Меню Рубрики

Дистрофия роговицы после травмы

Дистрофия роговицы глаза – это деструктивный процесс прогрессирующего характера. В результате развития недуга нарушается обмен веществ и роговая оболочка мутнеет. От этого страдает острота зрения. Терапия заболевания осложняется тем, что порой сложной становить первопричину распространения аномалии, поскольку её могут вызвать разнообразные факторы. Чаще всего патологические процессы развиваются одновременно в обоих глазах.

Дегенерация структур органа зрения развивается по разнообразным причинам. При этом все чаще врачи сталкиваются с такой ситуацией, что первоначальный недуг провоцирует распространение иного заболевания, которое приводит к дистрофии. В подобном случае крайне сложно определить «вредителя».

Дегенерация роговой оболочки не относится к самостоятельной патологии, под этим наименованием скрывается группа деструктивных процессов, которые не вызывают воспаление в органе зрения.

Если своевременно не приступить к терапии, то аномалия будет стремительно прогрессировать. Чаще всего недуг передается по генетической линии, но может проявить себя только годам к сорока.

Обычно дегенерация роговицы развивается из-за наследственной предрасположенности. Выявить его можно в любом возрасте, но обычно доктора обнаруживают его у детей.

Деструктивные процессы в зрительном аппарате могут развиться по следующим причинам:

  • Глазные заболевания;
  • Неврологические недуги, провоцирующие сбой трофики материй роговой оболочки;
  • Травма органа зрения;
  • Инфекционные и воспалительные аномалии.

В большинстве случаев выявить истинную причину дистрофии не удается.

Патологию делят на первичную и вторичную. В первую группу входят аномалии, развивающиеся из-за генетической предрасположенности. Ко второй относятся недуги, проявившиеся в результате перенесенного офтальмологического заболевания. Также выделяют несколько форм дистрофии роговой оболочки, классификация осуществляется на основе симптоматики и вида поврежденного участка.
Вернуться к оглавлению

Патология распространяется на наружном слое и мембране. Роговая оболочка мутнеет в результате перенесенных воспалительных недугов органа зрения, например, иридоциклит. Также активировать патологические процессы могут травмы ока.

Дистрофия развивается в результате минимального движения глазного яблока, сбой в микроциркуляции крови, недостаток кислорода и полезных элементов. Дегенерация протекает только на верхних слоях, строма и прочие участки, расположенные ниже, сохраняют прозрачность.

Подобное название патология получила из-за характерной формы бельма. Оно начинается у периферии глазного яблока и в виде ленточки протягивается от внутреннего и наружного края к центру ока. Характерная черта недуга – наличие солевых отложений в роговой оболочке. По этой причине она становится шершавой на ощупь. Повышенная концентрация соли высушивает эпителий и через некоторое время он начинает слущиваться.

Недуг сопровождается болезненными ощущениями, причина их возникновения кроется в небольших язвочках и повреждении внутреннего покрова век, в результате трения о соленые наросты. Если отложений слишком много, то глаз удаляют. В противном случае проводится кератоэктомия.

Болезнь Терриена сопровождается истончением роговой оболочки в области периферии. Недуг является самостоятельным, развивается независимо от иных повреждений и аномалий. Причина его возникновения у каждого пациента индивидуальна. Чаще всего от недуга страдают мужчины.

Для постановки диагноз врачи используют офтальмоскопию, осматривая орган зрения с помощью щелевой лампы. Основной признак болезни – точечные помутнения желтого оттенка, расположенные в строме. Также наблюдается повышенное прорастание сосудов, начинается оно с верхних отделов и захватывает периферию.

Уникальным признаком патологии является формирование желоба в области истончения роговицы. Пациенты страдают от падения остроты зрения, поскольку у них начинает развиваться астигматизм.

Заболевание протекает вяло и практически без симптомов. Поэтому больному назначают приём общеукрепляющих и стабилизирующих медикаментов, например, «Опатанол» или «Корнерегель».

Делится на несколько подвидов:

  • Первый тип развивается в раннем возрасте и связан с аутосомно-доминантным наследованием. Характеризуется образованием помутнений серого цвета в строме, вокруг них остаются прозрачные области. По мере развития недуга проявляются следующие симптомы: падение остроты зрения, снижение чувствительности роговой оболочки, образование эрозий;
  • Вторая форма аномалии носит название синдром Меретойи. Развивается на фоне амилоидной дистрофии. Линии помутнения толстые, но редкие. Благодаря этому зрение частично сохраняется;
  • Третий тип связан с рецессивным наследованием. Для него характерны грубоватые и шероховатые границы помутнения, расположенные между лимбами.
Для лечения аномалии в основном используют метаболические медикаменты, улучшающие процесс питания стромы. Но в некоторых ситуациях не обойтись без хирургического вмешательства.

Нарушение прозрачности данного слоя происходит из-за скопления внутриглазной влаги. Она придает роговой оболочке вид матового стекла. Заболевание затрагивает клетки самого глубокого слоя, которые обычно отвечает за вывод жидкости. Его уникальная черта заключается в том, что клетки не могут восстанавливаться путем деления. Они сосредоточены в определенной концентрации, при развитии деструктивных процессов, их количество уменьшается.

Основной симптом недуга — сильная утомляемость глаз и снижение остроты зрения после пробуждения. Причина кроется в том, что человек в течение длительного времени находится в горизонтальном положении и влага постепенно отходит. Также пациенты отмечают непереносимость яркого света, наличие ощущения присутствие инородного тела в органе зрения.

Уменьшение количества клеток эндотелия приводит к тому, что роговая оболочка истончается и внутриглазная влага проникает в ее основное вещество, а после на поверхностный слой. В эпителии начинают образовываться пузырьки, они могут порваться, а на их месте формируются болезненные участки.

Заболевание носит врожденный или приобретенный характер. Может проявиться на фоне травмирования органа зрения или после перенесенного оперативного вмешательства на глазах. Наследственная форма может быть ранней (диагностируют у грудничков) и поздней (развивается у пациентов старше пятидесяти лет). Чаще всего от аномалии страдают представительницы слабого пола.

Чтобы облегчить состояние пациента назначают глазные капли, имеющие высокий показатель концентрации растворенных веществ. Терапевтический эффект достигается за счёт обезвоживания роговой оболочки. Но чаще всего больному рекомендуют провести пересадку поврежденного элемента.
Вернуться к оглавлению

Поражает сразу оба глаза, развивается очень медленно. Роговая оболочка истончается неподалеку от лимбы и принимает форму серпа. Разрастания сосудов нет либо проявляется по минимуму.

При сильном истончении элемента меняется её внешний вид, в результате чего снижается острота зрения. Формируются области эктазии, повышается риск образования перфорации. Лечение лекарственными препаратами дает временный эффект. Чаще всего приходится прибегать к помощи хирурга и осуществлять пересадку роговой оболочки.

Чаще всего патологию диагностируют у пациентов в возрасте от десяти до сорока лет. Ткани органа зрения у каждого человека имеют специфические характеристики, но выделяют несколько признаков патологии, характерных для всех больных:

  • Слизистая оболочка приобретает красноватый оттенок;
  • Усиленное слезотечение;
  • Непереносимость яркого света;
  • Болевые ощущения;
  • Чувство присутствия постороннего предмета в глазах;
  • Падение остроты зрения;
  • Резь.
Если патология прогрессирует, то роговая оболочка отекает и мутнеет, что отрицательно сказывается на здоровье зрительного аппарата.

Одним визуальным осмотром поставить диагноз практически нереально. Дистрофия сопровождается симптоматикой, которая характерна для многих глазных заболеваний. Поэтому доктор назначает ряд дополнительных процедур.

