Меню Рубрики

Дистрофия мышц у собаки

Собака с выраженной худобой и отсутствием аппетита – это явно нездоровое животное. Первый, ассоциативный диагноз для «заморыша» – это дистрофия. Однако, дистрофия у собак – это не только недостаток веса и апатичное состояние, в первую очередь, это нарушение обменных процессов, во вторую, серьезная угроза жизни.

Болезнь классифицируется в зависимости от природы нарушения процессов на белковую углеводную, минеральную и жировую, последняя встречается чаще всего. Нарушение обмена и расщепления веществ, приводит к накоплению жира (капель) в тканях печени (липидоз печени), реже, почек или миокарда сердца.

Под понятием «дистрофия» подразумевается нарушение обменных процессов в организме, приведшие к голоданию, видоизменению, деградации или отмиранию клеток и тканей. Как известно, клетки питаются через мембраны (стенки), которые формируются из липидов и протеинов (белков). При нарушении функционирования мембран клеток, наблюдается отложение капелек жира в тканях органов – сердце, почках, печени.

Обратите внимание! Золотые ретриверы склонны к мышечной дистрофии. Болезнь можно назвать породной. Возникает вследствие недостатка белка дистрофина. Болеют щенки и взрослые собаки, эффективных методов лечения не существует, хотя исследования в данной области активно ведутся.

Заболевание является вторичным, то есть последствием нарушения, которое воздействует на организм долгое время. Выявление причины развития дистрофии, крайне важно для последующего лечения. Как показывает практика, самой распространенной первопричиной является кормление некачественными сухими кормами.

Среди возможных нарушений принято рассматривать:

  • Нарушение работы сердечной мышцы и дыхательной системы, гипоксия, анемия.
  • Острые инфекционные заболевания или хронические недуги, протекающие скрытно.
  • Несбалансированное питание, недостаток/избыток белков или жиров, авитаминоз.
  • Систематическое лечение антибиотиками или другими медикаментами, пагубно влияющими на микрофлору кишечника.
  • Питание продуктами с вышедшим сроком годности.
  • Некачественное пережевывание пищи вследствие неправильного прикуса, болезней ротовой полости или зубов.
  • Отравления пищевыми продуктами или химическими веществами, повлиявшие на работу центральной нервной системы.
  • Нарушение гормонального баланса, в том числе сахарный диабет.
  • Болезни пищеварительной системы.
  • Изменения, повлекшие дегенеративные процессы в организме, в том числе голод.

Важно! Если вы обнаружили оголодавшую собаку с явной дистрофией и хотите ей помочь, ни в коем случае не кормите животное обычной едой. Живой йогурт или кефир, яичный желток (в небольших количествах, но часто) и медикаменты, восстанавливающие микрофлору кишечника – это все, что нужно, чтобы не убить собаку до визита к ветеринару.

Чаще всего, заболевание протекает в вялотекущей форме и переходит в острую после стресса или травмы. У визуально здорового животного наблюдается быстрая потеря веса и полный отказ от пищи, без видимых на то причин. Острая стадия протекает быстро, однако, хозяева часто путают жировую дистрофию с отравлением и теряют драгоценное время. По сути, острая форма дистрофии, проявляется токсикацией со следующими симптомами:

  • Категорический отказ от еды и питья.
  • Апатичность, слабость.
  • Незначительное повышение температуры тела (жировая дистрофия является не воспалительным процессом).
  • Сильная рвота и позывы, расстройство кишечника.
  • Заторможенное состояние, летаргия.
  • Тремор, судороги – это этап сильнейшей интоксикации организма.
  • Печеночная кома (отказ печени) и смерть.

При хронической форме, животное слабеет постепенно и на этапе отказа от еды, есть большие шансы купировать интоксикацию. При несвоевременном лечении, дистрофия осложняется циррозом печени.

После наступления рвоты, лечение проводится в условиях госпитализации, так как собаке требуется принудительное кормление через зонд. В хронической форме животному назначаются анализы крови, обследование УЗИ и комплексное лечении, направленное на поддержание печени. Параллельно с терапией, выявляются и при возможности купируются первопричины заболевания.

источник

Мышечная дистрофия у породы собак голден ретривер

Узнайте о мышечной дистрофии голден ретриверов — редкой, но смертельной болезни собак, и о том как МДГР помогает в лечении мышечной дистрофии Дюшенна у людей.

Мышечная дистрофия у собак встречается чаще у породы собак голден ретривер, нежели у других пород; отсюда и название — мышечная дистрофия голден ретриверов. МДГР- дегенеративная болезнь мышц, связанная с дефицитом белка дистрофина. Хотя она и редкая, но эта собачья болезнь сильно калечит и в конечном итоге приводит к смерти.

Посколькку МДГР проявляется примерно в возрасте до восьми недель, каждому, кто планирует разводить собак, особенно голден ретриверов, или обзаводится щенком будут полезны дополнительные знания о МДГР. Не существует лечения, однако исследователи изобрели многообещающие методы лечения для пораженных собак, те методы лечения, которые могут также помочь в лечении человеческой формы МДГР, известной как мышечная дистрофия Дюшенна.

Каких собак поражает мышечная дистрофия голден ретриверов?

Мышечная дистрофия голден ретриверов обычно возникает у чистокровных собак, не исключительно у голден ретриверов. Но как и мышечная дистрофия Дюшенна, МДГР главным образом встречается у самцов. Она переносится на X хромосомах, таким образом, для голден ретривера мужского пола необходим только один из родителей, чтобы ему передался дефективный ген, в отличие от самки голден ретривера, которая должна унаследовать ген от обоих родителей. Считается, что голден ретриверы женского пола могут быть переносчиками МДГР. Им также могут поставить диагноз болезни, однако у большинства самок с МДГР развивается легкая форма болезни. К счастью, только очень маленький процент собак – или мужского или женского пола, голден ретриверы или другие – поражены МДГР.

Симптомы мышечной дистрофии голден ретриверов

Симптомы МДГР подобны симптомам мышечной дистрофии Дюшенна, но есть некоторые различия. Симптомы у собак с МДГР: слабость мышц согнутое состояние ослабленная ходьба трудности при глотании чрезмерное пускание слюны проблемы с жеванием вывернутые ступни шаркающая походка трудности при дыхании увеличенная нетерпимость ходьбы

Прогноз и лечение собачьей болезни МДГР

Собаки с серьезной формой мышечной дистрофии голден ретриверов, возможно не проживут дольше чем первые несколько дней после установления диагноза, однако некоторые собаки с этой болезнью могут прожить несколько лет. Часто собаку убивает болезнь сердечной мышцы, которая вызванная МДГР. В настоящее время нет никакого доказанного эффективного лечения МДГР. Несмотря на это есть и хорошие новости. Исследователи в различных институтах изучали генную терапию для МДГР с ободряющими результатами. Исследование, проводимое в Научно-исследовательском институте стволовых клеток в Милане в 2006 году, установило, что пораженные собаки, с донорскими или генетически модифицированными стволовыми клетками, продемонстрировали усовершенствование своих симптомов. Одна собака могла даже бегать прихрамывая.

Позже, у исследователей в Национальном центре невралгии и психиатрии в Японии был больший успех в другой генной терапии. Они вводили пораженным собакам антисенсовые молекулы, создавая участки подобные ДНК, которые покрывают мутированные участки и позволяют собакам вырабатывать функциональную версию дистрофина. Каковы результаты? Инъецированные собаки продемонстрировали усовершенствование функции мышц и производство дистрофина на 26 процентов от нормального уровня.

