Меню Рубрики

Дистрофия по типу гипотрофии код мкб


Исключены: аутоиммунная болезнь (системная) БДУ (M35.9)

болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека ВИЧ (B20 — B24)
врожденные аномалии (пороки развития), деформации и хромосомные нарушения (Q00 — Q99)
новообразования (C00 — D48)
осложнения беременности, родов и послеродового периода (O00 — O99)
отдельные состояния, возникающие в перинатальном периоде (P00 — P96)
симптомы, признаки и отклонения от нормы, выявленные при клинических и лабораторных исследованиях, не классифицированные в других рубриках (R00 — R99)
травмы, отравления и некоторые другие последствия воздействия внешних причин (S00 — T98)
эндокринные болезни, расстройства питания и нарушения обмена веществ (E00 — E90).


Примечание. Все новообразования (как функционально активные, так и неактивные) включены в класс II. Соответствующие коды в этом классе (например, Е05.8, Е07.0, Е16-Е31, Е34.-) при необходимости можно использовать в качестве дополни­тельных кодов для идентификации функционально активных новообразований и эктопической эндокринной ткани, а так­же гиперфункции и гипофункции эндокринных желез, свя­занных с новообразованиями и другими расстройствами, классифицированными в других рубриках.


Исключены:
отдельные состояния, возникающие в перинатальном периоде (P00 — P96),
некоторые инфекционные и паразитарные болезни (A00 — B99),
осложнения беременности, родов и послеродового периода (O00 — O99),
врождённые аномалии, деформации и хромосомные нарушения (Q00 — Q99),
болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ (E00 — E90),
травмы, отравления и некоторые другие последствия воздействия внешних причин (S00 — T98),
новообразования (C00 — D48),
симптомы, признаки и отклонения от нормы, выявленные при клинических и лабораторных исследованиях, не классифицированные в других рубриках (R00 — R99).

Chapter IX Diseases of the circulatory system (I00-I99)

Исключено:
болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ (E00-E90)
врожденные аномалии, деформации и хромосомные нарушения (Q00-Q99)
некоторые инфекционные и паразитарные болезни (A00-B99)
новообразования (C00-D48)
осложнения беременности, родов и послеродового периода (O00-O99)
отдельные состояния, возникающие в перинатальном периоде (P00-P96)
симптомы, признаки и отклонения от нормы, выявленные при клинических и лабораторных исследованиях, не классифицированные в других рубриках (R00-R99)
системные нарушения соединительной ткани (M30-M36)
травмы, отравления и некоторые другие последствия воздействия внешних причин (S00-T98)
транзиторные церебральные ишемические приступы и родственные синдромы (G45.-)

This chapter contains the following blocks:
I00-I02 Acute rheumatic fever
I05-I09 Chronic rheumatic heart diseases
I10-I15 Hypertensive diseases
I20-I25 Ischaemic heart diseases
I26-I28 Pulmonary heart disease and diseases of pulmonary circulation
I30-I52 Other forms of heart disease
I60-I69 Cerebrovascular diseases
I70-I79 Diseases of arteries, arterioles and capillaries
I80-I89 Diseases of veins, lymphatic vessels and lymph nodes, not elsewhere classified
I95-I99 Other and unspecified disorders of the circulatory system

источник

Гипотрофия — хроническое расстройство питания, характеризующееся различной степенью потери массы тела. Как правило, гипотрофией страдают дети раннего возраста.

Этиология, патогенез. Заболевание полиэтиологично. Различают врожденную (пренатальную) и приобретенную (постнатальную) гипотрофию. Врожденная гипотрофия чаще всего обусловлена заболеваниями матери или связана с внутриутробной гипоксией, инфекцией плода, геномными и хромосомными мутациями. Среди причин приобретенных гипотрофии выделяют экзогенные и эндогенные. К первым относят алиментарные факторы (гипогалактия у матери, неправильно рассчитанный рацион при искусственном вскармливании, одностороннее кормление и др. ), пилоростеноз и пилороспазм, лекарственные отравления (гипервитаминоз D и др. ), инфекции желудочно — кишечного тракта, недостатки ухода, режима, воспитания и т. д. Эндогенными причинами гипотрофии могут быть пороки развития желудочно — кишечного тракта и других органов, поражения ЦНС, наследственные аномалии обмена веществ и иммунодефицитные состояния, эндокринные заболевания и т. д. В основе патогенеза гипотрофии лежит снижение утилизации пищевых веществ с нарушением процессов переваривания, всасывания и усвоения их под воздействием различных факторов. Различают I, II и III степени тяжести гипотрофии.

Клиническая картина. Гипотрофия I степени характеризуется потерей массы тела не более чем на 20% от долженствующей по возрасту. Истончается подкожный жировой слой на животе, понижается тургор тканей. Кривая нарастания массы тела уплощена. Другие показатели, как правило, в пределах нормы или слегка снижены. При гипотрофии II степени потеря массы тела составляет 25 — 30% по сравнению с возрастной нормой. Подкожный слой сохраняется только на лице, особенно истончен он на животе и конечностях. Кожа сухая, легко собирается в складки, кое — где свисает. Наблюдается отставание в росте, снижается аппетит, ребенок становится раздражительным, утрачивает приобретенные ранее навыки, нарушается терморегуляция. Стул неустойчивый: «голодный» стул (скудный, сухой, обесцвеченный, с резким и неприятным запахом) сменяется диспепсическим (зеленого цвета, непереваренные частицы пищи, со слизью). При гипотрофии III степени потеря массы тела составляет более 30% от долженствующей до возрасту. Нарастание массы тела отсутствует, ребенок значительно отстает в росте. Внешне — крайняя степень истощения, кожные покровы бледно — серого цвета, полностью отсутствует подкожный жировой слой. Слизистые оболочки бледные, сухие, во рту элементы кандидозного стоматита (молочницы). Дыхание поверхностное, тоны сердца приглушены, артериальное давление снижено. Температура тела понижена, отмечаются периодические подъемы до субфебрильных цифр, отсутствует разница между подмышечной и ректальной температурой. Инфекционные процессы протекают ма — лосимптомно. Нередко имеются признаки подостро текущего рахита.

Диагноз гипотрофии обычно не представляет трудностей. Значительно труднее выяснить причины гипотрофии.

Лечение больных должно быть комплексным и включает мероприятия, направленные на ‘устранение или коррекцию причинно — значимых факторов, диетотерапию, назначение общеукрепляющих процедур, ферментов и симптоматических средств, ликвидацию очагов инфекции, витаминотерапию. Во всех случаях при назначении диеты необходимо выяснить толерантность к пище. В период усиленной пищевой нагрузки нужен копрологический контроль. При гипотрофии 1 степени количество белков и углеводов обычно рассчитывают на 1 кг массы тела, долженствующей по возрасту, а жиров — на 1 кг существующей массы тела. При гипотрофии II степени установление толерантности к пище проводят в течение 3 — 5 дней. Назначают, как правило, грудное молоко или кислые смеси (кефир, ацидофильная «Малютка», биолакт и др. ). Расчет вначале ведут на существующую массу тела ребенка, затем на приблизительно долженствующую (существующая +20) и лишь потом на долженствующую. С 3 — 4 — го дня постепенно увеличивают белковую нагрузку, затем углеводную и в последнюю очередь жировую. При гипотрофии III степени предпочтительно диетотерапию начинать с введения грудного молока каждые 2 ч по 20 — 30 мл. Доведя количество пищи до 50 мл, уменьшают число кормлений. Порядок увеличения нагрузки белками, углеводами и жирами такой же, как и при гипотрофии II степени, но более постепенный. Толерантность к пище выясняется в течение 2 нед. При гипотрофии II и III степени недостающее количество жидкости, питательных веществ и электролитов вводят в/в капельно: 5 — 10% раствор глюкозы, изотонический раствор хлорида натрия, раствор Рингера, белковые гидролизаты, альбумин, протеин и др. (альбумин 3 — 5 мл/кг,; гемодез до 15 мл/кг, но не более 200 мл; реополиглюкин 3 — 8 мл/кг). Показано проведение инсулинглюкозотерапии (п/к 1 ед. инсулина на 5 г вводимой глюкозы).

Лечение гипотрофии II — III степени необходимо проводить в стационаре. При наличии очагов инфекции назначают антибиотики (избегать нефро — , гепато — и ототоксичных препаратов), при необходимости проводят хирургическое вмешательство. Широко используют ферментотерапию, витаминотерапию. Из стимулирующих средств назначают апилак, гамма — глобулин, альбумин, плазму, трансфузии крови. В ряде случаев целесообразно применять анаболические гормоны (ретаболил 1 мг/кг 1 раз в 2 нед и др. ). Показаны массаж и ЛФК, пребывание на свежем воздухе.

