Меню Рубрики

Дистрофия мозга сколько жить

Отмирание клеток головного мозга – естественный процесс, начинающийся в возрасте 50 – 60 лет. Есть множество случаев, когда наблюдается форсирование деградированного характера, которое выступает последствием какого-либо заболевания.

Симптомы, сопровождающие атрофию головного мозга, первым делом выражаются в виде нарушений интеллектуально-мнестических функций (память, интеллект, внимание). В большинстве случаев патология приходится на лобные доли – кору или подкорку.

Атрофия коры головного мозга представляет собой нарушение, в результате которого постепенно начинают отмирать клетки и нейронные соединения.

В первую очередь патология связана с изменениями, которые происходят по мере взросления. Начало развития болезни проходится на пятьдесят – шестьдесят лет. В результате неблагоприятного исхода, патологическая трансформация способна спровоцировать серьезные нарушения функций мозговой деятельности, в результате чего появляется слабоумие и болезнь Альцгеймера.

При диффузно-атрофических изменениях страдает лобная часть мозга. В результате первоначальных проявлений изменяется поведение, возникают сложности при контроле выполнения обычных дел.

Существует несколько видов данной патологии:

  • Кортикальная атрофия. Представляет собой процесс, в результате которого ткани коры мозг отмирают. Связано это в большей степени с изменениями в строении нервной ткани или с нарушениями в организме общего характера. Больше всего повреждений приходится на лобную часть, однако процесс может затрагивать и другие области.
  • Мультисистемная атрофия головного мозга. Неородегенеративное заболевание происходит по нарастающей. При этом повреждаются базальные ганглии, мозжечок, мозговой ствол, спиной мозг, что выражается атаксией, вегетативной недостаточностью и синдромом пирамиды.
  • Задняя корковая. Отложившиеся бляшки и нейрофибральные сплетения, способствуют гибели клеток в затылочной части мозга.

Особое внимание следует уделить патологии первого типа.

О причинах и лечении инфаркта головного мозга читайте в этой статье.

Кортикальная атрофия – это процесс разрушительного характера, который происходит в коре головного мозга. В большей степени такое явление наблюдается в преклонном возрасте, но может быть связано и с патологическими изменениями, которые происходят в организме.

Локализация отклонений приходится на лобные доли, которые отвечают за мыслительный процесс и контролируют поведение и планирование.

Во многих случаях могут затрагиваться и другие части мозга, но это происходит редко.

Большую опасность атрофия мозга представляет для людей старшего возраста, так как именно в этот период болезнь начинает медленно прогрессировать. Женщины подвергаются недугу гораздо чаще, чем мужчины. В результате происходит старческое слабоумие.

Кортикальная атрофия может встречаться и у только недавно рожденного ребенка, но такое отклонения связывают с наследственностью тяжелой степени.

Сколько живут при таком заболевании, сказать однозначно сложно. Все зависит от его клинической картины и степени течения.

Среди факторов, способствовавших тому, что мозг начинает атрофироваться, выделяют следующие:

  • Ухудшенные регенеративные способности организма.
  • Снижение умственной нагрузки.
  • Нарушения кровоснабжения тканей мозга по причине того, что снижается пропускная способность сосудов.
  • Кровь в меньшей степени начинает насыщаться кислородом, что провоцирует хронические ишемические явления нервных тканей.
  • Активизируются генетические факторы.

Кортикальная церебральная атрофия врожденного характера представляет собой гипоплазию органа, поскольку при этом не наблюдается его нормальное первоначальное формирование, относительно чего происходит развитие атрофии. Но такой процесс часто относят к атрофическим.

Выделяют случаи, когда такая патология наблюдается в зрелом возрасте. Причинами здесь будут:

  • травмы, особенно те, которые сопровождаются мозговой отечностью;
  • длительное употребление алкоголя;
  • наличие кисты (например, арахноидальной) или опухолевых образований в мозге, которые также приводят к передавливанию кровеносных сосудов;
  • проводимая нейрохирургическая операция;
  • низкое давление, сопровождающее постоянно;
  • прием сосудосуживающих препаратов;
  • гидроцефалия;
  • анемия;
  • инфекционные патологии головного мозга острой и хронической формы.

Кортикальная атрофия головного мозга имеет пять степеней развития, которые отличаются друг от друга выраженностью клинической картины:

  • кортикальная церебральная атрофия 1 степени. Характерным отличием является то, что симптомы отсутствуют, но несмотря на это, развивается болезнь быстрыми темпами и переходит на следующую ступень;
  • 2 степени – происходит быстрое ухудшение общения с окружающими людьми; наблюдается раздражительность, теряется способность адекватно реагировать на критику, происходят частые конфликты;
  • третья – теряется контроль над поведением, что вызывает возмущения со стороны окружающих, уныние часто сменяется беспричинными вспышками гнева;
  • четвертая – полостью теряется понимание того, что происходит вокруг;
  • пятая – какие-либо эмоции полностью отсутствуют.

От того, поражение какой именно доли мозга происходит, уже на первых этапах возможны нарушения речи, равнодушие, вялость, сексуальная гиперактивность.

Человек с последней стадией заболевания нередко несет угрозу обществу, что является причиной заключения его в психиатрическую больницу.

При диагностировании заболевания пациента просят описать все симптомы, возникающие при патологии. На основании них выбираются дальнейшие методы обследований:

  • рентген – благодаря ему есть возможность увидеть новые формы образований;
  • когнитивный тест – с помощью такого метода определяется степень тяжести болезни;
  • МРТ (магнитно-резонансная томография) – дает самую точную картину патологии;
  • допплерография сосудов шейного и мозгового отделов.

