Меню Рубрики

Дистрофия задней стенки миокарда

Под воздействием определенных патологических состояний, обменные процессы сердечной мышцы нарушаются, и ведет это к дистрофическим изменениям миокарда. В результате он теряет способность совершать адекватные сократительные действия. Это явление известно под названием миокардиодистрофия. Ее симптомы и лечение напрямую связаны с основным заболеванием – источником проблемы. Неполноценные сокращения миокарда часто становятся причиной такого опасного состояния, как сердечная недостаточность. Обратимость патологических процессов дает шанс пациентам на благоприятный исход, но только при своевременно начатом лечении дистрофии миокарда.

Миокардиодистрофия: что это такое? Подобная патология – это всегда проявление другого заболевания. Сердечная мышца подвергается патологическим изменениям, которые не имеют воспалительного характера. Подобная аномалия отмечается у людей разных возрастных категорий: страдают от нее и младенцы, и старики. Но чаще поражение миокарда наблюдается у пожилых пациентов. Нарушения в работе сердечной мышцы хорошо поддаются лечению, что позволяет человеку на начальной стадии болезни без проблем восстановить прежний уровень жизни.

Как реагирует миокард на развивающуюся дистрофию:

  • Накапливаются свободные радикалы, разрушающие кардиомиоциты (сердечные клетки).
  • Происходит значительное уменьшение клеток, способных выполнять проведение электрического импульса и сокращаться.
  • Необходимость получения кислорода постоянно растет, а сердечные клетки теряют способность к его усвоению.
  • Высокий уровень кальция снижает тонус сердечных волокон, ткани недополучают необходимое питание.
  • Миокард чувствительно реагирует на каждый выброс адреналина, это ослабляет его.

Результатом дистрофических нарушений может стать:

  1. Дилатация. Полости сердечных камер расширяются, их размер становится больше, но гипертрофия тканей отсутствует.
  2. Гипертрофия. Стенки миокарда уплотняются, их толщина растет.
  3. Рестрикция. Отделы сердца начинают уменьшаться, «съеживаться».

Для сокращения сердцу нужна энергия. Большая ее часть продуцируется в состоянии сердечного покоя (паузы между сокращениями). Для протекания биохимической реакции, в процессе которой высвобождается энергия, необходимо участие гормонов, глюкозы, разных видов кислот и ферментов, аминокислот, кетоновых тел, кислорода. Все эти вещества поступают в сердце через кровь. Когда энергию черпать не из чего, клетки миокарда пользуются резервным гликогеном. Получение килокалорий таким способом может осуществляться даже при отсутствии кислорода. Но такого питания хватает ненадолго.

Дистрофия миокарда развивается при полном дефиците энергии. Запущенная стадия патологического состояния ведет к заместительным процессам, сопровождающимся гибелью кардиомиоцитов и заменой их на рубцовую ткань.

Дистрофия сердца может иметь локальный и диффузный характер распространения. В первом случае поражение охватывает ограниченную область тканей, а во втором поражается весь мышечный слой.

Первичная патология фиксируется, когда нет возможности отыскать явную причину ее происхождения. Сюда же относят дистрофию сложной природы, которая не подходит ни под одно описание из всех известных видов патологии.

Прежде чем привести к опасным осложнениям, миокардиодистрофия проходит через три стадии развития:

  1. На первой стадии возникает несколько очагов поражения кардиомиоцитов. Но все аномальные явления компенсируются самим органом: происходит разрастание соседних клеток. Человек в этом периоде может ощутить одышку, аритмию, резкое утомление при выполнении физической нагрузки. Болезненность в груди носит давящий характер и не имеет отношения к физической деятельности. К концу дня отекают ноги. Остановить развитие патологии на этой стадии не представляет особого труда.
  2. На второй стадии можно заметить более интенсивное проявление симптомов. Называется она субкомпенсаторной. Поражение тканей приобретает разлитой (диффузный) характер. Участки, которые не подверглись изменению, пытаются восполнить недостающие клетки и увеличиваются в размерах, благодаря росту новых клеток. Сердце становится больше своих привычных размеров. Кровь выбрасывается в меньшем объеме. Сокращения ослабевают. Возможность полного восстановления повреждений еще сохраняется при адекватном и своевременном лечении.
  3. Третья стадия приводит к дегенеративным изменениям в миокарде. Признаки нарушения работы сердца возникают без физического напряжения. Сердце плохо справляется со своими функциями, кровообращение нарушается, страдают другие органы. Кровь застаивается в сосудах легких, печень гипертрофируется. Компенсаторный механизм не работает. Погибшие клетки сердца восстановлению не подлежат.

Изменения, ведущие к дистрофии миокарда, происходят по разным причинам. Они составляют основу классификации главных видов миокардиодистрофии.

  • дисгормональная;
  • дисметаболическая;
  • анемическая;
  • алкогольная;
  • тонзилогенная;
  • спортивная;
  • сложная;
  • смешанная.

Дисгормональная миокардиодистрофия обусловлена изменением гормонального фона. Такое явление возможно под воздействием некоторых заболеваний, или в период особых переходных состояний: климакса, полового созревания, дисфункции щитовидной железы. Пониженный или повышенный уровень женских и мужских гормонов влечет за собой разные симптомы, которые зависят от заболевания или патологии, вызвавшей гормональные нарушения. Дисгормональная миокардиодистрофия при климаксе сопровождается тахикардией, повышенным потоотделением, болями в груди, возникающими в состоянии физического покоя. Они носят тупой или колющий характер. Если снижена выработка гормонов, жидкость застаивается в кардиомиоцитах, обмен веществ в сердечных тканях замедлен. Человек ощущает длительную боль в области сердца, аритмию, замедление сердечных сокращений. Повышенный уровень гормонов вызывает поражение правого желудочка, что проявляет себя частыми ударами сердца, болями в груди, отеками, гипертрофией печени.

Дисметаболическая миокардиодистрофия развивается, когда поражаются венечные сосуды, развиваются метаболические нарушения в организме. Главный источник патологии – сахарный диабет. Проявления: болит сердце, есть сходство со стенокардическими болями, но синдром не уходит после приема «Нитроглицерина», он слабее ощущается и возникает не под действием физической нагрузки.

Анемическая разновидность дистрофии связана с проявлением малокровия, сильного кровотечения, дефицитом железа у беременных, гипоксией всего организма. У больного отмечаются сбивчивый ритм сердца, ускорение сердцебиения, отекают ноги, в груди возникает ноющая боль, беспокоит одышка, кожа бледнеет.

Алкоголь тоже вызывает дистрофические изменения миокарда. Алкогольная дистрофия проявляется во время длительных запоев. Токсичные вещества создают барьер для синтеза энергии, снижают содержание калия в крови. Боли при этом могут отсутствовать, но появляется аритмия, затрудненное дыхание, неврологические расстройства, излишнее выделение пота, беспокойство, тремор рук.

Тонзилогенная форма поражения миокарда появляется, когда хронический тонзиллит дает осложнение на сердце. В группе риска находятся люди, которые часто болеют простудой, ангиной, страдают от болей в горле. Основные проявления патологии: перебои с ритмом сердца, ощущение слабости, болезненность ноющего или колющего характера в груди.

Миокардиодистрофия сердца часто бывает результатом чрезмерной физической нагрузки (синдром «спортивного сердца»).

Патологические изменения в сердечной мышце в этом случае обусловлены длительными, интенсивными спортивными тренировками, что характерно для профессиональных спортсменов. Проявляется такое состояние низким давлением, снижением частоты сердцебиений, сильной слабостью, ощущением пульсации сердца, колющими болями в груди.

Миокардиодистрофия сложного генеза – что это такое? Для развития сложной дистрофии миокарда требуется несколько различных факторов. Причем все они не имеют отношения к кардиозаболеваниям. Основной провоцирующий фактор – нарушенный обмен веществ. Дополнительные – вредные привычки, отравление, эндокринные нарушения. Патологический процесс протекает тяжело, чаще – в хронической форме, реже – в острой. Первые признаки дистрофического синдрома достаточно неспецифичны. Кардиологические симптомы появляются на поздних стадиях: быстрое утомление, одышка, аритмия, сердечная боль.

Миокардиодистрофия смешанного генеза возникает на фоне нескольких разных причин: авитаминоз, нейрогенные и электролитные нарушения, дисметаболизм, гиперфункция щитовидной железы, снижение уровня гемоглобина. В результате миокард увеличивается, растягиваются его клетки, перегородки между камерами истончаются. Заметить признаки патологии сложно, незначительные боли возникают в области сердца под влиянием усиленной физической нагрузки. Дистрофические изменения нарастают быстро, трудно поддаются лечению.

Миокардиодистрофия – это признак присутствия другого заболевания. Поэтому ее симптомы могут носить типичный кардиологический характер, а также сочетают в себе специфические черты первичной патологии.

Общие симптомы миокардиодистрофии:

  1. Боли в сердце или за грудиной различной интенсивности, длительности и характера. Обычно возникают после физического напряжения. Могут распространяться на левую часть туловища. «Нитроглицерин» не снимает болевой синдром.
  2. Бледность кожных покровов, ощущение упадка сил, усталость наступает очень быстро.
  3. Трудное дыхание возникает по причине дефицита кислорода, связанного с недостаточной циркуляцией крови. На начальном этапе развития патологии появляется после нагрузок.
  4. Отекает нижняя часть ног. Причина – нарушение кровоснабжения.
  5. Ненормальный сердечный ритм: учащение, замедление, прерывистость сердцебиений.
  1. Тиреотоксикоз вызывает вместе с дистрофией сердца повышение давления, значительные потери веса, тахикардию.
  2. Гипотериоз вызывает отек тканей миокарда, это заметно на УЗИ.
  3. При алкогольной дистрофии возможно развитие гепатомегалии, асцита, сердечной недостаточности.
  4. Дистрофия в детском возрасте проявляется астенией, глухими тонами сердца, слабостью, хронической усталостью.
  5. Анемия как источник дистрофии миокарда дает специфические шумы в верхней части легких и над уровнем легочной артерии.
  6. Дисфункция щитовидной железы проявляет себя слабым пульсом, низким давлением, ощущением зябкости, тоны сердца глухие.
  7. При климаксе будут мучить перепады настроения, бессонные ночи, чувство нехватки воздуха.
  8. Тонзилогенная дистрофия вызывает повышенную потливость, сбивчивый ритм пульса, повышение давления, сильные сердечные боли.

Вызвать нарушения сократительной функции сердца могут следующие патологии:

  • Чрезмерные физические перегрузки в течение длительного времени.
  • Отклонения, связанные с неправильным обменом веществ.
  • Гормональные сбои.
  • Действие лекарственных препаратов (например, сердечных гликозидов, цитостатиков, антибактериальных средств).
  • Хронические рассадники инфекции в организме.
  • Дисфункция желудочно-кишечных путей.
  • Отравление никотином, этанолом, наркотическими средствами, токсичными элементами на производстве.
  • Неполноценное питание (не хватает белка, витаминов, микроэлементов).
  • Нервные расстройства.
  • Сердечные и сосудистые патологии (пороки, миокардит, гипертоническая болезнь).

Лечебный процесс включает в себя медикаментозное лечение, оптимизацию режима дня и диетическое питание. Лечение дистрофии миокарда пациент может проходить дома, принимая назначенные препараты. Терапевтическое воздействие ведется в таких направлениях:

  1. Устранение причины патологии, так как симптомы и лечение дистрофии полностью зависят от нее.
  2. Обеспечение нормального питания сердечной мышцы.
  3. Стабилизация обменных реакций в тканях миокарда.

Для улучшения состояния больного и предотвращения патологических изменений назначаются следующие лекарственные препараты при лечении миокардиодистрофии:

  • Группа препаратов с высоким содержанием кальция и калия («Аспаркам»). Они помогают восстановлению электролитного баланса, стабилизируют функции проводящих путей.
  • Магний нужен для нормального электролитного баланса, восстанавливает пораженные клетки, помогает клеткам насыщаться кислородом.
  • Препараты для улучшения обменных реакций («Милдронат»). Снимают боли в сердце, обеспечивают кровоснабжение поврежденных участков. Способствуют выведению отработанных элементов. Способствуют клеточному дыханию.
  • «Рибоксин» нужен для улучшения дыхания и метаболизма в тканях, помогает сердцу хорошо сокращаться и полноценно отдыхать.
  • «Дипиридамол» способствует хорошему кровотоку, устраняет боль, расширяет стенки сосудов.
  • «Анаприлин» из группы бета-адреноблокаторов снижает воздействие симпатического отдела нервной системы на миокард. Нагрузка на сердце уменьшается, оно сокращается в умеренном темпе.
  • «Теоникол» (антикоагулянт) необходим для питания, дыхания, восстановления клеток, синтеза АТФ. Стимулирует протекание окислительно-восстановительных процессов.