Прежде всего, пациента отправляют на биомикроскопию. Суть методики заключается в бесконтактном способе осмотра органа зрения с помощью щелевой лампы. Устройство по внешнему виду напоминает микроскоп, оснащенный собственным источником света.

С помощью лампы окулист получает возможность детально рассмотреть все элементы передней части ока, используя достаточно большое увеличение. Биомикроскопия позволяет не только обнаружить аномалию, но и с максимальной точностью определить ее форму.
Вернуться к оглавлению

Дистрофия роговой оболочки стремительно переходит из легкой стадии в тяжелую. На первоначальном этапе применяют обычно консервативную терапию, к которой относится использование глазных капель и мазей («Тауфон», «Эмоксипин» и т.д.). Также пациентам рекомендовано витаминизированные препараты для органа зрения.

Если одновременно с приёмом медикаментов пройти курс физиотерапии, то лечение на первоначальной стадии может дать максимальный результат и блокировать прогрессирование дегенерации. К сожалению, полностью вылечить от недуга сможет только хирургическое вмешательство.

При эпителиальной дистрофии и нарушении целостности мембраны, удаление поврежденного участка роговой оболочки проводится с помощью лазера. Подобный способ подходит только в том случае, если деструктивные процессы затронули верхний слой. Если помутнение проникло намного глубже, то на помощь придет кератопластика.

В процессе вмешательства доктор использует обычные хирургические инструменты и проводит удаление донорской материи. В некоторых случаях центральная часть роговой оболочки полностью изымается. Однако чаще всего кератопластика проводится послойно, т.е. поврежденная область удаляется постепенно. Вместо нее пересаживают ткань донора.

Подобные процедуры способны полностью устранить помутнение роговой оболочки, но риск рецидива сохраняется. В этом случае придется проводить повторное хирургическое вмешательство или обработку лазером.

Если доктор откладывает проведение операции и пытается бороться с недугом консервативными способами, значит патология находится на начальном этапе развития. По согласованию с лечащим врачом, к медицинским процедурам и лекарствам, можно добавить народные рецепты.

  • Три раза в день перед тем, как покушать, выпейте чайную ложечку прополиса. Продукт продается на любой пасеке и в аптечных пунктах;
  • Не менее эффективный способ борьбы с дегенерацией роговицы – пчелиный мед, собранный в мае с добавлением маточного молочка. Купить его можно на рынке или у тех, кто занимается разведением пчел;
  • Соедините майский мед с прополисом в концентрации 1:1 и добавьте такое же количество кипяченой воды. Тщательно перемешайте состав до получения однородной консистенции. Полученную массу закладывают за веко два раза в течение дня. Если признаки раздражения отсутствуют, разрешается увеличить частотность процедуры.

Дистрофия роговой оболочки – опасное офтальмологическое заболевание. Если оно переходит в тяжелую форму, то лечение медикаментами и народными рецептами, результата не принесет. Недуг плохо поддается терапии даже на начальных стадиях. Но чем раньше он будет обнаружен, тем больше шансов на сохранение зрения.

Посмотрев видеосюжет, вы получите дополнительную информацию о дистрофии роговицы.

источник

Дистрофии роговицы – группа патологий, которые проявляются нарушением трофики и изменением структуры роговой оболочки глаза. Исходом дистрофии роговицы обычно является необратимое, часто прогрессирующее снижение остроты зрения.

Причины, которые могут вызвать появление дистрофии роговицы, многообразны: отягощенная наследственность, аутоиммунные заболевания, нейротрофические изменения, последствия травм, воспалительных процессов в роговице, операции по установке интраокулярных линз и пр. В некоторых случаях установить начальное звено патологического процесса не удается.

Дистрофии роговицы принято разделять на первичные и вторичные. Первичные дистрофии, как правило, являются семейно-наследственными заболеваниями, вторичные – возникают вследствие тех или иных патологических процессов в роговой оболочке глаз. В зависимости от преимущественного поражения определенных структур роговицы, выделяют различные виды дистрофий роговицы. Определение вида дистрофии возможно только по результатам специальных исследований (патоморфологическое исследование, генетический анализ).

Несмотря на многообразие дистрофий роговицы, их проявления в целом похожи. Чаще всего имеет место роговичный синдром, включающий ощущение инородного тела в глазу, болезненность, покраснение слизистой оболочки глаза, слезотечение, светобоязнь. Поражение глаз в большинстве случаев двустороннее. Симптомы воспаления в роговице обычно отсутствуют, но могут появиться в случае присоединения вторичной инфекции. Характерны отек роговицы, нарушение ее прозрачности, ухудшение остроты зрения. Пациенты могут жаловаться на появление засветов при взгляде на источник света, непереносимость яркого света.

Еще одним признаком дистрофии роговицы является ухудшение зрения в утренние часы сразу после пробуждения, с постепенным улучшением зрения к вечеру. Это связано с тем, что во время сна в тканях роговицы накапливается влага, которая после пробуждения частично испаряется с поверхности роговицы, вследствие чего в течение дня зрение частично восстанавливается.

Для установления диагноза дистрофия роговицы необходимо выполнить тщательное обследование органа зрения. При осмотре выявляется отек и утолщение роговой оболочки глаза, нарушение ее прозрачности. Подтвердить диагноз и определить вид дистрофии позволяет микроскопическое исследование.

В лечении дистрофичесских изменений роговой оболочки глаза применяются медикаменты, физиотерапевтическое и лазерное лечение, ношение контактных линз и хирургические вмешательства.

Консервативные методы лечения эффективны только на начальной стадии заболевания и дают временный эффект, поэтому требуют периодического повторения. Они включают применение различных средств, которые помогают восстановить целостность тканей роговицы и защищают ее от воздействия провоцирующих факторов (кератопротекторов), увлажняющих поверхность роговицы капель и мазей, противоотечных средств. К ним относятся Тауфон, Корнерегель, Баларпан, Вит-А-Пос, Солкосерил, Тауфон и другие.

Для ускорения восстановления роговицы и уменьшения болезненности может быть рекомендовано ношение специальных лечебных мягких контактных линз. В некоторых случаях хороший эффект дает лазерное лечение (например, лазерная стимуляция роговицы).

Единственным радикальным методом лечения дистрофии роговицы является сквозная кератопластика (пересадка роговицы), в ходе которой пораженные ткани роговицы удаляются, и на их место пересаживается донорская ткань (трансплантат). К сожалению, операция не является гарантией того, что дистрофия роговицы не появиться вновь через некоторый промежуток времени, поскольку патологические факторы не устранены и продолжают воздействовать на ткани глаза. В этом случае может потребоваться повторная пересадка роговицы. Подробнее о пересадке роговицы в нашей клинике>>>

Обратившись в нашу клинику, каждый пациент гарантированно получает внимательное отношение, индивидуальный подход к лечению, качественную диагностику и лечение болезней глаз с использованием наиболее эффективных современных методик.

Московская Глазная Клиника полностью укомплектована лучшими образцами современной диагностической аппаратуры ведущих мировых производителей, что позволяет в кратчайшие сроки и с большой точностью выявить минимальные изменения в роговице, возникающие на начальной стадии заболевания. Ранняя диагностика позволяет подобрать наиболее эффективные способы лечения дистрофии и сохранить пациенту зрение в долгосрочной перспективе.

Мы применяем все известные методы лечения заболевания — от медикаментов и физиотерапии до сквозной кератопластики. Обращаясь к нам Вы можете быть уверены в высоком результате лечения и обретении максимально возможного зрения!