Стоит отметить, что лечение в полной мере при таком заболевании, как атрофия головного мозга, невозможно. Главная задача заключается в том, чтобы использовать комплексную терапию, которое в первую очередь будет направлено на снижение активности развития патологических процессов.

При наличии атрофии в раннем возрасте, есть возможность произвести ее корректировку, если при этом этиологический фактор будет исключен.

Терапия прежде всего включает прием препаратов следующих групп:

  • Средства, улучшающие микроциркуляцию крови. Наиболее популярным является Трентал. Он обладает вазодилатирующим действие, способствует увеличению просвета капилляров, улучшает газообмен сквозь стенки сосудов.
  • Ноотропы. Лекарства этой группы направлены на улучшение кровообращения и метаболизма головного мозга. Широко используются Пирацетам, Церебролизин, Церепро. Кроме этого они оказывают положительный эффект на мыслительные способности пациента.
  • Нестероидные противовоспалительные. В большинстве своем способствуют снятию сопутствующих симптомов, таких как, например, головные боли.
  • Антиоксиданты. Помогают стимулировать процессы регенерации, улучшают работу обменных процессов, замедляют атрофию, снижают влияние свободных радикалов кислорода.

При лечении не менее важно наблюдать за состоянием больного нервно-психической направленности. Члены семьи должны адекватно воспринять диагноз и так же с пониманием относиться к больному:

  • ежедневно необходимо проводить с пациентом некоторое время на свежем воздухе, совершать небольшие прогулки;
  • должна присутствовать в жизни умеренная физическая активность;
  • больной сам может проводить процедуры по самообслуживанию;
  • если наблюдается неврастеническое состояние, не исключается использование легких препаратов седативной группы.

Прогрессирование болезни происходит очень быстрыми темпами, а результатом становится деградация личности.

В речи, манере общения, поведении наблюдаются заметные изменения в отрицательную сторону. Словарный запас становится наиболее скудным, что приводит к формированию простых односложных фраз.

Прогноз при атрофии головного мозга всегда отрицательный. Много ли удастся прожить с такой патологией, всегда неизвестно.

Стоит только отметить, что вне зависимости от того, насколько быстро или медленно происходит поражение коры мозга, в конечном итоге это ведет к деградации и смерти.

Как таковых эффективных профилактических мероприятий по разрушительному процессу на сегодняшний день нет. Единственное, что можно делать, это соблюдать некоторые рекомендации, которые позволяют несколько замедлить процесс поражения клеток мозга:

  • Необходимо своевременно лечиться от всех возникающих заболеваний.
  • Вести активный и правильный образ жизни.
  • Постоянно тренировать память.
  • Развивать уровень интеллекта еще в молодом возрасте.
  • Всегда оставаться позитивным.

Специалистами было доказано, что люди, на протяжении многих лет занимающиеся умственной деятельностью, реже подвергаются такому заболеванию.

Независимо от того, было перенесено заболевание, или есть генетическая предрасположенность к нему, всем пациентам необходимо соблюдать меры профилактики, которые способны привести к положительным результатам.

Всегда нужно помнить 2 основных правила:

  • оздоровительный процесс во многом будет зависеть от того, насколько своевременно было обращение за медицинской помощью;
  • категорически запрещено проводить самолечение, особенно при церебральной атрофии мозга и субатрофии коры клеток.

Поставить верный диагноз и назначить необходимую терапию сможет только опытный врач. При этом в обязательном порядке проводится полноценное обследование не только головного мозга, но и всего организма в целом.

источник

Все материалы публикуются под авторством, либо редакцией профессиональных медиков ( об авторах ), но не являются предписанием к лечению. Обращайтесь к специалистам!

© Использование материалов сайта только по согласованию с администрацией.

Автор: А. Олеся Валерьевна, к.м.н., практикующий врач, преподаватель медицинского ВУЗа

Очаговые изменения вещества мозга — это участки атрофических, дистрофических, некротических изменений, возникшие на фоне нарушенного кровотока, гипоксии, интоксикации и других патологических состояний. Они фиксируются на МРТ, вызывают беспокойство и страх у пациентов, однако далеко не всегда дают какую бы то ни было симптоматику или угрожают жизни.

Структурные изменения в веществе головного мозга чаще диагностируются у пожилых и стариков и служат отражением естественного старения. По некоторым данным, более половины людей старше 60 лет имеют признаки очаговых изменений в мозге. Если пациент страдает гипертонией, атеросклерозом, диабетом, то выраженность и распространенность дистрофии будут больше.

Очаговые изменения вещества мозга возможны и в детском возрасте. Так, у новорожденных и грудничков они служат признаком тяжелой гипоксии во время внутриутробного периода или в родах, когда недостаток кислорода провоцирует гибель незрелой и очень чувствительной нервной ткани вокруг желудочков мозга, в белом веществе полушарий и в коре.

Наличие очаговых изменений нервной ткани, установленное посредством МРТ, – это еще не диагноз. Очаговые процессы не считаются самостоятельным заболеванием, поэтому перед врачом стоит задача выяснить их причину, установить связь с симптоматикой и определить тактику ведения пациента.

Во многих случаях очаговые изменения в мозге выявляются случайно, однако пациенты склонны связывать их наличие с разнообразными симптомами. На самом деле, не всегда эти процессы нарушают работу мозга, провоцируют боль или что-то еще, поэтому часто не требуется и лечение, однако, скорее всего, врач порекомендует динамическое наблюдение и МРТ ежегодно.