Важная роль в лечении дистрофии миокарда отводится оптимизации образа жизни. Это необходимо для поддержания сердечной мышцы и быстрого ее восстановления:

  1. Полноценный отдых в дневное время и по ночам.
  2. Адекватные физические нагрузки.
  3. Применение контрастного душа, лечебных ванн.
  4. Массажные процедуры для улучшения кровотока.
  5. Развитие стрессоустойчивости. Релаксирующие мероприятия.
  6. Отказ от вредных пристрастий.
  7. Нормализация питания: низкое содержание калорий, соли, ограниченный прием жидкости, насыщение витаминами, запрет на жирное и копченое.

Прогноз при вовремя начатом лечении дистрофии миокарда будет благоприятным. Пациенту удается полностью избавиться от неприятных симптомов и избежать развития серьезных осложнений. Запущенная стадия патологии приведет к необратимым изменениям и смертельно опасным состояниям: сердечной недостаточности, ишемической болезни сердца, инфаркту миокарда.

Миокардиодистрофия – распространенная патология, поэтому для каждого человека не будет лишним узнать о ней немного больше. Это поможет избежать несвоевременного выявления опасных изменений функциональности сердечной мышцы. Чтобы сердце оставалось здоровым, нужно внимательно относиться к любым подозрительным симптомам. Адекватная реакция патологического синдрома на лечение позволяет делать в его отношении положительные прогнозы.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

источник

В кардиологии под термином миокардиодистрофия (дистрофия миокарда) объединяют группу недегенеративных и невоспалительных поражений сердечной мышцы миокарда. Код миокардиодистрофии по МКБ-10 – I42.8 Другие кардиомиопатии (дисгормональная относится к I42.9 Кардиомиопатия неуточненная).

Патология характеризуется значительными изменениями в обменных процессах и выраженным снижением сократительной функции миокарда. Дистрофия сердца всегда является вторичным процессом, который объединяет электролитные, дисметаболические, нейрогуморальные, ферментные и вегетативные нарушения. Дистрофия левого желудочка сердца характеризуется изменениями как в самих миоцитах, так и в структурах проводящей системы сердца, что ведет к нарушениям основных функций миокарда:

  • возбудимость;
  • проводимость;
  • автоматизм;
  • сократимость.

Дистрофическая дегенерация миокарда, особенно на начальном этапе, носит, как правило, обратимый характер, что сильно отличает её от дегенарации, которая возникает при амилоидозе сердца и гемохроматозе.

Под воздействием некоторых негативных факторов в кардиомиоцитах нарушается белковый, электролитный и энергетический обмен, происходит накопление патологических метаболитов. В результате изменений биохимических процессов в миокарде нарушается сократительная способность мышечных волокон, формируется сердечная недостаточность, развиваются аритмии.

Миоциты способны полностью восстанавливаться после устранения влияния негативных факторов. Однако слишком длительное воздействие может привести к частичной гибели кардиомиоцитов, которые в последствие замещаются соединительной тканью. Так формируется кардиосклероз.

Патологические изменения в сердце классифицируются по причинам возникновения, которые будут перечислены ниже в соответствующем разделе, по стадиям и по скорости развития.

  • Стадия компенсации. На данном этапе все изменения обратимы. Постепенно в сердечной мышце формируются очаги дистрофии, которые заметны на микроскопическом уровне. Симптоматика минимальна либо вовсе отсутствует.
  • Стадия субкомпенсации. Все изменения в кардиомиоцитах по прежнему обратимы. Формируются сливные очаги дистрофии. Все изменения видны на макроскопическом уровне, камеры сердца начинают увеличиваться. Симптоматика нарастает.
  • Стадия декомпенсации. Изменения становятся необратимыми. Происходит полный некроз клеток с их постепенным замещением соединительной тканью, которая не способна выполнять нормальные функции кардиомиоцитов. Структура сердца меняется, симптоматика резко нарастает, состояние пациента значительно ухудшается.
  • Острая форма. Возникает резко на фоне интенсивного воздействия негативных факторов (тромбоэмболия лёгочной артерии, выраженное физическое перенапряжение, осложнённый гипертонический криз).
  • Хроническая форма. Формируется при длительном воздействии внутренних и внешних факторов, умеренных по силе (часто возникающие острые инфекции, хроническая интоксикация).

Миокардиодистрофия может развиваться под воздействием самых разных внутренних и внешних факторов, которые нарушают течение метаболических и энергетических процессов в сердечной мышце.

Дегенеративные изменения могут формироваться под влиянием острых и хронически протекающих экзогенных интоксикаций (медикаментозная, промышленная, алкогольная), различных физических агентов (перегревание, вибрация, радиация).

Довольно часто изменения в сердечной мышце формируются в результате:

У новорожденных и детей раннего возраста миокардиодистрофия может развиться в результате внутриутробной инфекции, перинатальной энцефалопатии, синдрома дезадаптации сердечно-сосудистой системы из-за гипоксии.

Патологические изменения в сердце могут наблюдаться и у спортсменов, что связано с чрезмерными физическими перегрузками (патологическое спортивное сердце).

Диагностируется в основном у женщин в возрасте 45-50 лет. Возникает в результате нарушений эстрогенных функций яичников. Крайне редко дисгормональная кардиодистрофия встречается у мужчин в возрасте 50-55 лет в результате нарушений выработки гормона тестостерона.

  • боли в области сердца во время «приливов»;
  • ощущения жара в груди;
  • повышенная потливость;
  • ощущение учащённого сердцебиения.

При наличии у пациента сопутствующей гипертонической болезни, как осложнение может развиться сердечная недостаточность.

К дисгормональной форме миокардиодистрофии относят также изменения в сердечной мышце, вызванные нарушениями в работе щитовидной железы.

При тиреотоксикозе (гиперфункция щитовидной железы) ускоряется метаболизм, что ведёт к снижению веса, нарушениям ритма, бессоннице, жажде, повышенной возбудимости нервной системы и чрезмерной нервозности.

При гипотиреозе обмен веществ наоборот замедляется. Пациенты предъявляют жалобы на пониженное кровяное давление, отёчность, ощущение зябкости, ноющие загрудинные боли.

При выраженных нарушениях в обмене веществ жиры начинают откладываться в сердечной мышце, полностью замещая цитоплазму кардиомиоцитов в течение времени. Жировая дистрофия миокарда приводит к значительному снижению сократительной способности сердца.

Пациенты жалуются на выраженную одышку, боли ноющего характера в области расположения сердца. В более запущенных случаях присоединяется отёчность нижних конечностей. Таким пациентам в первую очередь показана коррекция образа жизни параллельно с медикаментозной терапией.

Что такое дисметаболическая миокардиодистрофия и когда она развивается?

Данная патология наблюдается у пациентов, страдающих сахарным диабетом. Возникает в результате нарушений метаболических процессов, что ведёт к поражению коронарных артерий. Пациенты жалуются на загрудинные боли, имитирующие приступы стенокардии. Боли не купируются Нитроглицерином и носят менее интенсивный характер.

Развитию данной патологии способствует сразу несколько факторов.

Что это такое и как проявляется? Чаще всего смешанная миокардиодистрофия наблюдается у детей, страдающих хронической анемией. У маленьких пациентов развивается нейроэндокринная дистрофия миокарда, меняется обмен электролитов. Подобное заболевание может встречаться и у взрослых. Самыми первыми диагностическими признаками на ЭКГ являются нарушения функции сокращения (в особенности в левом желудочке). При отсутствии адекватной своевременной терапии негативное влияние на сердце усугубляется, нарушения начинают регистрироваться в отношении автоматизма, возбудимости и проводимости сердца. И как осложнение у пациента развивается острое гемодинамически значимое патологическое заболевание.

Для данного варианта характерно более тяжёлое течение. Заболевание провоцируется систематическим нарушением в обмене веществ органов и тканей, что ведёт к системным изменениям. Первые симптомы заболевания неспецифичны, что затрудняет раннюю диагностику. В более запущенных случаях пациенты жалуются на дыхательные расстройства, аритмии, подъемы кровяного давления.

Принято считать, что данная форма развивается при систематическом, ежедневном употреблении спирта в течение 10 лет. Однако, при наследственном дефиците специфических ферментов, которые отвечают за переработку этанола, заболевание может развиться в течение 3-х лет. Чаще всего болеют лица мужского пола возрастной категории 25—55 лет.

При снижении гемоглобина ниже уровня 90-80 г/л развивается гемическая гипоксия, которая сопровождается энергетическим дефицитом в сердечной мышце. Заболевание развивается на фоне хронической кровопотери, гемолитической и железодефицитной анемии, при ДВС-синдроме.

Симптоматика миокардиодистрофии напрямую зависит от ее стадии. На ранних этапах развития жалобы кардиологического характера могут отсутствовать. Пациенты отмечаются снижение работоспособности, быструю утомляемость и плохую переносимость привычных физических нагрузок.

Позднее, по мере прогрессирования заболевания, пациенты начинают предъявлять жалобы на длительные, ноющие боли в области сердца, не связанные с физической нагрузкой и не прекращающиеся после приёма Нитроглицерина. Но в тоже время эмоциональные и физические нагрузки могут провоцировать загрудинные боли у таких пациентов, но спустя определённое время. Чаще всего боли носят беспричинный характер.

Нередко появляется ощущение учащённого сердцебиения, чувство недостатка воздуха, одышка. На более поздних стадиях появляется отёчность на нижних конечностях, развиваются аритмии, одышка появляется уже в покое. При объективном осмотре можно выслушать ослабление первого тона над верхушкой сердца, тахикардию и короткий систолический шум.

Клиническая симптоматика во многом зависит от причины, которая привела к изменениям в сердце. При климактерической патологии пациентки жалуются на чувство жара, частые «приливы», чрезмерную потливость, ощущение парестезии в конечностях. При тиреотоксикозе довольно быстро развиваются нарушения ритма и проводимости, при анемии – симулируются симптомы пороков клапанного аппарата сердца (появляется патологический систолический шум, характерный для недостаточности одного из клапанов: аортальный, трикуспидальный или митральный).

В анамнезе у пациентов с миокардиодистрофией выявляются различные патологические состояния и заболевания, которые проявляются нарушениями в метаболических процессах и тканевым гипоксическим синдромом. Объективно при исследовании сердца можно выслушать слабый систолический шум, ослабление первого тона на верхушке сердца, приглушение сердечных тонов и нерегулярность ритма.

На электрокардиограмме регистрируются неспецифические изменения в миокарде, нарушения процессов реполяризации, аритмии, признаки снижения сократительной функции миокарда.

Лекарственные и нагрузочные пробы дают отрицательный результат (исключается ИБС).

При проведении фонокардиографии меняется соотношение длительности электрической и механической систолы.

Эхокардиография подтверждает расширение полостей сердца, регистрируется изменения в структурах сердечной мышцы. При этом какая-либо органическая патология не наблюдается.

Если при рентгенографии органов грудной клетки выявляется миопатическая конфигурация сердца, то это говорит о глубоком поражении миокарда.

При помощи сцинтиграфии можно оценить перфузию и метаболизм сердечной мышцы, обнаружить диффузные/очаговые изменения, что будет свидетельствовать о снижении числа нормально функционирующих кардиомиоцитов.

В крайне сомнительных случаях прибегают к биопсии миокарда, когда все проведённые неинвазивные исследования не дали какого-либо результата. Дифференциальная диагностика проводится с такими заболеваниями, как:

Показатели ОАК, как правило, в норме.

Лечение дистрофии левого желудочка сердца носит комплексный характер. Терапию начинают с лечения основного заболевания, повлекшего развитие патологии сердечной мышцы.

источник

При нарушении обменных процессов в сердечной мышце понижается выработка энергетических соединений, скапливаются токсические вещества. Это приводит к развитию миокардиодистрофии. Она сопровождается болью в сердце, тахикардией и аритмией, быстрой утомляемостью, одышкой. Для лечения используют препараты, улучшающие питание миокарда, нормализующие ритм и кровообращение.