Мышечная дистрофия голден ретриверов и болезнь Дюшенна

Конечно, эти исследования имеют намного большее значение. Исследуя мышечную дистрофию у собак, эксперты полагают, что мальчикам с мышечной дистрофией Дюшенна можно помочь, используя подобные методы лечения – подавая надежду пациентам с болезнью Дюшенна, которые часто становятся заключенными в инвалидные кресла и умирают в юношеском возрасте или в 20 лет.

Хотя необходимо провести больше исследований и опытов, многообещающие методы лечения могут однажды предоставить лекарство для мышечной дистрофии голден ретриверов и в конечном итоге для мышечной дистрофии Дюшенна. Между тем, генетические тесты могут распознавать собак голден ретриверов и других пород, которые являются носителями или пораженными МДГР.

Для получения дополнительной информации о проблемах относительно голден ретриверов, см. Кожные проблемы у собак голден ретриверов и Умение понимать голден ретриверов.

источник

Миозит у собак выявляется нечасто. При прогрессировании этой болезни поражаются мышцы и суставы. Миозит доставляет сильный дискомфорт. Он требует комплексного лечения, при выявлении первых признаков нужно обратиться к ветеринару. Врач проведет осмотр, соберет анамнез, в дальнейшем будет выявлена стадия болезни.

Мышечная система обеспечивает движение. Если она поражается, животное не может двигаться или испытывает сильные боли при ходьбе. При миозите воспаляются мышцы. Когда питомец передвигается, он скулит, если до него дотронуться — проявляет агрессию. Неестественное поведение связано с болями. Миозит подавляет животное, вызывает чувство апатии. У одних собак диагностируется острая форма болезни, у других — хроническая. Если мышцы разрываются, четвероногий начинает прихрамывать. Стоит обратить внимание на этот симптом!

Миозит имеет предрасполагающие факторы. Распространена болезнь инфекционного типа, она опасна, так как может стать хронической.

Травматический миозит легче поддается лечению. Недуг возникает, если животное травмирует лапы. Миозит такого типа часто настигает служебных собак, он появляется, если животное вынуждено бегать, прыгать с высоты. Травматический миозит возникает у собак, которые неудачно приземляются.

Во избежание этой болезни нужно следить за питомцем. Нельзя допускать того, чтобы он перенапрягался физически. Некоторые заводчики тренируют псов, подвергая их тяжелым нагрузкам. Это плохо сказывается на работе мышц и опорно-двигательного аппарата. Интенсивные физические нагрузки могут привести к воспалению мышц, в дальнейшем возникает миозит. Если мышцы перенапрягаются, они растягиваются, мелкие волокна разрывается. На фоне травматического миозита возникает кровоизлияние, мышцы болят, отекают.

Гнойная форма болезни встречается редко, она проявляется, если врач неправильно проводил инъекции. При прогрессировании патологии в месте укола возникает воспаление. Недуг может привести к абсцессу. Если вскрыть патологическое образование, можно увидеть гной. Если у собаки гнойный миозит, периодически возникает лихорадка.

Прогрессирование ревматической формы болезни ведет к воспалению. Недуг наблюдается у взрослых собак. С возрастом мышцы становятся ослабленными, уязвимыми. Ревматический миозит возникает у питомцев, которые находятся на холоде или в помещении с высоким уровнем влажности.

Эозинофильный миозит имеет другие предрасполагающие факторы. Специалисты не установили точных причин болезни, но считается, что она связана с воспалением жевательных мышц. Патология проявляется выпячиванием глазных яблок. Клиническая картина длится больше 2-х недель, после чего симптомы стихают. Рецидив приводит к атрофии мышц, и они замещаются соединительной тканью.

В большинстве случаев болезнь наблюдается при воспалении тазовых и плечевых суставов. Стоит обратить внимание на поведение собаки. При развитии патологических реакций ей трудно передвигаться. Симптомы миозита у собак проявляются отчетливо. Повышается температура, пульс становится учащенным, возникает боль в мышцах. Вначале болевые ощущения появляются утром. После пробуждения питомцу трудно передвигаться, наблюдается вялость, усталость. Если погладить его, он отреагирует резко, может укусить.

Если заводчик пытается сделать массаж лап, питомец реагирует агрессивно. Возникают боли, даже если слегка дотронуться до лап. Ревматический миозит сопровождается переменными болями. Патологический процесс мигрирует из одних мышц в другие. У некоторых животных появляются судороги. Собаки испытывают трудности при походе в туалет, так как мышцы сильно болят. Если поражаются жевательные мышцы, животное не ест. Заводчику нужно чаще менять воду в миске. При повышении температуры в мышцах наблюдается жажда.

При выявлении подозрительных симптомов нужно обратиться к врачу. Важно оберегать животное от холода. Необходимо сделать лежанку в теплом помещении. Возле собаки должна находиться миска с чистой водой. При миозите животному трудно поворачиваться, надо менять положение его тела, таким образом, будет обеспечена профилактика пролежней. После постановки диагноза врач назначает лечение. Если было выявлено ревматическое заболевание, назначается терапия с антибиотиками, пенициллином.

Рекомендуются лекарства противоревматического воздействия. Чтобы облегчить течение болезни, нужно применять Анальгин в уколах (дозы индивидуальны).

Симптомы и лечение миозита у собак разные. Если животное пребывает в стационаре, проводится массаж, физиотерапевтические процедуры. При гнойной форме заболевания нужна операция. Врач удаляет омертвевшие ткани, в дальнейшем назначается терапия с антибиотиками. Необходимо оберегать печень от вредных воздействий, для этого назначаются гепатопротекторы. При гнойном миозите требуется лечение в стационарных условиях. При эозинофильной форме врач назначает Кортизон. Если необходимо, осуществляется переливание крови.

Травматический миозит требует другого лечения. Если животное получило травму, надо вызвать ветеринара. Вводится Новокаин и антибиотик. После требуется сделать согревающие компрессы. Для лечения травматического миозита могут быть использованы парафиновые аппликации. Если удается устранить боли, врач делает массаж. При тяжелых травмах необходимо лечение в условиях клиники, проводятся ультразвуковые процедуры. При разрыве мышц накладываются швы.

Миозит у собак может приводить к осложнениям, одно из таких — атрофия мышц. Если прогрессирует этот недуг, мышцы уменьшаются. Атрофия также возникает из-за болезней, затрагивающих суставы, периферические нервы. Предрасполагающие факторы:

  1. физическое истощение;
  2. травмы;
  3. интоксикация.

Болезнь требует комплексного лечения. Если миозит дает осложнения, нужно срочно обратиться в ветеринарную клинику. Врач проведет осмотр повторно. Атрофия лечится физиотерапевтическими методами. Ветеринар назначает массаж, процедуры с прогреванием. Терапия не обходится без лекарств с витаминами. Данная болезнь требует комплексного лечения. Важно соблюдать рекомендации врача.

Миозит может возникнуть на фоне гнойного артрита. Последней развивается из-за того что в суставы проникают стафилококки. Микробы приводят к гнойным процессам. Если гнойный артрит находится на первой стадии, возникает поражение синовиальной оболочки. Если несвоевременно лечить гнойный артрит, он перейдет на вторую стадию и патологический процесс затронет разные отделы сустава. Неграмотное лечение миозита и гнойного артрита приводит к тому, что суставы разрушаются полностью, в дальнейшем возникает деформирующий артроз.