Пожалуй, главной причиной очаговых изменений вещества мозга у взрослых людей можно считать возрастной фактор, а также сопутствующие ему заболевания. С годами происходит естественное старение всех тканей организма, в том числе, и мозга, который несколько уменьшается в размерах, клетки его атрофируются, местами заметны структурные изменения нейронов вследствие недостаточного питания.

Возрастное ослабление кровотока, замедление метаболических процессов способствуют появлению микроскопических признаков дегенерации в ткани мозга — очаговые изменения вещества мозга дистрофического характера. Появление так называемых гематоксилиновых шаров (амилоидных телец) напрямую связывают с дегенеративными изменениями, а сами образования представляют собой некогда активные нейроны, потерявшие ядро и накопившие в себе продукты белкового обмена.

Амилоидные тельца не рассасываются, они существуют много лет и обнаруживаются после смерти диффузно по всему мозгу, но преимущественно — вокруг боковых желудочков и сосудов. Их считают одним из проявлений старческой энцефалопатии, и особенно много их при деменции.

Гематоксилиновые шары могут образовываться также в очагах некроза, то есть после перенесенных инфарктов мозга любой этиологии, или травм. В этом случае изменение носит локальный характер и выявляется там, где ткань мозга была наиболее повреждена.

амилоидные бляшки в мозге при естественном старении или болезни Альцгеймера

Помимо естественной дегенерации, у возрастных пациентов заметный отпечаток на структуру мозга накладывает сопутствующая патология в виде артериальной гипертензии и атеросклеротического поражения сосудов. Эти заболевания ведут к диффузной ишемии, дистрофии и гибели как отдельных нейронов, так и целых их групп, подчас весьма обширных. В основе очаговых изменений сосудистого генеза лежит тотальное или частичное нарушение кровотока в отдельных участках мозга.

На фоне гипертонии страдает прежде всего артериальное русло. Мелкие артерии и артериолы испытывают постоянное напряжение, спазмируются, стенки их утолщаются и уплотняются, а результатом становятся гипоксия и атрофия нервной ткани. При атеросклерозе также возможно диффузное поражение мозга с формированием рассеянных очагов атрофии, а в тяжелых случаях происходит инсульт по типу инфаркта, и очаговые изменения носят локальный характер.

Очаговые изменения вещества мозга дисциркуляторного характера как раз и связывают с гипертонией и атеросклерозом, которыми страдает едва ли не каждый пожилой житель планеты. Они выявляются на МРТ в виде рассеянных участков разрежения мозговой ткани в белом веществе.

Очаговые изменения постишемического характера вызваны предшествующей тяжелой ишемией с некрозом мозговой ткани. Такие изменения свойственны для инфарктов мозга и кровоизлияний на фоне гипертонии, атеросклероза, тромбоза или эмболии сосудистого русла мозга. Они носят локальный характер в зависимости от расположения участка гибели нейронов, могут быть едва заметными или довольно крупными.

Атеросклероз – причина снижения поступления крови в мозг. При хроническом процессе развиваются мелкоочаговые/диффузные изменения мозговой ткани. При острой закупорке может развивается ишемический инсульт с последующим формированием у выжившего пациента некротического очага

Помимо естественного старения и сосудистых изменений, к очаговому повреждению мозговой ткани могут приводить и другие причины:

    Сахарный диабет и амилоидоз — вызывают дегенерацию преимущественно сосудистого генеза вследствие гипоксии и метаболических расстройств;

примеры очагов демиелинизации при рассеянном склерозе

Воспалительные процессы и иммунопатология — рассеянный склероз, саркоидоз, васкулиты при ревматических болезнях (системная красная волчанка, например) — возникает как демиелинизация (потеря оболочек отростками клеток), так и расстройство микроциркуляции с ишемией;

Читайте также:  Алиментарная дистрофия при голодании

  • Инфекционные поражения — токсоплазмоз, «медленные инфекции» (болезнь Крейтцфельда-Якоба, Куру), герпесвирусный энцефаломиелит, боррелиоз, клещевые вирусные энцефалиты, ВИЧ-инфекция и др. – в основе очаговых изменений лежит непосредственное цитопатическое действие возбудителей, гибель нейронов с формированием диффузных рассеянных очагов, воспаление и некроз;
  • Остеохондроз и врожденная патология позвоночника и сосудов, влекущая ишемические изменения и снижение кровотока;

    примеры очагов лейкоареоза мозга

    Острые и хронические интоксикации наркотическими веществами, алкоголем, угарным газом — происходит диффузная необратимая дистрофия и гибель нейронов;

  • Травмы головного мозга — очаговые изменения локального характера в месте приложения травмирующего фактора либо диффузные участки демиелинизации и Микроинфарктов при тяжелых ушибах;
  • Метастатическое поражение мозга при опухолях других органов;
  • Врожденные изменения и перенесенная перинатальная тяжелая гипоксия — рассматриваются в разрезе патологии раннего детского возраста и представляют собой множественные очаговые изменения нервной ткани преимущественно вокруг боковых желудочков (лейкоареоз и лейкоэнцефаломаляция).
  • Как правило, о наличии очаговых изменений в веществе мозга становится известно после того, как пациент прошел МРТ. Для уточнения характера поражения и дифференциальной диагностики исследование может быть проведено с контрастированием.

    Множественные очаговые изменения более характерны для инфекций, врожденной патологии, сосудистых расстройств и дисметаболических процессов, рассеянного склероза, тогда как единичные очаговые изменения возникают после перенесенных инсультов, перинатальных поражений, отдельных видов травм, метастазировании опухолей.