Миокардиодистрофия – это всегда вторичный процесс. Она возникает при наличии болезней сердца и внесердечных патологий. К наиболее распространенным причинам относятся:

  • хронический алкоголизм;
  • длительное лечение медикаментами;
  • воздействие облучения, химических отравлений, вредных условий на производстве;
  • гормональный дисбаланс (болезни щитовидной железы, сахарный диабет, метаболический синдром, ожирение, климакс, феохромоцитома);
  • авитаминоз, дефицит белка, микроэлементов в питании, строгие диеты;
  • аутоиммунные заболевания;
  • очаги хронической инфекции, особенно тонзиллит;
  • поражения печени, поджелудочной железы и кишечника;
  • интенсивные физические нагрузки, превышающие резервные возможности организма;
  • у младенцев – внутриутробная гипоксия, энцефалопатия, инфекции;
  • гипертоническая болезнь;
  • тахикардия;
  • анемия.
Читайте также:  Жировая дистрофия гепатоцитов микропрепарат

В зависимости от повреждающего фактора дистрофия сердечной мышцы бывает:

  • алиментарной (нарушения питания, болезнь бери-бери, цинга);
  • дисгормональной;
  • диабетической;
  • анемической;
  • катехоламиновой (гиперфункция надпочечников);
  • тиреотоксической (избыток тиреоидных гормонов);
  • тонзиллогенной;
  • алкогольной;
  • токсической;
  • смешанной.

А здесь подробнее о жировой дистрофии миокарда.

Начальные проявления обычно незначительные, если процесс протекает длительное время, то в миокарде функционирующая ткань замещается на грубые соединительные волокна (кардиосклероз). Это снижает сократительные свойства сердечной мышцы, приводит к недостаточности кровообращения, существенным нарушениям ритма и проводимости сердечных импульсов.

Клинические формы при различных заболеваниях имеют общие признаки – одышка, тахикардия, общая слабость, в зависимости от фоновой патологии им присущи и отличительные черты.

При тиреотоксикозе снижается образование энергетических соединений (АТФ, креатинфосфата), изменяется обмен белков. При этом избыток гормонов активизирует работу симпатического отдела нервной системы. У больных ускоряется пульс, кровообращение, повышается объем выброса крови за минуту. Сердце работает в условиях высокой нагрузки, а энергии для этого вырабатывается недостаточно.

Симптоматика связана с различными формами аритмии: тахикардия, экстрасистолы, трепетание предсердий. Длительная гиперфункция щитовидной железы приводит к слабости сократительной способности миокарда, боли в сердце, одышке, отекам и застою в печени.

Дефицит гормонов замедляет скорость обменных процессов, приводит к задержке жидкости в клетках миокарда, повышению натрия и снижению уровня калия. У пациентов отмечается редкий сердечный ритм, блокады проведения импульсов, постоянная тупая и ноющая боль в сердце, головокружение.

Доказано, что ежедневное употребление 60 — 80 мл этила (3 бутылки пива или 200 мл водки, 5 бокалов вина) через 7 — 8 лет гарантированно приводит к миокардиодистрофии.

При нарушении работы печени, стрессовых перегрузках, инфекциях этот период сокращается до 2 лет или возникает при приеме меньших количеств спиртных напитков. При этом обратимыми изменения в сердечной мышце бывают только до развития недостаточности кровообращения (одышка при незначительном напряжении, сильное сердцебиение, общая слабость, отеки).

Появляется при продолжительном лечении гормонами (Гидрокортизон, Преднизолон, Бетаметазон, Дексаметазон) или нестероидными противовоспалительными средствами (Ибупрофен, Индометацин), цитостатиками (Метотрексат, Циклофосфан), антибиотиками (Доксорубицин, Тетрациклин), антидепрессантами, транквилизаторами.

Острые отравления вызваны угарным газом, солями фосфорной или мышьяковой кислоты, хлороформом.

Проявлениями токсической миокардиодистрофии бывают:

  • боль в сердце – ноющая, колющая;
  • приливы жара, потливость или озноб с похолоданием конечностей;
  • низкая переносимость физических нагрузок, сильная слабость;
  • головная боль;
  • аритмия – тахикардия, экстрасистолы, приступы мерцательной аритмии, фибрилляция предсердий, блокады проводимости;
  • отеки на ногах, скопление жидкости в перикарде, брюшной полости;
  • кашель, приступы одышки или удушья;
  • тяжесть и боли в печени.

Дистрофия миокарда развивается при частых ангинах. Сопровождается сильной болью в области сердца, постоянной слабостью, ощущением перебоев ритма, потливостью. У пациентов нередко повышена температура тела до субфебрильных значений (37,1 — 37,4 градуса), отмечаются затрудненное дыхание, боли в мышцах и суставах.

Причиной могут быть нагрузки, к которым организм не готов, или наличие воспалительных процессов (иногда малосимптомных) в ЛОР-органах, легких, системе пищеварения или мочеполовой.

Такая миокардиодистрофия возникает при недостаточном кровоснабжении гипертрофированного миокарда, нарушениях электролитного и гормонального баланса. Она проявляется быстрым развитием усталости, общей слабостью, апатией или депрессивными состояниями, сердцебиением и колющими болями в сердце, аритмией.

Смотрите на видео о первых симптомах заболеваний сердца:

Если содержание гемоглобина в крови понижается до 85 г/л и ниже, то все ткани организма испытывают кислородное голодание. Причиной этого может быть дефицит железа, разрушение эритроцитов, травма, опухоли, хронические кровотечения (язвенная болезнь, геморрой, маточные), синдром внутрисосудистого свертывания (ДВС). Симптомы анемической дистрофии сердечной мышцы:

  • бледность кожи,
  • частые головокружения,
  • усиленное сердцебиение,
  • пульсация артерий шеи,
  • одышка,
  • тахикардия.

Низкое содержание эстрогенов и колебания уровня гормонов приводят к развитию дистрофических изменений сердечной мышцы в виде давящей боли, нередко отдающей под лопатку или в левую руку, покалывания или дискомфорта в области сердца. Усиление симптоматики наблюдается в период прилива жара, потливости и ускоренного сердцебиения. При сопутствующей артериальной гипертензии не исключена вероятность развития сердечной недостаточности.

Главный метод обнаружения дистрофии в мышце сердца – это проведение стандартной ЭКГ и функциональных тестов. При наличии диффузных (распространенных) изменений можно выявить:

  • снижение ST;
  • синусовую тахикардию;
  • экстрасистолы;
  • деформированные или сглаженные, иногда отрицательные Т (при феохромоцитоме);
  • малоамплитудные волны, особенно желудочкового комплекса.

При ожирении и гипотиреозе ритм замедляется, возникают блокады проводимости в предсердиях или желудочках, удлинение QТ. При очаговых изменениях такие нарушения выявляются только в 2 — 3 отведениях, они обычно выражены слабо. Для того чтобы обнаружить причину миокардиодистрофии и отличить ее от болезней с похожими симптомами, проводятся тесты. В типичных случаях их результатами бывают:

  • велоэргометрия – нет признаков ишемии при нагрузке;
  • прием солей калия – Т нормализуется;
  • Анаприлин – Т положительные или стремятся к норме;
  • гипервентиляция (частое дыхание), резкая смена положения тела – Т и ST снижаются.

В дополнение к ЭКГ при постановке диагноза учитывают появление систолического шума над основанием и верхушкой, глухие тоны, отсутствие клапанных пороков на УЗИ. При затруднении в определении заболевания проводится радиоизотопное сканирование сердца (сцинтиграфия).

На полученном изображении при миокардиодистрофии видны очаги или диффузные изменения. Они проявляются в виде слабого накопления препаратов, что отражает снижение числа функционирующих клеток.

Для восстановления обменных процессов в сердечной мышце требуется нормализовать гормональный фон, состав крови, провести лечение инфекций, интоксикации и анемии, полностью прекратить прием алкоголя и курение, избегать физических и эмоциональных перенапряжений.

Лекарственная терапия включает:

  • витаминные комплексы (Нейрорубин, Мильгамма);
  • липоевую кислоту (Тиогамма турбо, Эспа-липон);
  • антиоксиданты (Витамин Е, Никотинамид, Селен);
  • антигипоксанты (Цитохром, Мексидол, Корвитин);
  • соли калия и магния (Панангин, Магне В6, Калипоз пролонгатум);
  • антиаритмические (Атенол, Бревиблок, Кордарон);
  • кардиотрофические средства (Рибоксин, Калия оротат, Предуктал, Карнитин, АТФ, Кардонат);
  • адаптогены (настойка женьшеня, Пантокрин);
  • диуретики (Трифас, Верошпирон), сердечные гликозиды (Дигоксин), ингибиторы АПФ (Пренеса) при сердечной недостаточности.

Продукты, входящие в меню, должны содержать достаточное количество витаминов, микроэлементов и антиоксидантов. Для этого нужно ежедневно употреблять в свежем виде, с соками или морсами чернику, виноград, клюкву, черноплодную рябину, гранат. Для укрепления сердечной мышцы полезны:

  • урюк, курага, чернослив, изюм;
  • черный шоколад;
  • орехи, семечки;
  • рыба, морепродукты, морская капуста;
  • овсяная и гречневая каша, отруби;
  • салаты с листовой зеленью, растительным маслом;
  • мед, цветочная пыльца, маточное молочко, прополис.

А здесь подробнее о рубцовых изменениях миокарда.

Дистрофические изменения миокарда появляются при нарушении обменных процессов, недостатке кислорода, хроническом алкоголизме, физическом перенапряжении. Клинические проявления включают повышенную утомляемость, нарушения ритма и кровообращения.

Для постановки диагноза нужно провести ЭКГ и функциональные пробы. Лечение медикаментозное, в него входят кардиотрофические и симптоматические средства. Важно обеспечить поступление витаминов и антиоксидантов, белков с продуктами питания.

Появляются рубцовые изменения миокарда (левого желудочка, нижней стенки, перегородочной области) после определенных заболеваний. Предположить наличие можно признакам на ЭКГ. Изменения не имеют обратного действия.

Основная классификация миокардиодистрофии включает несколько видов: смешанного, сложного генеза, первичная или вторичная. Причины, которые ее спровоцировали, важны для диагностики и лечения.

Диагноз дисметаболическая миокардиодистрофия может услышать каждый. Генез ее четко установлен врачами. Если лечение начато своевременно, то процесс будет обратим.

Патология сердечной мышцы дисгормональная миокардиодистрофия может поражать человека в любом возрасте. Миокардиодстрофия вегетативно-дисгормонального генеза поддается лечению, если вовремя заметить симптомы. Важна и этиология заболевания для постановки диагноза.

Определяют зубец Т на ЭКГ для выявления патологий сердечной деятельности. Он может быть отрицательный, высокий, двухфазный, сглаженный, плоский, сниженный, а также выявляют депрессию коронарного зубца Т. Изменения могут быть и в сегментах ST, ST-T, QT. Что такое альтернация, дискордантный, отсутствующий, двугорбый зубец.

Развиваться гипертрофия миокарда может незаметно, стадии и признаки вначале неявные. Механизм развития гипертрофии левого желудочка и предсердий известен, их видов выделяют концентрическую, эксцентрическую. Какие экг-признаки и лечение в этом случае?

Если выявлен тиреотоксикоз, и сердце начинает шалить, стоит пройти обследование. Учащенное сердцебиение, аритмия, кардиомиопатия при щитовидке — частое явление. Почему возникает поражение сердца?

После перенесенных определенных заболеваний может развиться миокардический кардиосклероз. Эта патология характеризуется сбоями ритма и другими неприятными проявлениями. Лечение требуется начать чем раньше, тем лучше.

Из-за заболеваний, в результате кислородного голодания, а также из-за ряда других факторов может развиться жировая дистрофия миокарда. Причинами, почему возникает заболевание, становится также изнеможение органа. Исходы паренхиматозной жировой дистрофии без лечения неблагоприятные.