Прогноз зависит от причины, приведшей к гипотрофии, и возможностей ее устранения. При первичной гипотрофии III степени прогноз всегда серьезен; летальность составляет до 30%.

Профилактика. По возможности обеспечение естественного вскармливания, лечение гипогалактии, рациональное вскармливание, ранняя диагностика заболеваний новорожденных и детей грудного возраста.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Гипотрофия — алиментарно-зависимое состояние, вызванное преимущественным белковым и/или энергетическим голоданием достаточной длительности и/или интенсивности. Белково-энергетическая недостаточность проявляется комплексным нарушением гомеостаза в виде изменения основных метаболических процессов, водно-электролитного дисбаланса, изменения состава тела, нарушения нервной регуляции, эндокринного дисбаланса, угнетения иммунной системы, дисфункции ЖКТ и других органов и их систем.

Воздействие гипотрофии на активно растущий и развивающийся детский организм особенно неблагоприятно. Гипотрофия вызывает существенную задержку физического и нервно-психического развития ребёнка, вследствие чего возникают нарушения иммунологической реактивности и толерантности к пище.

Гипотрофия имеет следующие синонимы: белково-энергетическая недостаточность, дистрофия типа гипотрофии, синдром недостаточности питания, синдром нарушенного питания, гипостатура, мальнутриция.

Синдром недостаточности питания — универсальное понятие, отражающее процессы, происходящие в организме при дефиците любого из незаменимых питательных веществ (белков и других источников энергии, витаминов, макро- и микроэлементов). Недостаточность питания может быть первичной, обусловленной неадекватным потреблением питательных веществ, и вторичной, связанной с нарушением приёма, ассимиляции или метаболизма нутриентов вследствие заболевания или травмы. Более узкое понятие «белково-энергетическая недостаточность» отражает изменения в организме, связанные с дефицитом преимущественно белка и/или иного энергетического субстрата.

В МКБ-10 Белково-энергетическая недостаточность включена в класс IV «Болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ».

  • Е40-Е46. Недостаточность питания.
  • Е40. Квашиоркор.
  • Е41. Алиментарный маразм.
  • Е42. Маразматический квашиоркор.
  • Е43. Тяжёлая белково-энергетическая недостаточность неуточнённая.
  • Е44. Белково-энергетическая недостаточность неуточнённая умеренной и слабой степени.
  • Е45. Задержка развития, обусловленная белково-энергетической недостаточностью.
  • Е46. Белково-энергетическая недостаточность неуточнённая.

Точных сведений о распространённости гипотрофии в настоящее время нет, поскольку пациенты с лёгким и среднетяжёлым течением этого заболевания в большинстве случаев не регистрируются. В России тяжёлая гипотрофия диагностируется примерно у 1-2% детей, в слаборазвитых странах этот показатель достигает 10-20%.

Гипотрофия может быть следствием различных экзогенных и эндогенных этиологических факторов, вызывающих либо недостаточное поступление пищи в организм, либо её недостаточное усвоение. Среди экзогенных факторов до сих пор всё ещё велико значение алиментарных как в раннем, так и старшем возрасте. У детей первого года жизни гипотрофия может быть связана с большой распространённостью гипогалактии у матерей и пищевой аллергии у детей, приводящих к количественному недокорму.

Несмотря на многообразие этиологических факторов, вызывающих развитие гипотрофии у детей, в основе её патогенеза лежит хроническая стрессовая реакция — одна из универсальных неспецифических патофизиологических реакций организма, возникающих при многих заболеваниях, а также при длительном действии разнообразных повреждающих факторов. Все нервные, эндокринные и иммунные механизмы регуляции организма человека современные исследователи объединяют в единую систему, обеспечивающую постоянство гомеостаза.

Для клинической картины каждого из 3 основных клинико-патогенетических вариантов гипотрофии: маразма, квашиоркора и переходного варианта — маразма-квашиоркора — характерны не только свои особенности, но и общие черты. Гипотрофия любой формы имеет следующие основные клинические синдромы:

  • недостаточную упитанность;
  • трофические расстройства;
  • пониженную пищевую толерантность;
  • изменения функционального состояния ЦНС;
  • нарушения иммунологической реактивности.

До настоящего времени в нашей стране гипотрофия у детей не имеет общепризнанной классификации, утверждённой на съездах педиатров. В мировой литературе и педиатрической практике наибольшее распространение получила классификация, предложенная Дж. Ватерлоу.

Диагноз «Белково-энергетическая недостаточность» (гипотрофия) у детей основан на данных анамнеза, клинических проявлениях заболевания, оценке антропометрических показателей и данных лабораторных методов исследования.

Гипотрофия требует проведения скрининга, который заключается в постоянном мониторинге показателей физического развития (роста, массы тела) у детей раннего возраста и в последующие декретированные периоды. У больных детей, находящихся в стационарах и других лечебных учреждениях, необходимо контролировать показатели белкового обмена:

  • уровень общего белка и белковых фракций;
  • уровень мочевины в сыворотке крови;
  • абсолютное количество лимфоцитов периферической крови.

источник

Гипотрофия (один из видов нарушения нутритивного статуса) — хроническое расстройство питания, характе­ризующееся дефицитом массы тела по отношению к росту и возрасту. Это состояние преимущественно наблюдается у детей раннего возраста в связи с высокими темпами роста и активностью обменных процессов, требующих достаточного поступления пищевых веществ.

Выделяют 3 основные группы причин, приводящих к развитию гипотрофии у детей:

• недостаточное поступление пищевых веществ (дефи­цитное питание или затруднения при приеме пищи);

• нарушение переваривания и усвоения пищи (синдром мальабсорбции);

• неадекватное обеспечение повышенных потребнос­тей в нутриентах (недоношенные дети, врожденные пороки сердца, хроническая патология легких, тяже­лые инфекции, сопровождающихся катаболическим стрессом и др.).

Гипотрофия может развиться под влиянием как экзо­генных, так и эндогенных факторов (табл. 25).

В настоящее время в нашей стране у детей значительно чаще встречается не алиментарная недостаточность питания, а гипотрофия, обусловленная тяжелыми врожден­ными или приобретенными патологическими состояния­ми, приводящими к повышению потребностей в пищевых веществах или нарушению усвоения нутриентов. Такое расстройство нутритивного статуса в западно-европейс­кой терминологии обозначается как malnutrition.

На наш взгляд, нельзя полностью отождествлять понятия гипотрофия и белково-энергетическая недо­статочность (БЭН). Термин БЭН был предложен в 1961 г. Объединенным комитетом экспертов ФАО/ВОЗ по вопро­сам питания для обозначения таких тяжелых алиментар­но-зависимых дефицитных заболеваний, как квашиоркор или маразм, а также переходных к ним состояний. БЭН развивается в результате длительного и выраженного пре­имущественно белкового (квашиоркор) и/или белково­энергетического (маразм) голодания и проявляется дефи­цитом массы тела и/или роста, комплексным нарушением гомеостаза в виде изменения основных метаболических процессов, водно-электролитного дисбаланса, наруше­ниями нервной регуляции, эндокринным дисбалансом, угнетением иммунной системы, дисфункциями желудоч­но-кишечного тракта и других органов и систем.

Патогенез гипотрофии определяется вызвавшим ее заболеванием, но во всех случаях он включает постепенно углубляющиеся нарушения обмена веществ с истоще­нием запасов жиров и углеводов, усилением катаболиз-

ма белка и снижением его синтеза. Возникает дефицит многих эссенциальных микроэлементов, ответственных за реализацию иммунных функций, оптимальный рост, развитие мозга. Поэтому длительно текущей гипотрофии часто сопутствует отставание в психомоторном развитии, задержка речевых и когнитивных навыков и функций, высокая инфекционная заболеваемость вследствие сни­жения иммунитета, что в свою очередь усугубляет рас­стройство питания.

Читайте также:  Аевит при дистрофии ногтей

До настоящего времени в нашей стране отсутствует общепризнанная и утвержденная на Съезде педиатров классификация гипотрофий у детей.

Отечественные педиатры преимущественно диффе­ренцируют гипотрофию по времени возникновения и по дефициту массы тела (табл. 26).