    Очаговые изменения вещества мозга дистрофического характера на фоне возрастной инволюции представлены МР-признаками:

    1. Перивентрикулярные (вокруг сосудов) «шапочки» и «полосы» – обнаруживаются снаружи от боковых желудочков, возникают из-за распада миелина и расширения околососудистых пространств, разрастания клеток глии под эпендимой желудочков;
    2. Атрофические изменения полушарий с расширением борозд и желудочковой системы;
    3. Единичные очаговые изменения в глубоких отделах белого вещества.

    Множественные очаговые изменения дисциркуляторного характера имеют характерное глубокое расположение в белом веществе мозга. Описанные изменения будут более выражены, а симптоматика энцефалопатии прогрессирующей при сопутствующей возрасту гипертонии.

    изменения в мозге с возрастом (моложе → старше): лейкоареоз вокруг желудочков мозга, атрофия, очаговые изменения

    В зависимости от распространенности возрастных изменений выделяют:

    • Легкую степень — единичные очаговые изменения белого вещества точечных размеров в глубоких отделах мозга;
    • Среднюю — сливные очаги;
    • Тяжелую — крупные сливные рассеянные очаги поражения нервной ткани, преимущественно в глубоких отделах на фоне сосудистых расстройств.

    Очаговые изменения белого вещества мозга вследствие нарушения сосудистой трофики — наиболее частое явление при анализе МР-томограмм у возрастных пациентов. Причиной их считают хроническую гипоксию и дистрофию на фоне поражения мелких артерий и артериол.

    снижение кровотока – одна из основных причин возрастных изменений в мозге

    МР-признаки поражения сосудистого генеза:

    1. Множественные очаговые изменения белого вещества, преимущественно в глубоких структурах мозга, не вовлекающие желудочки и серое вещество;
    2. Лакунарные или пограничные участки некроза;
    3. Диффузные очаги поражения глубоких отделов.

    очаги лакунарных микроинсультов в мозге

    Описанная картина может напоминать таковую при возрастной атрофии, поэтому связывать ее с дисциркуляторной энцефалопатией можно только при наличии соответствующей симптоматики. Лакунарные инфаркты обычно возникают на фоне атеросклеротического поражения сосудов мозга. Как атеросклероз, так и гипертония дают сходные изменения на МРТ при хроническом течении, могут сочетаться и характерны для людей после 50-летия.

    Заболевания, сопровождающиеся демиелинизацией и диффузным дистрофическим процессом, нередко требуют тщательной дифференциальной диагностики с учетом симптоматики и анамнеза. Так, саркоидоз может симулировать самую разную патологию, включая рассеянный склероз, и требует проведения МРТ с контрастированием, которая показывает характерные очаговые изменения в базальных ядрах и оболочках мозга.

    При лайм-боррелиозе важнейшими фактами считаются укус клеща незадолго до появления неврологической симптоматики и кожная сыпь. Очаговые изменения в мозге похожи на таковые при рассеянном склерозе, имеют размеры не более 3 мм и сочетаются с изменениями в спинном мозге.

    Головной мозг снабжается кровью из двух сосудистых бассейнов — сонных и позвоночных артерий, которые уже в полости черепа имеют анастомозы и образуют Виллизиев круг. Возможность перетока крови из одной половины мозга в другую считается важнейшим физиологическим механизмом, позволяющим компенсировать сосудистые расстройства, поэтому клиника диффузных мелкоочаговых изменений появляется далеко не сразу и не у всех.

    Вместе с тем, мозг очень чувствителен к гипоксии, поэтому длительная гипертония с поражением артериальной сети, атеросклероз, затрудняющий кровоток, воспалительные изменения сосудов и даже остеохондроз могут привести к необратимым последствиям и гибели клеток.

    Поскольку очаговые изменения мозговой ткани возникают в связи с самыми разными причинами, то и симптоматика может быть различной. Дисциркуляторные и старческие изменения имеют сходные черты, но стоит помнить, что очаги у относительно здоровых людей вряд ли будут иметь какие-либо проявления.

    Часто изменения в ткани мозга вообще никак не проявляются, а у пожилых пациентов и вовсе расцениваются как возрастная норма, поэтому при любом заключении МРТ трактовать его результат должен опытный врач-невролог в соответствии с симптоматикой и возрастом пациента.

    Если в заключении указаны очаговые изменения, но при этом нет никаких признаков неблагополучия, то и лечить их не нужно, однако показаться врачу и периодически контролировать МР-картину в мозге все же придется.

    Нередко пациенты с очаговыми изменениями жалуются на упорные головные боли, которые тоже совершенно необязательно связаны с выявленными изменениями. Всегда следует исключать другие причины, прежде чем начинать «бороться» с МР-картиной.

    В случаях, когда у пациента уже диагностирована артериальная гипертензия, атеросклероз сосудов мозга или шеи, диабет или их сочетания, весьма вероятно, что МРТ покажет соответствующие очаговые изменения. Симптоматика при этом может складываться из:

    • Расстройств эмоциональной сферы — раздражительность, переменчивость настроения, склонность к апатии и депрессии;
    • Бессонницы ночью, сонливости днем, нарушения суточных ритмов;
    • Снижения умственной работоспособности, памяти, внимания, интеллекта;
    • Частых головных болей, головокружения;
    • Расстройств двигательной сферы (парезы, параличи) и чувствительности.