Читайте также:  Алиментарная дистрофия крс история болезни

Иногда миозит протекает на фоне дисплазии тазобедренных суставов. Болезнь передается наследственным путем, преимущественно, наблюдается в детском возрасте. Дисплазия появляется из-за того что суставы недостаточно развиваются. При такой патологии часто возникают вывихи. Если прогрессирует дисплазия тазобедренных суставов, в патологический процесс вовлекаются плечевые и коленные отделы. При диагнозе «Дисплазия тазобедренных суставов» назначается операция. Консервативное лечение направлено на устранение симптомов. Лекарства помогают предотвратить артроз.

Патологии мышц и суставов требуют профессионального лечения. Таблетки, мази, растворы для инъекций назначает врач. Самостоятельная терапия недопустима, она ведет к тяжелым последствиям. В период восстановления нужна диета, также необходимо обеспечить профилактику пролежней.

источник

Мышечная дистрофия — хроническое и прогрессирующее наследственное расстройство, которое вызывает мышечную дегенерацию, которая со временем приводит к потере движения, слабости и разрушению клеток мышечной ткани тела. Это состояние может повлиять на людей, а также на собак, и существует значительное количество кроссовера и обмена знаниями между изучением состояния у людей и собак.

Как наследственное состояние, факторы риска для мышечной дистрофии значительно выше для определенных пород и типов собак, чем для других, и это хорошая идея, чтобы узнать больше о состоянии, если вы планируете купить собаку или щенка одного из породы, подверженные особому риску.

В этой статье мы рассмотрим более детально мускульную дистрофию собак, в том числе типы собак, которые чаще всего затрагивают, и что это значит для них. Читайте дальше, чтобы узнать больше.

Мышечная дистрофия — это общий термин для обозначения любой из группы из нескольких штаммов или представлений о состоянии, каждая из которых отличается друг от друга, но в конечном итоге действует в целом одинаково.

Слово «дистрофия» означает дегенерацию тканей, а мышечная дистрофия поражает скелетные мышцы, ослабляя их со временем и приводя к прогрессирующей гибели клеток и тканевых структур мышц, мышечного белка и потери силы и нормального диапазона движения, Со временем это состояние может привести к тому, что собака сможет вообще ходить или выполнять другие задачи, связанные с мышцами, без сопровождающей потери ощущения, которая сопровождает полный паралич.

Дистрофин, мышечный белок, который отвечает за здоровье и регенерацию мышечной ткани, становится дисфункциональным и не восстанавливается должным образом у затронутых собак, что является ключом к действию заболевания.

Мышечная дистрофия у собак наследственная и передается от собаки к собаке по линии их породы, а не к тому, что поймано или сжимается. Ген для мышечной дистрофии у собак переносится у пораженных собак хромосомой «Х», которая присутствует у самки в двух экземплярах, а у самцов — только у одного. Поскольку у мужских собак есть две копии Х-хромосомы, это означает, что собакам-мужчинам нужно только наследовать одну дефектную хромосому «Х» у одной из своих двух родительских собак, чтобы развить это состояние, в то время как для собак-женщин необходимо наследовать две копии ген, один от каждого родителя, чтобы развить условие.

Это означает, что мышечная дистрофия чаще встречается у самцов собак, чем у самок, хотя мужчины и женщины в равной степени могут быть носителями дефектного гена. В любом данном подстилке вполне возможно, что мужские щенки будут затронуты условием, в то время как самки одного и того же подстилки могут не быть.

Ищете бесплатный совет домашних животных для вашей собаки ?. Нажмите здесь, чтобы присоединиться к любимому домашнему сообществу UKs — PetForums.co.uk

Как уже упоминалось, собаки-мужчины подвергаются большему риску от состояния, чем женщины, но из-за генетической наследственности этого состояния определенные породы собак и линии породы из этих пород имеют более высокие факторы риска для состояния, чем другие.

Породы собаки, наиболее часто пораженные этим состоянием, включают:

  • Бельгийский Малиноис
  • Золотой ретривер
  • Немецкий короткошерстный указатель
  • Самодийский
  • Лабрадор-ретривер
  • Ирландский терьер
  • Уэльские корги
  • Миниатюрный шнауцер

Кровельные породы и гибриды, состоящие из смеси одной из этих пород и другой собаки, также могут быть затронуты, но ауткроссинг приносит с собой преимущества гибридной силы, и поэтому состояние гораздо реже встречается у собак смешанной породы, чем родословных.

Мышечная дистрофия у собак обычно становится очевидной у щенков, прежде чем они достигнут возраста двенадцати недель, и поэтому селекционеры собак, в частности, должны ознакомиться с симптомами состояния, как и потенциальные покупатели щенков с высоким риском.

Симптомы состояния могут быть переменными с точки зрения их представления и того, насколько сильно они влияют на собаку, о которой идет речь, когда они молоды, но общая слабость или воблерность, а также неспособность или очевидное нежелание осуществлять и двигаться нормально — это один из ключевых симптомов, и мышечные спазмы или подергивания также могут проявиться после периода наблюдения.

Пострадавшие собаки могут также проявлять трудности с дыханием, проблемы с глотанием пищи или едой в норме и, возможно, слюной или слюной, даже если это не обычная черта, характерная для породы.

Важно не игнорировать любой из этих симптомов у любого щенка или мусора, с которым вы, возможно, собираетесь покупать, поскольку мышечная дистрофия — это серьезное, пожизненное состояние, которое дорого обходится, и сильно ограничит вашу собаку.

К сожалению, мышечная дистрофия не может быть излечена или отменена, и нет действительно эффективного способа сдерживания или управления прогрессированием состояния. Многие щенки с условием не доживут до своего первого дня рождения, и даже у собак, в которых развитие и прогрессирование заболевания происходит медленнее, вряд ли будут жить до старости, а качество их жизни по мере ухудшения состояния будет посредственным в Лучший.

Очевидно, что собаки с мускульной дистрофией или с историей состояния на своей породе не должны использоваться для разведения, а покупатели щенков должны спрашивать заводчиков собак пораженных пород, если есть какая-либо история состояния в родословной щенков,

источник

Аутоиммунный полимиозит собак – диффузное воспаление одной нескольких групп скелетных мышц, предположительно аутоиммунного происхождения. Преципитирующие факторы аутоиммунного миозита не выявлены, предположительно это иммунное заболевание приводящее к деструкции мышечных волокон и продукции антимиозиновых антител.

Точные причины иммунного ответа обычно не идентифицируются, предположено системная красная волчанка, использование сульфаниламидов у добермана пинчера и тимома (обычно совместно с приобретенной миастенией гравис).

Аутоиммунный полимиозит может отмечаться совместно с системной красной волчанкой и миастенией гравис. Также, жевательный миозит собак может быть вариантом аутоиммунного полимиозита.

Аутоиммунный полимиозит может развиться у любой породы собак, но выявлена предрасположенность у крупных и гигантских пород, и конкретно у ньюфаундленда, боксера, немецкой пастушьей собаки и венгерской выжлы. Заболевание чаще развивается в среднем возрасте, однако у ньюфаундленда аутоиммунный полимиозит отмечается в более ранним возрасте (от 6 месяцев до 5 лет) и характеризуется отсутствием миалгии.