Различают пренатальную (врожденную) и постна­тальную (развившуюся после рождения) гипотрофию. В основе пренатальных гипотрофий лежат нарушения внутриутробного развития плода вследствие недоста­точности плацентарного кровообращения, воздействия инфекционных, наследственных и конституциональных особенностей матери, а также неблагоприятных социаль­но-экономических, производственных и экологических факторов.

Зарубежные авторы пользуются классификацией, предложенной Waterlow. В ее последней модификации (табл. 27) выделяют 2 основные формы БЭН: острую, проявляющуюся преимущественной потерей массы тела и ее дефицитом по отношению к долженствующей массе тела по росту, и хроническую, проявляющуюся не только дефицитом массы тела, но и существенной задержкой роста. Обе формы имеют 3 степени тяжести: легкую, сред­не-тяжелую и тяжелую.

Для выявления нарушения питания у детей использу­ют клинические и лабораторные методы (табл. 28).

Соматометрические методы являются ключевым спосо­бом оценки нутритивного статуса ребенка. Необходимым элементом антропометрии является наличие таблиц сравнения массо-ростовых и возрастных показате­лей и/или карты центильного распределения показате­лей веса и роста. В 2006 году Всемирная Организация Здравоохранения предложила «Стандартные Карты Роста» детей всех возрастных групп для использования в широкой педиатрической практике. Эти карты содержат

Табл. 25. Факторы, предрасполагающие к развитию гипотрофии

Эндогенные факторы Экзогенные факторы
— Врожденные пороки развития (сердечно-сосудистой и бронхо-легочной систем, желудочно-кишечного тракта, печени, мочевыделительной системы)

— Врожденные или приобретенные поражения ЦНС (церебральная ишемия, внутричерепные кровоизли­яния и др.)

— Синдром мальабсорбции (целиакия, муковисцидоз, синдром короткой кишки и др.)

— Врожденные иммунодефицитные состояния

— Некоторые эндокринные заболевания и др. (пангипопитуитаризм, б-нь Аддисона, нарушения функции щитовидной железы и др.)

— Наследственные нарушения обмена веществ

— Длительная интоксикация при хронических инфекционных болезнях (туберкулез, бруцеллез и др.) и гнойных процессах (абсцессы, нагноившиеся бронхоэктазы, остеомиелит)

— Тяжелые острые инфекционные заболевания, сопровождающиеся интоксикацией, рвотой, частым стулом

— Тяжелые неинфекционные заболевания (злокачественные опухоли тяжелая сердечная, дыхательная недостаточность и др.)

— Тяжелая термическая и сочетанная травма.

— Алиментарные (коли­чественный и качес­твенный недокорм при естественном и искусственном вскармливании, неправильное вве­дение прикорма, дефекты ухода)

распределение детей по массо-возрастным, росто-возрас­тным, массо-ростовым показателям, а также по величине индекса массы тела.

Поскольку наиболее объективными показателями состояния физического развития ребенка является не только масса тела, но и рост, целесообразно пользоваться центильными таблицами. Сочетанный дефицит массы тела и роста развивается не только при длительно теку­щем недостаточном питании, но и при тяжелых хроничес­ких заболеваниях ребенка.

В эпидемиологических исследованиях распространен­ности гипотрофии у детей используют показатель Z-скор, который представляет собой отклонение значений инди­видуального показателя (масса тела, рост) от среднего значения для данной популяции, деленное на стандарт­ное отклонение среднего значения.

В стандартной популяции средняя величина Z-скор равна нулю при величине стандартного отклонения, рав­ной 1,0. Положительные величины Z-скор свидетельс­твуют об увеличении антропометрического показателя по сравнению со стандартом, а отрицательные — о его снижении. Ориентируясь на данные показатели, можно оценить тяжесть БЭН или гипотрофии (табл. 29).

По выраженным отрицательным значениям показа­теля Z-скор можно судить об отставании в физическом развитии. Например, ребенок 3-х месяцев имеет массу тела 4 кг, тогда как средняя масса тела для детей этого возраста — 6 кг.

В соответствии с формулой его Z-скор равен —2, что говорит о значительном отставании в физическом разви­тии.

Биохимические методы оценки гипотрофии включа­ют определение содержания альбумина и короткоживу­щих белков (транстиретин, ретинолсвязывающий белок, трансферрин).

Иммунные маркеры гипотрофии — это абсолютная лим­фопения, снижение соотношения CD4/CD8, задержка тестов гиперчувствительности (показатели клеточного иммунитета), а также снижение уровня иммуноглобули­нов, характеризующих состояние гуморального имму­нитета. Эти показатели не полностью отражают тяжесть гипотрофии и степень восстановления нутритивного ста­туса, но имеют важное прогностическое значение.

Диетическая коррекция гипотрофии

Основные подходы к ведению больных с гипотрофией:

1. устранение факторов, обусловливающих нарушение нутритивного статуса;

2. лечение основного заболевания;

3. адекватная диетотерапия включает в себя:

• учет возраста, остроты, тяжести и характера основ­ного заболевания;

• обеспечение возрастных потребностей ребенка в энергии, макро- и микронутриентах путем посте­пенного увеличения пищевой нагрузки с учетом толерантности ребенка к пище, а при гипотрофии II—III степени в дальнейшем высококалорийная/ высокобелковая диета;

• систематический учет фактического питания с рас­четом химического состава суточного рациона по основным пищевым нутриентам и энергии;

Табл. 26. Классификация гипотрофий (по Е.В. Неудахину), 2001

Форма Степень гипотрофии в зависимости от дефицита массы тела (%)
Пренатальная

(приобретенная)

I степень 15-20%

Табл. 27. Классификация белково-энерргетической недостаточности у детей (по Waterlow J.C., 1992)

Степень/Форма Острая БЭН Хроническая БЭН
% от долженствую­щей массы по росту % от долженствую­щего роста по возрасту
0 (норма) > 90 > 95
I (легкая) 81-90 90-95
II (средне-тяжелая) 70-80 85-89
III (тяжелая) n= 5-6 120 ккал/кг/день 1-2 г/кг/день Расчеты в соответствии с возрас­том и фактическим весом
Репарационный 2-4 недели по возрасту n = 5-6 (7) В соответствии с возрастом и долженствующим весом на фактический вес
В соответствии с возрастом и долженствующим весом
Усиленного

питания

6-8 недель по возрасту n = 5-6 (7) Расчеты в соответствии с возрастом и долженствующим весом
130-145 ккал/кг/день 5 г/кг/день 14-16г/кг/день 6,5/г/кг/день

смесей с повышенной квотой среднецепочечных триг­лицеридов при мальабсорбции жиров). При отсутствии эффекта следует назначать смеси на основе высоко гид­ролизованного молочного белка со среднецепочечными триглицеридами.

Затем, при нормальной переносимости, начинается период репарации, когда объем питания постепенно (в те­чение 5—7 дней) увеличивается, при этом расчет нутри­ентов проводят на долженствующую массу тела. Сначала повышают углеводную и белковую составляющие рацио­на, и лишь в последнюю очередь — жировую.

Это становится возможным при введении прикорма. Первыми целесообразно назначать безмолочные каши промышленного производства, которые разводятся груд­ным молоком или смесью, которую получает ребенок, затем вводят мясное пюре, творог, желток. В этот период рекомендуется назначать ферментные препараты, поли­витаминные комплексы и средства, положительно вли­яющие на обменные процессы (элькар, оротат калия, корилип, лимонтар, глицин и др).

Далее следует период усиленного питания, в течение которого ребенок получает высококалорийное питание (130—145 ккал/кг/сут.) в комплексе с лекарственными пре­паратами, улучшающими переваривание и усвоение пищи.

В случаях, когда гипотрофия II степени обуслов­лена тяжелым течением хронического заболевания и ребенок на момент обращения к врачу уже получает высококалорийную диету, проводится ревизия рациона. На фоне медикаментозного лечения основного заболе­вания и использования препаратов, способствующих улучшению переваривания и усвоения нутриентов, и средств, положительно влияющих на обменные про­цессы, назначаются специализированные продукты с повышенным содержанием легкоусвояемого белка и содержащие среднецепочечные триглицериды (смеси для недоношенных и маловесных детей, низколактозная молочная смесь «Хумана ЛП СЦТ», смеси на основе высоко гидролизованного белка с СЦТ). Постепенно, с 4 месячного возраста, вводятся продукты прикорма, преимущество следует отдавать кашам промышленного производства, для разведения которых используются указанные смеси. Особое внимание уделяется доста­точному содержанию в рационах питания растительных масел, мясного пюре.