    Начальные признаки дисциркуляторных и гипоксических изменений не всегда вызывают беспокойство у пациентов. Слабость, чувство усталости, плохое настроение и головную боль нередко связывают со стрессами, переутомлением на работе и даже плохой погодой.

    По мере прогрессирования диффузных изменений мозга отчетливее становятся поведенческие неадекватные реакции, изменяется психика, страдает общение с близкими. В тяжелых случаях сосудистой деменции становится невозможным самообслуживание и самостоятельное существование, нарушается работа тазовых органов, возможны парезы отдельных групп мышц.

    Когнитивные нарушения практически всегда сопутствуют возрастным дегенеративным процессам с дистрофией мозга. Тяжелая деменция сосудистого генеза с множественными глубокими очагами разрежения нервной ткани и атрофией коры сопровождается нарушением памяти, снижением мыслительной активности, дезориентацией во времени и пространстве, невозможностью решения не только интеллектуальных, но и простых бытовых задач. Пациент перестает узнавать близких, теряет способность воспроизводить членораздельную и осмысленную речь, впадает в депрессию, но может быть агрессивным.

    На фоне когнитивных и эмоциональных расстройств прогрессирует патология двигательной сферы: походка становится неустойчивой, появляется дрожание конечностей, нарушается глотание, усиливаются парезы вплоть до паралича.

    Очаговые изменения постишемического характера обычно связаны с инсультами, перенесенными в прошлом, поэтому среди симптомов — парезы и параличи, расстройства зрения, речи, мелкой моторики, интеллекта.

    В некоторых источниках очаговые изменения делят на постишемические, дисциркуляторные и дистрофические. Нужно понимать, что это деление весьма условно и далеко не всегда отражает симптоматику и прогноз для больного. Во многих случаях дистрофические возрастные изменения сопутствуют дисциркуляторным из-за гипертонии или атеросклероза, а постишемические очаги вполне могут возникнуть при уже имеющихся рассеянных сосудистого генеза. Появление новых участков разрушения нейронов будет усугублять проявления уже имеющейся патологии.

    Вопрос, что делать при наличии очаговых изменений вещества мозга на МРТ, больше всего беспокоит тех людей, у которых никаких значимых неврологических симптомов вообще нет. Оно и понятно: при гипертензии или атеросклерозе лечение уже, скорее всего, назначено, а если симптомов нет, то что и как лечить?

    Сами по себе очаги изменений не лечатся, тактика врачей направлена на основную причину патологии — повышенное давление, атеросклеротические изменения, метаболические расстройства, инфекция, опухоль и т. д.

    При возрастных дистрофических и дисциркуляторных изменениях специалисты рекомендуют прием препаратов, назначенных неврологом или терапевтом (гипотензивные, статины, антиагреганты, антидепрессанты, ноотропы и др.), а также изменение образа жизни:

    1. Полноценный отдых и ночной сон;
    2. Рациональное питание с ограничением сладостей, жирных, соленых, острых блюд, кофе;
    3. Исключение вредных привычек;
    4. Двигательная активность, прогулки, посильные занятия спортом.

    Важно понимать, что уже имеющиеся очаговые изменения никуда не исчезнут, однако посредством образа жизни, контроля показателей крови и давления можно существенно снизить риск ишемии и некроза, прогрессирования дистрофических и атрофических процессов, продлевая при этом активную жизнедеятельность и работоспособность на годы.

    источник

    Разрушение клеток и их связей с полной дисфункцией называется атрофией головного мозга. Субатрофией головного мозга именуется частичная местная утрата функций мозга. При таком заболевании, как церебральная атрофия головного мозга продолжительность жизни не изменяется, так как нейроны отмирают постепенно и, согласно статистике, в большинстве случаев смерть наступает от других болезней. Однако данный недуг характеризуется прогрессированием, подводящим пациента к деменции (приобретенному слабоумию).

    Как правило, церебральная атрофия головного мозга дает о себе знать после 45-летнего возрастного порога, но исследованиями были установлены случаи более раннего проявления. Происходит церебральная атрофия мозга головы в результате воздействия большого количества разнообразных причин, одной из которых является естественное старение органов. Основной же причиной является генетическая предрасположенность.

    При этом имеется множество других возможных факторов, способствующих дальнейшему отмиранию клеток:

    • интоксикация, частое и чрезмерное употребление алкоголя, постепенно повреждающее мозговую кору;
    • наркотики и воздействие неблагоприятной экологической обстановки (для осуществления труда и в месте проживания);
    • травмирование головного мозга с гематомами, отеками, нарушениями гемодинамики, новообразования;
    • неврологические недуги (плохое кровообращение и обеспечение тканей кислородом, ишемия и прочее);
    • стойкое отсутствие стремления к умственному развитию и труду на протяжении жизни, повышающие риск развития заболевания.

    Неблагоприятный исход заключается в сильном нарушении мозговых функций, сопровождающемся болезнями Паркинсона, Альцгеймера, Пика и другими, маразмом.

    Разрушения лобной части коры головного мозга влекут за собой первые признаки церебральной атрофии, связанные с переменами в поведении, осложнением контроля над обычными манипуляциями и прочими симптомами.

    Атрофические изменения могут сопровождаться также:

    • иммунодефицитом (нехваткой витаминов B1, B3 и фолиевой кислоты, ВИЧ);
    • ухудшением обмена веществ;
    • расстройствами психики;
    • тяжелой почечной недостаточностью;
    • инфекционными болезнями (менингит, энцефалит);
    • амиотрофическим и рассеянным склерозами;
    • нейросифилисом;
    • лейкоэнцефалопатией;
    • спиноцеребреллярными дегенеративными процессами;
    • гидроцефалией;
    • аноксией и черепно-мозговыми травмами;
    • мозговыми абсцессами, субдуральными, внутримозговыми и эпидуральными гематомами и внутричерепными опухолями;
    • нарушениями сосудов;
    • хроническим алкоголизмом.