источник

  • Боль в сердце
  • Боль по всей левой стороне тела
  • Нарушение сердечного ритма
  • Нарушение сна
  • Нехватка воздуха
  • Одышка
  • Отечность нижних конечностей
  • Повышенная утомляемость
  • Потеря веса
  • Потливость
  • Раздражительность
  • Снижение работоспособности
  • Увеличение размеров сердца
  • Чувство незащищенности
  • Чувство страха

Дистрофия миокарда – понятие, обозначающее вторичное поражение или различные нарушения патологического характера в сердечной мышце. Зачастую это заболевание является осложнением сердечных болезней, сопровождаемых нарушением питания миокарда. Дистрофия несёт за собой снижение тонуса мышц, что может стать благоприятной почвой для формирования сердечной недостаточности. Возникает она из-за недостаточной подачи крови к миокарду, отчего его клетки не получают достаточного количества воздуха для своего нормального функционирования. Это приводит к атрофии или полному отмиранию тканей миокарда.

Изменения в работе сердца при дистрофии миокарда носят обратимый характер. А своевременная диагностика и лечение навсегда избавят больного от расстройства работы сердца. Болезнь подтверждается только в случае доказательства нарушения обменных процессов, из-за чего и происходит разрушение мышцы. В группе риска находятся люди старше сорока лет. Но в последнее время наблюдается понижение нижнего возрастного порога.

Причины прогрессирования дистрофии миокарда довольно разнообразны. Они разделяются на факторы, которые непосредственно влияют на работу сердца и причины, которые не влияют на орган напрямую (действуют через внешние факторы).

К первой группе причин относятся:

  • снижение усвояемости кислорода сердцем;
  • повышенный уровень кальция в желудочках сердца;
  • поражение миокарда жировыми клетками;
  • уничтожение болезнетворными бактериями структуры органа;
  • сокращение работоспособных клеток в сердце, по причине воздействия других болезнетворных процессов.

Вторая группа включает в себя:

  • воздействие гормонов на мышечный слой сердца;
  • всевозможные острые отравления организма (наркотическими веществами, спиртными напитками, никотином, медицинскими препаратами);
  • влияние на организм большой дозы облучения;
  • продолжительные стрессы, депрессии, апатия;
  • большая физическая нагрузка приводит к обнаружению такого заболевания у спортсменов;
  • неправильное питание, которое, в большинстве своём состоит из очень жирных и солёных блюд;
  • аномальная работа органов эндокринной и пищеварительной систем.

В зависимости от причин возникновения и проявляемых симптомов, дистрофия миокарда может быть:

  • ишемической – формируется вследствие поступления недостаточного количества воздуха в миокард. Редко в артериях, которые питают кислородом мышцу, обнаруживается тромб;
  • очаговой. Основная причина появления кроется в нарушении кровообращения по артериям, соединённых с мышцей. Были случаи протекания болезни без проявления симптомов. У таких людей даже сердечные приступы проходили безболезненно;
  • жировой – формируется диффузно, т. е. из-за накапливания в клетках миокарда (кардиомиоцитах) небольшого количества жира. Постепенно уровень жира увеличивается и в конечном счёте он полностью заменяет цитоплазму. Основной причиной становления этого типа болезни есть недостаточное употребление в пищу белков и витаминов;
  • дисгормональной – появляется в результате нарушения гормонального баланса в организме. Подвергаются в основном женщины во время прекращения менструации или при других гинекологических проблемах. У мужчин связано с нарушением выработки гормона тестостерона;
  • левого желудочка сердца. Этот тип болезни не является самостоятельным, а возникает на фоне какого-либо заболевания;
  • токсическая – появляется у людей, страдающих алкогольной зависимостью;
  • физического напряжения – подвержены спортсмены, из-за плохой циркуляции крови. У профессиональных спортсменов клетки сердечной мышцы замещаются соединительной тканью, которая не предназначена для растяжения.

Дистрофическое изменение мышц сердца делится на несколько стадий развития:

  • первичная – характерны болевые приступы в области сердца, одышка и быстрое снижение энергии, без воздействия физической нагрузки. На этой стадии есть вероятность увеличения размеров сердца. Вылечить невозможно;
  • вторая стадия – наблюдаются нарушение ритма сердца и отеки конечностей, которые почти не заметны. При сокращении сердце перекачивает меньший объем крови, нежели тот, который в него поступает при расслаблении. При адекватном и своевременном лечении есть вероятность восстановления здоровой работы сердца;
  • последняя – эта стадия характеризуется недостатком воздуха не только в движении, но и в состоянии покоя, понижением трудоспособности больного. Сердце не перегоняет такое количество потока крови, как при нормальной работе. Эта стадия необратима.

Если диагностика болезни не была произведена в молодом возрасте, то, скорее всего, протекала она без проявления симптомов, поэтому больной и не обращался к врачу. Но в основном без выражения признаков болезнь не проходит. К основным симптомам дистрофии миокарда относят:

  • стенокардию;
  • повышение давление;
  • ощущение нехватки воздуха;
  • постоянное чувство страха и незащищенности;
  • нарушение ритма сердца. Наблюдается очень часто при очаговой дистрофии;
  • отёчность нижних конечностей;
  • снижение трудоспособности;
  • высокая утомляемость;
  • нарушение сна;
  • увеличенный уровень потоотделения;
  • понижение массы тела;
  • раздражительность больного;
  • одышка в состоянии покоя;
  • распространение боли по всей левой стороне тела.

На первом приёме у врача происходит детальное выяснение жалоб пациента и проводится полный его осмотр. Поскольку в некоторых случаях заболевание может протекать без проявления симптомов, для диагностики понадобятся дополнительные инструментальные методики:

  • МРТ сердца;
  • рентгенография;
  • УЗИ сердца;
  • фонокардиография. Даёт возможность обнаружить незначительные шумы в сердце;
  • электрокардиография – выявляет аномалии работы сердца на любом уровне;
  • биопсия.

Лечение дистрофии миокарда, в первую очередь, основано на ликвидации источников её появления. В зависимости от факторов появления и общего состояния здоровья пациента, врачи назначают:

  • приём лекарственных веществ для приведения в норму работы сердца;
  • гормональные препараты;
  • инъекции витаминов.

Медицинские препараты направлены на нормализацию ритма сердца. Оттого, что причины формирования болезни сугубо персональные, данная группа препаратов назначается врачами сугубо индивидуально.

Терапия в домашних условиях – запрещена. Такими способами можно только ухудшить протекание болезни и повысить риск проявления осложнений. И то, что начиналось небольшим нарушением работы сердца, может стать неизлечимым процессом дистрофического истончения миокарда.

Лечение заболевания оперативным вмешательством почти не практикуется, потому что лекарства в полной мере способны уменьшить проявление или вовсе избавить от симптомов болезни. Операции на сердце проводятся только тогда, когда обнаруживаются признаки ярко выраженной сердечной недостаточности:

  • нарушение ритма сердцебиения;
  • одышка не сопровождается физическими нагрузками;
  • постоянный отёк конечностей.

Прежде всего, профилактика дистрофии миокарда должна состоять из лечения заболевания, на фоне которого она проявилась. Кроме этого, профилактические методы включают в себя:

  • приём лекарственных препаратов в пределах нормы;
  • отказ от спиртных напитков и курения;
  • ежедневные физические занятия, но только в меру возможностей каждого человека;
  • избегание переохлаждения или перегревания организма;
  • прохождение медицинского осмотра два раза в год;
  • употребление в пищу белка и витаминов;
  • снижение калорийности еды. Стараться не питаться фастфудом;
  • суточный приём жидкости не меньше литра.

источник

Дистрофия миокарда считается патологическим процессом, в основе которого лежит поражение сердечной мышцы, возникающее вследствие метаболических и биохимических нарушений.

В некоторых источниках дистрофию миокарда предлагают не выделять в отдельную патологию, а считать клиническим проявлением какого-либо заболевания. Однако данная патология в сравнении, например, в кардиомиопатией, четко очерчивает процессы, происходящие в сердечной мышце.

Дистрофия миокарда выделяется только в том случае, когда доказаны нарушения обменных процессов, в результате чего возникает поражение мышцы.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Уже на протяжении ста лет существует классификация, благодаря который выделяют две группы причин возникновения дистрофии мышцы сердца. Она основано на различных болезнях, которые прямо или опосредованно воздействует на метаболические процессы в миокарде.

Причины дистрофии миокарда первой группы включают в себя заболевания сердца, в частности, миокардит, ишемическая болезнь и кардиомиопатии.

Вторая группа указывает на внесердечную патологию, которая посредством гормонов, элементов крови или нервной регулировки может оказывать негативное воздействие на мышечный слой.

К данной группе необходимо отнести анемии, когда уровень эритроцитов и гемоглобина ниже допустимых норм, тонзиллиты в хронической стадии, интоксикации, как внутреннего происхождения, так и вне организма, в частности, профессиональные отравления.

Кроме того причины данной патологии подразумевают отрицательное действие лекарственных средств, доза и длительность приема которых превышали допустимые границы. Это касается гормональных средств, цитостатиков и антибактериальных препаратов.

Заболевания эндокринных органов, например, надпочечников или щитовидной железы, воздействуя на гормональный уровень, также способствуют дистрофическим процессам в сердечной мышце. Не стоит забывать о хронических болезнях почек и дыхательной системы.

Отдельно нужно выделить спортивную дистрофию, когда чрезмерные физические нагрузки, с которыми не может справиться сердечная мышца, приводят к ее поражению.

Вследствие воздействия вышеперечисленных причин мышечный слой начинает испытывать нехватку энергии. Помимо того токсические вещества, образуемые в результате метаболических процессов, накапливаются в кардиомиоцитах, что обуславливает дополнительное повреждение (эндогенная интоксикация).

Таким образом, функциональные клетки сердечной мышцы гибнут, на месте которых формируются очаги соединительной ткани. Стоит отметить, что такие участки не способны выполнять функции кардиомиоцитов, вследствие чего возникают «мертвые» зоны.

Компенсаторным механизмом является увеличение полости сердца, что обуславливает слабый сократительный процесс. При этом органы не получают полноценный объем питательных элементов и кислород, нарастает гипоксия. По мере прогрессирования патологического процесса возникает сердечная недостаточность.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Картина клинических проявлений патологии может существенно варьировать, начиная от полного отсутствия симптомов и заканчивая признаками сердечной недостаточности с выраженной одышкой, отечным и гипотензивным синдромом.

Симптомы дистрофии миокарда вначале отсутствуют, однако иногда возможны болевые ощущения в области сердца. Они появляются в результате сильных физических нагрузок или после психоэмоционального всплеска, в то же время в покое боли утихают.

На данном этапе мало кто обращается за помощью к врачу. В дальнейшем постепенно добавляется одышка, отечность голеней и стоп, которая увеличивается к вечеру, учащаются приступы боли в сердце, появляется тахикардия, нарушение ритма сердца и выраженная слабость.

Все эти симптомы уже свидетельствуют о присоединении сердечной недостаточности, что ухудшает прогноз на выздоровление.

В некоторых случаях, например, при климактерической миокардиодистрофии наблюдаются боли в области сердца, особенно над верхушкой, которые распространяются на всей левой части грудной клетки. Характер их может быть колющим, давящим или ноющим, а интенсивность не изменяется после приема нитроглицерина.

Довольно часто все эти симптомы могут сочетаться с другими вегетативными проявлениями климакса, таким как покраснение лица, чувство жара и усиленное потовыделение.

Алкогольная миодистрофия характеризуется появлением тахикардии, ощущения нехватки воздуха и кашлем. На ЭКГ часто можно наблюдать экстрасистолию и мерцательную аритмию.

Сначала нужно разобрать каким образом происходит работа клеток мышечного слоя в покое и при нагрузке. Так, кардиомиоциты даже в покое работают на полую мощность, а вот сердце сокращается и расслабляется от 60-ти до 90 раз в минуту.

При выполнении физических упражнений, особенно при беге, частота сердечных сокращений увеличивается в 2 и более раз. Когда пульс достигает 200 в минуту, сердце не успевает расслабиться в полной мере, то есть практически отсутствует диастола.

Вот поэтому дистрофия миокарда у спортсменов обусловлена нарастанием внутреннего напряжения сердца, вследствие чего кровь плохо циркулирует и развивается гипоксия.

При нехватке кислорода активизируется анаэробный гликолиз, образуется молочная кислота, а некоторые органеллы, в том числе митохондрии, разрушаются. Если нагрузки превышают норму, кардиомиоциты находятся практически в постоянной гипоксии, что приводит к их некрозу.

Дистрофия миокарда у спортсменов развивается путем замещения клеток сердечной мышцы соединительной тканью, которая не способна к растяжению. У спортсменов, которые внезапно умерли, при вскрытии обнаруживались микроинфаркты в сердце, что подтверждает плохое кровообращение в миокарде.

