Меню Рубрики

Дистрофия сосудов головного мозга последствия

Головной мозг — ключевая часть человеческой нервной системы. Это сложный и уязвимый орган, любые патологии которого могут привести к непоправимым для здоровья последствиям. Часто к этому приводит очаговое изменение вещества мозга дистрофического характера — опасное и распространенное явление.

Обычно очаговые изменения белого вещества мозга дистрофического характера чаще всего возникают в пожилом возрасте. Большая часть очагов появляется в течение жизни и в результате гипоксии и ишемии. Также заболеванию подвержены люди, ведущие малоподвижный и нездоровый образ жизни. Играет свою роль и генетическая предрасположенность. В группу риска входят лица, страдающие от повышенного или пониженного давления, диабета, ревматизма, ожирения и атеросклероза. Кроме того, опасность развития патологии грозит эмоциональным личностям, склонным к стрессам.

Белое вещество головного мозга координирует всю человеческую жизнедеятельность. Именно оно связывает различные участки нервной системы. Белое вещество необходимо для совместной работы двух полушарий.

Очаговое изменение вещества мозга дистрофического характера возникает при ряде болезней разного происхождения:

  • Изменения сосудистого генеза: атеросклероз, мигрень, гипертония и т. д.
  • Воспалительные заболевания. Рассеянный склероз, болезни Бехчета, Шегрена, воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона).
  • Заболевания инфекционного характера. ВИЧ, сифилис, боррелиоз.
  • Интоксикации и расстройства метаболизма, отравление угарным газом, дефицит B12.
  • Травматические процессы, связанные с лучевой терапией.
  • Врожденные заболевания, обусловленные нарушением метаболизма.

К возникновению патологии приводит нарушение кровоснабжения в любом из отделов головного мозга.оно чревато потерей функции мозговой ткани. Чем больше снизился кровоток , тем заметнее последствия. Пример — поражение спинального или церебрального кровотока. Подобные нарушения медленно прогрессируют, но влекут за собой тяжелые последствия.

Разными бывают и признаки очаговых изменений вещества мозга дистрофического характера. При очаговых изменениях страдает не весь мозг, а только отдельные его части. Дистрофия тканей наступает в случае недостаточного поступления питательных веществ, необходимых для нормального функционирования нервных систем организма. Речь идет о белках – строительном материале человеческого организма. Белки распадаются на аминокислоты, а те, в свою очередь, стимулируют работу нервной системы. Также для нее необходимы жиры и углеводы – главные источники энергии, необходимой каждому живому существу.

Из витаминов мозг нуждается в B1 (активизирует его работу), B3 (дает энергию на внутриклеточном уровне), B6 (без него сложно представить обменные процессы, кроме того, это еще и своеобразный антидепрессант), B12 (способствует сохранению памяти и помогает оставаться бодрым). Все эти витамины можно получить в достаточном количестве, составив правильный рацион питания.

На начальной стадии поражений человеческого мозга признаки болезни практически не проявляются. Больной может жаловаться только на недостаток сил и апатичность. Очаги неполадок в сосудах на этом этапе только зарождаются и их сложно различить.

Очаговое изменение вещества мозга дистрофического характера на второй стадии проявляется более серьезными симптомами: у человека усиливается головная боль, снижается способность воспринимать и обрабатывать информацию, появляется звон в ушах, нарушается координация движений, характер становится более раздражительным, агрессивным.

Когда болезнь достигает третьей стадии развития, патология мозга признается необратимой. Постепенно у больного возникают симптомы деменции, стремительно развиваются параличи и парезы, органы чувств работают со все меньшей эффективностью.

Очаговые изменения вещества головного мозга дистрофического характера чаще всего имеют вид таких патологий, как:

  • Киста – полость небольшого размера, которую заполняет жидкость. Часто мешает нормальному функционированию соседних участков мозга, так как сдавливает сосуды. Кисты делятся на внутримозговые (церебральные) и арахноидальные. Последняя появляется в мозговой оболочке. Ее возникновению способствует скопление цереброспинальной жидкости и воспалительные процессы. Церебральная возникает на месте мертвой мозговой ткани.
  • Некротическое состояние тканей – появляется, когда к участкам мозга по какой-либо причине ухудшается поступление важных питательных веществ. Умершие клетки образуют так называемые мертвые зоны и не регенерируются.
  • Гематомы и мозговые рубцы возникают после тяжелых травм или сотрясения мозга. Очаги такого типа приводят повреждениям структурного характера.

Полная картина очаговых изменений вещества мозга дистрофического характера определяется с помощью МРТ-исследования. Эта процедура позволяет увидеть даже маленькие участки преобразований в белом веществе. А они, в свою очередь, приводят к онкологическим заболеваниям и инсульту.

Очаговые дистрофические поражения бывают разных размеров, различаются по месту локализации. Исходя из этого, обследование может показать некоторые виды расстройств.

В полушарии головного мозга обычно диагностируется закупорка жизненно важных артерий вследствие аномалий развития эмбриона или приобретенных атеросклеротических бляшек. Также выявляют грыжу шейного отдела позвоночника.

Изменения в белом веществе головного мозга говорят о гипертонической болезни, врожденных аномалиях развития. В других случаях многочисленные участки патологий мозга могут указывать на предынсультное состояние, старческую деменцию, эпилепсию.

Иногда доктора проводят с больным тесты на выявление наличия когнитивных нарушений. То есть нарушений познавательных функций. Таких, как ориентация в пространстве и времени, понимание внешних процессов, способность к запоминанию информации, рисование, письмо, чтение и т. д.

Очаговое изменение вещества мозга дистрофического характера может развиваться тремя путями:

  1. В первом случае заболевание имеет ремиттирующий характер. Симптоматика нарастает постепенно, состояние ухудшается, снижается мозговая продуктивность. Но время от времени возникают ремиссии — временные улучшения здоровья, после которых больному опять становится хуже.
  2. Прогрессирующие очаговые изменения вещества мозга дисциркуляторно дистрофического характера развиваются очень быстро. Каждая стадия болезни занимает не более двух лет, что для органических поражений мозга считается малым сроком.
  3. Обычно ухудшение состояние человека, страдающего от очаговых изменений, растягивается на многие годы, в итоге приводя к слабоумию.

Следует помнить, что единичные очаговые изменения вещества мозга дистрофического характера часто проявляются и у молодых людей, а единичные повреждения белого вещества у пожилого человека считаются нормой. Структурные нарушения артерий головного мозга по атеросклеротическому типу появляются у 50% пациентов старше 50 лет. По большей части этим страдают гипертоники. Поэтому нужно показать результат МРТ неврологу, чтобы он определил степень тяжести нарушений в мозгу, сопоставив результат МРТ и клиническую картину заболевания.

На ранних стадиях этого заболевания достаточно пересмотреть свои образ жизни и питание, выбрав более щадящие режим и диету. В рационе советуют снизить потребление животных жиров, а лучше полностью заменить их растительными. Следует употреблять рыбу и морепродукты вместо жирного мяса, урезать количество соли в рационе. Большую пользу принесут свежие овощи и фрукты.

Очаговых аномалий огромное количество, поэтому у каждой выявляется своя причина возникновения. Лечение патологий головного мозга основывается на уничтожении тех факторов, которые привели к появлению очагов поражения тканей мозга. Помимо устранения основного заболевания, врач может также назначить витамины и препараты, помогающие бороться с ухудшением мозгового кровотока.

Процесс лечения зависит непосредственно от того, какие соматические неполадки в организме привели к возникновению очагов в головном мозге. При инфекции, например, принимают антибиотики, при травмах — диауретики, противоотечные, противосудорожные препараты. Если поражение мозговой ткани было вызвано нарушением кровообращения, то прописывают ноотропы и коагулянты.

источник

Церебральная атрофия (атрофия головного мозга) — это симптом, который является общим признаком многих заболеваний, повреждающих мозг или нарушающих его функцию. Атрофия любого типа ткани в организме человека означает прогрессирующую потерю цитоплазматических белков. По отношению к мозговой ткани атрофия означает гибель (отмирание) нейронов и потерю связей между ними.

Мозговая атрофия может быть общей — то есть, размер мозга сокращается равномерно. Также атрофия может быть очаговой, в этом случае она относится лишь к одной области мозга, приводя к угнетению определенных участков, следовательно, вызывая симптомы, связанные с деградацией этой области мозга. Если поражаются оба полушария мозга, нарушается привычное течение процесса мышления и множества привычных физиологических процессов.

С возрастом мозг людей теряет определенное количество клеток, однако такая потеря физиологична и допустима. Однако когда количество потерянных нейронов превышает определенный предел, и мозг уменьшается в размерах, возникает состояние, которое можно называть церебральной атрофией.

Мозг постепенно уменьшается в размерах с каждым десятилетием жизни, однако до 60-летнего возраста скорость такой потери очень медленная и практически незаметна. В год от первоначального объема теряется от 0,5 до 1% мозговой ткани.

В возрасте 75 лет мозг в среднем на 15% меньше, чем в 25-летнем возрасте.