Клинические признаки аутоиммунного полимиозита по течению могут быть острыми или хроническими: при остром течении отмечается генерализованная слабость которая ухудшается после упражнений, гиперестизию при пальпации мышц (миалгия), регургитацию (по причине мегаэзофагуса), дисфагию, депрессию, лихорадку, отек мышц; в хронической фазе отмечают атрофию мышц, перемежающуюся хромоту, регургитацию и изменения голоса.

У собак с полимиозитом, может отмечаться снижение рефлексов в сочетании с общей слабостью. Поражение групп мышц при полимиозите чаще отмечается на грудных конечностях, шее, пищеводе и тазовых конечностях.

При лабораторном исследовании крови животных часто отмечают повышение креатининкиназы и АСТ. Электромиографическое исследование может выявить генерализованную спонтанную электрическую активность, однако при диффузных заболеваниях бывает трудно определить места тестирования.

Отдельно идиопатический полимиозит выделен у пемброк вельш корги (Pembroke Welsh Corgi), у них отмечается тяжелая воспалительная полмиопатия с мегаэзофагусом и вторичной атрофией мышц языка и лица. У венгерской выжлы есть связь между MHC-2 галотипом и повышенным риском развития аутоиммунного полимиозита.

У восьми собак породы боксер описано развитие аутоиммунного полимиозита за месяцы до проявления опухолей круглых клеток (лимфома, плазмацитома и анапластическая круглоклеточная опухоль), предположено, что полимиозит был представлен как пренеопластический синдром.

Предположительный диагноз аутоиммунного полимиозита основывается на характерных клинических проявлениях при отсутствии неврологических нарушений. Окончательный диагноз при гистопатологическом исследование биоптатов мышц полученных под контролем электромиографии а также серологического выявления антимиозиновых антител. Патоморфологических изменения выявляют некроз и фагоцитоз миофибрилл, вакуолизацию и гиалинизацию, мононуклеарный инфильтрат (лимфоциты, плазматичекие клетки). Серологическое тестирование антимиозиновых антител при аутоиммунном полимиозите считается методом постановки окончательного диагноза, но антитела выявляются не во всех случаях.

• Другие иммунноопосредованные заболевания (системная красная волчанка, миастения гравис, полиартрит, полиартериит).
• Жевательный миозит.
• Полинейропатии.
• Инфекционные миопатии.
• Дерматомиозит.
• Лептоспироз.

Основа лечения — иммуносупрессивная терапия, чаще всего терапия начинается с преднизолона (1-2 мг/кг через 12 часов) на протяжении 3-4 недель, в последующие 2-3 месяца доза постепенно снижается. При плохом ответе на преднизолон или выраженных побочных эффектах, может быть добавлен азатиоприн (2 мг/кг 1 раз в день) или циклофосфамид (1-2 мг/кг 1 раз в день) с постепенным снижением дозы в зависимости от эффекта и подбора препаратов. При ранней отмене препаратов часто отмечаются рецидивы заболевания, часть препаратов приходится назначать на более длительное время.

Прогнозы при своевременно начатом лечении (до истощения регенеративной способности мышц) – от осторожных до благоприятных, чаще происходит полное восстановление мышечной функции. При несвоевременном начале лечения прогнозы могут быть от сомнительных до неблагоприятных. В случае сформировавшегося мегаэзофагуса и в случаях системной красной волчанки – прогнозы неблагоприятные.

Аутоиммунные полимиозит – заболевание характерное для собак, но у нескольких кошек также описан приобретенный воспалительный полимиозит сходный с таковым у собак. У пораженных кошек отмечалось внезапное развитие слабости с выраженной флексией шеи с неспособностью к прыжкам и быстрая утомляемость (тенденция к сидению или лежанию после преодоления небольших дистанций). Патоморфологическое исследование мышц выявило изменения схожие с таковыми при аутоиммунном полимиозите собак. У трети животных отмечалась спонтанная ремиссия полимиозита, у части животных получен ответ на терапию кортикостероидами.

Валерий Шубин, ветеринарный врач, г. Балаково.

источник

У собак нередко возникает слабость мускулатуры при различных заболеваниях. Теряют тонус не только мышцы опорно-двигательного аппарата, но и внутренних органов, что чревато развитием тяжёлых осложнений, нередко приводящих к гибели любимого питомца.

Атония у собак – патологический симптом заболеваний нервной системы и внутренних органов, проявляющейся ослаблением тонуса гладкой и поперечнополосатой мускулатуры.

Вялость мышц скелетно-мышечного аппарата обусловлена поражением вазомоторных нервов, отвечающих за проведение сигналов от головного мозга к мускулатуре, или воспалительными процессами в мышечной ткани. В результате патологий нарушается кровоснабжение и питание мышц, происходит отмирание нервов и мышечных волокон, в результате чего наблюдается атония скелетной мускулатуры и обездвиживание животного.

Снижение тонуса мускулатуры внутренних органов обусловлено воспалением или механическим повреждением стенок органа при нарушении кормления, содержания или инфекционных и незаразных патологиях собаки. Атония матки сопровождается скоплением гноя в полости репродуктивного органа, ослабление мускулатуры органов пищеварительной и выделительной системы чревато разрывами стенок внутренних органов, накоплением токсинов в организме, заражением крови и летальным исходом.

В зависимости от локализации у собак встречается атония скелетно-мышечного аппарата, матки, желудка, кишечника и мочевого пузыря, патологический симптом бывает врождённым или приобретённым.

Причиной возникновения атонии у собак являются:

  • Патологии нервной системы: поражение отделов спинного и головного мозга при атаксии, катаплексии, энцефалите, хорее, дископатии, спондилезе, спондилоартрозе, новообразованиях, травмах, остеохондрозе;
  • Несбалансированный рацион, преимущественное кормление только сухими или мягкими кормами, отсутствие в питание продуктов, содержащих грубые волокна;
  • Бактериальные, паразитарные и грибковые инфекции;
  • Патологии внутренних органов: инфаркт, перитонит, эндометрит, гастроэнтерит, цистит;
  • Ожирение, гиподинамия;
  • Послеродовой период, многоводие, ранняя или патологическая беременность и роды;
  • Пожилой возраст питомца;
  • Наследственность;
  • Врождённые патологии и пороки развития мышечной ткани и эндокринной системы;
  • Нарушение обмена веществ.

Клиническая картина атонии зависит от локализации ослабленной мускулатуры. У больной собаки наблюдаются следующие симптомы:

  • При мышечной — возникает слабость лап, хромота, приседание, быстрая утомляемость, несогласованные движения. Наблюдается тремор, потеря координации, собака скулит при движении, не может прыгать, поворачиваться, наклоняться, иногда полностью отказывают конечности;
  • При атонии матки в послеродовом периоде у сук прощупывается дряблая матка, из половой щели выделяются зловонные кровянистые лохии, животное вялое, отказывается от еды;
  • При а. желудка и кишечника у питомца отсутствует аппетит, акты дефекации редкие или отсутствуют, живот напряжённый, болезненный, через брюшную стенку прощупываются твёрдые каловые массы, дыхание поверхностное, учащённое, иногда возникает рвота и неприятный запах из ротовой полости.
  • При а. мочевого пузыря у собаки отсутствуют позывы к мочеиспусканию или наблюдается недержание мочи.