Гипотрофия III степени, как и гипотрофия II степени, как правило, возникает при тяжелых соматических и инфекционных заболеваниях. При этом резко наруша­ются все виды обмена, состояние ребенка, как правило, бывает очень тяжелым, поэтому такие дети нуждаются в проведении интенсивной терапии, использовании энте­рального и парентерального питания, что требует стаци­онарного лечения.

Парентеральное питание начального периода должно быть обоснованным, сбалансированным и максималь­но кратковременным из-за опасности развития тяжелых осложнений. В первые дни используются аминокислот­ные препараты и растворы глюкозы, затем добавляются жировые эмульсии. Параллельно проводится паренте­ральная коррекция дегидратации, нарушений КЩС (как правило, ацидоза) и электролитных нарушений.

Наиболее оправданным видом энтерального пита­ния при тяжелых формах гипотрофии является длитель­ное энтеральное зондовое питание, которое заключается в непрерывном медленном поступлении питательных веществ в ЖКТ (желудок, двенадцатиперстную кишку, тощую кишку — капельно, оптимально — с помощью инфузионного насоса). Постоянное (или с небольшими интервалами) медленное введение специализированных продуктов абсолютно оправдано, так как энерготраты

на переваривание и усвоение питательных веществ в этих условиях гораздо ниже, чем при порционном введе­нии. При таком способе кормления улучшается полост­ное пищеварение, постепенно повышается всасывающая способность кишки и нормализуется моторика верхних отделов ЖКТ. Белковый компонент смесей для энтераль­ного питания стимулирует секреторную и кислотообра­зующую функцию желудка, поддерживает адекватную экзокринную функцию поджелудочной железы и секре­цию холицистокинина, обеспечивает нормальную мото­рику билиарной системы и предотвращает развитие таких осложнений, как билиарный сладж и холелитиаз. Белок, поступающий в двенадцатиперстную кишку, стимулиру­ет секрецию хемотрипсина и липазы.

Для энтерального питания у детей раннего возраста должны использоваться специализированные продук­ты. Наиболее оправданным является применение смесей на основе высоко гидролизованного молочного белка, не содержащих лактозу, обогащенных среднецепочечны­ми триглицеридами («Алфаре», «Нутрилон Пепти ТСЦ», «Нутрилак Пептиди СЦТ», «Прегестимил»). Они обес­печивают максимальное усвоение питательных веществ в условиях значительного угнетения переваривающей и всасывающей способности пищеварительного канала (табл. 31). Энергетическая ценность указанных продуктов колеблется в пределах 0,65—0,72 ккал/мл, что при введе­нии 1 литра обеспечит ребенку 650—720 ккал/сут. 31

Табл. 31. Рекомендуемое ежедневное потребление нутриен­тов в начальной фазе лечения гипотрофии III степени

Нутриенты Количество на кг массы тела/день
Вода 120-140 мл
Энергия 100 ккал
Белок 1-2 г
Электролиты
Натрий 1,0 ммоль (23 мг)
Калий 4,0 ммоль (160 мг)
Магний 0,6 ммоль (10 мг)
Фосфор 2,0 ммоль (60 мг)
Кальций 2,0 ммоль (80 мг)
Микроэлементы
Цинк 30 микромоль (2,0 мг)
Медь 4,5 мкромоль (0,3 мг)
Селен 60 наномоль (4,7 мкг)
Йод 0,1 микромоль (12 мкг)
Витамины водорастворимые
В1 70 мкг
В2

Никотиамид

0,2 мг 1 мг
В6 70 мкг
В12 0,1 мг
Фолиевая кислота 0,1 мг
С 10 мкг
Пантотеновая кислота 0,3 мг
Биотин 10 мг
Витамины жирорастворимые
А 0,15 мг
D 3 мкг
Е 2,2 мг
К 4 мкг

При необходимости в первые дни лечебная смесь может разводиться в концентрации — 5—7 г сухого порошка на 100 мл воды (5—7% раствор). Далее постепенно доводят концентрацию смеси до 13,5% (физиологической), а при хорошей переносимости — до 15%. Недостающие калории, нутриенты и электролиты в период применения смеси в низкой концентрации компенсируются за счет паренте­рального питания.

Длительность периода постоянного энтерального зондового питания варьирует от нескольких дней до несколь­ких недель в зависимости от выраженности нарушений толерантности к пище (анорексия, рвота, диарея). В течение этого периода адаптации постепенно повыша­ется калорийность рациона до 120 ккал на кг фактической массы и осуществляется медленный переход на порцион­ное введение питательной смеси — 10 раз, а затем 7—8 раз в течение дня с сохранением и равномерным распределе­нием достигнутого объема.

С этой целью при переходе на дробное питание можно вначале оставлять постоянную инфузию на ночное время до того момента, когда порционное питание по калорий­ности не превысит 75% дневной нормы потребления.

В репарационный период осуществляется коррекция белков, углеводов и затем жиров, расчет производится на долженствующую массу тела, что приводит к повышению энергетической ценности рациона (табл. 30). В питание ребенка постепенно вводятся высококалорийные про­дукты прикорма, возможно введение адаптированных кисломолочных смесей.

При хорошей переносимости назначенного рациона на этапе усиленного питания калорийность увеличива­ется до 130—145 ккал/кг/сут на долженствующую массу тела, с повышенным содержанием нутриентов, но не более: белки — 5 г/кг/сут., жиры — 6,5 г/кг/сут., углеводы — 14—16 г/кг/сут. Средняя длительность этапа уси­ленного питания составляет 1,5—2 месяца.

Основным показателем адекватности диетотерапии является прибавка массы тела. Оптимальной счита­ется прибавка, если она превышает 10 г/кг/сут., сред­ней — 5—10 г/кг/сут. и низкой — менее 5 г/кг/сут.

В настоящее время причиной развития гипотрофии III степени у детей, как правило, является тяжелая хро­ническая соматическая патология, а не недостаточное питание, поэтому своевременная диагностика и лечение причинно-значимого заболевания является основопо­лагающим фактором профилактики и лечения данного состояния.

МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ ГИПОТРОФИИ III СТЕПЕНИ

Помимо медикаментозной (парентеральной) кор­рекции обезвоживания и электролитных нарушений, в остром периоде необходимо помнить о необходимости своевременной диагностики возможной надпочечнико­вой недостаточности.

Начиная с периода репарации, целесообразна замес­тительная ферментотерапия препаратами поджелудоч­ной железы. Предпочтение отдается микрокапсулиро­ванным препаратам. При дисбактериозе кишечника, проведении антибактериальной терапии назначаются биопрепараты.

Применение анаболических средств осуществляется с осторожностью, так как в условиях дефицита питатель­ных веществ их использование может вызвать глубокие нарушения белкового и других видов обмена, угнетение ферментов пристеночного пищеварения. Показано при­менение витаминотерапии со стимулирующей и замести­тельной целью. На первых этапах лечения целесообразно парентеральное введение витаминных препаратов.

Лечение рахита, железодефицитной анемии проводит­ся, начиная с периода репарации.

Показания к проведению стимулирующей и иммуно­терапии определяются индивидуально. В периоды адап­тации и репарации следует отдавать предпочтение пас­сивной иммунотерапии (иммуноглобулины). В период реконвалесценции могут назначаться неспецифические иммуностимуляторы.

Гипотрофия при неврологических нарушениях

Одной из причин гипотрофии у детей с тяжелыми неврологическими нарушениями является дисфагия. При тяжелой дисфагии, делающей невозможным питание через рот, используют назогастральный или назоеюнальный зонд, если питание будет продолжаться более трех недель рекомендуется наложение чрескожной гастростомы. При необходимости подключается парентеральное питание.

Основные требования к питанию детей с дисфагией — это использование питания с измененной тексту­рой (смеси с загустителями, гомогенезированные пюре, желеобразные формы пищи). Не следует назначать пищу, которая не формирует гладкий пищевой комок, например, рассыпчатые каши, горох, кукурузу, некоторые овощи. При организации питания необходимо обеспечить доста­точное потребление всех пищевых веществ и энергии для нормального роста и развития детей.

Другой причиной развития гипотрофии у детей с тяжелыми неврологическими нарушениями являются частые обильные срыгивания и рвота. Подходы к ведению таких больных описаны в главе «Фукнциональные нару­шения ЖКТ».

Для детей с неврологическими расстройствами (ДЦП) характерны также повышенные энерготраты, связанные с нарушением энергообмена, недостаточной регуляцией функций вегетативной нервной системы. Кроме того, гипотрофия может быть связана со снижением объема и массы мышечной ткани, особенно мышц конечностей.