В МГК работают признанные специалисты мирового уровня, профессора и доктора наук, обладающие огромным практическим опытом. В клинике ведет прием один из наиболее авторитетных специалистов по лечению больных с различной патологией роговицы, признанный лидер в области сквозной трансплантации роговицы, профессор, доктор медицинских наук Слонимский Алексей Юрьевич. Операции также проводит хирург высшей категории, главный врач клиники Фоменко Наталия Ивановна, который успешно провел более 12 тысяч операций различной категории сложности.

Читайте также:  Алиментарная дистрофия как лечить

Лечение дистрофий роговицы – процесс длительный, требующий регулярного осмотра и настойчивого лечения. Для повышения качества лечения в клинике имеется как круглосуточный, так и дневной стационар, который принимает пациентов семь дней в неделю с 9 утра до 9 вечера, без выходных.

Стоимость лечения складывается из диагностических исследований, объема лечебных манипуляций и процедур (например, гирудотерапии), который для каждого конкретного пациента назначается индивидуально, исходя из вида и выраженности дистрофии, динамики процесса, необходимости пребывания в стационаре и т.д. Индивидуальный подход позволяет добиться максимального лечебного эффекта для сохранения зрения пациента.

Если у Вас есть вопросы, Вы можете задать их нашим специалистам с помощью скайп-консультации на сайте или по телефону в Москве 8(499)322-36-36 (ежедневно с 9:00 до 21:00).

источник

Дистрофия роговицы глаза – болезнь органа зрения, проявляющаяся его помутнением. Обычно затрагивает сразу два глаза. Пациента беспокоят роговичный синдром, резь в глазах, отечность и нарушение прозрачности сетчатки, плохое видение предметов, особенно после пробуждения.

Патологическое состояние может протекать без признаков воспаления или с присоединением инфекции. При этом нарушается питание роговой оболочки, изменяется ее структура.

Опасность болезни состоит в том, что последствия ее необратимы: помутнение роговицы, ухудшение зрения и дальнейшая слепота. Для лечения в основном применяются хирургические методы.

Установить причину болезни не всегда удается. Наиболее частыми провоцирующими факторами являются:

  • наследственность;
  • аутоиммунные заболевания;
  • перенесенные травмы органа зрения;
  • последствия воспалительных процессов глаза;
  • реакция после установки ИОЛ (интраокулярных линз);
  • инфекционные болезни органа зрения;
  • биохимические процессы, когда нарушается питание роговицы, поступление в нее питательных веществ;
  • сбои в микроциркуляции.

Для предотвращения дальнейшей дегенерации роговой оболочки очень важно своевременно установить и ликвидировать провоцирующий фактор.

Чаще всего болезнь возникает у людей от 10 до 40 лет. В группе риска находятся те, у кого в семье у ближайших родственников есть эта патология.

Также вероятность возникновения дистрофии роговицы максимальная у людей, не соблюдающих правила ношения контактных линз и ИОЛ, занимающихся самолечением при травмах глаза, бактериальных, вирусных инфекциях и воспалениях.

Безоперационное лечение глаз за 1 месяц.

Различают 4 формы патологии:

  • эпителиальная;
  • стромальная;
  • эндотелиальная;
  • дистрофия мембраны.

В зависимости от провоцирующей причины патология может быть первичной, т.е. вызванной наследственностью, и вторичной вследствие других факторов.

Эпителиальная форма возникает из-за отягощенной наследственности. Ее клинические проявления – множественные кисты, со временем переходящие в помутнение. Наблюдаются с маленького возраста у детей.

Дистрофия мембраны также определяется с детского возраста и является первичной формой патологии, т.е. вызывается наследственностью.

Стромальный тип патологии может быть вызван разными причинами и отличаться симптомами. Различают 4 вида дистрофии:

  • Гренува – вызывается отягощенной наследственностью, для него характерно медленное протекание патологии, одновременное поражение двух глаз и локализация помутнения в центре глаза;
  • Шиндера – вызывается нарушенным жировым обменом, реже – наследственностью;
  • Димера – дегенерация характеризуется образованием точек, сливающихся между собой в обширные участки – пятна;
  • кератоконус — внутриглазная жидкость давит на роговую оболочку, которая затем набухает и приобретает конусообразную форму, после этого происходит истончение стромы, появляются симптомы патологии.

Реже всего встречается эндотелиальный тип болезни, когда происходит истончение эндотелия, отечность роговицы и изменение ее цвета на серо-голубой . При прекращении выполнения эндотелием своих функций в плазме накапливаются специальные белки (амелоиды), которые откладываются в тканях и вызывают гибель органа. Это амилоидная форма дистрофии.

Другая классификация основана на локализации поражения:

  • Лентовидная дистрофия – страдает наружный слой и передняя мембрана. Вызывается недостаточным питанием и кровообращением в роговице, как последствие тяжелых травм и воспалений органа зрения. На поверхности роговицы откладываются соли, поэтому она становится шероховатой. Это вызывает просушивание эпителия, его отслаивание и болезненные ощущения.
  • Стромальный тип – истончается периферическая часть оболочки, по краям видны желобки. В результате вместо сферической формы роговица приобретает патологическую, перестает в полной мере выполнять свои функции. В группе риска – мужчины.

Дистрофия роговой оболочки не является отдельной болезнью. Это совокупность патологических процессов, протекающих без воспаления . Скорость поражения роговицы, прогрессирования заболевания зависит от формы болезни и степени тяжести, отягощающих сопутствующих диагнозов, своевременности лечения.

При дегенерации наблюдаются следующие симптомы:

  • покраснение конъюнктивы;
  • резь в глазах и ощущение инородного тела;
  • светобоязнь, засветы при взгляде на источники света;
  • снижение остроты зрения, ухудшение видимости;
  • слезотечение;
  • болевые ощущения;
  • отечность и помутнение роговой оболочки;
  • прогрессирующее общее снижение зрения.

К вечеру зрение немного улучшается у пациентов с дистрофией роговицы, затем происходит ухудшение в утренние часы. На это влияет образование влаги на поверхности глаза в ночное время, во время сна. Затем в течение дня она испаряется со слизистой, и зрение улучшается.

Возможно присоединение вторичной инфекции и возникновение симптомов воспалительного процесса (отечность, нагноение, покраснение).

Для определения наличия патологического процесса необходим сбор анамнеза, выслушивание жалоб пациента и проведение клинических исследований. С помощью микроскопических методов офтальмолог подтверждает диагноз, определяет его форму.

Производится бесконтактный осмотр органа с использованием щелевой лампы путем биомикроскопии. Это позволяет увеличить передний слой роговицы и осмотреть, определить наличие, степень и форму дефекта.

Возможно взятие анализов на холестерин, определение интенсивности обменных процессов, обследование ближайших родственников пациента.

Терапия дистрофии роговицы глаза осуществляется несколькими способами или их совокупностью в зависимости от формы патологических процессов, степени тяжести, особенностей пациента.

Метод выбранной терапии зависит от причины, спровоцировавшей заболевание, и его формы.

При наследственной дистрофии назначаются глазные капли с витаминами и витаминные комплексы . Они направлены на улучшение питания тканей. Полного исцеления такое медикаментозное лечение при наследственном факторе не дает, позволяет замедлить дегенерацию роговицы.

При отечной форме используют раствор 40% глюкозы или глицерина в виде инстилляций, поливитаминные комплексы в капсулах, таблетках и каплях. Для купирования отека применяются антибактериальные, противовоспалительные медикаменты в каплях и мазях.

Назначаются следующие глазные капли и гели:

Они восстанавливают целостность роговицы при повреждении и травмах, защищают от воздействия вредных факторов, увлажняют поверхность роговицы, снимают отек, способствуют улучшению питания и обменных процессов. Назначаются курсами от 1 месяца с перерывом.

