная выработка ферментов приводит к тому, что часть углеводов резорбируется, а часть углеводов включается в цикл Кребса, в результате чего углеводы перерабатываются в жир. Затем с пищей снова поступает большее количество углеводов, а возможность ферментативной системы ограничена. Это приводит к тому, что часть углеводов не усваивается и поступает в кишечник, где образуются органические кислоты, углекислый газ, вода. В кишечнике идет переработка их микроорганизмами, что приводит к процессам брожения. Клиника: равномерная избыточная масса тела, бродильная диспепсия, вздутие живота, умеренно выраженный токсикоз за счет всасывания органических кислот, дисбаланс по углеводам и белкам в сторону повышения углеводов. Снижение количества белка приводит к дефициту иммунологического статуса, следовательно, эти дети склонны к развитию интеркурентных инфекций. Дети малоподвижны, повышено отложение подкожного жира, кожные покровы бледные, так как присутствуют симптомы анемии, признаки мышечной гипотонии, симптомы рахита, приглушенность тонов сердца, систолический шум, отставание в моторном развитии. Отметим, что у этих детей закладываются дополнительные жировые клетки, что заставляет включить их в группу риска по развитию эндокринной патологии, манифест которой происходит в предпубертатном и пубертатном периоде. Подходы к лечению:

Читайте также:  Актовегин при дистрофии сетчатки

нормализовать режим дня ребенка

бифидум-бактерин, лактобактерин, так как имеется дисбактериоз

витамины, адаптогены так как есть дисбаланс в иммунном статусе

прочая симптоматическая терапия (например, если есть симптомы анемии, то дают препараты железа)

Гипотрофия. Термин введен в 1900 году. Классификация:

внутриутробная. Симптомы внутриутробной гипотрофии могут быть у недоношенных детей и встречаются в 30% случаев: масса тела не соответствует срокам гестации. Кроме того, внутриутробная гипотрофия может быть у доношенных детей (15-18%), а также у переношенных детей.

нейродистрофия. В основе этой гипотрофии лежит внутриутробное страдание структур мозга, которые отвечают за трофику, то есть в основе — различной степени выраженности нейродистрофический процесс нейросекреторных субстанций основания мозга плода. Причины: 1. Токсикоз беременности, в результате которого могут происходить структурные нарушения плаценты, что ведет к нарушению маточно-плацентарного кровообращения, в результате чего страдает трофика плода. 2. Угроза прерывания беременности; 3. Преждевременная отслойка плаценты; 4. Кровотечение; 5. Неправильное питание беременной женщины; 6. Профессиональные вредности; 7. Психологический микроклимат;8. Возраст первородящей (юная или пожилая первородящая); 9. Кровнородственные браки; 10. Внутриутробные инфекции — цитомегаловирус, герпес, краснуха, токсоплазмоз, и др.; 11. Пороки сердца и другая тяжелая соматическая патология у матери.

Приобретенные. В основе могут лежать врожденные факторы, но сказываются они на состоянии питания только после рождения ребенка. Приобретенные гипотрофии в зависимости от причин делят на 2 большие группы:

первичные — гипотрофии, в основе которых лежат наследственные заболевания пищеварительного тракта.

Вторичные — это гипотрофии, в основе которых лежат дефекты развития других систем, исключая пищеварительную систему.

Выявление симптомов гипотрофии при обследовании: непропорциональность тела ребенка, так как имеется равномерное истончение подкожножирового слоя; выраженность костных образований: выпирают ребра, суставы; складчатость кожи в области головы, ягодиц, за счет того, что не выражен подкожножировой слой; антропометрические индексы отклонены от нормы.