Независимо от причины диагностирование и лечение атонии должно проводиться в условиях ветеринарной клиники.

Атонию у собаки достаточно просто определить по результатам клинического осмотра и жалоб хозяина. Намного сложнее выявить причину патологии, вызвавшую слабость мускулатуры. Животному назначается комплексное обследование, состоящее из лабораторных методов диагностики, УЗИ, рентгенографии, МРТ и КТ, эндоскопии и урографии. После выявления этиологии заболевания, специалист назначает животному соответствующее лечение.

Читайте также:  Аевит при дистрофии ногтей

Самостоятельное лечение домашнего питомца препаратами из человеческой аптечки способно усугубить состояние собаки. При лечении атонии необходимо устранить причину заболевания.

При атонии матки собаке проводят массаж репродуктивного органа через брюшину, назначают инъекции окситоцина или питуитрина, витаминные и антибактериальные препараты. Суке показан регулярный моцион и диета.

При атонии желудка и кишечника питомцу назначают прозерин, витамины группы В, диету и капельное вливание физиологических растворов.

Для лечения мочевого пузыря специалист выписывает больному питомцу прозерин, антибактериальные, диуретические и обезболивающие препараты. Иногда для отведения мочи применяется катетеризация.

Терапия при мышечной атонии основана на использовании прозерина, антибактериальных, обезболивающих, витаминных и гормональных препаратов.

Для предотвращения развития болезни у любимого животного необходимо придерживаться профилактических мер:

  • Кормить питомца сбалансированным рационом с добавлением сырого мяса и овощей, витаминных и минеральных подкормок;
  • Гулять с собакой на свежем воздухе, устраивая питомцу развлечения, в виде подвижных игр или пробежек;
  • Вовремя лечить инфекционные и незаразные заболевания животного;
  • Проходить ежегодные профилактические осмотры у специалиста с исследованием анализов мочи и крови;
  • При появлении первых признаков патологии срочно обратиться к ветеринарному врачу.

Атония у собак – это не диагноз, а симптом огромного количества заболеваний. Для обеспечения нормальной жизнедеятельности и продления жизни четвероногого друга при слабости конечностей, отсутствии мочеиспускания и опорожнения кишечника необходимо срочно показать питомца ветеринарному врачу. Патологии с симптомом снижения тонуса внутренних органов успешно лечатся при условии своевременного обращения владельца собаки к специалисту и назначения грамотных терапевтических мероприятий.

источник

Собака с выраженной худобой и отсутствием аппетита – это явно нездоровое животное. Первый, ассоциативный диагноз для «заморыша» – это дистрофия. Однако, дистрофия у собак – это не только недостаток веса и апатичное состояние, в первую очередь, это нарушение обменных процессов, во вторую, серьезная угроза жизни.

Болезнь классифицируется в зависимости от природы нарушения процессов на белковую углеводную, минеральную и жировую, последняя встречается чаще всего. Нарушение обмена и расщепления веществ, приводит к накоплению жира (капель) в тканях печени (липидоз печени), реже, почек или миокарда сердца.

Под понятием «дистрофия» подразумевается нарушение обменных процессов в организме, приведшие к голоданию, видоизменению, деградации или отмиранию клеток и тканей. Как известно, клетки питаются через мембраны (стенки), которые формируются из липидов и протеинов (белков). При нарушении функционирования мембран клеток, наблюдается отложение капелек жира в тканях органов – сердце, почках, печени.

Обратите внимание! Золотые ретриверы склонны к мышечной дистрофии. Болезнь можно назвать породной. Возникает вследствие недостатка белка дистрофина. Болеют щенки и взрослые собаки, эффективных методов лечения не существует, хотя исследования в данной области активно ведутся.

Заболевание является вторичным, то есть последствием нарушения, которое воздействует на организм долгое время. Выявление причины развития дистрофии, крайне важно для последующего лечения. Как показывает практика, самой распространенной первопричиной является кормление некачественными сухими кормами.

Читайте также: Парвовирусный энтерит у собак: особенности заболевания, диагностика и лечение

Среди возможных нарушений принято рассматривать:

  • Нарушение работы сердечной мышцы и дыхательной системы, гипоксия, анемия.
  • Острые инфекционные заболевания или хронические недуги, протекающие скрытно.
  • Несбалансированное питание, недостаток/избыток белков или жиров, авитаминоз.
  • Систематическое лечение антибиотиками или другими медикаментами, пагубно влияющими на микрофлору кишечника.
  • Питание продуктами с вышедшим сроком годности.
  • Некачественное пережевывание пищи вследствие неправильного прикуса, болезней ротовой полости или зубов.
  • Отравления пищевыми продуктами или химическими веществами, повлиявшие на работу центральной нервной системы.
  • Нарушение гормонального баланса, в том числе сахарный диабет.
  • Болезни пищеварительной системы.
  • Изменения, повлекшие дегенеративные процессы в организме, в том числе голод.

Важно! Если вы обнаружили оголодавшую собаку с явной дистрофией и хотите ей помочь, ни в коем случае не кормите животное обычной едой. Живой йогурт или кефир, яичный желток (в небольших количествах, но часто) и медикаменты, восстанавливающие микрофлору кишечника – это все, что нужно, чтобы не убить собаку до визита к ветеринару.

Чаще всего, заболевание протекает в вялотекущей форме и переходит в острую после стресса или травмы. У визуально здорового животного наблюдается быстрая потеря веса и полный отказ от пищи, без видимых на то причин. Острая стадия протекает быстро, однако, хозяева часто путают жировую дистрофию с отравлением и теряют драгоценное время. По сути, острая форма дистрофии, проявляется токсикацией со следующими симптомами.

В статье пойдет речь о патологиях роговицы у собак , в частности о пигментном кератите и дистрофии роговицы глаза. В ветеринарии тема болезней глаз у собак занимает отдельную нишу. Очень часто эти заболевания трудны в излечении по причине несвоевременной диагностики. Ведь хозяин животного не всегда может распознать признаки начинающейся болезни глаз у собаки. По этой причине рекомендуют регулярно посещать ветеринарного специалиста.

Общее состояние здоровья роговицы глаза собаки определяют, в первую очередь, по степени ее прозрачности. Поэтому, как только вы заметите помутнение роговицы у собаки , это уже может свидетельствовать о наличии некоторой патологии. О патологии роговицы глаза также говорят следующие признаки:

  • кровоизлияние в глазе;
  • отеки;
  • изменение окраса зрачка;
  • отложения кальция (кальцификация);
  • воспалительные клеточные инфильтраты;
  • разрушения ферментов эндогенными протеазами организма и, как следствие, деградация и рубцевание роговицы.

Подобные изменения являются отклонением от нормы и могут быть вызваны различными причинами. Патогенетические реакции зачастую бывают комплексными. Любая патология роговицы глаза является следствием, а причинный фактор всегда кроется в другом. Именно эту первопричину следует искать, обнаружив же, приложить максимум усилий для правильного и продуманного лечения и восстановления функций глаза.