Считается самым эффективным лечением дистрофии роговицы, если она не вызвана наследственным фактором . При наследственной природе возможно замедление процессов дегенерации, необходимы повторные операции.

Хирургическое вмешательство проводится в зависимости от степени поражения:

  • кератэктомия – при повреждении эпителия или мембраны, когда удаляется поверхностный слой роговицы;
  • кератопластика – при распространении патологии на более глубокие слои, при этом удаляется центральная или отдельные части роговой оболочки, на их место пересаживается донорская ткань.

Трансплантация – отличный способ вернуть роговице прозрачность, устранить симптомы патологии, восстановить зрение . Вместо натуральных клеток пациента после пересадки их функции начинают выполнять донорские клетки.

При несвоевременности лечебных действий возможно затуманивание зрения, отслоение эпителия и болевые ощущения, нарушение функций глаза. Главным осложнением является слепота на оба глаза.

Дистрофию роговицы глаза крайне сложно вылечить полностью, особенно если она вызвана наследственным фактором . Возможно лишь поддержание функций роговицы, восстановление питания и кровообращения.

Если присутствует наследственный фактор, аутоиммунные заболевания, предотвратить дистрофию роговицы сложно. Однако важно соблюдать следующие правила, чтобы снизить риск возникновения:

  • регулярно проходить осмотр у офтальмолога, рекомендуемая частота – дважды в год;
  • своевременно лечить воспалительные и инфекционные болезни глаз;
  • при ношении контактных линз и ИОЛ чаще, чем дважды в год проверяться у офтальмолога, выбор оптики доверить специалисту;
  • сбалансировано питаться;
  • принимать с целью профилактики поливитаминные комплексы.

Описание эндотелиальной дистрофии роговицы: симптомы, группа риска.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Дистрофия (дегенерация, кератопатия) роговицы — хроническое заболевание, в основе которого лежит нарушение общих или местных обменных процессов.

Природа дистрофии роговицы может быть различной: семейно-наследственные факторы, аутоиммунные, биохимические, нейротрофические изменения, травма, последствия воспалительных процессов и др. Начальное звено поражения может оставаться неизвестным. Выделяют первичные и вторичные дистрофии роговицы.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Первичные дистрофии роговицы обычно двусторонние. Среди них основное место занимают семейно-наследственные дегенерации. Заболевание начинается в детском или юношеском возрасте, очень медленно прогрессирует, вследствие чего в течение длительного периода времени может оставаться незамеченным. Чувствительность роговицы постепенно снижается, отсутствуют признаки раздражения глаза и воспалительные изменения. При биомикроскопическом исследовании сначала выявляют очень нежные помутнения в центральном отделе роговицы, имеющие вид мелких узелков, пятен или полосок. Патологические включения в роговице чаще всего располагаются в поверхностных слоях стромы, иногда субэпителиально. Передний и задний эпителий, а также эластические мембраны роговицы не изменяются. Периферические отделы роговицы могут оставаться прозрачными, новообразованных сосудов нет. К 30-40 годам снижение зрения становится заметным, начинает изменяться эпителий роговицы. Периодическое слушивание эпителия вызывает болевые ощущения, светобоязнь, блефароспазм.

Различные виды наследственных дистрофий роговицы отличаются друг от дуга в основном формой и расположением очаговых изменений в роговице. Известны узелковые, пятнистые, решетчатые и смешанные дистрофии. Наследственный характер этих заболеваний установлен в начале прошлого века.

В Украине и России эта патология встречается редко (реже, чем в других европейских странах).

Лечение семейно-наследственных дистрофий симптоматическое. Назначают витаминные капли и мази, препараты, улучшающие трофику роговицы: баларпан, тауфон, адгелон, эмоксипин, этаден, ретинол, гель солкосерила, актовегин; внутрь принимают поливитамины. Консервативное лечение не останавливает прогрессирование заболевания. При значительном снижении зрения проводят послойную или сквозную кератопластику. Лучший оптический результат дает сквозная пересадка роговицы. Семейно-наследственная дистрофия — единственный вид патологии роговицы, который возобновляется в донорском трансплантате. Спустя 5-7 лет после операции в прозрачном трансплантате по периферии появляются единичные узелки или полосочки нежных помутнений, такие же, какие были в собственной роговице. Количество их медленно увеличивается, постепенно ухудшается зрение. Через 10- 15 лет приходится производить повторную пересадку роговицы, которая в большинстве случаев хорошо приживает, обеспечивая высокую остроту зрения.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]

Эпителиальная (эндотелиальная) дистрофия роговицы (синонимы: отечная, эпителиально-эндотелиальная, эндотелиально-эпителиальная, буллезная, глубокая дистрофия) может быть как первичной, так и вторичной. Долгое время причина этого заболевания оставалась неизвестной. В настоящее время ни у кого не вызывает сомнений тот факт, что первичная отечная дистрофия роговицы возникает при несостоятельности барьерной функции однорядного слоя клеток заднего эпителия, вызванной дистрофическими изменениями в клетках, либо критически малым их количеством (менее 500-700 клеток в 1 мм 2 ).

Зеркальная биомикроскопия позволяет выявить тонкие начальные изменения, когда роговица еще прозрачна и нет отека. Их можно диагностировать и при обычной биомикроскопии, если внимательно осмотреть заднюю поверхность роговицы в тонком световом срезе. В норме клетки заднего эпителия роговицы не видны, поскольку они очень малы. Когда количество клеток значительно уменьшается, оставшиеся клетки уплощаются и растягиваются, чтобы закрыть всю заднюю поверхность роговицы. Размеры клеток увеличиваются в 2-3 раза, поэтому их уже можно увидеть при биомикроскопии. Задняя поверхность роговицы становится похожей на запотевшее стекло. Этот феномен называют капельной роговицей (cornea guttata). В настоящее время нет способов радикально изменить это состояние, однако ранняя диагностика предвестников надвигающейся болезни позволяет правильно спланировать лечение сопутствующей патологии, например выбрать метод экстракции катаракты, наиболее щадящий заднюю поверхность роговицы, отказаться от введения искусственного хрусталика (или найти нужную модель) и, что очень важно, поручить выполнение операции самому опытному хирургу. Исключив или уменьшив травму клеток заднего эпителия роговицы, удается отодвинуть на несколько месяцев или лет развитие отечной дистрофии.

Наличие симптома капельной роговицы еще не означает начала заболевания (роговица прозрачна и неутолщена), но является свидетельством того, что функциональные возможности клеток заднего эпителия роговицы близки к предельным. Достаточно потери небольшого количества клеток, чтобы образовались незакрывающиеся дефекты. Этому могут способствовать инфекционные заболевания, контузии, травмы, особенно полостные операции.

В тех случаях, когда между клетками заднего эпителия роговицы появляются щели, внутриглазная жидкость начинает пропитывать строму роговицы. Отек постепенно распространяется от задних слоев на всю роговицу. Толщина ее в центре может увеличиться почти в 2 раза. При этом значительно снижается острота зрения из-за того, что жидкость раздвигает роговичные пластины, в результате чего нарушается их строгая упорядоченность. Позднее отечная дистрофия распространяется и на передний эпителий роговицы. Он становится шероховатым, вздувается в виде пузырьков различного размера, которые легко отслаиваются от боуменовой мембраны, лопаются, обнажая нервные окончания. Появляется выраженный роговичный синдром: боль, ощущение инородного тела, светобоязнь, слезотечение, блефароспазм. Следовательно, дистрофия переднего эпителия является завершающей стадией отечной дистрофии роговицы, которая всегда начинается с задних слоев.

Читайте также:  Алиментарная дистрофия крс история болезни

Состояние слоя клеток заднего эпителия роговицы обычно одинаковое в обоих глазах. Однако отечная дистрофия роговицы развивается сначала в том глазу, который подвергался травме (бытовой или хирургической).