    Выраженность поражения определяют типы патологии:

    1. Кортикальная − отмирание лобной, а затем и других областей коры, последствиями которого являются старческое слабоумие и болезнь Альцгеймера.
    2. Мультисистемная − нейродегенерация с захватом многих отделов (мозжечка, ствола, базальных ганглий, спинномозговых участков).
    3. Задняя − повреждения затылочной доли, обусловленные нейродегенеративными бляшками (вариант течения болезни Альцгеймера).

    Атрофические повреждения головного мозга сначала проявляются в едва заметных переменах: человек предается апатии и равнодушию, у него исчезают стремления и появляется вялость, ухудшается память. Утрачиваются прежние навыки и с трудом приобретаются новые. Часто происходит сильное отступление от нравственных норм, повышается раздражительность и конфликтность, происходят резкие перепады настроения, депрессии.

    Наблюдаются и такие симптомы:

    • оскудение лексикона – затяжной подбор нужных слов для выражения обыкновенных реалий;
    • снижение мозговой активности;
    • исчезновение самокритики, способности к осмыслению;
    • расстройства чувствительности, эректильная дисфункция;
    • ухудшения моторики;
    • паркинсонизм.

    Мыслительные функции продолжают ухудшаться вместе с самочувствием. Снижается способность различать объекты и пользоваться ими. Обнаруживается синдром «зеркала», при котором больной непроизвольно повторяет чужие поведенческие привычки. Постепенно почти прекращается психическая деятельность и наступает полная недееспособность (стадия маразма), личность распадается.

    Специфическая симптоматика при церебральной атрофии мозга головы зависит от вовлечения различных участков. Например, нарушения функций лобных долей негативно влияют на поведение и возможности интеллекта, а повреждения мозжечка влияют на моторику, походку, речь и почерк. При повреждении нервных соединительных путей могут возникнуть вегетативные нарушения.

    Наблюдается атрофия головного мозга и у детей. В таком случае негативные изменения в тканях связываются с продолжительной гипоксией. Поскольку детским мозговым структурам для развития нужна большая, чем у взрослых, интенсивность кровоснабжения, небольшие аномалии приводят к серьезным последствиям.

    Причинами церебральной атрофии могут быть генетическая обусловленность, конфликтующие резус-факторы матери и плода, внутриутробные отклонения развития и нейроинфекция. Последствия выявляются обычно по прошествии первого года жизни.

    Омертвение нейронов приводит к кистозным образованиям и гидроцефалии. Распространено и такое осложнение при церебральной атрофии, как заторможенное развитие. Сколько живут с церебральной и кортикальной атрофией головного мозга, зависит от выраженности патологии − это неоднозначный вопрос.

    Наличие патологии головного мозга определяется единичной процедурой инструментальной диагностики. В случае неточного результата и необходимости уточнить степень поражения, происходит назначение нескольких методов. Способы существуют следующие:

    1. КТ (компьютерная томография), помогающая выявить сосудистые аномалии, новообразования, затрудняющие кровоток. Одной из наиболее информативных является мультиспиральная КТ, обнаруживающая даже первые признаки церебральной атрофии головного мозга.
    2. МРТ (магнитно-резонансная томография), не только выявляет ранние стадии нарушений головного мозга, но и отслеживает прогресс заболевания, в том числе и церебральной атрофии.
    Читайте также:  Адипозогенитальная дистрофия могут детей

    Лечение атрофии головного мозга имеет своей целью устранение симптомов и борьбу с распространением некроза. Ранняя симптоматика не предполагает медикаментов (хорошо действует устранение вредных привычек и негативных факторов, правильное питание).

    Не существует терапевтических методов, обращающих вспять процесс омертвения, поэтому все усилия направляются на улучшение состояния больного, замедление омертвения клеток головного мозга и смягчение проявлений недуга.

    1. Психотропные препараты, помогающие справиться с психоэмоциональными расстройствами (антидепрессанты, успокоительные средства и легкие транквилизаторы).
    2. Лекарства для стимуляции кроветворных функций и улучшения циркуляции крови, что способствует насыщению тканей кислородом и, следовательно, замедляет отмирание (Трентал).
    3. Ноотропные средства, также улучшающие кровообращение и обмен веществ, но и хорошо влияющие на мыслительную активность (Пирацетам, Церебролизин).
    4. Гипотензивные лекарства. В числе провоцирующих некроз факторов находится и гипертония. Нормализация давления не позволяет быстро прогрессировать изменениям.
    5. Мочегонные препараты при наличии гидроцефалии.
    6. Антиагреганты при повышенном тромбообразовании.
    7. Статины (для нормализации жирового обмена) при атеросклерозе.
    8. Антиоксиданты, стимулирующие регенерацию и метаболизм, в какой-то мере противоборствующие атрофическим процессам.
    9. Не стероидные противовоспалительные средства, часто применяемые для устранения головных болей.Существует явственная необходимость в понимании и активном участии близких в реабилитации больного церебральной атрофией.
    • свежий воздух и прогулки;
    • методическая физическая активность и массаж при отсутствии противопоказаний;
    • общение, избегание оставления больного в одиночестве;
    • приучение к самообслуживанию, даже если симптомы прогрессируют.