Поверхностный хронический кератит (паннусы) — это иммуноопосредованный кератит, причину возникновения которого следует искать в генетике, иногда в экологической обстановке конкретного региона. Наиболее благоприятные районы для развития подобного заболевания — это места с повышенным радиационным фоном. Если говорить о влиянии породы собаки на вероятность возникновения хронического кератита у собаки , то наиболее подверженными оказываются немецкие овчарки и их помеси. Также в группу риска входят грейхаунды. Но чаще всего хроническим кератитом болеют собаки всех пород, а статистическая величина среди овчарок и грейхаундов видна лишь при проработке большого числа заболевших особей. Начинается заболевание с легкого симметричного покраснения роговицы. Хотя оно может начаться и в других квадрантах роговицы и быть асимметричным.

Гистологически, инфильтрат роговицы определяют по клеткам плазмы, лимфоцитам и кровеносным сосудам. По мере прогрессирования процесса вся роговица может быть поражена, что приводит к заметному снижению зрения, а в дальнейшем — к слепоте. Помутнение роговицы у собаки и разрастания фиброзной ткани (фиброзы) — это характерные признаки хронического течения процесса. Заболевание возникает в возрасте 3-5 лет. Паннус очень трудно поддается лечению у молодых животных. Диагноз ставят на основании клинической картины, породной принадлежности собаки и цитологии роговицы или конъюнктивы. Цитология обычно показывает повышенное содержание лейкоцитов и плазматических клеток.

Как и большинство иммуноопосредованных патологий, хронический кератит у собаки лучше предупредить, нежели лечить. В комплекс профилактических мероприятий входит применение препаратов ряда кортикостероидов, циклоспорины, Пимекролимус (Элидел) и Такролимус (Протопик). Наиболее предпочтительными среди стероидов являются препараты с содержание преднизолона не более 1% и дексаметазона (0,1%). Необходимая частота приема лекарств определяется сложностью кератита у собаки, временем года и, в среднем, составляет около 2-4 раз в сутки. Субконъюнктивальные стероиды могут быть введены в качестве дополнения к основной терапии или в особо сложных случаях. Такими препаратами могут быть Триамциналон, Метилпреднизалон или Бетаметазон. Они все достаточно эффективны, однако для более качественного удаления конъюнктивных образований следует применять инъекции Бетаметазона. При лечении кератита у собаки допустимо местное применение Циклоспорина в концентрации 0,2%, 1%, 2% или Такролимуса в концентрации 0,02% или 0,03%. Иногда поверхностный хронический кератит у собаки поддается лечению лишь при использовании по отдельности Циклоспорина или Такролимуса. В некоторых случаях применение этих препаратов позволяет сократить применение стероидов, что уменьшает побочные эффекты. Интенсивность лечения кератита у собаки может быть сокращена в зимние месяцы и увеличена в летний период. Бета-облучение и пластинчатая кератэктомия могут выступать как дополнительные варианты лечения, однако на сегодняшний день эти технологии практически не применяют. Клетки плазмы и лимфоциты особенно чувствительны к бета-излучению, и это делает ионизирующее облучение наиболее эффективным методом лечения в тяжелых случаях. Однако, весьма строгие требования по лицензированию аппаратов, использующих стронций-90, привели к тому, что данный метод лечения почти никто не применяет.

Это аутоиммунные и иммуноопосредованные состояния, которые возникают как следствие хронических инфекционных заболеваний, нарушений обмена веществ или и характеризуются постепенно распространяющимися поражениями склеры или эписклеры глаза. Поражения могут быть односторонними или двусторонними. Часто поражается только один квадрант, и появившееся новообразование принимают за склерит. Так или иначе, а склеральное новообразование отличается от меланомы. Наблюдается генетическая предрасположенность к данному заболеванию у кокер-спаниелей и эрдель-терьеров. У эрдель-терьеров состояние часто может осложниться одновременным развитием увита (склероувит). Типичным гистологическим признаком склеритов и эписклеритов у собак может быть появление в толще склеры лимфоцитов, клеток плазмы и гистиоцитов. Прилегающие к роговице глаза области, как правило, страдают от многочисленных микровоспалений сосудов и тканей, а также, иногда наблюдается липидная дегенерация. Глубокие некротические воспаления глаз у собаки довольно редки, но могут вызывать серьезные внутриглазные заболевания (например, отслоение сетчатки). Диагноз ставят на основании клинической картины. Можно сделать биопсию, однако, зачастую, это не столь необходимая процедура. Тесты иммунной системы, как правило, не приносят пользы и малоинформативны. Лечение воспалений глаз у собак состоит из комбинации применения общих и субконъюнктивальных стероидных препаратов и противовоспалительных нестероидных средств. Последние включают в себя преднизолон, азатиоприн и комбинирование тетрациклина и ниацинамида. В некоторых случаях весьма эффективным может быть применение циклоспорина (как орально, так и местно). Предполагается длительный период лечения.

Пигментация эпителия роговицы или ее стромы называется пигментным кератитом (его также называют иногда меланозом роговицы или пигментацией роговицы). Способствовать развитию пигментного кератита у собаки могут несколько факторов, среди которых нарушение развития в структуре глаза в процессе экстраэмбрионального (плацентарного) формирования, избыточные складки морды, сухость глаз. Сухость глаз, обычно, наиболее распространенная причина кератитов у большинства пород собак (кроме мопсов). Прорастание пигментом (пигментирование) может появиться после заживления язвы роговицы (часто посттравматического характера) или же параллельно с другим заболеванием, например, паннусом. Подобная ситуация часто возникает как раз у мопсов. У этой породы провоцирующими факторами могут быть генетически предрасположенные экзофтальмы и экспозиции роговицы. В любом случае, самым важным фактором для развития подобной патологии остается именно порода собаки, так как, несмотря на схожую структуру строения головы, у собак таких пород как бульдог, пекинес и ши-тцу пигментный кератит встречается значительно реже. Кантопластика и кантопексия (подтяжка нижнего века) зачастую применяются для замедления протекания заболевания. Преимущество этой процедуры заключается в увеличении защиты глаз за счет уменьшения глазной щели, устранении трихиаза (аномального роста) носовых волосков и коррекции кантальных связок внутреннего и наружного угла глазной щели, а так же носовых кожных складок.

Для мопсов используют комплексный подход лечения пигментного кератита , сочетая хирургическое вмешательство и местное лечение одновременно. Местное лечение позволяет затормозить болезненные воспалительные процессы и состоит из применения препаратов циклоспорина, такролимуса и кортикостероидов. Циклоспорин и такролимус приблизительно одинаковы по своей эффективности и окончательный выбор зависит лишь от того, какой препарат лучше подходит конкретному пациенту. Применение стероидов может принести пользу только в случае с брахицефальными породами собак, по причине их склонности к язве роговицы. Также иногда допустимо применение бета-облучения, но оно оправдано только в случаях, когда зрение существенно пострадало и меланозные прорастания значительны, в остальных же вариантах применение этого вида лечения нецелесообразно.

Подобная патология, в первую очередь, вызвана дефектом эндотелия роговицы, что приводит к ее отеку и, в дальнейшем, придает роговице синевато-серый оттенок. Первичными причинами в дифференциальном диагнозе отека можно рассмотреть язвы роговицы, увиты, глаукому, которые легко отличить и распознать по их состоянию. Эндотелиальная дистрофия роговицы у собаки прогрессирует медленно и обычно начинается в боковой части роговицы, но затем распространяется на всю ее площадь. Наиболее высока вероятность подобного заболевания у таких пород как бостонский терьер и чихуахуа, однако часто болеют собаки всех пород. На раннем этапе заболевание, как правило, не вызывает у пациента болезненных состояний. Развивающаяся и прогрессирующая эндотелиальная дистрофия роговицы вызывает со временем язвенный кератит и боль.