Лечение отечной дистрофии роговицы вначале симптоматическое. Назначают противоотечные препараты в инстилляциях (глюкозу, глицерин), а также витаминные капли и средства, улучшающие трофику роговицы (баларпан, глекомен, карнозин, тауфон). Когда отечность достигает эпителия роговицы, обязательно добавляют антибактериальные средства в виде капель и мазей, а также масляный раствор токоферола, гель солкосерила, актовегина, витаминные мази, улучшающие регенерацию эпителия. Мазевые препараты и лечебные контактные линзы служат своеобразной повязкой для роговицы, защищают открытые нервные окончания от внешних раздражений, снимают болевые ощущения.

Хороший лечебный эффект дает низкоэнергетическая лазерная стимуляция роговицы расфокусированным лучом гелий-неонового лазера.

Консервативное лечение обеспечивает только временный положительный эффект, поэтому его периодически повторяют по мере ухудшения состояния роговицы.

Радикальным способом лечения является сквозная субтотальная кератопластика. Донорский трансплантат в 70-80 % случаев остается прозрачным, обеспечивает возможность улучшения остроты зрения и оказывает лечебное воздействие на оставшийся отечный ободок собственной роговицы, который может быть полупрозрачным, но поверхность его становится гладкой, отек проходит. Уже через 1-2 мес роговицы донора и реципиента’ имеют одинаковую толщину.

Длительно существующая эпителиальная (эндотелиальная) дистрофия роговицы, как правило, сочетается с дистрофическими изменениями в сетчатке, поэтому даже при идеальной прозрачности донорского трансплантата нельзя рассчитывать на максимально высокую остроту зрения: она бывает в пределах 0,4-0,6.

Вторичная эпителиальная (эндотелиальная) дистрофия роговицы возникает как осложнение глазных полостных операций, травм или ожогов.

Клинические проявления первичной и вторичной отечной дистрофии роговицы очень схожи, но имеются и существенные отличия. Обычно заболевает один глаз. Всегда прослеживается первопричина возникшего отека — бытовая, производственная или хирургическая травма. Главное отличие состоит в том, что отек роговицы возникает на ограниченном участке соответственно месту контакта с травмирующим агентом, а вокруг этого участка находятся здоровые клетки заднего эпителия роговицы, способные к замещению дефекта.

Через дефект в слое клеток заднего эпителия в строму роговицы проникает внутриглазная жидкость. Локальный отек постепенно доходит до поверхностных слоев и переднего эпителия. В тех случаях, когда патологический очаг находится не в центре роговицы, острота зрения может снижаться незначительно. При появлении буллезной дистрофии переднего эпителия возникает раздражение глазного яблока в секторе патологического очага, боль, светобоязнь, слезотечение и блефароспазм.

Лечение такое же, как и при первичной дистрофии роговицы. Отек начинает уменьшаться через 7- 10 дней, когда заживает рана роговицы. При вторичной форме дистрофии возможны полное заживление очага поражения и исчезновение отека. Для этого требуется разный период времени — от одного до нескольких месяцев в зависимости от плотности клеток и площади повреждения заднего эпителия, а также от скорости заживления общей раны роговицы.

В том случае, если инородное тело, например опорный элемент искусственного хрусталика, периодически касается задней поверхности роговицы, то отек увеличивается, усиливаются болевые ощущения, несмотря на любые лечебные меры. В этом случае нужно либо зафиксировать хрусталик (подшить к радужке), либо удалить, если его конструкция несовершенна.

Фиксированный (постоянный) контакт опорного элемента хрусталика не вызывает отечной дистрофии роговицы и не требует его устранения, если для этого нет других причин. При фиксированном контакте, когда опора хрусталика заключена в рубце роговицы и радужки, больше не возникают новые повреждения заднего эпителия роговицы в отличие от ситуации с периодически повторяющимися контактами.

Вторичная отечная дистрофия роговицы может возникнуть в глазу с искусственным хрусталиком, где нет контакта тела линзы или ее опорных частей с роговицей. В этом случае удаление хрусталика не дает лечебного эффекта, а, наоборот, будет дополнительной травмой для больной роговицы. Не следует «наказывать» хрусталик, если он «не виноват» в возникновении отека роговицы. В этом случае причину вторичной отечной дистрофии нужно искать в травматичности самой операции.

Под воздействием приведенных выше лечебных мероприятий может наступить выздоровление, однако на месте отека всегда остается более или менее плотное помутнение. В тяжелых случаях, когда отечная дистрофия захватывает всю роговицу или ее центр и консервативная терапия долго не дает положительного результата, производят сквозную субтотальную кератопластику, но не ранее чем через 1 год после операции или травмы глаза. Чем меньше утолщена роговица, тем больше надежды на благоприятный исход операции.

[18], [19], [20], [21], [22], [23], [24]

Лентовидная дистрофия (дегенерация) роговицы — это медленно нарастающее поверхностное помутнение в слепых или слабовидящих глазах.

Лентовидная дистрофия роговицы развивается спустя несколько лет после тяжелых иридоциклитов, хориоидитов в глазах, ослепших вследствие глаукомы или тяжелых травм. Помутнения возникают на фоне измененной чувствительности роговицы, уменьшения подвижности глазного яблока и снижения обменных процессов в глазу. При нарастающей атрофии мышечного аппарата появляются непроизвольные движения глазного яблока (нистагм). Помутнения располагаются поверхностно в области боуменовой оболочки и переднего эпителия. Строма роговицы и задние слои остаются прозрачными. Изменения начинаются на периферии роговицы у внутреннего и наружного краев и, медленно нарастая, перемещаются к центру в пределах открытой глазной щели в виде горизонтально расположенной ленты. Сверху, где роговица прикрыта веком, она всегда остается прозрачной. Помутнения распределяются неравномерно, могут быть островки прозрачной поверхности роговицы, но с течением времени они тоже закрываются. Для лентовидной дегенерации характерно отложение известковых солей, поэтому поверхность роговицы становится сухой и шероховатой. При большой давности таких изменений тонкие пластинки ороговевшего эпителия, пропитанного солями, могут самостоятельно отторгаться. Возвышающиеся солевые выросты травмируют слизистую оболочку века, поэтому их необходимо удалить.

Грубые помутнения и солевые отложения в роговице образуются на фоне выраженных общих трофических изменений в слепом глазу, которые могут приводить к субатрофии глазного яблока. Известны случаи, когда известковые отложения формировались не только в роговице, но и по ходу сосудистого тракта глаза. Происходит окостенение хориоидеи.

Такие глаза подлежат удалению с последующим косметическим протезированием. В глазах с остаточным зрением производят поверхностную кератэктомию (срезание мутных слоев) в пределах оптической зоны роговицы (4-5 мм). Обнаженная поверхность покрывается эпителием, нарастающим с неповрежденного верхнего отдела роговицы, и может в течение нескольких лет оставаться прозрачной, если больной регулярно закапывает капли, поддерживающие трофику роговицы, и закладывает мази, препятствующие ороговению эпителия.

Лентовидная дистрофия роговицы у детей, сочетающаяся с фибринозно-пластическим иридоциклитом и катарактой, характерна для болезни Стилла (синдром Стилла). Кроме триады глазных симптомов, отмечаются полиартрит, увеличение печени, селезенки, лимфатических желез. После курса противовоспалительного лечения по поводу иридоциклита производят экстракцию катаракты. Когда помутнения в роговице начинают закрывать центральную зону, принимают решение о выполнении кератэктомии. Лечение основного заболевания проводит терапевт.