Отклонения со стороны внутренних органов и систем: симптомы изменения со стороны ЦНС — повышенная нервно-мышечная возбудимость, нарушение сна, снижение выраженности врожденных рефлексов (сосание, глотание, и проч.), склонность к переохлаждению, тремор конечностей. Изменения со стороны пищеварительной системы: склонность к частым срыгиваниям, рвоте, разжиженному стулу, нарушению акта сосания (ребенок плохо берет грудь). Изменения со стороны дыхательной и сердечно-сосудистой системы: бради — или тахикардия, нарушение глубины дыхания, склонность к развитию пневмонии.

Формы врожденных гипотрофий:

Невропатическая — нормальное развитие в росте, дети не отстают в психическом развитии, моторике, но у них не обычный негативизм к пище, то есть, нет чувства голода. Кроме того, у этих детей повышенная нервная возбудимость, неадекватная реакция на раздражители, повышенная раздражимость.

Нейродистрофическая — негативизм к пище, повышенная нервная возбудимость, неадекватная реакция на раздражители, повышенная раздражимость, отставание в росте и в психомоторном развитии. Отметим, что компьютерная томография и ЯМРТ головного мозга отклонений от нормы не выявляет. В неврологическом статусе (патологические рефлексы и пр.) отклонений нет.

Нейроэндокринная — отличается от всех гипотрофий тем, что преобладает отставание в росте, а не в массе тела.

Энцефалопатическая — широко представлена неврологическая симптоматика: полнейшая толерантность к пище, полное отсутствие реакции на окружающих, нет сосательных рефлексов.

Подобрать диету, но необходимо полностью исключить насильственное кормление. Индивидуализировать питание, нормализовать режим.

Медикаментозное лечение: препараты, вмешивающиеся в трофику: церебролизин, глютаминовая кислота. К вышеуказанным препаратам добавляют ретаболил и другие анаболики. Кроме того, применяют апилак в свечах для повышения аппетита.

Лечебная физкультура — массаж, лечебная гимнастика.

К сожалению нейроэндокринная и энцефалопатическая гипотрофии крайне мало перспективны в отношении лечения.

Экзогенные приобретенные гипотрофии.

алиментарные факторы: недоедание ребенка

инфекционные заболевания, в первую очередь кишечные инфекции; другие инфекции, особенно тяжелой степени тяжести, также могут вызывать данный вид гипотрофии.

Эндогенные приобретенные первичные гипотрофии.

Функциональная патология пищеварительного тракта — ахалазия, халазия кардии (спазм или недостаточность), пилороспазм, дуоденоспазм. Учитывая вышесказанное, дети будут страдать обильными срыгиваниями и рвотой, в результате чего у ребенка возникнет недостаточное поступление пищи в организм.

Анатомические пороки развития — короткий пищевода, пилоростеноз, дуоденостаз, незавершенный поворот кишки. Анатомические пороки развития будут проявляться симптомами рецидивирующей верхней или нижней кишечной непроходимости: рвота, поносы, могут наблюдаться запоры с каловой интоксикацией.

Ферментопатии: муковисцидоз, дисахаридазная недостаточность и др.

Эндогенные приобретенные вторичные гипотрофии.

Причиной являются любые анатомические пороки различных органов и систем, исключая пороки ЖКТ. Например, при врожденном пороке сердца у ребенка наблюдается гипоксия органов и тканей.

Таким образом, прежде чем лечить приобретенную гипотрофию, необходимо выявить причину, вызвавшую данную патологию и устранить ее, и только потом применяется диетотерапия. Диетотерапия стоит на первом месте, если есть алиментарная гипотрофия. При наличии гипотрофии применяется следующая схема диетотерапии: 1 ст. Гипотрофии (дефицит массы 15%) — коррекция питания. При 2 и 3 ст. гипотрофии применяется этапное вскармливание:

1 этап — разгрузочный: дается в течение недели меньший объем пищи

2 этап — минимальное вскармливание, объем пищи доводится до положенного в течение одного месяца.

3 этап — повышенный калораж — в течение одного месяца вводим прикорм.