Исследование характера вскармливания детей с ДЦП показало, что гипотрофия чаще развивается при тради­ционном питании, и что перевод этих детей на питание повышением энергетической плотности, осуществляемое с помощью назогастрального зонда помогает восстано­вить массу тела. Через зонд могут вводиться стандартные детские молочные смеси, антирефлюксные продукты или смеси для недоношенных детей. Однако целесообразнее использовать специализированные продукты на основе высоко гидролиза белка, обогащенные СЦТ, которые легче усваиваются. Возможно использование жидких каш. Назначаются препараты, метаболического действия с ана­болическим эффектом. Прибавка массы тела у больных с ДЦП при зондовом питании обусловлена преимущест­венно отложением жира, так как восстановление мышеч­ной ткани без активной работы конечностей невозможно. После курса зондового питания ребенок переводится на питание через рот с использованием высококалорийных продуктов.

Гипотрофия, связанная с повышенной потребностью детей в энергии и пищевых веществах развивается у детей при бронхолегочной дисплазии (БЛД), тяжелых пороках сердца и некоторых других заболеваниях.

Сочетание глубокой недоношенности и бронхолегочной дисплазии формирует особые потребности детей в нутри­ентах, необходимых не только для скачка роста и разви­тия, но и для восстановления целостности поврежденных вследствие заболевания эпителиальных клеток. Большую роль в развитии гипотрофии играет катаболическое влия­ние дексаметазона на метаболизм белка, а также на систе­му «гормон роста — инсулиноподобный фактор роста».

Особенности питания детей с БЛД включают два основных подхода:

• увеличение энергетического обеспечения с одновре­менным снижением потребления жидкости;

• модификация состава детского питания таким обра­зом, чтобы снизить углеводную составляющую раци­она, а энергетическую ценность повысить за счет увеличения липидов.

В настоящее время ведется разработка специальной смеси для больных БЛД после выписки из стационара, которая, по мнению исследователей, должна обеспечи­вать высокое поступление энергии (910 ккал/л), высокий уровень белка (6 г/100 ккал), более высокий уровень инозитола, витамина А, витамина Е, полиненасыщенных жирных кислот.

Врожденные пороки сердца (ВПС) у детей часто приво­дят к развитию гипотрофии. Среди факторов развития гипотрофии у детей с ВПС следует выделить: сниженное потребление калорий (сниженный аппетит, повышен­ная утомляемость), синдром мальабсорбции вследствие нарушения кровоснабжения кишки, гиперметаболизм (вследствие тахикардии, одышки, тахипноэ). Более выра­женная гипотрофия развивается у больных с «синими» пороками и легочной гипертензией, а также у больных с тяжелыми нарушениями гемодинамики.

Принципы нутритивной поддержки детей с ВПС осно­ваны на стратегии обеспечения большей калорийности рациона и поступления более высокого уровня белка, коррекцию потребления железа, цинка, кальция, вита­минов D, Е, С, В1 и В6, использование препаратов, улуч­шающих метаболизм. При выраженной недостаточности кровообращения необходимость в ограничении жидкос­ти (на 1/4—1/3 суточного объема) диктует целесообраз­ность использования молочных смесей в повышенной на 15—30% концентрации (в 90 мл воды вносятся не 3, а 3,5—4 мерные ложки). При естественном вскармливании назна­чаются «усилители» женского молока или проводится смешанное питание с введением в рацион продуктов для недоношенных детей или смесей на основе гидролизата белка с СЦТ.

Материалы для данной главы предоставлены: к.м.н. Бушуевой Т.В. (Москва), к.м.н. Шумиловым П.В. (Москва), к.м.н. Рославцевой Е.А. (Москва), к.м.н. Рыбаковой Е.П. (Москва), к.м.н. Степановой Т.Н. (Москва), к.м.н. Семенова Н.Н., к.м.н. Кутафина Е.К., к.м.н., доцент Кутафин Ю.Ф., Украинце­вым С.Е. (Москва).

источник

Синонимы: снижение прибавки массы тела и отставание в росте

Гипотрофия — хроническое расстройство питания, характеризующееся дефицитом массы по отношению к росту. В настоящее время для обозначения этого состояния все чаще употребляются термины: белково-энергетическая недостаточность, синдром недостаточности питания.

В анамнезе детей с гипотрофией есть указания на неблагоприятное течение внутриутробного и неонатального периода, наличие врожденных заболеваний и аномалий развития, дефекты вскармливания и выхаживания, хронические заболевания, внутриутробные инфекции, токсические (пищевые, бытовые, лекарственные) поражения.

По времени возникновения различают пренатальную (внутриутробную, врожденную) и постнатальную (приобретенную) гипотрофию.

По степени тяжести выделяют гипотрофию первой, второй и третьей степени. При гипотрофии I степени дефицит фактической массы по отношению к долженствующей с учетом роста ребенка составляет 10-20%, при II степени — 20-30%, при III степени — больше 30%.

Период заболевания: начальный, прогрессирования, реконвалесценции.

Первичные гипотрофии имеют в своей основе белково-энергетическую недостаточность. Вторичные гипотрофии сопровождают врожденные и приобретенные заболевания.

Гипостатура — вариант дистрофии с равномерным отставанием массы тела и роста от возрастных норм.

Факторы, предрасполагающие к развитию гипотрофии в постнатальном периоде

  • Врожденные пороки развития (сердечнососудистой системы, ЖКТ, центральной нервной системы, мочеполовой системы, печени);
  • Врожденные или приобретенные поражения ЦНС (церебральная ишемия, перинатальное поражение нервной системы, внутричерепные кровоизлияния);
  • Синдромы мальабсорбции (при лактаз-ной недостаточности, целиакии, муковисцидозе и т.д.);
  • Наследственные иммунодефициты;
  • Эндокринные заболевания и др.;
  • Наследственные нарушения обмена веществ.
  • Алиментарные (количественный и качественный недокорм, раннее искусственное вскармливание неадаптированными молочными смесями, неправильное и несвоевременное введение прикорма, нарушение режима вскармливания и дефекты ухода);
  • Хроническое течение алиментарно-зависимых заболеваний (анемия, рахит, дисбактериоз кишечника и др.);
  • Тяжелые инфекционные заболевания;
  • Тяжелая хроническая патология.

Гипотрофия I степени проявляется умеренным похуданием ребенка (дефицит массы тела 10-20%), что выражается в истончении подкожного жирового слоя, прежде всего на туловище. У детей отмечается бледность кожных покровов и слизистых оболочек, снижение тургора тканей и мышечного тонуса. Рост не нарушается. Аппетит и стул обычно остаются нормальными. Функции внутренних органов и психомоторное развитие не изменяются.

При гипотрофии II степени заметно ухудшается состояние ребенка. Кожные покровы приобретают сероватый оттенок, становятся сухими. Из-за низкой эластичности кожа легко собирается в складки, особенно на внутренней поверхности бедер. Тургор тканей и тонус мышц снижены. Подкожный жировой слой отсутствует на туловище и конечностях. Дефицит массы (20-30%) сопровождается отставанием в росте на 1-3 см. У детей плохой аппетит, снижена толерантность к пище. Они раздражительны или беспокойны. Обращают на себя внимание задержка в психомоторном развитии. У больных легко возникают инфекционновоспалительные очаги в ушах, зеве, легких. Часто наблюдается анемия. Характер стула зависит от особенностей питания.

При гипотрофии III степени состояние ребенка тяжелое. Подкожный жировой слой отсутствует везде, даже на лице (дефицит массы тела более 30%). Лицо треугольной формы («лицо Вольтера»). Кожа с сероватоцианотичным оттенком, сухая, иногда с трещинами. Эластичность кожи и тургор тканей резко снижены. Может появиться пастозность тканей. Дефицит роста достигает 4-6 см. У многих детей имеются признаки стоматита, молочницы. Функции внутренних органов (легких, сердца, печени, почек) значительно нарушены. Аппетит отсутствует, отмечается выраженная жажда. Терморегуляция расстроена. У больных часто возникают гнойно-воспалительные очаги, могут развиваться септические состояния. Стул «голодный». Значительно угнетены функции центральной нервной системы.

Для диагностики гипотрофии исследуют следующие показатели: общий анализ крови, протеинограмму, активность щелочной фосфатазы в сыворотке крови, иммунный статус, эндокринный профиль. Проводят копрологическое и микробиологическое исследование кала.