Области мозга, отвечающие за кратковременную память, обычно более подвержены дегенеративным процессам, к тому же у мужчин потеря нейронов происходит активнее, чем у женщин, а значит, и дегенеративные процессы протекают более интенсивно.

Для выявления аномалий используют такие диагностические манипуляции:

  • МРТ;
  • КТ;
  • ПЭТ (позитронно-эмиссионная томография);
  • ОФЭКТ (однофотонная эмиссионная компьютерная томография).

Церебральная атрофия может быть только одним из множества признаков, свидетельствующих о серьезном заболевании: раковой опухоли мозга, нейродегенеративных процессах, ранней болезни Паркинсона или других расстройствах.

Потеря нейронов головного мозга — процесс крайне нежелательный, поскольку это неминуемо влечет за собой поведенческие и когнитивные нарушения. При тенденции мозга к потере нейронов пациенты обязаны проходить диагностику раз в полгода — для отслеживания процессов и контроля или предупреждения симптомов, вызванных этим состоянием.

Сенильная дегенерация мозга — это состояние, являющееся синонимом старческого слабоумия. Старческое слабоумие — это заболевание, вызываемое дегенерацией клеток головного мозга. Данное заболевание отличается от обычного маразма, развивающегося у пожилых людей. В случае сенильной дегенерации активность функции мозга пациента постепенно снижается, что приводит к прогрессирующей потере памяти и торможению умственных способностей, а также заметным изменениям личности.

  • инсульт;
  • черепно-мозговая травма;
  • болезнь Альцгеймера;
  • болезнь Пика;
  • лобно-височная деменция;
  • церебральный паралич с нарушением координации;
  • болезнь Гентингтона (Хантингтона);
  • наследственные заболевания, которые связаны с генетическими мутациями;
  • болезнь Краббе и другие нарушения, при которых разрушается миелиновая оболочка, защищающая аксоны;
  • митохондриальные энцефаломиопатии, например, синдром Кернса-Сейра;
  • рассеянный склероз, вызывающий воспаление и повреждение миелиновой оболочки, а также поражение тканей головного мозга;
  • инфекционные заболевания, такие как энцефалит, нейросифилис;
  • СПИД.

Причины сенильной дегенерации

Сенильная деменция всегда вызвана основным заболеванием. Мозговая ткань повреждается, значит, уменьшается функциональная мощность организма. Наиболее частой причиной деменции является болезнь Альцгеймера — нейродегенеративное расстройство, вызывающее ухудшение когнитивных функций, в частности, памяти и мышления.

Основные причины сенильной дегенерации следующие:

  • болезнь Альцгеймера;
  • сосудистая деменция, вторая наиболее распространенная причина слабоумия, которая составляет примерно 20% от всех деменций;
  • болезнь Хантингтона, прогрессирующее дегенеративное заболевание;
  • атеросклероз или затвердение артерий;
  • рассеянный склероз;
  • ВИЧ;
  • различные типы иммунодефицитов;
  • СПИД;
  • болезнь Паркинсона;
  • болезнь Крейтцфельдта-Якоба;
  • болезнь Пика;
  • вирусный или бактериальный энцефалит;
  • болезнь телец Леви;
  • гидроцефалия (скопление жидкости в головном мозге);
  • опухоль головного мозга;
  • болезнь Вильсона (редкое заболевание, вызывает накопление меди в печени, головном мозге, почках и роговице глаза);
  • нейросифилис;
  • прогрессивный надъядерный паралич, также известный как синдром Стила-Ричардсона-Ольшевского (проявляется в возрасте после 35 лет);
  • нарушения обмена веществ.

Вызывать сенильную деменцию могут такие нарушения обмена веществ или состояния:

  • гипотиреоз;
  • гипертиреоз;
  • дефицит тиамина;
  • дефицит В12;
  • дефицит В3;
  • хронический алкоголизм;
  • хроническое воздействие металлов;
  • воздействие красителей (например, анилина);
  • медикаментозное лечение и его побочные эффекты;
  • взаимодействие несочетаемых препаратов.

В некоторых из этих случаев деменция может быть предупреждена путем удаления токсичного агента. В результате таких манипуляций состояние мозга возвращается к норме.

Многие заболевания, которые вызывают церебральную атрофию, сопровождаются прежде всего развитием слабоумия.

  • деменция;
  • судороги;
  • речевые расстройства или афазия;
  • ухудшение памяти;
  • ухудшение интеллектуальных способностей;
  • невозможность точного планирования (рассеянность);
  • дезориентация в пространстве;
  • повторяющиеся движения;
  • потеря сознания;
  • судороги.

Симптомы сенильной дегенерации

  • забывчивость в отношении недавних событий;
  • трудности в проведении простых подсчетов;
  • плохая ориентация во времени, месте нахождения и направлении движения;
  • пассивность;
  • апатия.

Симптомы серединной стадии:

  • нарушение когнитивных способностей (обучение, вычисления, расчеты, логика, мышление, память);
  • эмоциональная нестабильность;
  • чрезмерное возбуждение или пассивность;
  • невозможность выполнения обычных повседневных дел (больным требуется помощь в хозяйственных вопросах — уборка, приготовление пищи, поход в магазин и т.д.);
  • нарушение ритмов сна;
  • дезориентация во времени суток.

Сенильная дегенерация головного мозга известна также, как старческий маразм или слабоумие. Первые предпосылки к развитию дистрофии головного мозга могут возникнуть у человека после 60 лет, хотя ослабление памяти с течением времени не является нормальным явлением.

Понятие дегенерация означает ослабление или утрату специальных функций органом. Деменция (слабоумие)- хроническое расстройство психической деятельности, при котором возможны нарушения поведения и потеря основных навыков самообслуживания.

Таким образом, имеет место нарушение высших корковых функций. Сенильная (старческая) дегенерация мозга чаще всего диагностируются у людей, достигших 65-летнего возраста.

У пациентов наблюдаются расстройство мышления, ослабление памяти и внимания. вялость и бездейственность, нарушение эмоционального состояния.

Отмечаются расстройства высших функций коры головного мозга, это проявляется в агнозии. апраксии. афазии и других патологиях. При этом больной не ориентируется в социуме, сознание может оставаться ясным. Если такое состояние длится более 6 месяцев, имеет место сенильная деменция.

В медицинской практике выделяют три степени дегенеративных нарушений в головном мозге:

  1. Легкая степень. Она характеризуется потерей профессиональных навыков, апатией к происходящему вокруг. Пациент не интересуется предметами, которые ранее считались его увлечением. В этой степени болезни ориентация и сознание сохраняются.
  2. Средняя степень. Больной справляется с навыками личной гигиены, но может забыть правила пользования бытовыми приборами. Такие люди часто нуждаются в помощи, оставлять их без присмотра опасно.
  3. Тяжелая степень. Пациенты теряют ориентацию в пространстве и не способны обслуживать собственные потребности.

Дегенеративные заболевания головного мозга могут выражаться в тотальной или лакунарной форме.

  1. Тотальная форма расстройства характеризуется скудной эмоциональностью и апатией. Происходит деградация личности.
  2. Лакунарная (парциальная) форма характеризуется нарушением в кратковременной памяти. Но сохраняется «ядро личности».

Течение заболевания происходит поэтапно:

  1. Предеменция — этап болезни, для которого характерно снижение памяти. рассеянность и апатия. Способность мыслить абстрактно снижается. Таким образом нарушения затрагивают свежие слои памяти.
  2. Ранняя дегенерация (второй этап болезни) отличается более выраженными нарушениями. Прогрессирующее заболевание выражается в нарушении двигательной активности, бессвязной речи. Больной не всегда может выразить свои мысли, его движения нелепы, но при этом сохраняются остатки памяти и здравомыслия.
  3. Умеренная деменция (третий этап) проявляет себя в том, что человек начинает путать слова, не узнает своих близких, частично теряет навыки чтения и письма. Могут иметь место элементы бреда. Пожилой человек способен уйти из дома, а вернуться для него обратно, ввиду нарушения сознания, не представляется возможным. Помимо этих симптомов, пациенты перестают контролировать естественные потребности организма.
  4. После этих этапов наступает тяжелая деменция. Человек практически не разговаривает, не встает с постели и теряет способность выполнять самые элементарные движения. При этом возникает истощение организма. Смерть наступает вследствие возникших в таких условиях пневмонии или пролежней.

Причинами возникновения ослабления мозговых функций в преклонном возрасте могут быть:

  1. В случае сосудистой деменции в анамнезе отмечаются гипертензия, атеросклероз. инсульт. Таким образом, причиной этой патологии является нарушенное кровоснабжение отделов мозга. По этой причине происходит массовая гибель нейронов. При этом патология считается неизлечимой. Клетки обладают низкой способностью к восстановлению в преклонном возрасте.
  2. При атрофическом типе слабоумия следует отметить в анамнезе болезнь Пика. Альцгеймера. Паркинсона. Здесь имеет место церебрально-сосудистая недостаточность. Болезнь Альцгеймера чаще поражает женщин пожилого возраста. Предпосылками возникновения являются генетическая предрасположенность, алкоголь и курение, сильные стрессы, патологии щитовидной железы или черепно-мозговые травмы .
  3. Смешанный тип характеризуется сочетанием сосудистых патологий с атрофическими изменениями.