Краевая дистрофия (дегенерация) роговицы обычно возникает на двух глазах, развивается медленно, иногда в течение многих лет. Роговица истончается около лимба, образуется серповидный дефект. Неоваскуляризация отсутствует или выражена незначительно. При выраженном истончении роговицы нарушается ее сферичность, снижается острота зрения, появляются участки эктазии, в связи с чем появляется угроза возникновения перфораций. Обычное медикаментозное лечение дает лишь временный эффект. Радикальным методом лечения является краевая послойная пересадка роговицы.

[25]

источник

Дистрофией роговицы называется целая группа ее заболеваний не воспалительного характера и не связанных с другими системными заболеваниями, которые приводят к постепенному ее помутнению. Дистрофия роговицы имеет и другие названия: кератопатия, дегенерация роговицы.

Большинство заболеваний этой группы являются наследственными, при этом передача дефектного гена осуществляется по аутосомно-доминантному типу. Но могут встречаться и приобретенные дистрофии роговицы. Обычно первые симптомы деструктивного поражения роговицы проявляется в молодом возрасте от 10 до 45 лет.

Роговичная оболочка состоит из нескольких слоев. В зависимости от того, какой из них оказывается поврежденным, выделяют несколько видов дистрофии роговицы:

  • Эпителиальные дистрофии. К ним относятся: дистрофия базальной мембраны клеток эпителия и эпителиальная ювенильная дистрофия Меесмана. Данные формы заболевания обычно возникают при незначительном количестве клеток эпителия роговицы или плохом их выполнении барьерной функции.
  • Дистрофии мембраны: дистрофия Тиель-Бенке, дистрофия Рейс-Буклера и дистрофия Боумена.
  • Стромальные дистрофии: задняя аморфная, предесцементовая, центральная облаковидная Франсуа, пятнистая, кристаллическая Шнайдера, зернисто-решетчатая Авеллино, решетчатая и гранулярная дистрофия.
  • Эндотелиальные дистрофии: врожденная наследственнная эндотелиальная, Фукса, задняя полиморфная дистрофия сетчатки.

Помимо этого выделяют первичные и вторичные формы дистрофии сетчатой оболочки. Первичные формы представляют собой генетически обусловленные заболевания, поражающие оба глаза. Они прогрессируют очень медленно и нередко их симптомы впервые начинают проявляться только после достижения пациентом возраста тридцати лет. Причиной их развития являются некоторые генетические дефекты. Поставить правильный диагноз без выполнения генетических анализов сложно. Только тщательно проведенное обследование больного с привлечением генетика позволяет определить конкретное заболевание, приведшее к дегенерации сетчатки, а также уточнить время его возникновения.

Вторичные дистрофии роговицы вызываются некоторыми аутоиммунными и воспалительными заболеваниями глаз, их травматическими повреждениями, в том числе и оперативными вмешательствами. Для вторичных дистрофий характерно повреждение роговицы только с одной стороны.

Несмотря на огромное разнообразие заболеваний входящих в эту группу все они практически имеют одинаковую клиническую картину, да и лечение их во многом схоже. Основными симптомами дистрофии роговицы являются:

  • Постепенное ухудшение качества зрения;
  • Помутнение и отек роговицы;
  • Покраснение глаз;
  • Светобоязнь;
  • Слезотечение;
  • При образовании эрозии роговицы появляются боли в глазу;
  • Ощущение инородного тела в глазу.

Наиболее распространенной формой дистрофического повреждения роговичной оболочки является кератоконус. При этом заболевании роговица постепенно истончается и принимает конусовидную форму. Согласно статистическим данным эта патология встречается примерно у каждого тысячного жителя нашей планеты. В начальных стадиях кератоконуса исправление зрительных образов достигается за счет ношения пациентами очков. В последние годы для этой цели многие специалисты рекомендуют жесткие газопроницаемые контактные линзы, которые хорошо корректируют неправильную форму роговицы.

Диагноз дистрофии роговицы может быть поставлен офтальмологом по результатам осмотра, проводимого при помощи специальной щелевой лампы. При этом врач пытается установить длительность и возможные причины болезни. Учитывая, что чаще всего дистрофия роговицы представляет собой наследственную патологию, стоит обследовать и всех близких кровных родственников пациента.

Медикаментозное лечение дистрофии роговицы основано на использовании витаминных капель и мазей для глаз, а также препаратов улучшающих протекание обменных процессов в роговице и укрепляющих ее. При присоединении инфекционного поражения и развития кератита (воспаления роговицы) схема проводимого лечения дополняется антибактериальными препаратами.

Широко применяют в лечении дистрофии роговицы и различные методы физиотерапии, например лазерное облучение и электрофорез. Однако проводимое лечение не способно полностью остановить дальнейшее прогрессирование деструктивных процессов в роговице. Его основной целью является их замедление и сохранение максимально возможное время качественного зрения.

В тех случаях, когда роговица в результате заболевания оказывается чрезмерно истонченной, что приводит к резкому ухудшению зрительной функции, показано проведение хирургического вмешательства – кератопластики. Суть данной операции заключается в удалении поврежденной роговицы и замене ее донорским трансплантатом. Прогноз после оперативного лечения чаще всего благоприятный. Лишь в небольшом числе случаев заболевание снова дает рецидив и возникает необходимость в проведении повторной операции.

источник

Термин дистрофии роговицы объединяет группу офтальмологических нарушений, которые приводят к помутнению этого прозрачного слоя глазного яблока.

Причины данного явления могут быть врожденными и приобретенными. Различные формы могут протекать бессимптомно или же вызывать серьезные нарушения зрения, они могут проявляться в разном возрасте, но все же имеют сходные характеристики:

  • большинство форм заболевания имеют двустороннее течение;
  • медленно прогрессируют;
  • не оказывают влияния на другие органы;
  • как правило, наследственные по аутосомно-доминантному типу, встречаются у многих представителей одной семьи.

Что такое дистрофия роговицы глаза с точки зрения анатомии и физиологии? Это накопление в ее слоях аномальных структур, которые делают роговицу мутной и не позволяют ей выполнять свои функции – преломлять свет и направлять его вглубь глазного яблока на хрусталик.

Дистрофии роговицы характеризуются накоплением патологических изменений клеток, которые могут происходить в каждом из ее пяти слоев:

  • эпителиальном (внешнем защитном слое);
  • передней пограничной мембране (Боуменова мембрана является самой прочной и физически не позволяет враждебным агентам проникать вглубь роговицы);
  • строме (основном слое, который является самым толстым и состоит из воды и волокон коллагена, что придает ему прочность, эластичность и прозрачность);
  • задней пограничной мембране (Десцеметовой оболочке, которая, несмотря на небольшую толщину, действует также как защитный слой);
  • эндотелиальном (самый внутренний слой, состоящий из специализированных клеток, которые откачивают избыток воды из роговицы).

Механизмы трофики (питания) делятся на клеточные и внеклеточные. Последние зависят от циркуляции крови и лимфы, системы нейрогормональной регуляции организма, а внутриклеточные основываются на нарушениях переноса молекул через мембрану и повреждении ферментативной системы клетки. Так или иначе, дистрофии практически всегда имеют генетическую причину.

Разработана международная классификация дистрофий роговицы, которая учитывает хромосомные локусы различных дистрофий роговицы, а также ответственные гены и их мутации. Традиционно же дистрофии классифицируются на основе их клинических проявлений и конкретного поврежденного слоя.

Читайте также:  Алиментарная дистрофия при голодании

Этот вид дистрофии затрагивает наружный роговичный слой и переднюю пограничную мембрану. Помутнение развивается вследствие тяжелых воспалительных заболеваний глаз – иридоциклита, хориоидита, после травмы или в глазу, ослепшем от глаукомы. Развитию дистрофических процессов способствует некоторая ограниченность в движении глазного яблока, нарушение микроциркуляции крови, снижение поступления кислорода и питательных веществ.