Кроме того соединительная ткань плохо проводит нервные импульсы, что может проявляться аритмией и даже остановкой сердца. Чаще всего смерть наступает ночью после интенсивных тренировок, причиной которых являются микроинфаркты в результате неправильно подобранной физической нагрузки.

источник

Дистрофия миокарда — это невоспалительное поражение сердечной мышцы, в основе которого лежит нарушение обмена веществ

Дистрофия миокарда – понятие собирательное. Этим термином принято обозначать патологии миокарда, имеющие невоспалительную и некоронарогенную природу происхождения. Они возникают вследствие изменения метаболизма сердечной мышцы (обмена веществ, энергетики) и приводят к недостаточности сократительной, а также иных ее функций.

По объему поражения сердечной мышцы, дистрофия бывает очаговая и диффузная, а по характеру течения — острая и хроническая.

Дистрофические изменения в миокарде, как правило, возникают на фоне системных заболеваний и патологических состояний организма.

Читайте также:  Жировая дистрофия говяжьей печени

Так дистрофия миокарда может развиться вследствие:

  • Авитаминоза;
  • Изменения углеводного, белкового и жирового обменов (что характерно для печеночной недостаточности, уремии, диабета);
  • Нарушения обмена электролитов (снижение или повышение в организме уровня содержания калия и кальция);
  • Сбоев в эндокринной системе (гипотиреоз, тиреотоксикоз, нарушения функций гипофиза);
  • Системных нервно-мышечных поражений (миастения, миопатия);
  • Различной степени гипоксии — кислородного голодания (легочная или сердечная недостаточность);
  • Интоксикации — отравления организма ядовитыми веществами (алкогольное отравление, передозировка лекарственными препаратами, отравление токсинами при почечной или печеночной недостаточности).

Дистрофия миокарда это очень серьезное заболевание требующие немедленного лечения

  • Инфекций (острых или хронических);
  • Нейрогенных воздействий (стресс, симпатикотомия).
  • Физического перенапряжения;
  • Анемий.

Диффузно дистрофические изменения в миокарде долгое время протекают латентно, однако известны случаи и внезапной смерти, происходящей у спортсменов при остром физическом перенапряжении.

Симптомы дистрофии могут быть разнообразными, что зависит от характера и продолжительности заболевания, ее вызвавшего, а также распространенности поражения миокарда.

Жалобы пациентов направлены на следующие симптомы: неприятные ощущения за грудиной, тупые боли в области сердца, сердцебиение, одышку, быструю утомляемость. Этот недуг характеризуют изменения способности сокращения сердечной мышцы, что обуславливает легкую и, изредка, умеренную формы сердечной недостаточности.

Больные чувствуют тупые боли в области сердца, одышку, быструю утомляемость

В развитии дистрофии миокарда принято выделять 3 стадии:

  1. Нейрофункциональную (без отклонений от нормы, но с существованием поражений метаболического характера);
  2. Обменно-структурную (с признаками изменений миокарда);
  3. Стадию сердечной недостаточности (с выраженными изменениями структуры, а также функций мышцы сердца).

Диагноз «дистрофия миокарда» всегда является лишь дополнением к основному диагнозу. В случаях, когда имеются явные признаки дистрофии миокарда, однако причина их вызвавшая неясна, необходимы тщательные поиски основного заболевания.

При помощи диагностики «дистрофии миокарда» можно узнать что вызвало данное заболевание

Дифференциальную диагностику дистрофии миокарда, как правило, проводит с миокардитами, миокардитическим или атеросклеротическим кардиосклерозом, ишемической болезнью сердца, неврозом. Точный диагноз зачастую ставится методом исключения возможных заболеваний сердца. Главным критерием, дающим возможность утверждать, что развилась дистрофия миокарда, служит выявление ее причины.

Принято считать, что дистрофия миокарда обратима. Лечение этого заболевания обусловлена воздействием на изменения метаболических процессов, сердечную недостаточность, процессы проводимости.

Поэтому, широко применяются лекарственные средства, влияющие на электролитный обмен. Как правило, это применение солей калия, магний, а и фосфорилированных витаминов В и В6.

В последнее время стало популярным использование анаболических гормонов, показавших особую эффективность при нарушениях белкового обмена и питания мышцы сердца.

К этой группе лекарственных средств относят метандростенолон, пиридиновые (оротат калия), а также пуриновые (инозид, рибоксин) мононуклеотиды, АМФ, АТФ.

Иногда, при наличии проявлений скрытой либо явной сердечной недостаточности целесообразно применение сердечных гликозидов. В этом случае, терапия нарушений сердечного ритма проводится согласно общим правилам.

Огромное значение в лечении и профилактике дистрофии миокарда имеет систематическое посещение медицинских санаториев, которые специализируются на лечении заболеваний сердца и сосудов. Минеральные воды, с высоким содержанием калия, кальция, магния, а также иными необходимыми элементами, способны восполнить в организме биохимический дисбаланс, восстановить электролитный обмен.

Также повышает устойчивость миокарда к нагрузкам и лечебная физкультура, кроме того, она улучшает и сократительную функцию сердечной мышцы. Что касаемо физиотерапевтических процедур, то применение их при дистрофиях миокарда требует большой осторожности, а потому назначается исключительно по индивидуальным показаниям.

Originally posted 2014-10-03 12:43:20.

Дистрофия миокарда – это болезнь, которая может поразить не только малоподвижных людей или тех, кто не следит за своим здоровьем, но и спортсменов. О том, что может стать причиной развития заболевания, а также о симптомах дистрофии, мы расскажем в этой статье.

Название этого заболевания на медицинском языке звучит как «миокардиодистрофия». Недуг характеризуется нарушением обменных процессов в сердечной мышце. Полное или частичное излечение от болезни дает устранение причины появления миокардиодистрофии. Поэтому в первую очередь стоит разобраться с факторами, которые влияют на появление заболевания.

Все причины появление и развитие дистрофии миокарда можно поделить на две группы:

  • болезни сердца;
  • заболевания других органов.

К первой группе относятся миокардия и кардиомиопатия. У второй группы более широкий список, а именно:

  • анемия;
  • хронический тонзиллит;
  • отравления;
  • накопление в организме медицинских препаратов;
  • заболевания щитовидки;
  • хронические болезни.

Главной причиной развития дистрофии миокарда у спортсменов являются перегрузки на тренировках, так как истощается сердечный резерв.

Перечисленные причины вызывают недостаток энергии у сердца, а кроме этого, в его системе накапливаются вредные продукты обмена, которые препятствуют правильной работе органа.

Дистрофия миокарда может проявляться с помощью внешних симптомов. Так в первую очередь болезнь проявляется через появление одышки, отеков и снижения давления.

Помимо этого, может развиться сердечная недостаточность.

Но также больной может не иметь внешних симптомов, поэтому у многих дистрофия начинается достаточно незаметно, из-за чего врачи рекомендуют регулярно проходить обследования.


Лечение патологии

Для того чтобы предупредить появление болезни, необходимо проводить профилактику.

Если появляются первые симптомы или риск развития дистрофии миокарда, необходимо обеспечить больному абсолютный психологический и физический покой.

К тому же врач должен назначить прием витаминов В1, В6, кокарбоксилазы. Они способствуют улучшению обмена веществ в миокарде. Рекомендуется также принимать гликозиды и АТФ.

Во время лечения дистрофии миокарда больной наблюдается у эндокринолога, который должен назначить основной курс лечения. Если заболевание находится в хронической стадии, назначаются антибактериальные и противовоспалительные лекарства.

Это невоспалительное поражение миокарда, характеризующееся дистрофией сократительных клеток сердечной мышцы, структур проводящей системы сердца и проявляющееся симптомами нарушения основных функций сердца (автоматизма, сократимости, проводимости. возбудимости).

Рассмотрим общие для всех миокардиодистрофии принципы лечения. Часто приходится наблюдать запоздалое лечение этого заболевания, так как миокардиодистрофию не распознают на фоне основного заболевания, послужившего причиной ее возникновения.

Это связано с тем, что те специалисты, к которым в первую очередь обращается больной, — эндокринологи, гинекологи, оториноларингологи, — не обращают специального внимания на состояние сердца, а также с тем, что в широкой врачебной практике миокардиодистрофии еще недостаточно известны.

В ряде случаев изменения ЭКГ, обусловленные миокардиодистрофией, расценивают как проявление ИБС. Это приводит не только к нежелательной психической травме больного, но и к неправильному, а значит и обреченному на неуспех лечению.

При устранении причины болезни, своевременно начатом и активно проведенном лечении миокардиодистрофии излечима полностью. Критерии выздоровления — исчезновение кардиалгии, сенестопатий, сердцебиения (перебоев), одышки.

Нормализация ЭКГ тоже свидетельствует о выздоровлении, однако в ряде случаев изменения на ЭКГ продолжают сохраняться при полном исчезновении остальных субъективных и объективных симптомов заболевания.

В этих случаях продолжать медикаментозное лечение нецелесообразно.

Большое место в лечении принадлежит рациональной психотерапии, направленной на разъяснение благоприятного прогноза и излечимости заболевания. Одновременно необходимо направить волевые усилия больного на устранение основного заболевания,

приведшего к развитию миокардиодистрофии.

Больным патологическим климаксом разъясняют, что постепенно, по прошествии определенного времени, симптомы болезни сгладятся. Больным рекомендуют более спокойно относиться к проявлениям болезни.

В большинстве случаев при заболевании миокардиодистрофией целесообразно определенным образом регламентировать образ жизни и режим работы больного.

Установление диагноза и его дифференциальная диагностика с другими заболеваниями нередко требуют госпитализации больных, однако после уточнения диагноза в большинстве случаев лечение целесообразнее проводить в амбулаторных условиях.

Это позволяет оградить психику больных от неблагоприятных эмоциональных воздействий.

Рекомендуются щадящий режим работы, регулярные занятия утренней и лечебной гимнастикой, водные процедуры, доступные для больного. Если нет противопоказаний, могут быть назначены ванны (хвойные, нарзанные, кислородные, бромные и др.). Физиотерапевтические процедуры обычно назначают с осторожностью, так как больные нередко их плохо переносят.

После установления развернутого диагноза заболевания и планирования мероприятий, направленных на устранение основного заболевания, стараются обеспечить наиболее благоприятные условия для нормализации обмена веществ в миокарде. С этой целью выясняют индивидуальные особенности патогенеза миокардиодистрофии у данного больного.

В случае преобладания так называемого гиперсимпатикотонического (гиперкинетического) синдрома назначают в малых дозах бета-адреноблокаторы (анаприлин. тразикор, обзидан и др.).

Врач подбирает такую дозу (начиная с 10 мг 3 раза в день), чтобы частота сердечных сокращений у больного в покое не превышала 60—70 в 1 мин, а ощущения сердцебиений и кардиалгии исчезли. Обычно одновременно удается нормализовать и умеренно повышенное артериальное давление.

Вышеупомянутые препараты больной получает в течение 1,5—2 месяцев с постепенным уменьшением дозы перед полной отменой.

Если гиперсимпатикотонии нет, лечение должно быть направлено на восстановление запасов НА в миокарде. С этой целью назначают предшественники НА. Обычно применяют препарат L-ДОФА.

В эксперименте было показано, что он по-разному восстанавливает активность симпатоадреналовой системы: при истощении запасов НА способствует их восполнению, а при избытке снижает их содержание в миокарде, тормозя активность ферментов, участвующих в синтезе катехоламинов.

Обычно препарат назначают по 0,5 г 1—3 раза в день в течение 10 дней, следя за самочувствием больного и контролируя ЭКГ. Если эффект недостаточен, после недельного перерыва 10-дневный курс лечения повторяют. На время приема L-ДОФА отменяют холинолитики и папаверин.

При лечении миокардиодистрофии любой этиологии полезно применить инозин (инозий, рибоксин). Его назначают в таблетках по 200 мг, по 1—2 таблетки 3 раза в день в течение 2—4 недель. Препарат нетоксичен, свободно проникает в клетки миокарда. Высвобождая катехоламины (НА и адреналин) из эндогенных депо и улучшая метаболизм, инозин повышает сократительную способность миокарда.

Для улучшения метаболизма в миокарде широко применяют препараты витаминов группы В: витамины B1, В2, В6, B12 и PP. Их можно назначать как в инъекциях, так и внутрь, особенно эффективно — в виде комплексных препаратов (декамевит, ундевит, квадевит, аэровит и др.).