Среди причин заболевания отмечаются также опухоли мозга. хронический алкоголизм, тяжелые вирусные инфекции.

Читайте также:  Тесты на тему паренхиматозные дистрофии

На долю сосудистых деменций приходится 25% случаев заболевания. Она развивается при хроническом кислородном голодании клеток мозгового вещества вследствие сосудистых нарушений в органе. Причиной могут послужить врожденные пороки сосудов, диабетическая ангиопатия и инсульт .

В группе риска люди, ведущие малоподвижный образ жизни, с неправильным питанием и алкогольной зависимостью. Подвержены сосудистой дегенерации больные ожирением, сахарным диабетом, артериальной гипертензией и атеросклерозом.

При этой патологии у больного нарушается процесс мышления, он не способен выделить логическую связь событий. Человек теряет свои вещи, находящиеся на виду. Внешний вид теряет опрятность. В этом состоянии часто наблюдается плаксивость, апатия, непредсказуемая смена настроения. Из-за снижения двигательной активности человек много спит.

Несмотря на то, что данный тип болезни самый распространенный, его очень сложно отличить от сосудистой деменции. Часто правильный диагноз определяется после смерти больного.

В группе риска женщины после 70 лет, больные атеросклерозом и заболеваниями эндокринной системы, люди с неблагоприятной наследственностью.

Вначале развития альцгеймеровской деградации мозга отмечается снижение и частичная потеря кратковременной памяти, а позже и долговременной.

У больных может преобладать агрессивное состояние. Они ведут себя грубо, им не хватает внимания близких.

Прогрессирующая патология далее вызывает бредовые идеи преследования, манию величия и прочие подобные отклонения.

Склонность к бродяжничеству проявляется частыми уходами из дома. Вид больного неряшлив.

Такое состояние развивается у людей с алкогольной зависимостью в течение 10-20 лет. Оно характеризуется агрессивным поведением, нарушением интеллектуальных качеств и апатией.

Но в редких случаях при отказе от вредной зависимости происходит регресс патологического процесса.

Престарелые люди становятся рассеянными и ворчливыми, несговорчивыми. Забывчивость и изменение поведения происходят по причине старения и вымирания клеток мозга.

Пациентов может мучить бессонница по ночам, днем они склонны отсыпаться. Для них типичны расстройства психики, обидчивость и плаксивость. Может наблюдаться апатия и даже галлюцинации.

Причиной этих расстройств могут быть скачки артериального давления и гипергликемия.

Это вторичное заболевание на фоне эпилепсии. Его еще называют функциональной деменцией.

К этому состоянию приводят кислородное голодание и последствия черепно-мозговой травмы. опухоли мозга. Отмечается снижение памяти и нарушение мыслительных способностей, сопровождающееся безучастным отношением к происходящему.

Пациенты становятся грубыми, эгоистичными и мстительными. Характерной чертой является употребление большинства слов небогатого лексикона в уменьшительно-ласкательной форме. При этой форме заболевания терапия направлена на устранение основной причины.

Для точной постановки диагноза собирается анамнез. На его основе симптомы дифференцируют с депрессией, астенией в тяжелой форме и ятрогенными психическими нарушениями (делирий. симуляция и другие).

Невролог при осмотре больного выявляет очаговые симптомы, экстрапирамидные расстройства и нарушения при ходьбе.

Заключительный диагноз ставится по результатам магнитно-резонансной томографии и лабораторных анализов пациента.

Лечение дистрофии головного мозга любого генеза и поддержания стабильного состояния здоровья пациента заключается в двух основных методах:

Сенильная дегенерация головного мозга лечится с учетом сопутствующих заболеваний, которых к этому возрасту у пациента может быть немало. К ним относятся гипертония, пневмония, инфаркты и инсульты и многие другие. Лечат больных препаратами растительного происхождения и синтетическими.

К первой группе лекарственных средств относятся психостимулирующие средства. Их действие направлено на повышение способности нервной системы адаптироваться к нагрузкам. Второй группой препаратов являются ноотропы. действие которых направленно на восстановление памяти и улучшение конгнитивных функций. Эта группа способна снижать потребность мозга в кислороде.

Лечение старческой деменции подразумевает использование лекарственных средств, которые способны восстанавливать питание нервной ткани мозга. Их действие несколько ослабевает при комбинаторном лечении с препаратами, улучшающими кровоснабжение в органе. Но результаты лечения все-таки имеют положительную динамику.

Чувство беспричинного страха, тревоги. бессонницы лечат применением транквилизаторов. Больным могут понадобиться психотерапевтические методы воздействия, способные вернуть человека к нормальному поведению.

Медикаментозная терапия не даст ожидаемого эффекта без надлежащего ухода. Близкие пациента должны знать, что в домашних условиях практически невозможно создать нужные условия.

Это объясняется тем, что дома имеется большое количество опасных для пациента предметов (режущие, колющие, электрические и пожароопасные). Кроме того из-за возможной агрессии больного очень трудно сохранять спокойствие в доме. Питание больных должно быть однообразным.

Их конгнитивные способности нарушены, и разнообразие блюд способно вызвать непредсказуемое замешательство. Пожилым людям необходима помощь в посещении туалета. Возможно, придется применять специальные предметы гигиены (подгузники).

Из всего этого следует, что лучшим вариантом является помещение больного в специализированное медучреждение или уход профессиональной сиделки.

К пациенту следует относиться уважительно. Его поведение — проявление тяжелой болезни, а не черты характера. При позитивном отношении, хорошем, терпеливом уходе наблюдается значительное улучшение состояния.

При отсутствии терапии от начала проявлений болезни до конечной стадии проходит примерно 7 лет.

При быстро прогрессирующей сосудистой форме сенильной дегенерации головного мозга смерть может наступить в течение нескольких месяцев после выявления первых симптомов болезни, по причине того, что больные в последней, тяжелой стадии недуга отказываются от двигательной активности и еды, становятся апатичными, что приводит к полному истощению.

У них отмечается тремор конечностей. речь присутствует в виде обрывков фраз. О себе они помнят совсем немного. Все время пациент находится в положении лежа, как следствие возникают пролежни, сепсис и пневмония. Ослабленный организм перестает бороться, и наступает летальный исход. Смертность от общего числа заболевших примерно 5,6%.

Срок жизни неоперабельного пациента со злокачественной опухолью головного мозга, где сенильная дегенерация считается вторичной, может прогнозировать врач онколог по данным лабораторных исследований и результатам МРТ.

К 70 годам недуг в разных стадиях отмечается у 5-10% людей земли. Женщины страдают в 2 раза чаще мужчин. После 85 лет болезнь характеризуется незначительным прогрессом, что увеличивается продолжительность жизни.

Специальной профилактики сенильной деменции в медицине пока не существует. Во избежание нарушений мозговой деятельности людям старше 40 рекомендуется принимать комплекс витаминов и микроэлементов .

Существуют биологически активные добавки, действие которых направлено на улучшение памяти и мыслительной способности. Важным аспектом является отказ от вредных привычек, пагубно влияющих на мозг и сердечно-сосудистую систему.

Эффективная терапия при проявлении соматических патологий у пожилых людей также может играть роль профилактики. Важно, чтобы меры принимались своевременно.

Сенильная деменция – это слабоумие, развивающееся в старческом возрасте как финал патологической инволюции организма, возникающее из-за прогрессирующей диффузной атрофии структур головного мозга. В народе это заболевание знают как старческое слабоумие, старческий маразм, старческую деменцию. Данная патология – актуальная проблема психиатрии, поскольку ей страдают порядка 3-5% лиц старше 60 лет и 20% — 80-тилетних пациентов. О том, как проявляется сенильная деменция, каковы принципы ее диагностики и лечения мы и поговорим в нашей статье.

На сегодняшний день нельзя достоверно сказать, почему развивается это заболевание. Считается, что скорость инволютивных процессов в головном мозге зависит от комплексного воздействия на него целого ряда факторов.

Одним из таких факторов является наследственность. Известно, что риск развития старческого слабоумия повышен у тех лиц, чьи родители или бабушки-дедушки страдали этим заболеванием.

Второй фактор – возрастное нарушение функций иммунной системы, в результате которого организм вырабатывает особые аутоиммунные комплексы, разрушающие клетки головного мозга.

Несомненно, играют роль и внешние патогенные факторы:

  • соматические заболевания, в частности атеросклероз сосудов головного мозга, по причине которого клетки недополучают необходимые им для полноценного функционирования питательные вещества и разрушаются;
  • инфекции (особенно нейроинфекции – менингиты. энцефалиты. нейросифилис и прочие);
  • онкологические заболевания;
  • интоксикации, в частности алкогольной природы;
  • черепно-мозговые травмы ;
  • психические травмы.