источник

Определение, виды, классификация дистрофии – актуальные для современной медицины темы. Термином принято обозначать такое явление, когда состав клеточных структур меняется из-за метаболических сбоев. Неправильный обмен веществ провоцирует накопление отдельных компонентов и снижение концентрации других, а также формирование соединений, вовсе не свойственных тканям и клеткам.

Изучая разнообразные виды дистрофии (смешанные, жировые, сосудистые, мышечные и прочие), врачи выявили несколько механизмов, провоцирующих патологические процессы. Генетическими сбоями, нюансами состояния организма в период эмбрионального развития или уже после рождения может объясняться клеточная энзимопатия: определенные метаболиты производятся слишком много или мало либо процессы их синтезирования сбиваются, что приводит к дисметаболизму. Дистрофия возможна по причине изменения обменных процессов на клеточном уровне, сбоя химических реакций, а также нарушения структуры клеточных мембран, ядер. Возможно нарушение субклеточных структур, сопровождающееся деструкцией комплексов, клеток.

Некоторые виды дистрофии объясняются инфильтрацией, когда из пространства между тканями в клетку в избыточном объеме поступают жидкости. Свою роль может сыграть эндоцитоз, то есть слишком активные процессы всасывания клеткой веществ. Дистрофия возможна на фоне снижения количества питательных компонентов, поступающих извне. Нередки случаи совмещения нескольких причин сразу.

Разные виды паренхиматозных дистрофий, жировых, белковых, сетчатки глаза, мышц и других тканей и органов могут развиться в разные периоды жизни. Для определенного вида установлены более четкие возрастные границы групп риска, а также введена общая классификация всех случаев, исходя из времени формирования патологического состояния. Дистрофия может передаваться по наследству, быть врожденной и полученной уже после рождения.

Исходя из уровня распространенности патологического состояния, процессы делят на общие, локальные. Возможно поражение клеток, групп таких структур, тканей, целиком органов, многочисленных структур, органов. Возможна дистрофия некоторой внутренней системы или сразу нескольких.

Разделяя все случаи дистрофии на виды, ученые ввели классификацию, исходя из структурного уровня процесса. Возможна биохимическая дистрофия на уровне молекул, субклеточная и клеточная, а также сочетанная. Оценивая особенности изменения морфологии в мезенхиме, паренхиме, говорят о комбинированных формах и видах: мезенхимальная дистрофия, паренхиматозная. Нюансы и особенности нарушений позволяют причислить каждый случай к конкретной группе. Для паренхиматозных типов выделены белковые, жировые, глюцидозы, минералозы, калькулезы, литиазы. Мезенхимальная возможна: протеинозом, амилоидозом, липидозом, глюцидозом.

Смешанные виды дистрофий: минералоз, нуклеопротеидоз, хромопротеидоз.

Довольно много исследований в медицине было посвящено разным видам дистрофии сетчатки глаза. Эта болезнь считается одной из наиболее серьезных офтальмологических, провоцирует частичную или полную потерю способности видеть. Группа риска – диабетики, гипертоники, люди, страдающие излишками веса и атеросклерозом. Пристрастие к табачной продукции, лишние килограммы – факторы, с высокой долей вероятности становящиеся толчком для дистрофии сетчатки. Свою роль могут сыграть вирусные заболевания, генетические предпосылки, нехватка витаминов.

Прежде чем рассматривать этот вид дистрофии, следует дать определение глазной сетчатке. Так называют тонкую ткань, сформированную нервными клеточными структурами и покрывающую яблоко глаза изнутри по всей поверхности. Сетчатка состоит из чувствительных к свету клеток, трансформирующих импульсы в электрические, перенаправляемые по нервной системе в человеческий мозг для расшифровки. Именно так появляются визуальные образы, привычные человеку.