Дегенеративные изменения заметны только в поверхностных оболочках, тогда как строма и ниже лежащие слои остаются прозрачными.

Свое название «лентовидная эпителиальная дистрофия» заболевание получило из-за характерного вида помутнения. Оно берет начало от периферии глазного яблока, и в виде лены проходит от внутреннего и наружного края к центру глаза.

Особенностью данной формы заболевания является отложение солей в оболочке роговицы, что делает эту область несколько шершавой. Накопление большого количества солей пересушивает эпителий, и со временем он может самостоятельно слущиваться. Болевые ощущения вызваны, как правило, образованием микроязвочек и травмой внутреннего слоя век о выступающие соляные наросты роговицы.

Значительное образование солевых отложений в уже ослепшем глазу является показанием к его удалению. В том случае, когда присутствует остаточное зрение, назначается поверхностная кератоэктомия. Лечение дистрофии роговицы глаза в этом случае заключается в срезании мутного слоя в оптической зоне. Постепенно на зону кератоэктомии нарастает эпителий с неповрежденных участков. Пациенты назначают трофические и кератолитические препараты, что позволяет сохранять роговицу прозрачной несколько лет.

При болезни Терриена происходит невоспалительное истончение периферической области роговицы. Это заболевание идиопатическое, причины его отличаются в каждом конкретном случае, известно только, что оно поражает мужчин в три раза чаще.

Также особым признаком является образование желобка в месте истончения (по краю роговицы).

Пациенты страдают от ухудшения зрения. Обусловлено это развитием астигматизма, поскольку роговица теряет свою идеальную сферичную форму.

Так как течение заболевания медленно прогрессирующее и малосимптомное, то лечение в основном общеукрепляющее и десенсибилизирующее. Пациентам могут быть назначены препараты Корнерегель, капли Опатанол.

Коррекцию астигматизма проводят склеральными газопроницаемыми контактными линзами.

В некоторых случаях по особым показаниям может быть произведена серповидная эксцизия желобка с последующим ушиванием в пределах здоровых тканей.

Дегенерация может происходить и на небольшом участке. Пеллюцидная краевая дегенерация затрагивает нижнюю область роговицы. В результате неравномерного истончения происходит нарушение преломляющей показателей оболочки и развивается неправильный астигматизм. При компьютерном исследовании топографии роговицы появляется характерная картина «целующихся птиц».

Как и в предыдущем случае, установить истинные причины заболевания пока не удалось. Характерно оно для молодого возраста. Проявляется острым снижением зрения, которое сопровождает болевой синдром. Последний обусловлен развитием водянки роговицы.

Главное направление терапии данного состояние – коррекция астигматизма, которая производится жесткими контактными линзами. Рефракционная хирургия в данном случае мало применяется, так как ее эффект не очевиден. Также возможно проведение сквозной кератопластики.

Пеллюцидная маргинальная дегенерация также может быть исправлена по новейшему методу кросслинкинга роговичного коллагена. Эта операция позволяет укрепить роговицу за счет фотополимеризации волокон стромы и исправить образовавшийся нерегулярный астигматизм и миопическую рефракцию.

К тяжелым вариантам стромальных дегенераций относится решетчатая дистрофия. Это заболевание наследственной природы, которое поражает одновременно оба глаза. Название описывает характерную картину – нитевидные помутнения, сплетающиеся в решетку, которая значительно снижает остроту зрения.

Первый тип данной дистрофии связан с аутосомно-доминантным наследованием и впервые возникает в молодом возрасте. Примечателен точечными сероватыми и диффузными помутнениями в строме, вокруг которых остаются прозрачные области. Прогресс заболевания характеризуется повторяющимися эрозиями, понижением чувствительности роговицы, снижением остроты зрения, болевым синдромом.

Второй тип (синдром Меретойи) возникает на фоне системного амилоидоза. Линии помутнения более толстые и редкие, что позволяет сохранить более высокую остроту зрения. Эрозии возникают редко.

Третий тип наследуется по рецессивному типу, встречается редко. Характеризуется грубыми и шероховатыми линиями помутнения, которые простираются между лимбами. Рецидивирующие эрозии возникают редко.

Основную роль отводят метаболическим препаратам, которые улучшают питание клеток стромы. К более радикальным методам относят оперативное лечение методом эксимерлазерной фототерапевтической кератэктомии, глубокой послойной, или сквозной кератопластики.

Причиной нарушения прозрачности этого слоя является задержка здесь внутриглазной жидкости, которая придает ему вид матового стекла.

Эндотелиальная дистрофия роговицы поражает клетки самого внутреннего слоя, которые в нормальном состоянии постоянно эту жидкость откачивают. Особенностью данного слоя является то, что его клетки не восстанавливаются делением, их число ограничено и при прогрессировании дистрофии постоянно уменьшается. Характерным признаком этого вида дистрофии является сильное ухудшение зрения после ночного сна с его постепенным прояснением к концу дня. Это объясняется усилением застойных явлений в горизонтальном положении и постепенном оттоке жидкости, когда человек находится вертикально, также происходит физическое испарение влаги с поверхности роговицы, когда глаза открыты. Кроме прочего, пациенты отмечают повышенную светочувствительность и присутствие «засветов» в поле зрения, ощущение засоренности глаз.

Постепенное уменьшение количества клеток эндотелия приводит к истончению этого слоя, и внутриглазная жидкость «пропотевает» уже в основное вещество роговицы, а затем и в наружные слои. В эпителии роговицы происходит формирование пузырьков, которые могут разрываться, оставляя очень болезненные участки и вызывать кератит – помутнение и изъязвления на роговице.

Эпителиально-эндотелиальная дистрофия роговицы может быть врожденной или развиться вследствие травматического поражения глаз, другого заболевания или офтальмологической операции. При наследственном характере дегенерации эндотелия выделяют раннюю и позднюю формы. Первая возникает еще у новорожденных, и это довольно редкие случаи. Чаще развивается поздняя дистрофия в возрастной группе после 50 лет. Женщины страдают в два раза чаще.

Вторичная ЭЭД (эндотелиально-эпителиальная дистрофия) чаще всего развивается у пациентов, перенесших операцию по экстракции катаракты, поскольку при ее проведении велика вероятность повреждения внутреннего слоя роговицы. Это осложнение после факоэмульсификации случается у одного из 2 000 пациентов.

Для улучшения состояния некоторое время пациентам помогают капли или растворы с высокими показателями осмолярности. Достижение лечебного эффекта происходит за счет обезвоживания роговицы на некоторое время.

  • для закапывания в глаза 0,01 % раствор цитраля, 0,02 % раствор рибофлавина, аскорбиновой кислоты и глюкозы, 0,01 % раствор метацила с витаминами;
  • лекарства, улучшающие трофику (эмоксипин, витасик, этаден, карнозин, тауфон, витайодурол);
  • репаративные мази (тиаминовую, солкосерил, актовегин);
  • рассасывающие препараты (раствор этилморфина гидрохлорид, калия йодид, лидаза).
  • внутрь – поливитаминные препараты и биогенные стимуляторы, такие как экстракт алоэ, ФиБС, стекловидное тело.

Однако в итоге большинство пациентов приходит к необходимости пересадки роговицы.

Главной задачей терапии при любом виде дистрофии роговицы является восстановление прозрачности оболочки, повышение остроты зрения и, соответственно, улучшение качества жизни пациента.

источник

Медицинский термин «дистрофия роговицы глаза» используют для обозначения группы патологических состояний, характеризующихся утратой прозрачности роговой оболочкой. Офтальмологи выделяют разные её формы, которым свойственны различные скорость, степень утраты зрения и характер поражения тканей.