Механизм развития (то есть патогенез) инволюционных психических расстройств достаточно сложен. Первичным звеном является изменение в работе структур гипоталамуса, прежде всего тех, которые регулируют обменно-эндокринные функции организма, в частности гипофиза. В результате гормонального дисбаланса нарушается функционирование многих органов организма, кроме того, он негативно воздействует на кору и подкорковые структуры, делая их уязвимыми для множества внешних факторов, не несущих опасности здоровому человеку. То есть, минимальная психотравматизация, бытовые стрессы приводят к срыву высшей нервной деятельности у предрасположенных лиц.

Постепенно погибают нейроны, ответственные за умственную, психическую деятельность и социальную адаптацию: больной теряет память, способность к обучению, не может логически мыслить, у него пропадает интерес к окружающим и жизни, на поздних стадиях даже утрачивается способность к самообслуживанию.

Морфологически при сенильной деменции вследствие атрофии уменьшаются объем и масса головного мозга. Борозды и желудочки расширяются, извилины заостряются, а конфигурация областей мозга и пропорции между ними сохраняются, то есть атрофия равномерная.

Нейроны уменьшаются в размерах, сжимаются, но контуры их остаются прежними. Нервные отростки погибают и замещаются соединительной тканью (склерозируются), склеиваются друг с другом.

Типичными для старческой деменции являются множественные очаги некроза круглой формы, в центре представленные бурой гомогенной массой, а на периферии – нитями. Это так называемые очажки запустения и старческие друзы.

В зависимости от того, насколько выражены симптомы заболевания, в его течении различают 3 стадии:

  • начальная (интеллект больного снижен, однако способность к самокритике сохранена; больной способен обслуживать себя самостоятельно);
  • умеренная (интеллектуальные способности человека снижены, элементарные навыки пользоваться окружающими его бытовыми приборами (плита, утюг, дверные замки и прочее) снижены – больной может неумышленно причинить вред себе и своему жилью, однако приготовить себе поесть не в состоянии; на данной стадии больного очень нежелательно оставлять без присмотра, однако уход за ним пока не очень сложен, поскольку человек все же способен к самообслуживанию и навыки личной гигиены у него сохранены);
  • тяжелое слабоумие (больной теряет способность к выполнению элементарных действий, не может обслуживать себя самостоятельно, не узнает родных; нуждается в круглосуточном постороннем уходе).

Больные деменцией часто страдают от бессонницы.

Как правило, первые признаки данной патологии возникают в возрасте 65-78 лет, причем на 1 больного мужчину приходится 2-3 больных женщины. Начало заболевания практически незаметное, однако оно неуклонно прогрессирует вплоть до полного слабоумия.

На ранней стадии деменции отмечается усиление, заострение некоторых черт характера больного: экономные начинают жадничать, становятся скупыми, настойчивые – упрямствуют, недоверчивые – приобретают подозрительность. Со временем появляются и новые, не свойственные конкретному человеку, черты: чрезмерный эгоизм, черствость по отношению к окружающим, даже близким, людям, резкое сужение круга интересов. Теряются эмоции.

Больные угрюмы, уровень критики значительно снижен. Инстинктивные влечения их, напротив, расторможены: отмечается гиперсексуальность, больной может обнажить при всех половые органы и даже приставать к детям.

Нарушается сон: часто больные сонливы днем и маются от бессонницы ночью, при этом бродят по квартире, суетятся, пытаются приготовить поесть, двигают мебель и прочее, чем очень мешают домочадцам и соседям.

Наблюдается постепенный распад психической деятельности человека, причем в первую очередь нарушаются сложные, абстрактные уровни мышления, творческие стороны и критические возможности, недавно полученные, незакрепленные умения и знания, в то время как простые, закрепленные прочно и приобретенные давно знания, представления и умения теряются значительно позднее.

Наиболее ярким симптомом являются расстройства памяти. На ранней стадии больной теряет способность к запоминанию новых данных и текущих событий, забывает какие-то моменты из ближайшего прошлого (имена, названия улиц, предметов, даты), однако данные прошлой жизни он уверенно воспроизводит. Позднее человек забывает все больше и больше: развивается прогрессирующая амнезия. Она заключается в том, что распад жизненного опыта и утрата памяти больного происходит от более позднего к более раннему, от более сложного к простому, от эмоционально безразличного до чувственно ярко окрашенного.

На поздних стадиях болезни больные зачастую воспринимают себя будто бы в молодости, окружающих – теми, кто был рядом в прошлые годы; они теряют ориентировку во времени и как бы переносятся в прошлый жизненный этап. На заключительном этапе человек не узнает окружающих, путает детей с братьями-сестрами, последних воспринимает, как родителей и, в конце концов, даже себя не узнает в зеркале, поскольку считает себя ребенком, а в отражении видит старика (его называет незнакомцем или бабушкой/дедушкой).

Также типичны на поздних стадиях сенильной деменции бредовые идеи обкрадывания, обнищания, преследования. Больной обвиняет близких в воровстве, утверждает, что у него украли все – деньги, вещи, продукты, и теперь ему негде жить и нечего есть, и он остался на улице, один, без средств к существованию. Там, где находится (на улице, в отделении больницы, дома) больной собирает всякий хлам, увязывает его в узел, прячет в кровати, забывает куда спрятал; в состоянии возбуждения в ночное время внезапно собирается с этим узлом «в отъезд», берет его с собой на прогулки и прочее.

Настроение больных меняется от недовольного, мрачного в начале болезни до безразличного, равнодушного, вплоть до эмоционального отупения на поздней ее стадии.

Со стороны других органов и систем у больных старческим слабоумием отмечается лабильный (неустойчивый) пульс и артериальное давление с тенденцией к его повышению. Тургор тканей снижен, кожа лица морщинистая, волосы седые и выпадают. Больные выглядят старше своего возраста. Отмечается истощение, старческая катаракта, старческая дуга на роговице, пролежни и другие нарушения питания тканей организма.

Неврологические расстройства выражены не столь ярко, как при других дегенеративных заболеваниях центральной нервной системы, и проявляются некоторой паретичностью мускулатуры (из-за этого мимика лица больного как бы застывшая, выражение лица – вялое, определяется тремор рук и неуверенная медленная походка мелкими шажочками). Реакция зрачка на свет снижена. Грубые неврологические расстройства отсутствуют.

Погибают такие больные, как правило, от интеркуррентных (протекающих параллельно) заболеваний на фоне полного физического истощения и психического маразма.

Беседуя с пациентом и проводя обследование, доктор выявляет у него признаки сенильной деменции.

Диагностика сенильной деменции вызывает затруднения лишь на начальной стадии болезни, особенно в случае дебюта ее в раннем возрасте. При таких условиях требуется проведение дифференциальной диагностики с соматическими заболеваниями со сходными симптомами. На стадии развернутых клинических проявлений диагноз старческого слабоумия не вызывает затруднений и при необходимости может быть подтвержден на КТ.

К сожалению, сенильная деменция – неизлечимое заболевание, однако надлежащий уход и адекватная поддерживающая терапия могут замедлить прогрессирование процессов атрофии и существенно улучшить качество жизни больного и его родственников.

Прежде всего, хочется сказать, что лечение желательно проводить в привычных для больного условиях, то есть дома, а не в стационаре. Изменение этих условий на больничные чревато для больного стрессом, новым эмоциональным переживаниям, в связи с чем состояние его может резко ухудшиться, и заболевание будет прогрессировать.

Крайне важен активный образ жизни больного. Человек не должен лежать дни и ночи напролет, а, наоборот, должен заниматься привычными домашними делами, насколько позволяет его состояние: убирать в доме, готовить пищу, гулять на улице.

Если возможности постоянного домашнего ухода нет или же деменция выражена весьма сильно, больного помещают в стационар или же в специальный интернат.

Питание его должно быть регулярным, рациональным и сбалансированным. Кровать лежачего больного – оборудована специальным столиком. Продолжительность сна – 7-8 часов в сутки или больше при желании. Перед сном – прогулка на свежем воздухе или просто по коридору.

Поскольку координация движений и острота зрения больного старческим слабоумием снижены, возрастает риск бытового травматизма. Следовательно, следует убрать из его комнаты лишнюю мебель, поставить защиту на углы или механическим путем скруглить их. Пол должен быть сухим и не скользким. В ванной необходимы поручни. На ногах больного – тапочки, но не шлепанцы.

Читайте также:  Тауфон при дистрофии сетчатки глаза

Из медикаментов на начальном этапе заболевания могут быть назначены ноотропы. Эти препараты повышают адаптацию нервной системы к психическим и физическим нагрузкам, улучшают умственную деятельность, стимулируют память, уменьшают потребность тканей мозге в кислороде.

При расстройствах сна показан прием малых доз транквилизаторов.

В случае выраженных депрессивных настроений назначают антидепрессанты (также в малых дозах).

Немаловажна роль и психотерапии, когда специалист помогает больному восстановить или сформировать заново те или иные поведенческие реакции.