Для заболевания сетчатки принято выделять виды дистрофии в зависимости от причин, спровоцировавших это явление. Довольно часто наблюдается возрастная патология, то есть обусловленная старением и изнашиванием организма, что приводит к нарушениям обмена веществ. Дистрофия сетчатки возможна в случае генетической предрасположенности и при повышенном давлении, сосудистых болезнях. Иногда она формируется как осложнение диабета или последствие неудачно выбранного режима питания, меню. Причиной дистрофии могут стать стрессовые ситуации, нервные перенапряжения, вирусные заболевания, ультрафиолетовое облучение. Практически 40% случаев приходится на лиц, страдающих близорукостью.

Причины принято делить на локальные, системные. Первая категория – генетические предпосылки, травма, глазные болезни. Второй тип – диабет, атеросклероз, отравление, высокое давление.

Дистрофия сетчатки может проявлять себя ухудшением зрения, нарушением способности видеть на периферии вплоть до ее утери. Больному сложно ориентироваться в сумерках, перед глазами нередко мелькают темные круги, сложно разглядеть четкие линии границ, прямое кажется кривым; изображение искажается, при чтении могут выпадать отдельные буквы. Дистрофия сетчатки – сборный термин, включающих разные формы патологического процесса, но всем им присущи общие признаки – дисфункция зрения прогрессирует, в волокнах протекают дегенеративные процессы.

Возможна врожденная, приобретенная дистрофия. Первая связана с генетическими сбоями. Чаще всего на практике встречается пигментная. Любое доставшееся с рождения заболевание вылечить не получится. Ему свойственен постепенный прогресс и потеря зрения, обратить которую невозможно. Приобрести можно центральную, периферическую дистрофию.

Макулодистрофия, то есть центральный тип, локализован в ямке сетчатки, ответственной за способность опознавать мелкие элементы. При этой форме болезни нарушается центральное зрение, но сохраняется по периферии. Такое нередко на фоне миопии. Больной практически не может читать, рисовать, управлять транспортом. Развивающееся с возрастом патологическое состояние – наиболее часто встречающаяся причина ухудшения зрения в преклонном возрасте. Статистика подводилась по развитым державам. Рано стартовавшее лечение позволяет остановить прогресс болезни. К абсолютной слепоте такая форма не приводит.

Периферическая дистрофия поражает края тканей, непосредственно в зрении не участвующие. При этом способность видеть снижается, повышается опасность отслоения сетчатки. Чаще патология наблюдается при близорукости, проявляет себя плавающим мутными пятнами. При выявлении дистрофии больному показана лазерная операция для предупреждения процессов отслоения органических тканей.

Возможно развитие патологического состояния, затрагивающего жировые клеточные структуры. Липодистрофия может развиваться по одному из двух сценариев – атрофия, гипертрофия. Липоатрофия – такой вид жировой дистрофии, когда новые ткани у больного не формируются даже при большом содержании жиров в питании и отсутствии нагрузки. Липодистрофия не приводит к похуданию мышц, нехватка наблюдается только жировых структур.

Выделяют следующие виды жировой дистрофии: доставшаяся с рождения, приобретенная, семейная, парциальная, генерализованная. Существуют типы Ферейра-Маркеса, Берадинелли-Сейп, инсулиновые и спровоцированные ВИЧ.

Липодистрофии возможны на фоне инъективного введения инсулина. В местах постановки уколов жировые ткани могут атрофироваться или гипертрофироваться. Если лечение инсулином практикуется у ребенка, первичный случай липодистрофии может прийтись как на первые недели курса, так и на отдаленный срок – спустя десятилетие после начала практики. В среднем уколы инсулина провоцируют такие последствия у 25% пациентов, чаще – детей, женщин. Не выявлено зависимости от дозировки, разновидностей препарата, тяжести основного заболевания или уровня его компенсации.

Инсулиновая липодистрофия может спровоцировать исчезновение (частичное или полностью) основы под кожей в области укола, изредка – вне этого участка. Предположительно, это провоцируется низким уровнем очистки инсулинового препарата. Гипертрофия приводит к уплотнению в месте инъекции, появлению инфильтрата. Вероятно, причина – влияние гормона на липидные ткани.