Терапия заключается, в основном, в применении 5%-й мази хлорида натрия или суспензии (Муро-128) для минимизации отечности. В любом случае, достаточно быстрого очищения роговицы глаза собаки ждать не приходится и не следует. Антибиотики местного действия или атропин применяют только в случаях появления язв на роговице у собаки . Конъюнктивная гиперемия возникает у уже заболевшей собаки. Если глаза раздражены особенно сильно и язвы отсутствуют, то можно с осторожностью применить местные стероиды. Местные нестероидные противовоспалительные препараты (Флурбипрофан) в некоторых случаях так же успешно применимы. Тепловые прижигания (термокератопластика) применяются в особо тяжелых случаях и при открытии язв на роговице. Эта процедура хотя и не очистит роговицу глаза собаки полностью, но позволит предотвратить отечность и ослабит болевые ощущения, испытываемые во время вскрытия язв. Суть данной техники заключается в применении офтальмологического лазера для прижигания поврежденных участков роговицы. Следует отметить, что успех операции зависит от квалификации хирурга, так как неаккуратное движение или слишком продолжительный прожиг могут привести к полному разрушению роговицы глаза собаки. Также в некоторых случаях целесообразно применение проникающей кератопластики.

Читайте также:  Алиментарная дистрофия блокадного ленинграда

Отложения липидов и солей на роговице глаза у собаки довольно похожи на описанные выше заболевания, однако имеют совершенно другие причины, и их клинические различия порой трудно различить. Тем не менее, существует три основных признака, по которым можно диагностировать патологические отложения на роговице:

  • дистрофия роговицы глаза у собаки ;
  • дегенерация роговицы глаза;
  • липоидная дуга роговицы (сероватая линия на периферии роговицы, своеобразное кольцеобразное помутнение периферии, отделенное от других ее участков).

Дистрофия роговицы у собак может быть: наследственной, двусторонней, симметричной. Также бывают случаи, когда дистрофия начинает прогрессировать на одном глазу, а затем распространяется на оба. Липидная дистрофия роговицы может возникнуть у разных пород собак, однако в группу риска чаще попадают: сибирские хаски, самоеды, кокер-спаниели и бигли. Клинически, липидные отложения могут придать легкий, почти незаметный кристаллический туман в центральной части роговицы или же пораженная часть роговицы может и вовсе оказаться непрозрачной. Липидное отложение, как правило, субэпителиальное или стромальное и состоит из холестерина, нейтральных жиров и фосфолипидов. Какой-либо системности в данном заболевании нет и, как правило, не наблюдается. Роговица, обычно, без язв, воспаление отсутствует. Очень редко липидные отложения ухудшают зрение собаки , впрочем, и болезненных ощущений они также не доставляют. По этим причинам, какого-либо специфического лечения при подобной патологии собакам не назначают. Если же лечение и начинается, то применяют пластинчатую кератэктомию, однако и она не гарантирует повторения отложений, и причиной тому являются стойкие нарушения липидного обмена в паренхиме приводящие к новым и новым прорастаниям.

Дегенерация роговицы глаза собаки может быть вызвана как липидными, так и солевыми отложениями (а иногда и теми и другими вместе). Изначально, дегенерации могут предшествовать язвы роговицы глаза собаки, увиты и иногда экзофтальм. В отличие от дистрофии роговицы , дегенерация чаще односторонняя, нежели симметричная (двусторонняя). Пораженная часть роговицы, чаще всего, непрозрачная, шероховатая, с разрушенным эпителием. И это уже создает определенный дискомфорт для животного. Также может наблюдаться воспаление, васкуляризация и пигментация. В качестве лечения дегенерации глаза собаки выступает все та же пластинчатая кератэктомия — она позволяет снизить болевые ощущения, восстановить зрение, но при всем этом данное лечение не гарантирует избежания рецидива. В некоторых случаях полезно применение мази совместно с кератэктомией. Альтернативой операции служит длительное использование абразивных и одновременно рассасывающих средств, таких как сахарная пудра, препараты на основе натурального меда и прополиса, различные сочетания перги, воска и пчелиной обножки. Обязательно их применение одновременно с мазями и каплями без содержания кортикостероидов. Однако их использование (они менее травматичны) и эффективность изучены пока что в недостаточной мере, и являются лишь слабой альтернативой современным методам и подходам восстановления зрения собаки .

Липидная дегенерация роговицы может возникнуть после длительно периода лечения кортикостероидами, к примеру, хирургическое лечение катаракты, однако подобная дегенерация несложная в терапии. Дегенерация может регрессировать после нескольких сеансов лечения.

Отложение липидов, возникающее в периферии роговицы, в комплексе с постоянной гиперлипидимией называют липоидной дугой роговицы (кольцеобразное помутнение периферии роговицы). Клинически, жир создает непрозрачное кольцо в периферии роговицы. Проблема может возникнуть у любой породы собаки, но в особенности этому подвержены немецкие овчарки. Кольцеобразное помутнение периферии роговицы — проблема двусторонняя и сопровождается легким воспаление и васкуляризацией. Лечение направлено исключительно на устранение первопричинного фактора. У собак, страдающих от отложений липидов и солей, в первую очередь, следует взять анализ крови на проверку уровня холестерина, триглицеридов, а также обследовать щитовидную железу. Если же результаты анализов удовлетворительны, то следует изменить рацион питания собаки и это частично решит проблему липидных отложений.

Точечный кератит довольно редкое явление у собак. Отметим, что чаще всего болеют им таксы. Точечные кератиты имеют иммуноопосредованную природу происхождения и являются частной формой изъязвленности роговицы. На роговице, пораженной точечным кератитом, образуются точечные помутнения роговицы глаза у собаки в виде небольших флуоресцентных пятен. Точечный кератит поражает как один, так и оба глаза. Местное применение циклоспорина в виде капель или мази может помочь, однако более эффективным будет параллельное применение стероидов местно.

Подобное заболевание встречается у шелти и иногда у колли, но причина до сих пор не выяснена досконально. У многих собак наблюдается мультифокальное помутнение роговицы с сохранением флуоресцентного пятна. Может произойти вторичная дегенерация роговицы. Заболевание очень похоже на точечный кератит и лечится по той же методике. Однако, местное применение стероидов должно проводиться очень аккуратно, так как реакцию животного на препарат иногда сложно предугадать. В пораженном глазе при дистрофии подобного рода вырабатывается незначительное количество слез, что и ведет к усугублению процесса («порочный круг»).

Опухоли роговицы глаза у собаки происходят довольно редко. Наиболее известными являются дермоидная и люмбальная меланомы. Дермоиды — доброкачественные врожденные новообразования, которые, чаще всего, наблюдаются на временной роговице. Они довольно легко поддаются удалению при помощи пластинчатой кератэктомии . Люмбальные меланомы по гистологических признакам — злокачественные опухоли, однако при этом развиваются они как доброкачественные. Их рост очень медленный, однако, если их игнорировать длительно, то они заполнят все доступное им пространство. По их классификационному названию понятно, что формируются они в корнеосклеральных переходах (лимбах). Хирургическое лечение значительно замедляет прогресс заболевания. Тем не менее, во время операции можно слишком сильно повредить глаз, что говорит о сомнительности такого метода лечения. Под хирургическим вмешательством понимают либо полное иссечение с последующей прививкой, либо частичное удаление с последующей корректировкой лазером.