К сожалению, на сегодняшний день не существует профилактических мер относительно развития старческой деменции. Чем позднее развивается заболевание, тем медленнее оно прогрессирует и тем благоприятнее прогноз. Надлежащий уход за больным и регулярная адекватная медикаментозная поддержка помогают замедлить прогрессирование заболевания и заметно улучшают качество жизни таких больных. Продолжительность болезни колеблется от 7-9 месяцев до 10 и более лет.

Больным сенильной деменцией присваивают инвалидность первой группы с наложением опеки над личностью и имуществом. В случае совершения правонарушения таким человеком, его признают невменяемым и направляют на принудительное лечение.

источник

  1. Диффузной. Патология поражает всю ткань мозга равномерно, конкретные локальные очаги не образуются.
  2. Очаговой. Часто появляются на фоне нарушенного кровоснабжения. При очаговых изменениях мозг в целом не поврежден, но наблюдаются отдельные очаги, затрагивающие отделы и области ГМ.

Также дисциркуляторная дистрофия есть таких видов:

  • атеросклеротическая (на фоне наличия бляшек, препятствующих току крови);
  • гипертоническая;
  • венозная;
  • смешанная.

Заболевание приводит к таким последствиям:

  1. Разрежение участков мозговой ткани: он как-бы становится рыхлым, как мочалка.
  2. Асимптомный инфаркт головного мозга – острое нарушение мозгового кровообращения, которое не имеет клинических проявлений и не дает симптомов неврологических нарушений.
  3. Инсульт.

Существуют следующие причины дистрофии мозга:

  • Нейроинфекции: полиомиелит, разновидности инфекционных энцефалитов, бешенство.
  • Дегенеративные заболевания: болезнь Пика, болезнь Альцгеймера, болезнь Хантингтона, рассеянный склероз. Недуги сопровождаются постепенным разрушением коркового вещества и проводящих путей.
  • Артериальная гипертензия. Высокое давление сосудов ведет к уменьшению ежеминутного объема крови. Нервы страдают из-за нехватки питательных веществ и кислорода.
  • Новообразования. Опухоли могут «воровать» часть артерий, забирая у соседнего участка кровь.
  • Атеросклероз сосудов.
  • Хронические заболевания почек.
  • Грыжи спинного мозга. Они сдавливают магистральные артерии.
  • Сахарный диабет. Заболевание сопровождается поражением артерий среднего и крупного калибра.

Заболевание проходит три стадии:

  1. Стадия астении. На этом этапе диагноз дистрофии или дисциркуляторной энцефалопатии ставится редко. Астенический синдром характерен для многих заболеваний, в клинике которых присутствует интоксикационный синдром. Кроме того, большинство психических расстройство также начинаются с астенического синдрома, и часто врачи думают в этом направлении.
    Синдром астении проявляется хронической усталостью, вялостью, нежеланием трудиться, сонливостью, раздражительностью, нарушением сна, головокружением и головными болями. Специфических симптомов нет.
  2. Вторая стадия. Характеризуется прогрессией предыдущих симптомов. Ухудшается умственная деятельность: снижается скорость мышления, уменьшается объем памяти и точность воспроизведения информации, снижается концентрация внимания. Расстраивается речь: она становится неразборчивой. Больной «мямлит» и говорит тихо. Окружающим с трудом удается его расслышать. Частично нарушается координация: сложные манипуляции теряют точность.
  3. Исход болезни. Нарастают дисциркуляторно-дистрофические изменения головного мозга. В клинической картине заболевания появляется инсульт – острое нарушение кровообращения в мозгу, характеризующееся специфической очаговой симптоматикой и грубыми нарушениями психических и неврологических функций. Нередко инсульт приводит к смерти больного.

Общемозговые симптомы инсульта проявляются нарушением сознания, заторможенности и вялости. Больной медленно реагирует на внешние раздражители. Пациент жалуется на сильную головную боль. Наблюдается тошнота и рвота. Появляется потливость, сильное сердцебиение, сухость слизистых оболочек.

Очаговая симптоматика определяется локализацией поражения. Например, если кровоизлияние произошло в двигательных центрах, в клинике наблюдаются двигательные расстройства: вялый парез или паралич конечностей. Чаще всего при любых инсультах проявляются нарушения глазодвигательных функций и чувствительности. Речь: слова произносятся с трудом, речь нечленораздельная.

Дистрофические изменения головного мозга диагностируются с помощью критерий по Левину (2007 г.):

  • Выявляются неврологические и психофизиологические нарушения с помощью психологических тестов. Исследуется умственная и эмоционально-волевая сфера личности. Невролог проверяет ходьбу и точность движений.
  • С помощью биохимического анализа крови выявляются метаболические нарушения: чрезмерное количество жиров, сахара.
  • Инструментальные методы позволяют визуализировать очаги дистрофии с помощью компьютерной и магнитно-резонансной томографии.
  1. Устраняется причина заболевания. Если это артериальная гипертензия – назначаются препараты, понижающие давление: Обзидан, Метопролол.
  2. Патогенетическое лечение, направленное на улучшение кровоснабжения, например, ноотропы: фенотропил, пирацетам, глицин.
  3. Инсульт лечится симптоматически: назначаются препараты, направленные на улучшение реологических свойств крови.

источник

Ишемия головного мозга – это снижение кровотока, вызванное церебральным атеросклерозом (от латинского cerebrum – мозг).

Головной мозг выполняет следующие функции:

обрабатывает информацию, поступающую из органов чувств;

определяет настроение, создает эмоциональный фон;

Сбой в его работе угрожает жизнедеятельности всего организма. Онемение, как один из симптомов ишемии головного мозга, вызвано тем, что сенсорная информация неправильно обрабатывается или не передается по нейронам. Таковы же причины временной слепоты. Головной мозг занимается принятием решений, поэтому у больных ХИМ – хронической ишемией мозга – наблюдается заторможенность мыслительных процессов.

Любая патология высшего отдела центральной нервной системы – ЦНС негативно отражается на многих факторах жизнедеятельности. Симптомы могут быть скрыты – это характерно для начальной стадии заболевания. Чем ярче они проявляются, тем сильнее запущен недуг.

Выделяют две формы протекания болезни:

Первая развивается по принципу транзиторной ишемической атаки – ТИА, микроинсульта или приступа острого нарушения мозгового кровообращения – ОНМК. Это транзиторная ишемия, иначе — переходящее нарушение мозгового кровообращения — ПНМК или ишемический инсульт. Причина острого состояния – закупорка кровотока эмболом или запущенная хроническая форма болезни. Последняя, в свою очередь, развивается постепенно по мере сужения кровеносного русла.

Холестериновые бляшки представляют собой липопротеины нижних пределов плотности. Именно они «душат» органы, вызывая циркуляторную гипоксию. Они могут отрываться от места образования и циркулировать по сосудам. Эмболы могут быть холестериновыми или кровяными. Тромбы опасны возможностью развития воспалительного процесса.

Профилактика ишемии, как и многих других болезней, состоит в соблюдении здорового образа жизни. Нужно по возможности избегать стрессов, не переедать, придерживаться «антихолестериновой» диеты, заниматься спортом, отказаться от алкоголя и курения, бывать на свежем воздухе.

Симптомов ишемии головного мозга можно выделить достаточно много:

дисфункция нервной системы, вызывающая расстройство речи или проблемы со зрением;

резкие перепады настроения;

поверхностное и частое дыхание;

ощущение холода в ладонях и ступнях.

По мере усугубления болезни симптомы могут усиливаться. Она прогрессирует поэтапно. Специалисты различают 3 стадии или степени развития ишемии. Некоторые выделяют ещё и четвертую.

Отдельно следует перечислить симптомы ишемической атаки:

приступы зональной потери чувствительности;

паралич участка или половины тела;

монокулярная потеря зрения (односторонняя слепота).

Проблемы с глазами возникают, потому что сигналы от них поступают в зрительный отдел коры головного мозга, расположенный в затылочной доле. Локальное онемение связано с тем, что поражаются нейроны соматосенсорной коры в теменной доле, куда передается тактильная информация.

За двигательную активность человека «отвечают» красное ядро ствола мозга, базальные ганглии, мозжечок и не только. При нарушении процессов, протекающих в моторных областях коры в лобных долях, у больного возникают трудности с регуляцией движений вплоть до паралича. За разные факторы жизнедеятельности ответственны различные части головного мозга. Эмоциями управляет амигдала, вниманием — ретикулярная формация, памятью — гиппокамп.

Сложность диагностики некоторых болезней мозга в том, что их симптомы схожи со «стандартными» изменениями самочувствия у пожилых людей. Ещё одна особенность церебральной ишемии – её признаки очень индивидуальны, т.к. у разных людей поражаются различные участки главного органа ЦНС. При диагностике важную роль играют наблюдения родственников больного. Они способны дать более точное описание происходящих изменений. В связи с заторможенностью и путаностью сознания полностью полагаться на слова пациента нельзя.