Цитохром С улучшает процессы окислительного фосфорилирования, нарушенные при миокардиодистрофии. Его вводят внутримышечно или внутривенно по 10—20 мг. На курс 12—15 инъекций.

Для улучшения окислительных процессов в некоторых случаях назначают внутримышечное введение кокарбоксилазы по 200 мг в день в течение 10—12 дней.

В тех случаях, когда обнаружена положительная электрокардиографическая проба с хлористым калием, назначают его введение в течение 2 недель по 30 мл 10%-ного раствора 3 раза в день’ после еды или по 45 мл 15%-ного раствора ацетата калия. Неприятный вкус препаратов можно хорошо замаскировать, смешав их перед употреблением с томатным соком.

Нормализующее действие на метаболизм миокарда оказывает смесь калиевой и магниевой солей аспарагиновой кислоты. Ее выпускают в растворе и в таблетках под разными названиями: панангин, аспаркам, тромкардин и др. Назначают по 1—2 таблетки 2—3 раза в день в течение 2—3 недель.

Для улучшения синтеза белка целесообразно применить анаболические препараты. Обычно назначают нестероидные анаболики: оротат калия или метилурацил по 0,5—1 г (1—2 таблетки) 3 раза в день в течение 2—3 недель.

В более тяжелых случаях применяют стероидные анаболики (ретаболил, нероболил) по 50 мг внутримышечно 1 раз в неделю в течение 4—6 недель.

Препараты хорошо переносятся и дают ощущение бодрости благодаря андрогенному эффекту.

На больных с повышенной возбудимостью и плохим сном благоприятное действие оказывает длительный—1—2 месяца — прием настоя валерианы (10 г на 200 мл воды) по 1—2 столовых ложки 3 раза в день. Такого же эффекта можно добиться благодаря приему 1— 2%-ного раствора бромистого натра по 1 столовой ложке 3 раза в день в течение такого же времени.

  • Назначение малых транквилизаторов, как это часто рекомендуют, не всегда благоприятно сказывается на настроении и работоспособности больных и безусловно не может заменить прием успокаивающих средств — валерианы или бромистого натра.
  • С целью закрепления результатов лечения больному можно рекомендовать санаторно-курортное лечение в своей климатической зоне.
  • Рациональный образ жизни, отказ от вредных привычек, неуклонное выполнение мер, направленных на укрепление организма, а также раннее выявление и лечение заболеваний, осложняющихся миокардиодистрофиями, — вот путь к профилактике этих распространенных и небезвредных поражений сердца.

  1. Миокардиодистрофия (дистрофия миокарда) – это специфическое повреждение сердечной мышцы, вызванное нарушением ее питания.
  2. Дистрофия (нарушение питания) сердечной мышцы, этот процесс распространяется на всю поверхность миокарда, что приводит к нарушению работы мышечных волокон сердца и вызывает ослабление сократительной способности сердца.
  3. Причины миокардиодистрофии
  4. Причинами являются заболевания и состояния, ведущие к истощению, мутации и снижению работоспособности мышечных клеток сердца.
  5. • Гиповитаминозы и авитаминозы (недостаточное поступление или отсутствие витаминов в организме).
  6. • Голодание (неправильное лечебное голодание, диеты).
  7. • Общая дистрофия, кахексия (при тяжелых, длительных истощающих заболеваниях).
  8. • Миастения, миопатия (нервно мышечные нарушения).
  9. • Токсические отравления (окись углерода, барбитураты, алкоголизм, наркомания).
  10. • Тиреотоксикоз (заболевание щитовидной железы).
  11. • Анемия (малокровие).
  12. • Эндокринные нарушения (нарушение белкового, жирового и углеводного обмена).
  13. • Нарушения водно-электролитного баланса (обезвоживание).
  14. • Нарушение гормонального фона (период климакса).
  15. Клинические проявления
  16. (симптомы и признаки) миокардиодистрофии
  17. Проявления миокардиодистрофии напрямую зависят от заболевания или состояния приведшего к нарушению питания сердечной мышцы. Чаще всего больные предъявляют следующие жалобы:
  18. • Одышка при физической нагрузке.
  19. • Общая слабость.
  20. • Снижение работоспособности и переносимости физических нагрузок.
  21. • Нарушения ритма сердца (аритмии). Читать подробнее здесь…
  22. • Могут появляться отеки на ногах.
  23. Наиболее частые варианты миокардиодистрофии
  24. 1. Алкогольная миокардиодистрофия
  25. Длительное употребление алкоголя (хронический алкоголизм), приводит к нарушению клеточных структур и обменных процессов в миокарде, что проявляется учащенным сердцебиением (тахикардией), чувством нехватки воздуха, одышкой и кашлем.

Позже присоединяется аритмия (нарушение ритма сердца) в виде экстрасистолии и мерцательной аритмии. Постепенно сердце увеличивается в размерах, снижается его сократительная способность и развивается сердечная недостаточность, которая проявляется более выраженной одышкой и отеками.

2. Миокардиодистрофия при тиреотоксикозе

При этом рано появляются жалобы на одышку, учащенное сердцебиение, слабость, снижение трудоспособности и повышенную утомляемость после привычной физической нагрузки. Появляются боли в сердце различного характера. Возможно присоединение сердечной недостаточности.

3. Миокардиодистрофия при климаксе

Развивается у женщин после 45 – 50 лет (в период климакса или после него). Появляются боли в сердце колющего, ноющего и давящего характера с иррадиацией в левую руку. Боли длительные и не связаны с физической нагрузкой.

Эти жалобы усиливаются в период так называемых «приливов» (ощущение жара, сменяющееся ощущением холода, повышенной потливостью и учащенным сердцебиением). В таких случаях сердечная недостаточность развивается редко, разве что на фоне сопутствующей артериальной гипертензии, которая часто развивается у женщин после 50 лет.

Диагностика миокардиодистрофии

Специфической диагностики миокардиодистрофии не существует. Она проявляется клиническими симптомами и признаками на ЭКГ, основных заболеваний и состояний, которые привели к формированию дистрофии миокарда.

  • ЭКГ признаки – это увеличение частоты сердечных сокращений (тахикардия), аритмия и сглаженность зубца Т.
  • Смотреть видео:
  • «Как снимается ЭКГ!»
  • Для просмотра нажмите на кнопку в середине экрана.
  • Если видео не запускается, нажмите на паузу и подождите пока видео загрузится!

Видеоролик стоит внимания? Поделись с близкими и друзьями.

Видеоролик стоит внимания? Поделись с близкими и друзьями.

Лечение миокардиодистрофии

Направленно на лечение основного заболевания или коррекцию состояния, приведшего к развитию миокардиодистрофии.

Недостаток питания, сидячий образ жизни, склонность к всевозможным заболеваниям и их систематическое «залечивание» не редко вызывает нарушение работы сердца. Сегодня появилось такое понятие, как дистрофия миокарда или дистрофия левого желудочка, хотя на практике это не так.

Дело в том, что дистрофия миокарда действительно вызывает физиологические изменения именно в левом желудочке сердца, однако страдает весь миокард, что может спровоцировать инфаркт, инсульт и другие проблемы с летальным исходом.

  • Бороться с проблемой нужно будет всю жизнь, поэтому методики лечения становятся заветом для больного.
  • Что делать при дистрофии миокарда?
  • 1.

Соблюдение строгого режима питания во время лечения дистрофии миокарда. Диета должна исключать соль, большую часть углеводов, сладости, алкоголь, никотин и жирную пищу.

Физические занятия. Больному дистрофией миокарда в период лечения необходимы регулярные физические нагрузки, рассчитанные для него индивидуально.

Профилактика в стационаре санаторного типа. Такое лечение всегда хорошо сказывается на здоровье человека.

На вопрос, почему возникает дистрофия миокарда, что является ее причиной, отвечать можно долго и красноречиво. Но суть в том, что человек, имеющий данную дисфункцию, либо ленив, либо от рождения имеет массу проблем со здоровьем. Дистрофия миокарда развивается в силу мелких дисфункций самого разного происхождения.

Что может стать причиной дистрофии миокарда?

  • развитие лишнего веса и жировых отложений на внутренних органах;
  • развитие гипертонии или другой проблемы с давлением;
  • нарушение нормального режима питания при дистрофии миокарда;
  • отсутствие физической активности;
  • хронические заболевания, заболевания типа туберкулёз, диабет и другие тяжёлые формы;
  • нарушении функций внутренних органов, в частности пищеварительного тракта, печени и почек.

Кроме этого, дистрофия миокарда может быть спровоцирована частыми аллергиями, нарушениями работы дыхательной системы, или наследственной предрасположенностью.

Когда у Вас в руках будет неутешительный диагноз дистрофии миокарда с конкретными рекомендациями, Вам нужно будет выработать эффективную систему новой жизни. Для многих это становится новым и не всегда худшим этапом. Более того, ответственные больные, живут намного дольше многих потенциально здоровых людей.

Что же до рекомендации по поводу того как избежать дистрофии миокарда, так тут всё просто. Нужно жить с использованием тех рекомендаций, которые дают больному человеку, такая профилактика возымеет самый лучший эффект.

Дегенерация миокарда относится к невоспалительным заболеваниям сердечно-сосудистой системы. Причина данного состояния кроется в нарушенном обмене веществ. Дегенерация миокарда (или по-другому дистрофия миокарда) приводит к сердечной недостаточности, снижению сократительной функции миокарда и многим другим патологиям.

  • Дегенерации миокарда различают в зависимости от этиологии и течения заболевания. Причинами дистрофии миокарда бывают:
  • 1) авитаминозы, нарушение питания (например, голодание или рахит);
  • 2) эндокринные нарушения (ожирение и сахарный диабет);
  • 3) беременность, послеродовой период;
  • 4) эндогенная интоксикация (почечная и печеночная недостаточность);
  • 5) физическая перегрузка (чаще всего бывает у спортсменов);
  • 6) экзогенная интоксикация (действие лекарственных средств или алкоголя);
  • 7) электролитные нарушения.

Учитывая течение болезни, дистрофия миокарда может быть хроническая, острая и подострая. В зависимости от патологического процесса различают очаговую и диффузную дегенерацию.

По механизму развития различают ферментопатию, калиевую дистрофию миокарда, мембранопатию и катехоламиновую дистрофию.

Причиной развития калиевой дегенерации миокарда чаще всего является наличие хронической или острой инфекции в организме, нарушения работы эндокринной системы, которое влечет изменение уровня внутриклеточного калия, нарушение мембраны, поражение калиевых каналов. В некоторых случаях может быть нарушение ферментной системы транспорта катионов, снижение концентрации калия.

Катехоламиновые дистрофии появляются при климаксе, при стрессах, при гипотиреозе и феохромоцитоме. В связи с повреждением мембраны происходит увеличение кальция в кардиомиоците, это в свою очередь вызывает расслабление миокарда (диастолическое).

При повышении активности протеаз происходит разрушение структуры митохондрий и миофибрилл. Как следствие, появляются некрозные очаги, и в будущем у такого больного развивается миодистрофический кардиосклероз, снижается сократительная функция миокарда.

Для данного заболевания в большинстве случаев характерно скрытое течение, которое долгое время проходит без симптомов. Затем может наступить внезапная смерть пациента при чрезмерной физической нагрузке. Из морфологических признаков выделяют появление контрактур кардиомиоцитов, из-за избыточного количества ионов Са.

На самых первых стадиях заболевания присутствуют минимальные симптомы. Подтвердить диагноз можно с помощью специальных обследований сердца, таких как Эхо КГ и ЭКГ. Самыми распространенными симптомами дегенерации миокарда являются нарушенная сердечная проводимость и ритм, кардиалгии, сердечная недостаточность.

Болевые ощущения чаще всего проявляются в виде колющего или ноющего характера, которые увеличиваются после эмоционального напряжения или физической нагрузки.

К самым ранним признакам дегенерации миокарда можно отнести слабость и утомляемость, которая часто возникает после физических нагрузок, тахикардия. На первых этапах при физических нагрузках возникает легкая одышка. Затем, когда болезнь прогрессирует, одышка проявляется даже при малейшей физической нагрузке, и может перетекать в сердечную астму, и вызывать у больного удушье.

На последних этапах развития дегенерации миокарда возникает асцит, гидроторакс, застой кровообращения в большом и малом круге, а также тотальная сердечная недостаточность.