Заболевание чаще всего передаётся по наследству, поражает оба глаза и не проявляется воспалительными признаками. Оно поражает пациентов в возрасте от 10-ти до 40-ка лет и не оказывает влияния на другие органы.

С точки зрения физиологии, дистрофии свойственно скопление в слоях роговой оболочки структур, из-за которых она мутнеет и не может выполнять функции, возложенные на неё, — обеспечивать преломление света и направлять его на глазной хрусталик. Проблема настолько серьёзна, что в 2005-ом году была создана Международная организация, которая занимается классификацией дистрофии с учётом многочисленных генетических и молекулярно биологических исследований.

Для того, чтобы лучше разобраться в видах заболевания, желательно получить общие сведения о строении роговой оболочки. Она является наиболее выпуклой передней частью глазного яблока, состоящей из соединительнотканной стромы и кератоцитов.

Передняя часть рогового слоя располагает несколькими слоями эпителия, которые представлены в нашей таблице:

Слой Отличительные особенности
Наружный эпителий Находится над Боуменовой оболочкой и имеет 5 слоёв клеток в центре и до 10-ти по краям. Отличается прозрачностью, тем, что не содержит кровеносных сосудов, и высоким содержанием витамина «C».
Боуменова оболочка Плотный слой толщиной до 12-ти мкм, который находится между наружным эпителием и стромой. Он состоит из коллагеновых фибрилл и, по некоторым предположениям, обеспечивает гладкость эпителия и чёткость рефракции.
Роговая строма Прозрачный основной слой, образованный коллагеновыми ламеллами и кератоцитами. Длина волокон коллагена достигает 25-ти нм, расстояние варьируется в диапазоне от 30-ти до 77-ми нм.
Слой Дюа Был открыт сравнительно недавно: в начале нашего столетия. Расположен между стромой и Десцеметовой оболочкой. Несмотря на малую толщину (до 15-ти микрон), очень прочен.
Десцеметова оболочка Расположена между стромой и задним эндотелием, содержит разные виды коллагена. Отличается увеличением слоя от 3-х до 10-ти мкм по мере взросления и старения организма.
Эндотелий Представлен плоскими клетками, которые покрывают заднюю поверхность рогового слоя и контактируют с передней глазной камерой. Осуществляя доставку жидкости и питательных веществ, выполняют важную функцию.

В зависимости от причин развития, выделяют разные формы развития заболевания. Ознакомиться с ними и их особенностями можно в нашей таблице:

Форма Чем обусловлена?
Первичная Наиболее распространённая, является врождённой. Обусловлена генетическими особенностями вследствие мутации генов и дефицита митохондрий. Поражает оба глаза, отличается медленным развитием и появлением первой симптоматики в возрасте от 30-ти лет. Лечение дистрофии роговицы глаза в первичной форме возможно лишь после тщательного диагностирования с проведением генетических анализов.
Вторичная Может быть вызвана разными факторами:
  • Глазные заболевания воспалительной природы;
  • Травматические повреждения глазного яблока;
  • Офтальмологические операции;
  • Ряд аутоиммунных патологических состояний.

Классификацию заболевания осуществляют исходя из того, какие слои роговицы поражены.

Относятся к первичной форме и могут быть диагностированы у пациентов детского возраста. Несмотря на ремиссии, продолжают прогрессировать.

Поражённый слой Виды дистрофий: Особенности
Наружный эпителий
  • базальной мембраны эпителиальных клеток;
  • Месманна.
Первичная форма, которую опытный офтальмолог может заметить даже у ребёнка. Развивается при небольшом числе эпителиальных клеток или их дисфункции. Проявляется большим количеством кист, которые со временем трансформируются в помутнения.
Боуменова оболочка
  • Тиля — Бенке (II типа);
  • Рейса — Бюклерса (I типа).
Роговая строма
  • задняя аморфная;
  • кристаллическая Шнайдера;
  • врождённая стромальная,
  • центральная облаковидная;
  • пятнистая;
  • решётчатая;
  • гранулярная (I и II типов).
Являются редкими, врождёнными формами, при которых присутствует соответствующий семейный анамнез. Развиваются вследствие сбоев синтеза коллагеновых волокон. Во время проведения ультрамикроскопической диагностики врач определяет аномальную тонкость волокон коллагена и чередование их пучком с рыхлыми пластами, которые не имеют определённой организации.
Эндотелий
  • врождённая эндотелиальная;
  • Фукса;
  • задняя полиморфная.
Характеризуется отмиранием клеток, что может спровоцировать излишнее количество жидкости в строме. Чаще поражает женщин и проявляется в возрасте от тридцати лет.

Несмотря на то, что заболевание в разных формах протекает по-разному, симптоматика сходна. Она проявляется болевыми ощущениями и чувством чужеродного тела в поражённом глазе/глазах, развивающимися вследствие эрозии рогового эпителиального слоя. В свою очередь, она появляется непосредственно из-за его повреждения (эпителиальная дистрофия) или из-за дисфункции эндотелия (разные виды эндотелиальной дистрофии).

Последняя провоцирует чрезмерное скопление жидкости под эпителием, его отслаивание и формирование пузырьков, которые лопаются и вызывают вышеописанные ощущения. Помимо этого, подобные процессы приводят к покраснениям, появлению боязни света и усиленному слезотечению.

Ещё один характерный признак — снижение остроты зрения вследствие отёка роговицы и мутности её сред. Проблема развивается из-за отложения продуктов клеточного обмена: белков, жировых соединений, холестерина. Степени снижения зависит от того, насколько ярко проявлены отёк и мутность.

Капли при дистрофии роговицы глаза или любое другое лечение офтальмолог может назначить исключительно после прохождения тщательной диагностики. Это обусловлено схожестью её клинических проявлений с целым рядом других заболеваний глаза. В процессе проводят ряд исследований, среди которых важное место отведено биомикроскопии.

Этот диагностический метод позволяет определить состояние роговицы и выявить любые имеющиеся нарушения. Для этого используют щелевую лампу с бинокулярным микроскопом и источник светового луча со светофильтрами. Офтальмолог проводит осмотр за счёт создания контраста между освещённой и неосвещённой областями и сильного увеличения исследуемого участка.

В зависимости от имеющихся подозрений могут применяться различные способы биомикроскопического исследования: прямой и непрямой фокусированный, отражённый.

Таким образом, врач имеет возможность детально изучить строение роговой оболочки и определить не только дистрофию, но и её форму.

Не зависимо от вида, дистрофия будет прогрессировать, переходя от лёгких стадий к тяжёлым. В первом случае её лечение осуществляется с применением консервативных методик. Офтальмолог индивидуально подберёт капли и мази, улучшающие питание и обеспечивающие сохранение структуры и функции глазных структур. Это может быть «Тауфон», «Актовегин», «Солкосерил» и другие. Обязательным пунктом является приём внутрь витаминов для глаз или закапывание капель с витаминами.

Хороший результат на ранних стадиях медикаментозное лечение даёт наряду с применением физиологических методик. Этот комплекс позволяет существенно замедлить развитие патологии.

Лечение эпителиальных видов, сопровождающихся повреждением мембраны, может предусматривать лазерную коррекцию, при которой проводят удаление поражённого участка роговой оболочки. Если поражён только поверхностный слой, операция может полностью остановить процесс.

При поражении более глубоких слоёв применяют лечебную кератопластику. Это —оперативное вмешательство, направленное на пересадку роговицы с применением донорских тканей. Методика может быть хорошие результаты и полностью устранить дистрофию, хотя пациент и не застрахован от её рецидива.

источник