    Хорошая атмосфера, положительный настрой, устранение стрессов благотворно влияют на самочувствие больного церебральной атрофией и приостанавливают развитие болезни.

    Атрофия головного мозга не характеризуется положительным прогнозом, ведь это неизлечимый недуг, завершающийся всегда смертью, и существует только разница в его длительности. Отмирание нервных клеток не останавливается в случае запуска.

    К самым опасным факторам причисляют наследственные причины патологии головного мозга, ведущие к летальному исходу в считанные годы. При сосудистой патологии течение заболевания может достигать 10-20 лет.

    источник

    1. Диффузной. Патология поражает всю ткань мозга равномерно, конкретные локальные очаги не образуются.
    2. Очаговой. Часто появляются на фоне нарушенного кровоснабжения. При очаговых изменениях мозг в целом не поврежден, но наблюдаются отдельные очаги, затрагивающие отделы и области ГМ.

    Также дисциркуляторная дистрофия есть таких видов:

    • атеросклеротическая (на фоне наличия бляшек, препятствующих току крови);
    • гипертоническая;
    • венозная;
    • смешанная.

    Заболевание приводит к таким последствиям:

    1. Разрежение участков мозговой ткани: он как-бы становится рыхлым, как мочалка.
    2. Асимптомный инфаркт головного мозга – острое нарушение мозгового кровообращения, которое не имеет клинических проявлений и не дает симптомов неврологических нарушений.
    3. Инсульт.

    Существуют следующие причины дистрофии мозга:

    • Нейроинфекции: полиомиелит, разновидности инфекционных энцефалитов, бешенство.
    • Дегенеративные заболевания: болезнь Пика, болезнь Альцгеймера, болезнь Хантингтона, рассеянный склероз. Недуги сопровождаются постепенным разрушением коркового вещества и проводящих путей.
    • Артериальная гипертензия. Высокое давление сосудов ведет к уменьшению ежеминутного объема крови. Нервы страдают из-за нехватки питательных веществ и кислорода.
    • Новообразования. Опухоли могут «воровать» часть артерий, забирая у соседнего участка кровь.
    • Атеросклероз сосудов.
    • Хронические заболевания почек.
    • Грыжи спинного мозга. Они сдавливают магистральные артерии.
    • Сахарный диабет. Заболевание сопровождается поражением артерий среднего и крупного калибра.

    Заболевание проходит три стадии:

    1. Стадия астении. На этом этапе диагноз дистрофии или дисциркуляторной энцефалопатии ставится редко. Астенический синдром характерен для многих заболеваний, в клинике которых присутствует интоксикационный синдром. Кроме того, большинство психических расстройство также начинаются с астенического синдрома, и часто врачи думают в этом направлении.
      Синдром астении проявляется хронической усталостью, вялостью, нежеланием трудиться, сонливостью, раздражительностью, нарушением сна, головокружением и головными болями. Специфических симптомов нет.
    2. Вторая стадия. Характеризуется прогрессией предыдущих симптомов. Ухудшается умственная деятельность: снижается скорость мышления, уменьшается объем памяти и точность воспроизведения информации, снижается концентрация внимания. Расстраивается речь: она становится неразборчивой. Больной «мямлит» и говорит тихо. Окружающим с трудом удается его расслышать. Частично нарушается координация: сложные манипуляции теряют точность.
    3. Исход болезни. Нарастают дисциркуляторно-дистрофические изменения головного мозга. В клинической картине заболевания появляется инсульт – острое нарушение кровообращения в мозгу, характеризующееся специфической очаговой симптоматикой и грубыми нарушениями психических и неврологических функций. Нередко инсульт приводит к смерти больного.

    Общемозговые симптомы инсульта проявляются нарушением сознания, заторможенности и вялости. Больной медленно реагирует на внешние раздражители. Пациент жалуется на сильную головную боль. Наблюдается тошнота и рвота. Появляется потливость, сильное сердцебиение, сухость слизистых оболочек.

    Очаговая симптоматика определяется локализацией поражения. Например, если кровоизлияние произошло в двигательных центрах, в клинике наблюдаются двигательные расстройства: вялый парез или паралич конечностей. Чаще всего при любых инсультах проявляются нарушения глазодвигательных функций и чувствительности. Речь: слова произносятся с трудом, речь нечленораздельная.

    Дистрофические изменения головного мозга диагностируются с помощью критерий по Левину (2007 г.):

    • Выявляются неврологические и психофизиологические нарушения с помощью психологических тестов. Исследуется умственная и эмоционально-волевая сфера личности. Невролог проверяет ходьбу и точность движений.
    • С помощью биохимического анализа крови выявляются метаболические нарушения: чрезмерное количество жиров, сахара.
    • Инструментальные методы позволяют визуализировать очаги дистрофии с помощью компьютерной и магнитно-резонансной томографии.
    1. Устраняется причина заболевания. Если это артериальная гипертензия – назначаются препараты, понижающие давление: Обзидан, Метопролол.
    2. Патогенетическое лечение, направленное на улучшение кровоснабжения, например, ноотропы: фенотропил, пирацетам, глицин.
    3. Инсульт лечится симптоматически: назначаются препараты, направленные на улучшение реологических свойств крови.

    источник

    Что такое очаговое изменение вещества мозга дистрофического характера? Причины и симптомы очаговых изменений вещества мозга дистрофического характера

    Все виды нарушения кровообращения в организме человека затрагивают и вещество мозга, что в конечном итоге сказывается на его целостности и возможностях нормального функционирования.