Читайте также:  Алиментарная дистрофия как лечить

Дефекты в первую очередь косметические, но также отрицательно влияют на психику пациента, что особенно выражено среди женщин. Клинические исследования показывают отсутствие жировой ткани в местах инъекций. Васкуляризация может быть нарушена, из-за чего инсулин хуже всасывается, а значит, не удается надежно компенсировать диабет, рассчитать точно дозу и время введения новой порции. Патогенез процесса пока не удалось уточнить. Выявлено, что высокая кислотность препарата, неправильное введение чаще сопровождают случаи липоатрофии. Предполагают, что причина – иммунные сбои.

Возможно формирование патологических процессов в функционально высокоспециализированных клеточных структурах. Такие виды белковых паренхиматозных дистрофий проявляются в первую очередь неправильной трофикой на клеточном уровне. Разделение на разновидности связано с выявлением, какого фермента не хватает, какая функция при этом нарушается. Возможные нефро-, гепато-, кардиомиоциты. Один вид данного недуга в разных органах и системах протекает с различными механизмами патогенеза, морфогенеза. Один вид белковой паренхиматозной дистрофии не может трансформироваться в другой, но есть вероятность развития нескольких форм сразу.

Кроме белковых, принято выделять углеводные, жировые процессы. Диспротеинозы связаны с нарушением липопротеидных комплексов, в которых участвуют цитоплазменные белковые структуры. Комплексы – фундамент формирования митохондриевых мембран и иных необходимых элементов. Цитоплазма содержит не только включенные в комплексы, но и свободные белки, играющие роль ферментов. Паренхиматозный диспротеиноз наблюдается, когда клеточные белки претерпевают изменения, в силу чего нарушается их морфология, физическая и химическая активность. Белки подвержены коагуляции, денатурации, колликвации. Цитоплазма теряет влагу, стартуют деструктивные процессы, которые приводят к влажному либо сухому некрозу.

Углеводные структуры можно выявить в тканях, проведя гистохимический анализ. Принято различать полисахариды, гликопротеиды, гликозаминогликаны. Последние делятся нейтральные, кислые, в качестве биологических полимеров непродолжительно участвующие в связи с метаболитами, тем самым осуществляя транспортировку элементов. Гликопротеиды – мукоиды, муцины. Вторые – основа вырабатываемого эпителиальными клетками слизистого секрета, а мукоиды – элементы многочисленных тканей.

Разные виды углеводных дистрофий могут объясняться неправильным гликогенным, гликопротеиновым обменом. Распространены патологии, связанные с гликогеном, которым богаты печень, мышечные ткани скелета. Гликоген в норме лабилен. В нервной системе, хрящах, эндотелии и иных биологических структурах он является важным клеточным элементом, обычно присутствующим в стабильной концентрации. Разделение всего объема на лабильный, стабильный довольно условное. Обменные процессы регулируются эндокринной системой, в первую очередь за счет гипофиза. При снижении или повышении концентрации гликогена возможен диабет, гликогеноз.

Выделяют среди прочих видов стромально-сосудистые дистрофии. Это мезенхимальные процессы, связанные с неправильным метаболизмом в соединительной ткани. Локализованы в сосудистых стенках, строме в гистионе. Механизм развития связан с неправильной трофикой. Разновидности могут переходить одна в другую и сочетаться между собой.

Неправильно протекающие обменные процессы приводят к накоплению продуктов реакций, переносимых током лимфы, крови. Метаболиты могут быть итогом нарушенной химической реакции или генерироваться из основного вещества, соединительной ткани. Принято выделять липидозы, углеводные и белковые дистрофии.