Гипотрофию I степени лечат амбулаторно. Лечение включает диетотерапию, создание рационального режима, санацию очагов инфекции, лечение рахита, анемии и другой сопутствующей патологии.

Лечение гипотрофии II и III степени следует проводить в стационаре.

Большое внимание уделяется ферментотерапии. Используется панкреатин (креон, панзинорм), абомин, фестал и другие ферменты. Назначаются препараты, обладающие анаболическим эффектом: инозин, оротат калия, L-карнитин, ципрогептадин, анаболические гормоны (последние под контролем костного возраста). Среди лекарственных негормональных средств с анаболическим эффектом особое место занимают препараты, содержащие L-карнитин. Препарат применяется за 30 мин до еды детям до 1 года по 0,03-0,075 г 3 раза в сутки, от 1 года до 6 лет — по 0,1 г 2-3 раза в сутки. Продолжительность курса — 1 мес.

При сопутствующем дисбиозе кишечника применяются биопрепараты. В комплексном лечении этих детей используются витамины.

Психогенная задержка физического развития

К факторам риска относится «трудный» характер, разлука с родителями, плохие взаимоотношения с родителями, эмоциональный стресс. В основе заболевания лежит не какая-либо одна причина, органическая или функциональная, а сочетание социальных, психологических и физиологических факторов.

а. На основании анамнеза и физикального исследования исключают органические причины задержки физического развития, которые можно заподозрить при врожденных аномалиях, внутриутробной задержке развития, недоношенности, соматических заболеваниях. Нередко отмечаются смешанные, органические и функциональные, нарушения.

б. Выясняют динамику физического развития, анализируя данные об изменении веса, роста и окружности головы. Как правило, отставание в весе предшествует отставанию в росте и в окружности головы. Недоношенные с весом, соответствующим гестационному возрасту, развиваются нормально. Для недоношенных в диаграммы роста и веса вносят поправки до 2-летнего возраста. Примерно у 35% детей с внутриутробной задержкой развития показатели физического развития в возрасте 4 лет оказываются ниже 5-го процентиля.

в. Выясняют качество ухода за ребенком. Задержка физического развития часто встречается в бедных, неблагополучных семьях; при депрессии у родителей, недостатке общения и при утрате родителей.

г. Причины задержки физического развития могут крыться в отношениях между ребенком и родителями. Поэтому следует понаблюдать за ними в различных ситуациях (в том числе при кормлении).

д. Оценивают психическое развитие (в том числе общительность).

е. Быстрое увеличение веса сразу после госпитализации свидетельствует в пользу психогенной задержки физического развития, хотя отсутствие прибавки веса не означает, что ребенок страдает органическим заболеванием.

3. Для постановки диагноза необходимо доказать, что причиной задержки физического развития служат отказ от пищи или крайняя привередливость в еде, обусловленные плохими взаимоотношениями с родителями (от полной заброшенности ребенка до чрезмерной опеки).

а. Лечат истощение и сопутствующие заболевания. Исключают анемию и отравление свинцом.

б. Устраняют причины задержки физического развития. К выявлению и устранению этих причин нужно активно привлекать родителей.

в. Иногда достаточно улучшить уход за ребенком. В других случаях неадекватные реакции на пищу и кормление поддаются поведенческой или семейной терапии.

г. Используют специальные программы стимуляции развития грудных детей.

д. Детям с задержкой физического развития необходимо длительное наблюдение, позволяющее выявить поведенческие расстройства, школьную неуспеваемость, задержку развития познавательных способностей.

Поликлиническая и неотложная педиатрия [Электронный ресурс] : учеб. / под ред. А. С. Калмыковой — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2013.

Руководство участкового педиатра [Электронный ресурс] / под ред. Т.Г. Авдеевой — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2014.

источник

Гипотрофия — тип дистрофии, хроническое нарушение питания и трофики тканей, характеризующееся относительным снижением массы тела ребёнка по отношению к его длине, нарушающее правильное развитие и функции отдельных органов и систем. По времени возникновения различают пре-натальную, постнатальную и смешанную гипотрофии. Частота. В 3-5% случаев к педиатру обращаются по поводу недостаточной прибавки массы тела.

Этиология. Гипотрофия — полиэтиологичный синдром; может сопровождать различные заболевания.

● Алиментарная (недокорм, перекорм, дисбаланс поступления питательных веществ)

● Инфекционная (острые инфекции, например сепсис)

● Токсическая (отравления, ожоги, применение цитостатиков)

● Социальные факторы (дефект воспитания, низкий социальный уровень семьи и т.п.).

● Аномалии конституции (диатезы)

● Эндокринные и нейроэндокринные расстройства — аномалии вилочковой железы, гипотиреоз, адреногенитальный синдром, гипофизар-ный нанизм

● Нарушение всасывания в кишечнике (целиакия, недостаточность дисахаридаз, синдромы мальабсорбции)

● Нарушение расщепления пищевых веществ (муковисцидоз)

● Первичные нарушения обмена веществ (белковый, углеводный,

Генетические аспекты Гипотрофия — проявление многих генетических заболеваний; например, почти все хромосомные болезни, десятки менделирующих синдромов, особенно синдромы нарушенного всасывания (например, муковисцидоз, целиакия, лактазная недостаточность и др.).

Клиническая картина

● Состояние ребёнка удовлетворительное

● При осмотре -незначительное снижение количества подкожной клетчатки на животе.

● Дефицит массы тела — 20-30%, возможно отставание в росте на 2-4 см

● Общее состояние страдает незначительно

● Лабильность нервной системы (возбуждение, апатия, вялость, снижение эмоционального тонуса)

● Бледность, сухость, шелушение кожных покровов, снижение эластичности кожи и тургора мягких тканей

● Подкожная клетчатка сохранена только на лице

● Признаки нарушения микроциркуляции (мраморность кожи, снижение температуры тела)

● Диспептические расстройства (тошнота, рвота, запоры)

● Возможно нарушение дыхания (тахипноэ), сердечной деятельности (приглушённость сердечных тонов, артериальная гипотензия, склонность к тахикардии).

● Дефицит массы тела — более 30%, выраженная задержка развития

● Общее состояние тяжёлое, вялость, слабость, анорексия, утрата приобретённых навыков А Сухая кожа, бледная с сероватым оттенком, свисает складками

● Полное отсутствие подкожной клетчатки, атрофия мышц

● Возможны признаки обезвоживания — сухость слизистых оболочек, западение большого родничка, поверхностное дыхание, артериальная гипо-тёнзия, приглушение сердечных тонов, нарушение терморегуляции.

● Пренатальная гипотрофия. В эту группу гипотрофии можно включить задержку внутриутробного развития. По тяжести внутриутробного гипоксического поражения головного мозга и клинических проявлений различают следующие формы

● Невропатическая — характеризуется незначительным снижением массы тела, нарушением аппетита и сна ребёнка

● Нейродистрофическая — снижение массы и длины тела, отставание психомоторного развития, стойкая анорексия

● Нейроэндокринная — нарушение эндокринной регуляции психомоторного развития, функционального состояния органов

● Энцефалопатическая — грубое отставание в физическом и психическом развитии, выраженный неврологический дефицит, гипоплазия костной системы, полигиповитаминоз.

Диагностика

● Анамнез жизни (акушерский и постнаталь-ный) — течение беременности, токсикозы, заболевания матери; течение родов, длительность безводного промежутка, применение акушерских пособий; ежемесячная прибавка массы тела ребёнка, перенесённые заболевания в раннем грудном периоде

● Социальный анамнез (жилищно-бытовые условия, социально-экономическое состояние семьи)

● Наследственный анамнез — обменные, эндокринные заболевания, энзимопатии у членов семьи

● Осмотр — антропометрические данные, состояние кожи и подкожной клетчатки, физи-кальные данные.

Лабораторные исследования

● Общий анализ крови — гипо-хромная анемия, увеличение Ht вследствие повышения вязкости крови, увеличение СОЭ, возможны лейкопения, тромбоцитопения

● Общий анализ, биохимия мочи

● Биохимический анализ крови

● Исследование КЩС, содержания электролитов (калий, кальций, натрий)

● Иммунограмма (при инфекционных процессах)

● Эндокринный профиль (по показаниям) — исследование функций щитовидной железы, надпочечников, определение концентрации глюкозы в крови

● Исследование хлоридов пота при подозрении на муковисцидоз

● Бактериологическое и вирусологическое исследования при подозрении на внутриутробные инфекции, инфекционных процессах

● Консультации невропатолога, эндокринолога, окулиста.