Различают предпосылки основные и дополнительные. К первым относят недостаточное мозговое кровообращение, которое приводит к гипоксии – кислородному голоданию. Оно возникает из-за сужения просвета артерии или её полной закупорки — обтурации. Без кислорода клетки не могут полноценно функционировать. Если этот процесс затягивается, может начаться некроз – омертвление ткани, иначе называемое инфаркт. Гипоксия мозга характерна для таких патологий, как артериальная гипертензия и атеросклероз из-за нарастания жировых отложений на внутренней стенке церебральных сосудов.

Перекрытие просвета мозговой артерии тромбом называют тромбозом. Сгусток крови образуется непосредственно в головном мозге или переносится с кровью из другой части организма. «Путешествующий» тромб называют эмболом. Он формируется на стенке, но под влиянием каких-либо факторов отрывается и перемещается по кровеносной системе, пока не застрянет в самом узком месте артериального канала. Сужение просвета может наблюдаться не в одном месте, а сразу в нескольких.

К дополнительным причинам ишемии головного мозга можно отнести:

сердечно-сосудистые заболевания, сопровождающиеся нарушением центральной гемодинамики. Например, острая сердечная недостаточность на фоне инфаркта миокарда, брадикардия, тахикардия;

аномалии сосудов, например, компрессия, локальный спазм артерии;

сдавление артерии извне, например, опухолью;

источник

  • Головная боль
  • Головокружение
  • Колебания артериального давления
  • Нарушение зрения
  • Нарушение речи
  • Нарушение сна
  • Онемение конечностей
  • Перепады настроения
  • Поверхностное дыхание
  • Повышенная утомляемость
  • Потеря памяти
  • Потеря сознания
  • Раздражительность
  • Рвота
  • Слабость
  • Снижение работоспособности
  • Сонливость
  • Тошнота
  • Холодные конечности

Недостаточность организма, которой свойственно прогрессирование ухудшения кровоснабжения тканей головного мозга, называется ишемией. Это серьёзное заболевание, которое преимущественно поражает сосуды головного мозга, закупоривая их и, тем самым, вызывая кислородную недостаточность.

По своей природе ишемическая болезнь головного мозга возникает вследствие сужения сосудов, по которым осуществляется транспортировка кислорода кровотоком. В результате нехватки кислорода для клеток головного мозга происходят сбои, которым свойственно проявление в виде болевых ощущений и прочих видов недомоганий. Именно об ишемии сосудов головного мозга расскажет эта статья.

Выделяют два вида ишемии сосудов головного мозга:

Острая ишемия характеризуется внезапностью появления и непродолжительностью течения. Внезапное нарушение кровотока способствует появлению острого вида ишемии, которой свойственны соответствующие симптомы. Именно от того, какая часть головного мозга страдает от недостаточности кислорода, и возникают соответствующие симптомы. Острый вид недомогания может вызвать такие отклонения: слепоту, слабость мышц, головокружение.

Хронический вид ишемической болезни обуславливается продолжительностью отсутствия кислорода в клетках головного мозга. Хроническое недомогание характеризуется отсутствием болезненных симптомов, которые присущи острому виду ишемии. Как следствие хронического вида заболевания страдают, прежде всего, мозговые артерии. Также хроническая ишемия сосудов головного мозга возникает в результате затяжного течения острой формы заболевания. Отсутствие лечебных мероприятий по устранению острой формы недуга провоцирует возникновение хронической формы ишемической болезни мозга.

Ишемия головного мозга возникает по причине закупорки сосудов, по которым осуществляется транспортирование кислорода к мозговым клеткам. Мозг, не получая достаточного количества кислорода, неспособен к нормальному функционированию. Но что же вызывает закупорку сосудов? Именно на этот вопрос имеется следующий ответ: причины, провоцирующие закупорку сосудов, возникают в следствии:

  • сбоёв функционирования сердечной мышцы, что обуславливает аритмию и хронические недомогания;
  • понижение кровообращения в головном мозгу, возникающие в результате атеросклеротического поражения артерий;
  • гипертония, которая обуславливает возникновение спазмов мозговых сосудов и нарушение венозного оттока;
  • диабет и повышенный состав инсулина в крови;
  • амилоидоз, который характерен преимущественно для пожилых людей;
  • кровяные заболевания, снижающие кислородную ёмкость и провоцирующие появление тромбов.

К первопричинам возникновения такого рода отклонений у человека относится атеросклероз и артериальная гипертензия. В результате атеросклероза происходит нарастание жировых отложений на стенках сосудов, что и обуславливает закупорку последних. Чаще всего атеросклероз провоцирует хроническую форму недомогания, так как сужение просвета в сосудах происходит постепенно. Острая же форма образуется вследствие мгновенной закупорки сосудов, которая обуславливается посредством образования тромба.

Атеросклероз и тромбоз — это самые опасные причины ишемии головного мозга, которые приводят к смертельному окончанию для человека. Не исключается провоцирование острого вида недуга посредством следующих недомоганий:

  • брадикардия;
  • малокровие;
  • в результате отравления вредными веществами;
  • ожирение;
  • при употреблении вредных веществ.

Болезнь поражает практически все категории людей, от малых до взрослых. Но самым страшным является признак ишемии, а, точнее, гипоксии, у новорождённых деток.

Исходя из этого, стоит заметить, что заболевание ишемия сосудов головного мозга является достаточно опасным недугом, которое требует немедленного вмешательства специалиста с медицинским образованием. Но прежде чем спешить в клинику, необходимо выявить соответствующие симптомы.

Симптомы ишемии проявляются уже на ранней стадии, что положительно влияет на возможность скорейшего принятия соответствующих мер и выздоровление. Основными симптомами ишемии считаются расстройства головного мозга, проявляющиеся в виде ухудшения запоминания информации, отсутствия способности к интеллектуальному развитию или просто обучению. У человека наблюдаются отклонения в психологической и эмоциональной сферах.

Развитие болезни также характеризуется частыми сменами настроения и появлением раздражительности. Человека даже любая мелочь может взволновать до истерического состояния, после чего возникают жалобы на головные боли и мигрени. Работа, которая связана с умственными нагрузками, становится с каждым днём все сложнее и в результате появляются ошибки. Отсутствие желания выполнять какую-либо работу, что вызвано симптомом быстрой утомляемости в результате недостаточного снабжения головного мозга кислородом.

У больного наблюдается ухудшение сна и частое пробуждение. Плохой сон обуславливается фобией, преобладанием тревожных мыслей. Больному такие симптомы могут показаться кратковременными, но с развитием недуга симптоматика усложняется. Возникают серологические признаки заболевания:

  • головные боли приобретают более постоянный характер;
  • возникают рвотные позывы и тошнота;
  • головокружение;
  • снижение чувствительности организма;
  • нередко возникают обморочные состояния при усугублении недуга.

Симптомы ишемии головного мозга характеризуются снижением зрительных и слуховых функций, а также проявляются в виде понижения температуры тела. При ощупывании конечностей можно наблюдать их похолодание. Данные признаки присущи острой форме недуга, хронический же вид имеет более щадящую симптоматику.

Ишемию головного мозга разделяют на три стадии, которым присущи соответствующие симптомы. Рассмотрим их подробнее.

Стадия №1. На данной стадии мало кто торопится в клинику для диагностирования заболевания, что и влечёт за собой не наилучшие последствия. Характерными симптомами ишемии первой стадии являются:

  • проявление слабости и лёгкий озноб;
  • незначительные головные боли и недомогание;
  • снижение работоспособности.

При этом человек может не замечать всех этих признаков и продолжать заниматься своими делами. С течением заболевания можно наблюдать изменение походки у больного: мелкость шага и шарканье ногами. Больной на этой стадии может не принимать симптомы недомогания всерьёз, и надеется на успешное их исчезновение.

Стадия №2. В зависимости от сложности процесса закупорки сосудов, вторая стадия может наступить как на 3–4 день, так и на 3–4 неделе. На данном этапе наблюдается усиление, и учащение головных болей, возникновение тошноты и усугубление признаков недомогания. Человек становится более раздражительным, замкнутым и непредсказуемым. Он может менять свою обыденную жизнь, жаловаться на возникновение проблем на работе.

Больной теряет интересы не только к познанию чего-то нового, но и к родным, близким и к самому себе. Снижается аппетит, что обуславливает потерю веса. Психологическая замкнутость приводит к усугублению ишемии, в результате возникает последняя стадия.

Стадия №3. Если заболевание вовремя не обнаружено и не принимаются соответствующие меры по его истреблению, то возникает последняя стадия ишемии. Эта стадия имеет ярко выраженную симптоматику:

  • нарушается прямохождение человека: шуршание при ходьбе, неуверенность в каждом шаге и частые падения;
  • возникает недержание мочи;
  • сложность в ориентации по местности, расстройства речи, снижение запоминаемости, отсутствие мышления;
  • потеря способности к ведению нормальной жизни.
Читайте также:  Температура при мышечной дистрофии

Ишемия также влечёт за собой распад личности, что выбивает человека из ячейки социума. Со временем человек теряет способность к самообслуживанию, происходит деградация.