Это заболевание принадлежит к категории стромально-сосудистых диспротеинозов, является видом мышечной дистрофии. При патологии нарушается обмен белков, формируется аномальная структура, в сосудистых стенках генерируется и накапливается амилоид. Впервые изменения, свойственные этой дистрофии, были описаны в Вене в 1844. Органы, как было отмечено, уплотнялись, на вид становились восковыми. Поначалу болезни назвали сальной. Через несколько лет выявили связь с неким соединением, в реакции с йодом, приобретающим синий цвет. Новое соединение назвали амилоидом, а заболевание стали именовать амилоидозом. В 1865 установили, что оно связано с белковыми структурами.

Разделяя все случаи на группы, учитывают причину развития патологии, особенности генерируемого белка, распространенность процесса и нюансы клинической симптоматики. Возможен идиопатический амилоидоз, наследственный, приобретенный и обусловленный возрастными изменениями в организме. Генетический, идиопатический, старческий – нозологические формы. Вторичный считается осложнением разнообразных заболеваний, спровоцировавших патологию.

Идиопатическая форма развивается без причинной болезни, страдают обычно мезодермальныхе ткани – мышцы, сосудистая система, нервные и кожные ткани. Заболевание протекает с формированием узловатых накоплений клеток. Красочные реакции непостоянны.

Связь амилоидоза с генетическими нюансами следует из географии распространенности патологии и склонности к ней некоторых групп людей. Чаще наследственный тип протекает с почечным поражением. Группа риска – древние народности. Возможно развитие по генетическому сценарию нефропатического амилоидоза, сопровождающегося лихорадочностью, потерей слуха, крапивницей. Выделяют португальский, при котором мишень болезни – нервная система нижних конечностей, и американский, при котором преимущественно поражены верхние конечности. В Америке зафиксированы случаи амилоидоза в сочетании с нейропатией, а в Финляндии – с процессами дистрофии в роговице.

В Дании зафиксированы случаи кардиопатического амилоидоза, чья клиническая картина практически идентична генерализованному идиопатическому заболеванию.

источник

Дистрофия – патология, которая возникает вследствие нарушения обмена веществ с последующим повреждением структур клеток. Вследствие разрушительного процесса клеточные ткани теряют важные компоненты или накапливают другие, нехарактерные для них вещества.

Дистрофия относится к хроническим недугам, лечение которого должно быть очень длительным. Вылечить дистрофию очень сложно, и не всегда возможно. Это зависит от многих факторов: вида и стадии заболевания, его причины и т.д.

Дистрофией человек может заболеть в любом возрасте. Но чаще всего ее диагностируют в раннем детском возрасте (до 3 лет). У детей заболевание может вызвать такие осложнения, как задержка умственного и физического развития, нарушения обменных процессов, снижение иммунитета.

Изменение трофики, которое лежит в основе дистрофии, может происходить как внутри клетки, так и вне ее. В процессе развития дистрофии повреждается не только межклеточное вещество, но и сами клетки какого-то органа. Результат разрушения – нарушение функций этого органа.

У ¼ недоношенных детей диагностируют внутриутробную дистрофию. Заболевание не обязательно сопровождается дефицитом веса к росту. Может наблюдаться также преобладание массы над ростом. Любые нарушения трофики (механизмы, отвечающие за метаболизм) могут привести к развитию разных видов дистрофии.

Заболевание имеет несколько классификаций. В зависимости от того, какие обменные процессы нарушены, дистрофия бывает:

По происхождению:

Врожденная – ее вызывают наследственные факторы. В организме отсутствуют ферменты (1 или несколько), которые отвечают за процессы метаболизма. Это приводит к неполному расщеплению белков, жиров, углеводов. Ткани начинают накапливать вещества, пагубно влияющие на структуры клеток.

Поражаться могут разные ткани, но в основном затрагивается нервная ткань. Все врожденные дистрофии очень опасны, и могут привести к ранней гибели больного.

Приобретенная – развивается под действием внешних и внутренних факторов в процессе жизнедеятельности.