Это особенно неприятное заболевания (в плане диагностики и лечения) для специалистов ветеринарной медицины, представляющее собой специфические язвенные процессы. Обычно, процессы эти хронические, поверхностные, неинфекционные (за исключением кошачьего герпеса) и практически безболезненные. В большинстве случаев наблюдается избыточное наслоения эпителия роговицы глаза и переменная васкуляризация. Язвы образовывают аномалии эпителия роговицы и базальной мембраны. Заболеванию подвержены все породы собак. Чаще всего страдают собаки среднего и преклонного возраста. Соответствующее местное лечение должно включать антибиотики и атропин 1%-й однократно или дважды в день. Для снижения вероятности рецидива местно применяют мазь или капли хлорида натрия. Также местное применение циклоспорина уменьшает вероятность рубцевания. Хирургическая обработка и грид-кератомия (сетчатая кератотомия) часто рекомендуют для полного излечения. Целью процедур является восстановление базальной мембраны и улучшение связи между эпителием и стромой.

Эта процедура предназначена только для лечения поверхностных не инфицированных язв и никогда не может быть применима на глубоких язвах роговицы. Сетчатая кератотомия выполняется после предварительной хирургической обработки, как описано выше. Рекомендуется общая анестезия для беспокойных собак или же, когда операция выполняется впервые. В остальных случаях достаточно легких седативных препаратов. Иглы, диаметром 22 или 25, используются для поверхностных надрезов в виде сетки. Сетка создается «перечерчиванием» иглы по роговице, при ее наклоне 30-45°. Следует избегать глубокого проникновения в роговицу. В остальном, продолжать предписанное лечение. После процедуры применяют противовоспалительные анальгетики ​​(например, нестероидные анальгетики и трамадол). Сразу же после операции рекомендовано одеть на собаку защитный елизаветинский воротник. Большинство язв заживают в течение двух недель после процедуры сетчатой кератотомии.

Пожалуй, мало кто знает, что в организме человека и животных имеется огромная железа, достигающая порой веса в несколько килограммов! Нет, ничего противоестественного в этом нет, так как железой этой является… печень! На ней лежит огромная «ответственность», так как именно этот орган играет важнейшую роль в снятии внутренней интоксикации, которая является результатом естественных физиологических процессов, протекающих в организме каждого млекопитающего. Неудивительно, что гепатоз у собак может привести к непоправимым, катастрофическим последствиям.

Это общее название группы патологических процессов, результатом которых являются дистрофические явления в клетках печени. Это приводит к тому, что орган теряет свою функциональность. Все это крайне тяжело сказывается на общем состоянии организма. Бывает острым и хроническим. Чаще всего встречается жировой гепатоз, но у некоторых пород собак имеется наследственная предрасположенность к .

Острая форма заболевания нередко проявляется на фоне сильных отравлений солями тяжелых металлов или ядами, предназначенными для целей дератизации. Конечно, для собак это нехарактерно, но вообще-то гепатоз печени у собак практически всегда (в той или иной степени) возникает после употребления некоторых видов ядовитых грибов. У людей процент больных с дистрофическим поражением печени, которое развилось на фоне поедания белых поганок, низок по одной причине – большинство пострадавших умирают. Наконец, любой острый гепатит может сопровождаться гепатозом или постепенно в него перерождаться.

Читайте также: Расстройство желудка у собаки: причины и методы лечения

Мы, кстати, не обсудили не все причины развития данной патологии. Мы забыли про корм. Думаете, почему практически все профессиональные ветеринары твердят о крайней нежелательности кормления своих питомцев сухими кормами, особенно теми, репутация производителя которых вам не известна? Именно потому, что подобная пища слишком часто вызывает массу проблем с внутренними органами и железами внутренней секреции. Если же продукция эта была изготовлена из низкокачественного, заплесневелого сырья, то вероятность возникновения гепатита или гепатоза, которые всегда приводят к развитию печеночной недостаточности, приближается к 100%.

Запомните, что диета из просроченных, протухших и прогорклых кормов, которой «придерживаются» некоторые заводчики, многих псов сделала инвалидами или просто убила. Ответственно подходите к вопросу выбора кормов для своих питомцев!

Дистрофия роговицы — это наследственная патология, при которой в роговицу откладываются вещества, ухудшающие её прозрачность. Патология всегда симметрично проявляется на обоих глазах в виде округлых/овальных бело-серых опалесцирующих пятен в центральной части роговицы. Поражаться могут оба глаза одновременно, либо с небольшой разницей во времени: сначала один, а через некоторое время и второй глаз. Площадь, глубина и интенсивность поражения вариабельны у разных животных.

В большинстве случаев при дистрофии роговицы холестерол/ фосфолипиды/ жирные кислоты/ соли кальция откладываются в стромальный слой, прямо под эпителием. Это безболезненный процесс, однако при его прогрессировании количество отложений будет увеличиваться, что может спровоцировать изъязвление роговицы. Чем больше отложений, тем сильнее ухудшается зрение.

Пациент с подозрением на дистрофию роговицы нуждается в офтальмологическом обследовании. По результатам обследования могут быть назначены дополнительные исследования на предмет синдрома кушинга, гипертироидизма, гиперлипопротеинемии, сахарного диабета.

Липидоз роговицы, дегенерация роговицы, отёк роговицы.

Поскольку процесс является генетически обусловленным, конкретного и эффективного лечения не существует. Иногда процесс сильнее прогрессирует при неправильном кормлении (переизбытке жиров в рационе). В таком случае пациенту рекомендуется коррекция рациона. В том случае, если отложения начали провоцировать изъязвления роговицы, пациент начинает испытывать болезненные ощущения. Развивается болевой синдром (блефароспазм, слезотечение, покраснение глаза). Такое состояние является показанием для проведения поверхностной кератектомии. В ходе этой хирургической операции удаляется зона дистрофии, а роговица восстанавливает свою прозрачность. Лечение носит временных характер, поскольку в будущем в том же самом месте снова разовьется дистрофия роговицы. Однако это достаточно длительный процесс и может занимать от нескольких месяцев до года. В том случае, если изъязвление разовьётся вновь, проводится повторная кератектомия.

Альтернативой хирургическому лечению может быть кератотомия алмазным бором, которая отлично зарекомендовала себя в лечении этой болезни. В последнее время всё больше и больше моих пациентов лечатся и вылечиваются именно этим методом. В отличие от хирургии она проводится без общего наркоза, что в разы раз повышает актуальность процедуры. Поскольку у этой процедуры могут быть противопоказания, очная консультация у ветеринара офтальмолога обязательна перед выполнением кератотомии алмазным бором.

Болезнь может проявиться у любой собаки, кошки, но чаще других эта болезнь диагностируется у следующих: , шелти, шпиц эрдель терьер. Всем животным, у которых диагностирована данная патология, может быть рекомендована выбраковка из разведения, однако в большинстве случаев выбраковка остаётся на усмотрение заводчика. Более подробную информацию о генетике у разных пород и рекомендацию по дальнейшему имбридингу можно получить после офтальмологического обследования.

Ветеринар офтальмолог Ястребов Олег Владимирович.

источник