Симптомы заболевания свидетельствуют о необходимости посещения стационара для проведения диагностики и выявления недуга.

Диагностика ишемии головного мозга включает в себя:

  • общий осмотр пациента;
  • сбор анамнеза;
  • ряд обследований.

Обследования включают в себя:

  1. Проведение УЗДГ, посредством чего определяется скорость кровотока по сосудам в области шеи.
  2. Исследование внутричерепного давления с помощью офтальмоскопии. Такое исследование позволяет получить картину о состоянии сосудов.
  3. Если имеются подозрения на появление атеросклеротических бляшек или тромбов, тогда проводится ангиография церебральных артерий. Этот метод обследования позволяет выявить причину возникновения ишемии.
  4. Причины заболевания также выявляются посредством проведения рентгена, ЭКГ или эхокардиографии шейных отделов.

Диагностика проводится опытным врачом, так как признаки ишемии схожи с заболеванием Паркинсона, Альцгеймера и прочих недугов.

Излечить полностью ишемическую болезнь практически невозможно, поэтому лечение направлено на снижение симптомов и замедление процесса деградации больного. Таким образом, лечение осуществляется с помощью приёма следующих видов медицинских препаратов:

Данные препараты обусловлены влиянием непосредственно на причины, которые вызывают ишемию головного мозга.

Дополнительно назначается терапия, оказывающая в большей степени профилактическое воздействие на организм: гиполипидемическая и гипотензивная. Осуществляется профилактика образования атеросклеротических бляшек.

Стоит также выделить и ряд лекарственных средств, которые обусловлены комбинированным воздействием (профилактика и устранение причин). К этим препаратам относятся:

  • Циннаризин;
  • Винпоцетин;
  • Экстракт листьев Гинкго Билоба.

Помимо терапевтического и соматического лечения иногда прибегают к хирургическому вмешательству. Хирургическое лечение проводится в случае выраженного атеросклероза артерий. При этом осуществляется оперирование пациента в виде выполнения разреза на шее. После разреза находят закупоренный сосуд и удаляют возникшую бляшку. Данная операция обязательно проводится под ультразвуковым контролем кровотока. В редких случаях возникают осложнения, спровоцированные развитием периоперационного инсульта.

Если своевременно осуществлять лечение и не допускать развитие третьей стадии, то можно замедлить процесс развития ишемии на долгие годы. Но при этом стоит помнить, что каждое проявление ишемии будет ухудшать состояние пациента.

Для поддержания работоспособности головному мозгу, как и всем остальным органам, необходим кислород. Если его кровоснабжение нарушается, он перестает справляться со своими функциями. Формируется ишемия головного мозга. Эта болезнь при длительном течении переходит в хроническую форму и вызывает тяжелые последствия — вплоть до эпилепсии, паралича и инсульта.

Главной причиной, по которой развивается ишемия сосудов головного мозга, врачи называют атеросклероз сосудов органа. Его внутренние стенки быстро обрастают жировыми отложениями, которые начинают оказывать влияние на весь организм. Сосудистые просветы сужаются, и затрудняется движение крови.

Ишемию мозга также могут спровоцировать различные сердечно-сосудистые болезни, тем более если они сопровождаются недостаточностью сердца в хронической форме. Среди таких патологий выделяют:

нарушения сердечного ритма;

патологии венозной системы;

артериальную гипер- и гипотензии;

болезни кровеносной системы;

Современная медицина выделяет два патогенетических варианта течения хронической ишемии, различающиеся по характеру и участку, в котором развивается наибольшее количество повреждений. Лакунарный вариант болезни возникает вследствие окклюзии мелких мозговых сосудов. К диффузному поражению приводят повторяющиеся приступы резкого падения давления.

Они могут быть спровоцированы неправильной терапией гипертензии или уменьшением сердечного сброса. Провоцирующими факторами также становятся кашель, операции, ортостатическая гипотензия при наличии сопутствующей вегето-сосудистой дистонии.

Все чаще ишемия мозга диагностируется у новорожденных. Как и у взрослых, у грудничков эта болезнь развивается как следствие кислородного голодания, но его обычно вызывают факторы, связанные с особенностями вынашивания беременности и родового процесса:

тяжелый токсикоз в конце вынашивания плода;

предлежание либо отслоение плаценты;

нарушение маточно-плацентарного кровообращения;

врожденные пороки сердечно-сосудистой системы;

Хроническая ишемия мозга — это самая распространенная неврологическая болезнь, которой больше подвержены пожилые люди. Существует множество клинических проявлений патологии, связанных с ее первопричиной и локализацией поражения. У одного и того же человека нередко чередуются периоды выраженных нарушений деятельности мозга и относительного благополучия. Наблюдаются и такие варианты течения болезни, при которых состояние человека непрерывно ухудшается, приводя к полному слабоумию.

О начале развития ишемии мозга свидетельствуют провалы в памяти, рассеянность, раздражительность и проблемы с ночным сном. Пожилые люди обычно списывают эти симптомы на возраст и простую усталость, поэтому затягивают с обращением к врачу. В таких условиях кислородное голодание головного мозга прогрессирует, что ведет к снижению работоспособности.

Особенно важно своевременно диагностировать ишемическую болезнь мозга у новорожденного, поскольку в противном случае затруднится развитие малыша, он начнет отставать от сверстников. Родители должны насторожиться, если ребенок:

беспричинно плачет и вздрагивает;

имеет мраморный цвет кожи;

имеет большую голову и увеличенный родничок;

  • слабо сосет грудь и с трудом глотает.
  • Медики различают несколько стадий течения ишемии мозга. Классификация основывается на клинических проявлениях болезни и выраженности неврологических нарушений.

    Ишемическая болезнь головного мозга первой степени характеризуется:

    повторяющимися головными болями;

    ощущением тяжести в голове;

    ухудшением концентрации внимания;

    Жалобы больных на начальном этапе ишемии мозга неспецифичны. На них редко обращают внимание, но это неправильно. Важно обратиться к врачу в начале развития ишемии, поскольку лишь при отсутствии неврологических нарушений можно полностью вылечить болезнь.

    По мере прогрессирования ишемии развиваются серьезные отклонения функций ЦНС. Об этом свидетельствуют следующие симптомы:

    нарушение координации движений;

    резкие перепады настроения;

    На второй стадии болезни очаговые поражения белого вещества проявляются в виде патологических рефлексов и выраженных расстройств интеллекта. Больные на этом этапе больше не могут заниматься умственным трудом.

    С началом третьей стадии болезни фиксируются тяжелые неврологические нарушения и симптомы поражения головного мозга органической природы:

    полная утрата трудоспособности;

    У больных на запущенной стадии ишемии могут практически отсутствовать жалобы, но это не значит, что они хорошо себя чувствуют. Из-за развившегося слабоумия у пациентов не получается внятно объяснить врачу, что именно их беспокоит. Однако опытный невролог без труда поставит правильный диагноз, руководствуясь характерной клинической картиной болезни и результатами современных методов исследования.

    Отдельно специалисты выделяют такое состояние, как ишемическая атака (в быту она называется микроинсультом). Это состояние сопровождается:

    параличом половины тела или определенного участка;

    приступами локальной утраты чувствительности;

    Ишемическая атака обычно проходит за сутки, в противном случае диагностируется инсульт.

    Острая ишемия мозга характеризуется очаговым поражением органа. Болезнь чаще всего возникает из-за атеросклероза. Из-за нарушений обмена жиров сосудистые бляшки разрываются, из них вытекает содержимое. Сформировавшиеся тромбы блокируют кровоток, вследствие чего на соответствующем участке мозга развивается некроз, который в медицине называется инфарктом головного мозга. При этом наблюдаются тяжелые неврологические нарушения:

    нечувствительность и обездвиженность определенного участка тела;

  • неспособность к самообслуживанию.
  • Если поражение затрагивает жизненно важные нервные центры в стволе головного мозга, возможен летальный исход.

    Запущенные формы ишемии мозга провоцируют тяжелые последствия. Они выражаются не только в прогрессировании основной болезни, но и в появлении на ее фоне новых патологий:

    склероза мозговых сосудов;

    парестезии (нарушений чувствительности);

    Инсульт приводит к размягчению и отмиранию определенной части мозговой ткани. Утраченные нервные клетки восполняют при помощи стволовых. Хотя медики высказывают противоречивые мнения по поводу этой методики, ее практикуют многие современные клиники.

    Энцефалопатия характеризуется органическим поражением мозга, протекающим без воспалительного процесса. Из-за дистрофии ткани мозга разрушаются нейроны и межклеточное вещество. Поражение затрагивает ту часть тела, которая противоположна очагу заболевания. При разрушении большого количества нейронов может наступить паралич конечностей, из-за чего человек окажется полностью обездвиженным.

    Парестезия обычно сопровождается ощущением ползающих по телу мурашек и покалываниями, которые усиливаются во время физических нагрузок. Когда больной в сознании, он понимает, что с ним происходит, но теряет речь.