В зависимости от дефицита веса:

  • Гипотрофия – характеризуется уменьшением веса по отношению к росту. Гипотрофия может быть врожденной, приобретенной и смешанной.
  • Паратрофия – процесс нарушения обменных процессов, при котором масса тела увеличивается.
  • Гипостатура – выраженное отставание роста от возрастных норм, в то же время вес может оставаться в норме.

Если дистрофический процесс происходит на фоне недостаточности белково-энергетических компонентов – это первичная дистрофия. Вторичная дистрофия возникает, как сопутствующая патология других заболеваний.

Нарушению механизма метаболического процесса в клетках могут способствовать различные факторы. Чаще в основе патологии лежат:

  • наследственные заболевания, связанные с нарушением обмена веществ;
  • регулярные стрессы;
  • неправильное питание;
  • инфекционные заболевания;
  • воздействие внешних факторов.

Первичная дистрофия в пренатальный период развивается вследствие нарушения кровообращения в плаценте и гипоксии плода. К факторам риска можно отнести:

  • беременность до 20 и после 40 лет;
  • плацентарные патологии;
  • инфекции, перенесенные во время беременности;
  • гестозы и токсикозы;
  • неблагополучная социальная обстановка.

Первичной приобретенной дистрофией ребенок может заболеть вследствие плохого питания матери с дефицитом питательных веществ, а также при частых ротавирусных и кишечных инфекциях.

Вторичная дистрофия сопровождается такими заболеваниями:

  • энзимопатия, которая выражается отсутствием или низкой активностью какого-то фермента;
  • хромосомные патологии;
  • мальабсорбция с нарушениями всасываемости кишечника;
  • иммунодефицитные состояния.

Паратрофию обычно связывают с избыточным употреблением жирной и углеводной пищи. Гипостатурную дистрофию соотносят с поражением нейроэндокринной системы.

Проявления заболевания напрямую зависят от его вида и степени тяжести.

Для гипотрофии 1 степени характерны:

  • недостаток веса по сравнению с нормой 10-20%;
  • незначительное снижение аппетита;
  • уменьшение количества подкожного жира.

При 2 степени гипотрофии:

  • дефицит веса составляет 30%;
  • снижается двигательная активность;
  • появляется апатия;
  • уменьшается количество жировой клетчатки на конечностях и животе;
  • нарушается терморегуляция (холодные конечности и перепады температуры тела);
  • нарушается работа сердечно-сосудистой системы.

Гипотрофия 3 степени (атрофия) сопровождается дефицитом веса более 30%. На этом этапе прогрессирования болезни у больного очень нарушается общее состояние, он становится раздражительным, безучастным, сонливым. Подкожная жировая клетчатка отсутствует. Происходит полная атрофия мышц, организм обезвоживается, температура тела падает, пульс редкий и слабый.

Врожденную гипостатуру диагностируют у детей по таким симптомам:

  • расстройства функции ЦНС и внутренних органов;
  • сухость и бледность кожи;
  • снижение тургора тканей;
  • подверженность инфекциям;
  • нарушение процессов метаболизма.

Если эти клинические признаки отсутствуют, а вес и рост отстают от физиологических норм, гипостатура может быть следствием конституциональной низкорослости.

Дистрофия паратрофического типа чаще диагностируется у пациентов с систематической гиподинамией, и при длительном несбалансированном питании.

Для нее характерны:

  • ожирение;
  • одышка;
  • усталость;
  • головные боли;
  • избирательный характер аппетита;
  • снижение тонуса мышц и эластичности кожи;
  • могут происходить трансформации внутренних органов вследствие снижения иммунитета.

Диагноз «дистрофия» ставят на основе признаков, которые характерны для данного заболевания. Это соотношение веса к росту, количество подкожной жировой клетчатки, особенности тургора тканей. Врач анализирует влияние различных внешних факторов на организм больного и его сопротивляемость инфекциям.