Препараты, влияющие на результаты. Применение антибиотиков вызывает или усугубляет дисбактериоз кишечника, опосредовано влияя на кишечное всасывание.

Специальные методы исследования

● Рентгенологическое исследование органов грудной клетки для исключения специфического лёгочного процесса (муковисцидоз, туберкулёз)

● Рентгенография кисти для определения костного возраста

● Рентгенография костей черепа (состояние турецкого седла)

● Амбулаторный при I и II степенях с удовлетворительной переносимостью пищевых нагрузок

● Госпитализация обязательна в следующих ситуациях;

● Наличие сопутствующей патологии внутренних органов и/или инфекционных заболеваний

● II стадия гипотрофии с низкой толерантностью к пищевым нагрузкам

● Лечебная гимнастика и массаж. Лечебное питание

● 1 фаза — подготовительная. Цель — определение и повышение толерантности ребёнка к пищевым продуктам.

● Восстановление водно-солевого обмена.

● Пищевые нагрузки уменьшены по сравнению с нормой

● До 2/3 необходимого объёма пищи при гипотрофии I степени

● До 1/2-1/3 необходимого объёма пищи при гипотрофии II-III степеней

● Или 100 мл грудного молока на 1 кг фактической массы тела при 1-И степенях.

● Парентеральное питание при II стадии составляет 1 /3 получаемого объёма пищи; при III степени — от 1/2 до 2/ 3 в зависимости от тяжести состояния ребёнка. Состав вводимой жидкости — коллоиды и кристаллоиды в соотношении 1:1.

● 2 фаза — фаза усиленного питания. Цель — восстановление всех видов обмена, переход к полному кишечному питанию. Расчёт рациона производят по энергетическим затратам — 180-150 ккал/кг фактической массы в зависимости от степени тяжести гипотрофии. Постепенное введение всех пищевых, витаминных добавок в возрастных пропорциях.

● 3 фаза — восстановительная. Цель — восстановление поступления питательных веществ в пересчёте на долженствующую по возрасту массу тела.

Лекарственная терапия:

● Ферментные препараты: панкреатин, панзинорм форте, фестал

● Для повышения аппетита и стимуляции анаболических процессов — апилак (новорождённым — по 2,5 мг, детям старше 1 мес — по 5 мг в виде свечей 3 р/сут в течение 7-15 дней; противопоказан при болезни Аддисона и идиосинкразии к препарату), горечи, калия оротат (по 10 мг/кг/сут в 2-3 приёма в течение 3-5 нед), кальция глицерофосфат по 0,05-0,2 г 2-3 р/сут

● Анаболические стероиды — ретаболил, нерабол (метандростенолон), префизон

● Препараты парентерального питания (аминокислотные гидролизаты, жировые эмульсии, солевые р-ры, р-р глюкозы и др.)

● При дисбактериозе кишечника (коли-бактерин, бификол, лактобактерин, бифидумбактерин)

● При пренатальной дистрофии — седативные средства, церебро-лизин, глутаминовая кислота

● Гормональные препараты (тиреоидин, инсулин) — при необходимости

● Лечение сопутствующей патологии и инфекционных осложнений.

Течение и прогноз: При своевременном и рациональном лечении, включающем питание и медикаментозную терапию, прогноз благоприятный. Осложняют течение гипотрофии отсутствие ухода за ребёнком в асоциальных семьях, сопутствующая патология и инфекционные осложнения. В случае пренатальной гипотрофии прогноз зависит от степени гипоксического поражения головного мозга. Профилактика

● Рациональное вскармливание и сбалансированное питание

● Организация правильного режима

● Тщательный уход за ребёнком

● Физическое воспитание и закаливание

● Контроль за прибавкой массы тела

● Проведение расчётов питания и своевременная его коррекция.

МКБ Р05 Замедленный рост и недостаточность питания плода

источник

Ожирение. Состояние, при котором в организме человека накапливаются избыточные жировые отложения. Риск развития заболевания повышается с розрастом. Чаще страдают женшины. Иногда предрасположенность к ожирению передается по наследству. Факторы риска — невоздержанность в еде и сидячий образ жизни.
У человека признается наличие ожирения, если его вес превышает максимально допустимый для его роста как минимум на 20 процентов.
Ожирение может быть причиной различных проблем со здоровьем, так как из. За него органы и суставы организма человека испытывают дополнительную нагрузку. Например, в число самых распространенных подобных проблем входят: одышка, боли в спине, а также в тазобедренных и коленных суставах. Ожирение повышает риск развития некоторых широко распространенных, потенциально опасных для жизни заболеваний, таких как артериит, инсульт и повышенное артериальное давление.
Ожирение наступает, когда энергетическая ценность поступающей в организм пищи превышает потребности организма. К основным причинам заболевания относится невоздержанность в еде, а также сидячий образ жизни. Предрасположенность к ожирению может передаваться по наследству как в результате установившихся привычек в еде, так и по вине генетического фактораВ редких случаях ожирение может являться симптомом гормонального расстройства, например, гипотиреозаНекоторые лекарственные препараты, особенно кортикостероиды, также могут приводить к ожирению.
При развитии ожирения необходимо обратиться к врачу. На приеме, скорее всего, будет проведен замер веса и роста пациента, а также разработана индивидуальная диета. Кроме того, будет рекомендована физическая нагрузка определенной интенсивности. Для исключения сопутствующих заболеваний у пациента будет взят анализ крови на сахар (чтобы исключить сахарный диабет) и холестерин. Дополнительно могут быть взяты анализы крови на выявление других гормональных расстройств.
Чаще всего ожирение лечится с помощью снижающей вес диеты и увеличения физической нагрузки. Обычно ежедневное потребление калорий понижается на 500–1000 от того числа, которое рекомендовано людям одинакового с пациентом роста, пола и возраста. Индивидуальная диета составляется таким образом, чтобы обеспечить медленное, щадящее снижение веса. Диета может быть подобрана врачом или диетологом, хотя дополнительно пациент может присоединиться к группе взаимопомощи. Для снижения веса совершенно необходимо регулярно заниматься физическими упражнениями умеренной интенсивности.
Медицинские препараты, подавляющие аппетит, могут оказаться действенными. Сибутрамин регулирует аппетит, воздействуя на нейромедиаторы в головном мозге. Кроме того, могут оказаться полезными медикаменты, например, орлистат, ослабляющие способность пищеварительного тракта всасывать питательные вещества. В редких случаях ожирение лечится с помощью хирургии. Например желудок может быть скреплен скобками, чтобы уменьшить его размер.

Гипотрофия — алиментарно-зависимое состояние, вызванное преимущественным белковым и/или энергетическим голоданием достаточной длительности и/или интенсивности. Белково-энергетическая недостаточность проявляется комплексным нарушением гомеостаза в виде изменения основных метаболических процессов, водно-электролитного дисбаланса, изменения состава тела, нарушения нервной регуляции, эндокринного дисбаланса, угнетения иммунной системы, дисфункции ЖКТ и других органов и их систем.

Воздействие гипотрофии на активно растущий и развивающийся детский организм особенно неблагоприятно. Гипотрофия вызывает существенную задержку физического и нервно-психического развития ребёнка, вследствие чего возникают нарушения иммунологической реактивности и толерантности к пище.

Гипотрофия имеет следующие синонимы: белково-энергетическая недостаточность, дистрофия типа гипотрофии, синдром недостаточности питания, синдром нарушенного питания, гипостатура, мальнутриция.

Синдром недостаточности питания — универсальное понятие, отражающее процессы, происходящие в организме при дефиците любого из незаменимых питательных веществ (белков и других источников энергии, витаминов, макро- и микроэлементов). Недостаточность питания может быть первичной, обусловленной неадекватным потреблением питательных веществ, и вторичной, связанной с нарушением приёма, ассимиляции или метаболизма нутриентов вследствие заболевания или травмы. Более узкое понятие «белково-энергетическая недостаточность» отражает изменения в организме, связанные с дефицитом преимущественно белка и/или иного энергетического субстрата.

В МКБ-10 Белково-энергетическая недостаточность включена в класс IV «Болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ».

  • Е40-Е46. Недостаточность питания.
  • Е40. Квашиоркор.
  • Е41. Алиментарный маразм.
  • Е42. Маразматический квашиоркор.
  • Е43. Тяжёлая белково-энергетическая недостаточность неуточнённая.
  • Е44. Белково-энергетическая недостаточность неуточнённая умеренной и слабой степени.
  • Е45. Задержка развития, обусловленная белково-энергетической недостаточностью.
  • Е46. Белково-энергетическая недостаточность неуточнённая.

Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10)

Исключено :
E66.0 Ожирение, обусловленное избыточным поступлением энергетических ресурсов

E66.1 Ожирение, вызванное приемом лекарственных средств

При необходимости идентифицировать лекарственный препарат используют дополнительный код внешних причин (класс XX).

E66.2 Крайняя степень ожирения, сопровождаемая альвеолярной гиповентиляцией

переедание БДУ (R63.2)
последствия избыточности питания (E68)

E67.2 Синдром мегадоз витамина B6

E67.8 Другие уточненные формы избыточности питания
E68 Последствия избыточности питания

Примечание. Не следует использовать для хронического переедания. Данный код предназначен для текущего переедания.

Примечания. 1. Данная версия соответствует версии 2016 года ВОЗ (ICD-10 Version:2016), некоторые позиции которой могут отличаться от утверждённой Минздравом России версии МКБ-10.

2. БДУ — без дополнительных уточнений.

3. Перевод на русский язык некоторых терминов в настоящей статье может отличаться от перевода в утверждённой Минздравом России МКБ-10. Все замечания и уточнения по переводу, оформлению и др. принимаются с благодарностью по электронной почте .

4. Звёздочкой помечены факультативные дополнительные коды, относящиеся к проявлению болезни в отдельном органе или области тела, представляющей собой самостоятельную клиническую проблему.

В настоящее время термины «ожирение у детей» и «избыточная масса тела» одинаково часто используют в педиатрии, причём термин «избыточная масса тела» более предпочтителен.

Ожирение (лат. adipositas, алиментарное ожирение) — хроническое расстройство питания, характеризующееся избыточным накоплением жировой ткани в организме.

  • Е65-Е68. Ожирение и другие виды избыточности питания.
  • Е66. Ожирение.
  • Е66.0. Ожирение, обусловленное избыточным поступлением энергетических ресурсов.
  • Е66.8. Другие формы ожирения.
  • Е66.9. Ожирение неуточнённое.
  • Е68. Последствия избыточности питания.

В экономически развитых странах, включая Россию, 16% детей уже имеют ожирение и 31% входят в группу риска по формированию этой патологии, встречающейся у девочек чаще, чем у мальчиков.

По данным Европейского регионарного бюро ВОЗ (2007), за последние двадцать лет распространённость ожирения увеличилась в 3 раза, достигнув масштабов эпидемии. По данным эпидемиологических исследований, при наличии ожирения у отца вероятность его развития у детей составляет 50%, при наличии этой патологии у матери — 60%, а при наличии у обоих родителей — 80%.

Причинами эпидемии ожирения считают изменение состава питания (увеличение потребления энергетически богатой пищи), пищевых привычек (питание в фаст-фудах, частое использование готовых сухих завтраков), недостаточное потребление фруктов и овощей, резкое уменьшение физической активности.

У подавляющего большинства детей ожирение не связано с наследственными или эндокринными болезнями , хотя роль наследственной предрасположенности к ожирению считают установленной. Ведущее значение в формировании положительного энергетического баланса имеют генетически детерминированные особенности обмена веществ и строение жировой ткани:

  • повышенное количество адипоцитов и их ускоренная дифференцировка из фибробластов;
  • врождённая повышенная активность ферментов липогенеза и сниженная — липолиза;
  • повышение интенсивности образования жира из глюкозы;
  • сниженное образование лептина в адипоцитах или дефект рецепторов к нему.

Один из основных патогенетических механизмов развития ожирения у детей — энергетический дисбаланс: энергия потребления превышает энергию расхода. Как установлено в настоящее время, в основе патогенеза ожирения лежит не только энергетический, но и дисбаланс нутриентов. Ожирение у детей прогрессирует, если организм не способен обеспечить окисление поступающего жира.

Ожирение у детей в настоящее время не имеет общепринятой классификации. У взрослых диагноз ожирение основан на расчёте ИМТ [отношение массы тела (в килограммах) к росту человека (в метрах), возведённому в квадрат]. По ИМТ можно переоценить тучность тренированных спортсменов или мускулистых детей, тем не менее расчёт ИМТ — наиболее надёжный и достоверный метод определения избыточной массы тела. Используют и другие методы оценки тучности, но они либо очень дороги (УЗИ, КТ, МРТ, рентгеновская абсорбциометрия), либо требуют специального оборудования (калипер), либо плохо воспроизводятся (измерение объёма талии и бёдер), либо не имеют нормативов для детского возраста (биоэлектрический импедансный анализ).

Ожирение у детей не сопровождается специфическими изменениями в результатах общего анализа крови и анализа мочи. Биохимический анализ крови обнаруживает:

  • повышение уровня холестерина, триглицеридов, липопротеинов низкой плотности, свободных жирных кислот;
  • снижение содержания липопротеинов высокой плотности;
  • ацидоз;
  • гиперинсулинемический тип гликемической кривой.

Систематический (раз в квартал) мониторинг массо-ростовых показателей с определением ИМТ, а также АД.

Ожирение у детей должно лечится преследуя следующие цели — достижение энергетического равновесия между потреблением энергии и её расходом. Критерием эффективности лечения ожирения у детей служит снижение массы тела. Необходимое условие проведения диетотерапии во всех возрастных группах — расчёт питания по белкам, жирам, углеводам, а также по калориям с сопоставлением фактического и рекомендуемого потребления.

Хронические расстройства питания

Расстройства питания — патологические состояния, развиваю­щиеся в результате недостаточного или избыточного поступле­ния и/или усвоения питательных веществ. Расстройства питания характеризуются нарушением физического развития, метаболизма, иммунитета, морфофункционального состояния внутренних орга­нов и систем организма.

Согласно МКБ-10 в группу расстройств питания включены сле­дующие рубрики.

Е40-46 — белково-энергетическая недостаточность.

Е50-64 — другие недостаточности питании (недостаточность витаминов и микроэлементов).

Е65-68 — ожирение и другие виды избыточности питания.

Дистрофия типа гипотрофии;

Синдром недостаточности питания;

Синдром нарушенного питания;

Синдром недостаточности питания — универсальное понятие, отражающее процессы, происходящие в организме при дефиците любого из незаменимых питательных веществ (белков и дру­гих источников энергии, витаминов, макро- и микроэлементов). Недостаточность питания может быть первичной, обусловленной неадекватным потреблением питательных веществ, и вторичной, связанной с нарушением приёма, ассимиляции или метаболизма нутриентов вследствие заболевания или травмы. Более узкое поня­тие «белково-энергетическая недостаточность» отражает измене­ния в организме, связанные с дефицитом преимущественно белка и/или иного энергетического субстрата.

Белково-энергетическая недостаточность (БЭН) — алиментарно- зависимое состояние, вызванное преимущественным белковым и/или энергетическим голоданием достаточной длительности и/или интенсивности. БЭН проявляется комплексным нарушением гомеостаза в виде изменения основных метаболических процессов, водно-электролитного дисбаланса, изменения состава тела, наруше-

ния нервной регуляции, эндокринного дисбаланса, угнетения иммунной системы, дисфункции ЖКТ и других органов и их систем.

Воздействие БЭН на активно растущий и развивающийся детский организм особенно неблагоприятно. БЭН вызывает существенную задержку физического и нервно-психического развития ребёнка, вследствие чего возникают нарушения иммунологической реактивности и толерантности к пище.

В МКБ-10 БЭН включена в класс IV «Болезни эндокринной системы, расстрой­ства питания и нарушения обмена веществ». Е40-Е46. Недостаточность питания. Е40. Квашиоркор. Е41. Алиментарный маразм. Е42. Маразматический квашиоркор.

Е43. Тяжёлая белково-энергетическая недостаточность неуточнённая. Е44. Белково-энергетическая недостаточность неуточнённая умеренной и слабой степени.

Е45. Задержка развития, обусловленная белково-энергетической недостаточ­ностью.

Е46. Белково-энергетическая недостаточность неуточнённая. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Точных сведений о распространённости БЭН в настоящее время нет, поскольку пациенты с лёгким и среднетяжёлым течением этого заболевания в большинстве случаев не регистрируются. В России тяжёлую степень БЭН диагностируют при­мерно у 1-2% детей, в слаборазвитых странах этот показатель достигает 10-20%.

Главная » Школа » Пониженное питание код по мкб 10. Гипотрофия (Код диагноза по МКБ: Е46)

источник