    Если запустить ишемическую болезнь мозга у грудничка, в дальнейшем у ребенка может развиться умственная отсталость, из-за которой ему будет сложно учиться наравне со сверстниками. Поэтому очень важно, чтобы женщина в период беременности регулярно посещала гинеколога и соблюдала все его рекомендации.

    Диагностика ишемии мозга затруднена, поскольку по клинической картине она имеет много общего с болезнью Альцгеймера, опухолью головного мозга, болезнью Паркинсона, мультисистемной атрофией и другими патологиями. Кроме того, проявления ишемической болезни часто принимают за типичные изменения, происходящие с людьми пожилого возраста.

    В целом для точной диагностики болезни врачу важно получить от родственников пациента исчерпывающую информацию о том, какие изменения происходят в его поведении и самочувствии. Сам больной обычно заторможен, а его сознание спутано, поэтому составить полную клиническую картину только по его словам невозможно.

    Чтобы исключить ошибку, невропатологи используют комплексную диагностику, применяя разные методы исследования. Вначале осуществляется физикальный осмотр больного. Для выявления его неврологического статуса специалист-невролог оценивает:

    Недостаточность мозгового кровообращения приводит к проявлениям ишемии. Признак наступления болезни – скудное наполнение тканей головного мозга кислородом, из-за чего наступает в клетках гипоксия (кислородное голодание). От всех систем человека мозг занимает только 3%, но больше других нуждается в кровотоке, снабженном кислородом.

    Когда врачами-неврологами диагностируется хроническая ишемия мозга, это означает, что возникает угроза не только жизнедеятельности новорожденного или взрослого пациента, но и их жизни целом. Такое заболевание вызывает кислородное голодание, поскольку кровеносный поток в мозговые клетки не доставляет необходимое количество питательных веществ. Ишемия сосудов головного мозга происходит по причине закупорки сосудов холестериновыми частичками, из-за чего они не транспортируют кровь на нормальном уровне.

    Кислородное голодание мозга может быть фатальным для любого человека, ведь мозговые клетки не восстанавливаются. Забитый холестерином сосуд не способен выполнять свою функцию, поэтому в мозговой ткани возникают признаки ишемии. К факторам риска относятся:

    • курение;
    • неправильное питание;
    • заболевания сосудов и сердца;
    • сахарный диабет;
    • преклонный возраст.

    Основной причиной развития у людей хронической ишемии головного мозга является атеросклероз мозговых сосудов. При этом заболевании на внутренних сосудистых стенках нарастают жировые отложения. Холестерин постепенно сужает просветы, нарушая кровоснабжение. Когда происходит полная закупорка артерий, то возникает тромб, который также ведет к развитию ишемии. Факторы, провоцирующие заболевание:

    • отравление угарным газом;
    • малокровие;
    • брадикардия;
    • тахикардия;
    • острая сердечная недостаточность.

    Атеросклероз может спровоцировать опасное состояние пациента – ишемическую атаку головного мозга. Она не поражает мозговые клетки, но является предвестником инсульта. Транзисторная ишемическая атака головного мозга развивается стремительно, но продолжается от 2 до 30 минут. Симптомы заболевания разные, зависят от того, какая пострадала часть мозга:

    • Если перекрыта сонная артерия, то появляется мышечная слабость, слепота, нарушение чувствительности.
    • При закупорке сосудов позвоночной области появляется раздвоение в глазах, нарушение движения.

    Первым симптомом хронической болезни является быстрая утомляемость, поэтому ишемическая болезнь головного мозга может быть обнаружена еще на ранней стадии при своевременном обращении к доктору. Если этого не сделать, то со временем заболевание быстро прогрессирует, расширяя диапазон влияния. Спектр симптомов, сигнализирующих об ухудшении ситуации:

    • общая слабость;
    • нарушение речи;
    • ухудшение чувствительности;
    • перепады давления;
    • обмороки;
    • рвота, тошнота;
    • очаговые головные боли;
    • ухудшение памяти.

    Синдромом прогрессирующей хронической ишемии головного мозга называют дисциркуляторную энцефалопатию. Разделяют патологию на три степени:

    1. Субъективные симптомы: шум в голове, нарушение сна, неустойчивая ходьба, головные боли. При визуальном осмотре врач может заметить уменьшение длины шага, оживление сухожильных рефлексов, снижение постуральной устойчивости. Психотропные исследования выявляют нарушение познавательной активности, внимания, памяти. Повреждения мозга носят диффузный характер, изменения еще обратимы, пациент социально адаптирован.
    2. Формирование четких клинических симптомов: замедление психических процессов, нарушение мышления, способности контролировать действия, депрессия, апатия. Возможны расстройства в виде ночного мочеиспускания, социальная адаптация пациента снижается. Стадия соответствует 2-3 группе инвалидности.
    3. Характерны те же синдромы, что и во 2 степени заболевания, но влияние их возрастает. Когнитивные нарушения достигают тяжелой деменции, сопровождаясь грубыми поведенческими патологиями. Развивается хроническое недержание мочи, мозжечковые расстройства, тяжелый паркинсонизм. Полностью нарушается социальная адаптация, пациент утрачивает способность обслуживать себя самостоятельно. Стадия соответствует 1-2 инвалидной группе.

    Схема обследования больного решает сразу несколько задач: локализацию, вид и объем поражения, вероятную причину возникновения патологии и сопутствующие болезни. Врач после опроса больного и выявления факторов, которые могли спровоцировать заболевание, отправляет его на диагностику. Хроническая ишемия головного мозга выявляется с помощью МРТ, при котором визуализируется проблемный участок, и дуплексного сканирования, показывающего место расположения пораженных сосудов.

    Дисфункция сосудов головного мозга способствует развитию многих ишемических заболеваний. Самое тяжелое из них – это цереброваскулярная недостаточность. Лечение патологического состояния после диагностики назначается индивидуально. Часто используют медикаментозную терапию, производят коррекцию образа жизни. С целью предупреждения развития инсульта иногда пациенту назначают хирургическое лечение.

    Лечить заболевание нужно комплексно. Для снижения уровня холестерина назначают лекарственные препараты – статины. Основное действие их направлено на уменьшение выработки ферментов, которые производят в надпочечниках и клетках печени холестерин. Статины не обладают мутагенным или канцерогенным действием, но имеют некоторые побочные эффекты, поэтому их с осторожностью назначают людям пожилого возраста. Более эффективными препаратами считаются Аторвастатин, Фенофиба, Ловастатин.

    Для борьбы с повышенным давлением, провоцирующим ишемию, назначают низкие дозы тиазидоподобных диуретиков. Препараты выводят из организма лишнюю жидкость, снижая при этом нагрузку на сердечную мышцу. Они применяются и при монотерапии, и в комбинации с другими лекарственными средствами. Особенностью статинов является способность не только снижать АД, но и исправлять негативные последствия, которые может провоцировать хроническая ишемия сосудов мозга. Препараты данной группы – Рамиприл, Периндоприл, Эналаприл.

    Терапия такой патологии, как хроническая ишемия головного мозга, в обязательном порядке нуждается в восстановлении кровотока путем расширения сосудов и разжижения крови. Препараты, действие которых направлено на улучшение питания мозговых клеток и нормализацию кровообращения – это обязательная часть комплексного лечения заболевания. К ним относятся производные никотиновой кислоты (Эндуратин, Никошпан), антагонисты кальция (Адалат, Форидон), алкалоиды барвинка (Кавинтон, Винпоцетин).

    Хроническое голодание нейронов головного мозга – это опасное состояние, которое можно улучшить с помощью вазоактивных лекарств. Они улучшают кровоснабжение в сосудах за счет расширения микроциркуляторного русла. К вазоактивным лекарственным средствам относятся: блокаторы фосфодиэстеразы (Пентоксифиллин, Танакан), кальциевые блокаторы (Нимодипин, Циннаризин), альфа-адреноблокаторы (Ницероглин).

    Уменьшить биохимические нарушения в нервных клетках способны нейропротекторы. Ишемическая болезнь мозга разрушает нейронные связи, а данные препараты способны защитить и улучшить мозговую адаптацию к негативным воздействиям. Назначение нейропротекторов после инсульта является самым эффективным методом лечения. Популярные препараты – Пирацетам, Мексидол, Тиклид.

    Болезнь обусловлена тем, что прогрессирует медленно, постепенно нарастая разнообразными симптомами. Остановить развитие хронической ишемии мозга можно с помощью народных рецептов:

    1. Чесночно-лимонная смесь. Несколько зубчиков чеснока (2-3) измельчите в кашицу, залейте нерафинированным растительным маслом (100 г), поставьте на сутки в холод. Принимайте по 1 ч. л. добавляя сок лимона (1 ч. л.) три раза в сутки. Продолжайте лечение от 1 до 3 месяцев без перерыва.
    2. Травяной настой. Смешайте в одинаковом количестве травы – мяту, пустырник, чабрец. Залейте смесь (3 ст. л.) кипятком (450 мл). Настаивайте до остывания, процедите, пейте по полстакана после еды 2 раза/сутки. Курс – не менее 1 месяца.

    источник