К наиболее распространенным сердечным нарушениям при дегенерации миокарда относят экстрасистолию, синусовую тахикардию, мерцательную аритмию, брадикардию и нарушения внутрижелудочковых блокад.

На ЭКГ видны изменения со стороны удлинения систолы желудочков, снижения вольтажа зубца Т, и иногда со стороны других зубцов. Систолический и минутный объем может быть пониженным. Возникает гиподинамический синдром.

Определить снижение толерантности физических нагрузок без симптомов коронарной недостаточности можно с помощью велоэргометрической пробы. Дегенерацию миокарда дифференцируют с миокардитом, неврозом, ишемической болезнью, кардиосклерозом. Диагноз устанавливается после выявления основной причины заболевания.

Читайте также:  Жировая дистрофия головки поджелудочной железы

На ФКГ определяется сниженная амплитуда сердечных тонов, наличие систолического шума. Рентгеноскопически определяется увеличение сердца. На эхокардиографии видны увеличенные полости сердца и изменения миокарда. При биопсии определяются увеличенные ядра миоцитов, снижение микросом, разрушение мембраны митохондрий и т.д. Из лабораторных методов проводится общий анализ крови и анализ мочи.

Лечение в самую первую очередь направлено на устранение основной причины, вызвавшей дистрофию миокарда. Больному назначают средства, которые улучшают метаболические процессы в организме, и влияют на сердечную деятельность.

В качестве лекарственных препаратов применяют соли калия, они оказывают действие на электролитный обмен (тромкардин, панангин), витамины В12, В6 и В2.

Положительный эффект оказывают пиридоксальфосфат и кокарбоксилаза — эти препараты вводятся внутримышечно несколько раз в сутки. Курс лечения составляет около 3 недель.

С недавних пор в лечении дегенерации миокарда широкое применение получили анаболические гормоны. К ним относятся ретаболил, метандростенолон. Препарат вводится внутримышечно в течение одного месяца.

С целью улучшить энергетические процессы в организме применяют нестероидные активаторы: рибоксин, оротат калия и внутримышечно препараты АТФ в течение двух недель.

Блокаторы при симпатитоконии в малых дозах.

В случае скрытой сердечной недостаточности применяют сердечные гликозиды. После курса лечения рекомендуется отдых на лечебных курортах: Сочи, Белокуриха, Кисловодск и т.д. Лучшей функции миокарда способствует лечебная физкультура и бальнеотерапия. Физиотерапевтические процедуры можно применять только с разрешения врача и в умеренных количествах.

В качестве народного способа лечения старческой дегенерации миокарда успешно применяют картофельную диету. Суть такой диеты заключается в том, чтобы в течение одного дня больной съел один килограмм отваренного картофеля (без соли). Порции делятся на 5 или 6 приемов в сутки. Вместе с картофелем можно употреблять простоквашу.

При ослабленной работе сердца и нарушении функции сердечной мышцы применяют настой шиповника. Для этого берут одну столовую ложку шиповника и заливают одним стаканом кипятка. Настаивают в течение трех часов. Затем к шиповнику добавляют одну ложку меда (столовую) и перемешивают. Принимается по одному стакану два раза в сутки в течение одного месяца.

Еще один рецепт улучшающий работу сердечной мышцы: необходимо взять траву горицвета и корень валерианы по 5 столовых ложек, листья мелиссы — 10 ст. ложек. Все компоненты смешиваются.

Затем берется две чайных ложки и заливается кипятком (300 мл). Сбор кипятится на водяной бане в течение 15 минут. После этого травы необходимо оставить на один час, чтобы сбор настоялся в теплом месте.

Принимать следует по одной столовой ложке 3 раза в сутки перед едой.

Как профилактическая мера заболевания сердца проводится своевременное лечение основной причины заболевания и предупреждение болезней, способных вызывать сердечную недостаточность и нарушение функции миокарда.

Также рекомендуется следить за питанием и исключить вредные привычки, такие как курение и употребление спиртных напитков. Диета должна быть направлена на уменьшение количества соли, копченостей, острой или слишком жирной пищи.

Главная » О сердце » Дистрофия сердечной мышцы

Категория: Сердце, сосуды, кровь Просмотров: 12588

Дистрофия миокарда – понятие, обозначающее вторичное поражение или различные нарушения патологического характера в сердечной мышце. Зачастую это заболевание является осложнением сердечных болезней, сопровождаемых нарушением питания миокарда.

Дистрофия несёт за собой снижение тонуса мышц, что может стать благоприятной почвой для формирования сердечной недостаточности. Возникает она из-за недостаточной подачи крови к миокарду, отчего его клетки не получают достаточного количества воздуха для своего нормального функционирования.

Это приводит к атрофии или полному отмиранию тканей миокарда.

Изменения в работе сердца при дистрофии миокарда носят обратимый характер. А своевременная диагностика и лечение навсегда избавят больного от расстройства работы сердца.

Болезнь подтверждается только в случае доказательства нарушения обменных процессов, из-за чего и происходит разрушение мышцы. В группе риска находятся люди старше сорока лет.

Но в последнее время наблюдается понижение нижнего возрастного порога.

Причины прогрессирования дистрофии миокарда довольно разнообразны. Они разделяются на факторы, которые непосредственно влияют на работу сердца и причины, которые не влияют на орган напрямую (действуют через внешние факторы).

К первой группе причин относятся:

  • снижение усвояемости кислорода сердцем;
  • повышенный уровень кальция в желудочках сердца;
  • поражение миокарда жировыми клетками;
  • уничтожение болезнетворными бактериями структуры органа;
  • сокращение работоспособных клеток в сердце, по причине воздействия других болезнетворных процессов.

Вторая группа включает в себя:

  • воздействие гормонов на мышечный слой сердца;
  • всевозможные острые отравления организма (наркотическими веществами, спиртными напитками, никотином, медицинскими препаратами);
  • влияние на организм большой дозы облучения;
  • продолжительные стрессы, депрессии, апатия;
  • большая физическая нагрузка приводит к обнаружению такого заболевания у спортсменов;
  • неправильное питание, которое, в большинстве своём состоит из очень жирных и солёных блюд;
  • аномальная работа органов эндокринной и пищеварительной систем.

В зависимости от причин возникновения и проявляемых симптомов, дистрофия миокарда может быть:

  • ишемической – формируется вследствие поступления недостаточного количества воздуха в миокард. Редко в артериях, которые питают кислородом мышцу, обнаруживается тромб;
  • очаговой. Основная причина появления кроется в нарушении кровообращения по артериям, соединённых с мышцей. Были случаи протекания болезни без проявления симптомов. У таких людей даже сердечные приступы проходили безболезненно;
  • жировой – формируется диффузно, т. е. из-за накапливания в клетках миокарда (кардиомиоцитах) небольшого количества жира. Постепенно уровень жира увеличивается и в конечном счёте он полностью заменяет цитоплазму. Основной причиной становления этого типа болезни есть недостаточное употребление в пищу белков и витаминов;
  • дисгормональной – появляется в результате нарушения гормонального баланса в организме. Подвергаются в основном женщины во время прекращения менструации или при других гинекологических проблемах. У мужчин связано с нарушением выработки гормона тестостерона;
  • левого желудочка сердца. Этот тип болезни не является самостоятельным, а возникает на фоне какого-либо заболевания;
  • токсическая – появляется у людей, страдающих алкогольной зависимостью;
  • физического напряжения – подвержены спортсмены, из-за плохой циркуляции крови. У профессиональных спортсменов клетки сердечной мышцы замещаются соединительной тканью, которая не предназначена для растяжения.

Дистрофическое изменение мышц сердца делится на несколько стадий развития:

  • первичная – характерны болевые приступы в области сердца, одышка и быстрое снижение энергии, без воздействия физической нагрузки. На этой стадии есть вероятность увеличения размеров сердца. Вылечить невозможно;
  • вторая стадия – наблюдаются нарушение ритма сердца и отеки конечностей, которые почти не заметны. При сокращении сердце перекачивает меньший объем крови, нежели тот, который в него поступает при расслаблении. При адекватном и своевременном лечении есть вероятность восстановления здоровой работы сердца;
  • последняя – эта стадия характеризуется недостатком воздуха не только в движении, но и в состоянии покоя, понижением трудоспособности больного. Сердце не перегоняет такое количество потока крови, как при нормальной работе. Эта стадия необратима.

Если диагностика болезни не была произведена в молодом возрасте, то, скорее всего, протекала она без проявления симптомов, поэтому больной и не обращался к врачу. Но в основном без выражения признаков болезнь не проходит. К основным симптомам дистрофии миокарда относят:

  • стенокардию;
  • повышение давление;
  • ощущение нехватки воздуха;
  • постоянное чувство страха и незащищенности;
  • нарушение ритма сердца. Наблюдается очень часто при очаговой дистрофии;
  • отёчность нижних конечностей;
  • снижение трудоспособности;
  • высокая утомляемость;
  • нарушение сна;
  • увеличенный уровень потоотделения;
  • понижение массы тела;
  • раздражительность больного;
  • одышка в состоянии покоя;
  • распространение боли по всей левой стороне тела.

На первом приёме у врача происходит детальное выяснение жалоб пациента и проводится полный его осмотр. Поскольку в некоторых случаях заболевание может протекать без проявления симптомов, для диагностики понадобятся дополнительные инструментальные методики:

  • МРТ сердца;
  • рентгенография;
  • УЗИ сердца;
  • фонокардиография. Даёт возможность обнаружить незначительные шумы в сердце;
  • электрокардиография – выявляет аномалии работы сердца на любом уровне;
  • биопсия.

Лечение дистрофии миокарда, в первую очередь, основано на ликвидации источников её появления. В зависимости от факторов появления и общего состояния здоровья пациента, врачи назначают:

  • приём лекарственных веществ для приведения в норму работы сердца;
  • гормональные препараты;
  • инъекции витаминов.

Медицинские препараты направлены на нормализацию ритма сердца. Оттого, что причины формирования болезни сугубо персональные, данная группа препаратов назначается врачами сугубо индивидуально.

Терапия в домашних условиях – запрещена. Такими способами можно только ухудшить протекание болезни и повысить риск проявления осложнений. И то, что начиналось небольшим нарушением работы сердца, может стать неизлечимым процессом дистрофического истончения миокарда.

Лечение заболевания оперативным вмешательством почти не практикуется, потому что лекарства в полной мере способны уменьшить проявление или вовсе избавить от симптомов болезни. Операции на сердце проводятся только тогда, когда обнаруживаются признаки ярко выраженной сердечной недостаточности:

  • нарушение ритма сердцебиения;
  • одышка не сопровождается физическими нагрузками;
  • постоянный отёк конечностей.

Прежде всего, профилактика дистрофии миокарда должна состоять из лечения заболевания, на фоне которого она проявилась. Кроме этого, профилактические методы включают в себя:

  • приём лекарственных препаратов в пределах нормы;
  • отказ от спиртных напитков и курения;
  • ежедневные физические занятия, но только в меру возможностей каждого человека;
  • избегание переохлаждения или перегревания организма;
  • прохождение медицинского осмотра два раза в год;
  • употребление в пищу белка и витаминов;
  • снижение калорийности еды. Стараться не питаться фастфудом;
  • суточный приём жидкости не меньше литра.

При дистрофии миокарда поражается сердечная мышца по причине нарушений в процессах метаболизма и биохимических реакций организма. Несмотря на всю серьезность и сложность нарушения в работе сердца, дистрофию миокарда до сих пор не выделяют в отдельное заболевание, а по-прежнему считают симптомом какой-либо более серьезной патологии.

Чтобы пациенту установили окончательный диагноз – дистрофия миокарда, необходимо провести четкую диагностику практически всех обменных процессов в организме и выявить их нарушение.

Существует две основные глобальные причины возникновения инфаркта миокарда у человека. Первая причина – это непосредственные нарушения в работе сердца, характеризующиеся заболеваниями органа – миокардит, инфаркт миокарда, ишемическая болезнь сердца, проявление кардиомиопатии.

Вторая причина дистрофии миокарда – это нарушение гормонального фона в организме, а также работы центральной нервной системы. В результате патологических изменений в этих двух направлениях нашего организма, происходит сбой в функционировании сердечной мышцы.

Ко второй причине или же группе причин можно также отнести анемию, снижение уровня гемоглобина ниже допустимой нормы, протекание вирусных и инфекционных заболеваний в хронической форме, например, тонзиллитов. Помимо этого, поражение сердечной мышцы может произойти из-за вредных химических отравлений организма (чаще всего, это происходит в условиях производства при несоблюдении правил труда).