Для определения степени дистрофии проводят лабораторные исследования. Гипотрофию 1 степени определяют по результатам анализа крови и секреции желудка. Снижение активности ферментов пищеварения и нарушение баланса между фракциями белков крови могут свидетельствовать о патологии. На 2 стадии гипотрофии ярко выражена гипохромная анемия, снижается количество гемоглобина. 3 стадия характеризуется сгущением крови и замедлением СОЭ. В моче обнаруживаются хлориды, фосфаты, мочевина.

Для определения паратрофии и гипостатуры проводят дифференциальную диагностику, изучение генетического анамнеза. Недостаток роста может оказаться результатом наследственной конституциональной низкорослости.

Схема лечения зависит от формы и степени дистрофии. Она должна включать комплекс мер, которые состоят из применения медикаментозных средств и диетотерапии.

При 1 степени гипотрофии допускается терапия в домашних условиях. Перед этим больного необходимо обследовать, выяснить переносимость у него определенных видов продуктов.

Основой терапии дистрофии должна стать коррекция питания. Ее осуществляют путем расчета продуктов на должный вес. Используется принцип «омолаживания» диеты. То есть больного кормят чаще, чем положено по норме и небольшими порциями.

Постепенно объем и энергетическая ценность потребляемых продуктов корректируется. При этом проводят постоянный контроль диуреза, характера стула и других параметров. Лучше завести специальный дневник, и записывать туда все изменения, а также количество и качество употребляемых продуктов.

При гипотрофии 2 и 3 степени необходима разгрузка по объему пищи и по ее содержанию. Разгрузка необходима для восстановления водно-электролитного баланса, функциональности органов, выведения веществ, накопленных вследствие нарушения обменных процессов. Недостаток объема пищи компенсируют парентеральным введением аминокислот, глюкозы, белка и других компонентов.

Лечение тяжелых форм гипотрофии проводится в стационаре. Желательно поместить больного в бокс, создать в нем оптимальный микроклимат (температура +27-30оС, влажность 60-70%), убрать лишние раздражители (звук, свет и т.д.).

С первого дня лечения назначается прием ферментов в течение 2-3 недель:

При тяжелой гипотрофии внутривенно вводят:

Чтобы обеспечить окислительно-восстановительные процессы, назначают курсы витаминотерапии:

  • парентеральное введение витаминов группы В и С;
  • внутрь при необходимости витамины А и D.

Гормональная терапия:

Видео на тему: Анорексия? Дистрофия? Комплексное лечение анорексии, дистрофии народными средствами

Профилактикой дистрофии лучше заняться еще до рождения ребенка. Профилактические меры можно разделить на 2 группы:

Антенатальная:

  • борьба с абортами и инфекциями женских половых органов;
  • предупреждение токсикозов;
  • профилактика заболеваний, которые сопровождаются ацидозом внутренней среды;
  • исключение стрессов;
  • соблюдение гигиенических условий быта, питания, режима и т.д.

Постнатальная:

  • естественное вскармливание;
  • соблюдение режима и питания кормящей женщины;
  • правильное введение прикорма;
  • полноценный уход за ребенком (контролировать набор веса измерять динамику роста и т.д.);
  • профилактика и лечение заболеваний (особенно органов ЖКТ).

Благоприятность прогноза во многом зависит от вида и степени тяжести заболевания. В большинстве случаев при легких приобретенных формах дистрофии наступает выздоровление, если лечение проводилось правильно. Врожденные патологии слабо поддаются лечению.

При тяжелых формах патологии прогноз неутешительный (например, мышечная дистрофия Дюшена). Лечебные меры могут облегчить симптомы заболевания, немного продлить жизнь больного, но полностью вылечиться невозможно.

Дистрофия – тяжелое заболевание, которое требует длительного и комплексного лечения с определенной последовательностью выполнения комплекса мероприятий. Очень важно своевременно обнаружить патологию, тогда существует более высокая вероятность благоприятного исхода.

источник