Далее, негативное воздействие от длительного лечения серьезными медикаментами или же превышение рекомендуемой дозировки лекарственных препаратов необратимо ведет к нарушениям в организме, выражающимся в проблемах с сердечной мышцей. В частности, любое гормональное лечение, применение антибиотиков и не только должно проходить под четким контролем лечащего врача.

Патологические процессы в эндокринной системе, щитовидной железе, надпочечниках и т.д. отрицательно воздействуют на гормональный фон человека, приводя к дистрофии миокарда.

Любое хроническое поражение внутренних органов сказывается на работе всей сердечно-сосудистой системы.

У большинства спортсменов возникает так называемая спортивная дистрофия, когда сердце просто не в состоянии справиться с теми физическими нагрузками, которым подвергает себя человек.

Учитывая негативное воздействие всех вышеуказанных причин, можно сказать, что под их влиянием сердечная мышца постепенно погибает, а на месте мертвых клеток и тканей разрастается соединительная ткань.

В результате данного патологического процесса, сердечная мышца сокращается слабо, что ведет к дефициту кислорода и питания всех внутренних органов человека, а также систем жизнедеятельности.

Получается, что якобы какой-то незначительный симптом в виде дистрофии миокарда может повлиять на работу всего организма и привести к необратимым поражениям, вплоть до летального исхода.

Симптомы дистрофии миокарда проявляются не сразу. Именно поэтому человек может долгое время считать себя здоровым и не обращаться за медицинской помощью. Прогрессируя, дистрофия миокарда непременно приводит к сердечной недостаточности, постоянной одышке, отекам по всем телу, а также – к возникновению болезненного гипотензивного синдрома.

В качестве первого незначительного симптома дистрофии миокарда можно выделить болезненные покалывания в области грудной клетки.

Далее, болевые ощущения усиливаются по мере того, как человек ведет себя в обычной жизни – занимается ли он интенсивными физическими нагрузками, нервничает и т.д.

(только в таких состояниях сердце болит и это явно чувствуется). Как правило, в состоянии покоя болевые ощущения в сердце полностью проходят.

По-хорошему, уже на этом этапе можно обратиться за помощью к врачу-кардиологу.

Если же человек игнорирует сигналы своего организма, то в скором времени к боли в сердце присоединяются отеки голени, рук, лица; появляется болезненная неприятная одышка, развивается тахикардия.

Человек все больше жалуется на слабость в теле, усталость, отсутствие энергии. Практически все эти симптомы говорят о том, что у человека стремительно развивается сердечная недостаточность.

Другие симптомы дистрофии миокарда выражены в: колющих невыносимых болях в сердце, которые проходят только после приема 1-2 таблеток нитроглицерина.

Больного беспокоит жар в лице/теле, покраснение лица, повышенное потоотделение, нехватка воздуха, сердечный кашель.

Чтобы диагностировать патологические изменения в сердечной мышце, больному, прежде всего, необходимо обратиться к врачу-кардиологу. Специалист путем правильной диагностики должен обнаружить изменения мышечного слоя миокарда и нарушение кардиомиоцита.

Опытный специалист, как правило, по жалобам пациента и видимым клиническим проявлениям может обнаружить нарушения в работе сердечно-сосудистой системы.

В диагностику миокарда входит: УЗИ щитовидной железы, УЗИ сердца, ЭКГ, МРТ сердца.

Если нарушение мышечного слоя сердца не сопровождается выраженной сердечной недостаточностью, то в таком случае лечение патологии проводят в условиях дневного стационара мед.учреждения. Как правило, это комплексное медикаментозное лечение.

В случае, если причина поражения миокарда в заболевании щитовидной железы, то дополнительно врач-эндокринолог должен назначить гормонозаместительную терапию.

При диагностировании анемии у пациента используют в комплексной терапии препараты, содержащие железо, а также медикамент Эритропоэтин.

Для восстановления структуры и работы сердечной мышцы, применяют специальные кардиотропные препараты – магний, Панангин, Магнеорот, фолиевую кислоту, витамины группы В, мультивитаминные комплексы. Назначают больному и успокоительные в виде Корвалола, Барбовала, Ново-Пассита. Для устранения аритмии – Метопролол, Кордарон.

Дисметаболическая миокардиодистрофия возникает на фоне гормональной патологии или наследственных болезней обмена веществ, при недостаточном поступлении белков, микроэлементов и витаминов, амилоидозе.

Под воздействием этих факторов в мышечных волокнах сердца нарушается образование энергии, сократительная функция их слабеет.

Проводится лечение основного заболевания, и назначаются препараты для укрепления миокарда.

Нарушение обменных процессов в мышце сердца при данной патологии может возникать при следующих заболеваниях:

  • болезнях эндокринных органов: недостаточности надпочечников, акромегалии, тиреотоксикозе, сахарном диабете;
  • снижении синтеза половых гормонов в климактерическом периоде;
  • ожирении;
  • наследственных патологиях с накоплением гликогена, железа, фитановой кислоты, мукополисахаридов и липидов в ткани миокарда;
  • нарушениях питания: анемии, дефиците калия, магния, селена, белков, витаминов;
  • амилоидозе – отложении особого белка амилоида.

Биохимические реакции в миокарде изменяются под влиянием дисбаланса гормонов или дефицита питательных веществ, накопления в клетках токсинов. Это приводит к следующим патологическим процессам:

  • недостаток образования энергии;
  • неправильный обмен электролитов и белков;
  • компенсаторное увеличение полостей сердца;
  • понижение сократительной функции;
  • слабое снабжение органов кровью и кислородом.

С течением времени часть миокардиоцитов замещается соединительной тканью. Такие участки мышечного слоя не могут обеспечить нормальные сокращения сердца, нарушается прохождение нервных импульсов, что приводит к аритмии и сердечной недостаточности. На стадии кардиосклероза клиническая картина более серьезная, а изменения необратимые.

Рекомендуем прочитать о дилатационной кардиомиопатии. Вы узнаете о формах кардиомиопатии, эпидемиологии заболевания, причинах развития, симптомах, диагностике и вариантах лечения.
А здесь подробнее о желудочковой экстрасистолии.

Первыми проявлениями дистрофии миокарда может быть затрудненное дыхание и усиленное сердцебиение при физической нагрузке незначительной интенсивности.

Если такой признак проигнорировать, то появляются болевые ощущения, покалывание, нарушения ритма в виде ускоренного или замедленного пульса, перебои в работе сердца.

При прогрессировании поражения миокарда нарастает сердечная недостаточность, к одышке и тахикардии присоединяются отеки нижних конечностей, увеличение печени, кашель. Аритмия и перепады артериального давления становятся более тяжелыми.

Общие признаки, характерные для всех видов миокардиодистрофии, проявляются по-разному в зависимости от причины возникновения этой патологии.

Если уровень гемоглобина падает до значений 80 — 90 г/л, то из-за дефицита кислорода в ткани сердца не могут образоваться молекулы АТФ в достаточном количестве. Сократительная способность миокарда снижается. Анемия может возникнуть при недостатке железа в пище, острых или хронических кровотечениях, разрушении эритроцитов.

Клиническая картина миокардиодистрофии при анемии:

  • бледность кожных покровов;
  • затруднение дыхания;
  • головокружение;
  • сердцебиение;
  • усиленная пульсация сонных артерий.

Сердце увеличивается в размерах, что можно обнаружить при перкуссии. Тоны нечеткие, над сосудами можно прослушать «шум волчка». Длительная и выраженная анемия приводит к развитию недостаточности функции сердца.

Увеличенное количество гормонов щитовидной железы снижает образование АТФ и креатинфосфата – главных источников энергии для сокращения мышечного волокна. Тиреоидные гормоны активизируют симпатическую нервную систему: возрастает скорость движения крови, частота пульса. Сердце работает с перегрузкой в условиях постоянной нехватки энергии.

Симптомы дистрофии миокарда при этом следующие:

  • тахикардия – синусовая и пароксизмальная, мерцательная аритмия;
  • экстрасистолы;
  • сердечная боль;
  • отеки;
  • увеличенная печень.

Клинические проявления патологии сердца при тиреотоксикозе

Недостаточное содержание тиреоидных гормонов в крови приводит к замедлению всех процессов обмена в ткани сердца, повышению уровня натрия и низкому количеству калия. Высокая проницаемость сосудистой стенки вызывает накопление жидкости в клетках миокарда.

Миокардиодистрофия при низкой функции щитовидной железы сопровождается такими симптомами:

  • понижением частоты сердечных сокращений;
  • пониженной проводимостью в виде блокад;
  • сердечные боли постоянные, ноющие.

Признаки дистрофии миокарда неспецифичны, их можно встретить при миокардите, кардиосклерозе. Поэтому для проведения дифференциальной диагностики ориентируются на данные инструментальных методов и симптомы основного заболевания.

Основные критерии, характерные для дисметаболической дистрофии миокарда:

  • Перкуссия: границы в норме.
  • Аускультация и фонокардиография: мягкий систолический шум, тоны сердца ослаблены, приглушены.
  • ЭКГ: низкоамплитудные зубцы, изменения желудочкового комплекса, аритмия, экстрасистолы.

ЭКГ при дисметаболической кардиомиопатии

  • ЭхоКГ: расширение камер сердца (на поздних этапах), низкая сократительная способность миокарда.
  • Таллиевая сцинтиграфия: неравномерное накопление таллия, очаги низкого кровенаполнения.

Основными направлениями терапии при этой патологии являются: коррекция причины возникновения дистрофии миокарда, улучшение обменных процессов в сердечной мышце и симптоматическое лечение аритмии, сердечной недостаточности.

Для снижения влияния повреждающих факторов (этиотропная терапия) применяются:

  • заместительное лечение гормонами (климакс, гипотиреоз);
  • нормализация углеводного обмена и снижение веса тела (сахарный диабет, ожирение);
  • антианемические препараты;
  • удаление феохромоцитомы, токсического зоба;
  • коррекция питания: нежирные белковые продукты, отруби, орехи, сухофрукты, свежевыжатые соки, витаминотерапия.

Для улучшения силы сердечных сокращений (патогенетическая терапия) используют соли калия и магния, Рибоксин, Милдронат, Тиотриазолин, Л-карнитин, АТФ-Лонг. Могут быть назначены анаболические стероиды, успокаивающие и тонизирующие препараты.

Антиаритмические лекарственные средства, мочегонные, сердечные гликозиды назначают чаще всего в комплексе с кардиопротекторами, витаминами и антиоксидантами. При наличии повышенного давления применяют гипотензивные препараты из группы ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, так как они обладают защитным действием на миокард.

Для профилактики осложнений и возможности восстановления работы сердечной мышцы пациентам рекомендуется соблюдение режима дня и питания, отказ от алкоголя и курения, ограничение физических и эмоциональных нагрузок. Во время ухудшения состояния требуется постельный режим. В восстановительном периоде необходима дозированная физическая нагрузка с постепенным увеличением продолжительности и интенсивности занятий.

Рекомендуем прочитать о классификации миокардиодистрофии. Вы узнаете о причинах развития миокардиодистрофии у взрослых и детей, видах, симптомах, диагностике и принципах лечения миокардиодистрофии.
А здесь подробнее о гормональной миокардиодистрофии.

На ранних стадиях дисметаболической дистрофии миокарда, пока в сердечной мышце не началось замещение функционирующих клеток соединительной тканью, прогноз благоприятный, изменения являются обратимыми. Лечение миокардиодистрофии может быть успешным только при устранении причины, которая ее вызывала.

На поздних стадиях болезни при присоединении симптомов сердечной недостаточности и сложных нарушениях ритма полного восстановления пациентов достичь трудно. Терапия проводится длительно.

Осложнениями при миокардиодистрофии могут быть такими: кардиосклероз, аневризма сердца, мерцательная аритмия. Эти состояния относятся к опасным для жизни.

Таким образом, успех терапии дисметаболической миокардиодистрофии зависит от того, насколько возможно устранить или компенсировать патологию, которая привела к ее возникновению. Проявления дистрофии миокарда не специфичны, их выраженность зависит от тяжести основного заболевания. Если лечение проводится комплексное и на ранних стадиях болезни, то прогноз благоприятный.

О первых симптомах заболевания сердца, которые не стоит игнорировать, смотрите в этом видео:

источник