    А «голодание» клеток, которое провоцируется нарушением или полным прекращением кровоснабжения (в медицине этот процесс называется ишемией), вызывает изменение вещества мозга дистрофического характера. То есть дегенерацию, а иногда, хоть и очень редко, даже исчезновение тканей и значительное ухудшение их функции.

    Подробнее об этом патологическом состоянии мы поговорим в статье.

    В медицине дистрофические проявления в веществе мозга разделяют на два вида:

    В первом случае патологические изменения равномерно распространяются на весь мозг, а не на его отдельные участки. Они вызываются как общими нарушениями в работе системы кровоснабжения, так и сотрясением мозга или инфекциями (менингит, энцефалит и т. п.).

    Проявляются диффузные изменения в основном снижением работоспособности человека, тупой головной болью, трудностями переключения на другой вид деятельности, сужением круга интересов больного, апатией и расстройствами сна.

    А что такое очаговое изменение вещества мозга дистрофического характера, можно понять уже по тому, что его могут вызвать различные мелкие патологии:

    • кисты (небольшие полости, образующиеся в мозге),
    • некрупные очаги некроза (отмирание тканей на отдельных участках, вызванное отсутствием поступления питательных веществ);
    • глиомезодермальные (внутримозговые) рубцы, возникающие после травм и сотрясений;
    • незначительные изменения структуры мозгового вещества.

    То есть это патологии, вызывающие нарушения кровоснабжения на небольшом участке. Правда, они могут быть как единичными, так и множественными.

    Полная картина появления дистрофических изменений исследователям пока не ясна. Но многочисленные наблюдения позволили сделать вывод, что большинство случаев этой патологии имеют генетическую предрасположенность. Действие же провоцирующих факторов лишь ускоряет развитие процесса или усиливает его проявление.

    Поэтому причины, вызывающие очаговые изменения вещества мозга дистрофического характера, можно смело разделить на генетические аномалии и приобретенные. Хотя нужно заметить, что приобретенные причины – это все же весьма условное определение в данном случае, так как они начинают свое разрушающее действие только при наличии склонности данного больного к указанной патологии.

    Симптомы изменения вещества головного мозга дистрофического характера чаще всего проявляются довольно ярко, но, к сожалению, это происходит, когда болезнь уже сильно прогрессирует. Поэтому важно обращать внимание на появление даже небольших отклонений в состоянии здоровья.

    • Вначале описываемые очаговые изменения проявляются головной болью, возникающей как при физической, так и при эмоциональной нагрузке.
    • Характерны для данного заболевания и периодические проявления парестезии – онемения или легкого покалывания в конечностях.
    • Больной жалуется на головокружения и бессонницу, у него возникают нарушения координации движений (атаксия).
    • С течением болезни перечисленные признаки усугубляются, к ним присоединяется гиперкинез (непроизвольные движения конечностями), развиваются парезы и параличи.
    • Дальнейшее развитие недуга приводит к ухудшению памяти, заметному снижению интеллекта, аграфии (потере способности к письму).

    Следует отметить, что единичные очаговые изменения вещества мозга дистрофического характера возникают не только у пожилых людей, но и у лиц, не достигших пятидесятилетнего возраста.

    Нагрузки, травмы, стрессовые ситуации, гипертония и другие провоцирующие факторы могут спровоцировать развитие очаговых изменений. Постоянное перенапряжение, которое испытывают многие работоспособные граждане, тоже играет свою неблаговидную роль.

    Усиленная работа мозга на фоне имеющегося спазма сосудов в молодости, так же, как и ишемия в старости, одинаково могут привести к возникновению очагов дистрофических изменений со всеми вытекающими последствиями. А отсюда следует, что своевременный и правильно организованный отдых – очень важная часть профилактики описываемой патологии.

    Очаговое изменение вещества мозга дистрофического характера, как правило, провоцируется весьма распространенными нарушениями функционирования сосудов. К ним относится:

    • вазомоторная дистония,
    • атеросклероз,
    • артериальная гипертензия,
    • аневризма сосудов в головном и спинном мозге,
    • кардиоцеребральный синдром.

    Заболевания пожилого возраста также сопровождаются описанными необратимыми изменениями в головном мозге – всем известны проблемы, вызываемые болезнью Паркинсона, Альцгеймера или Пика.

    Диагноз «очаговое изменение вещества мозга дистрофического характера» установить довольно трудно. Для этого требуется выявление признаков перечисленных выше патологий и исключение иных соматических заболеваний и возможных неврозов. Кстати, в группе риска находятся также и люди, имеющие сахарный диабет и страдающие ревматизмом.

    Врач должен оценить состояние больного, его неврологический статус, а также провести необходимые обследования. Наиболее точные показания дает исследование МРТ, где можно выявить очаги поражения, а также их размеры и локализацию. Томография дает возможность определить изменения плотности ткани мозга даже в начальной стадии заболевания. Правильное прочтение результатов МРТ – важный шаг в начале лечения описываемой проблемы.

    Как уже упоминалось раньше, точная причина появления названной патологии до сих пор, к сожалению, не установлена. А заболевания, диагностируемые вместе с ней, скорее являются факторами, только провоцирующими начало ее развития или усиливающими уже начавшиеся процессы, а не основной причиной возникновения болезни.

    Поэтому лечение ее состоит в основном в нормализации режима дня больного и в правильной диете, включающей продукты, которые содержат органические кислоты (печеные и свежие яблоки, вишню, квашеную капусту), а также морепродукты и грецкие орехи. Употребление же твердых сыров, творога и молока придется ограничить, так как избыток кальция вызывает в крови затруднение кислородного обмена, а это поддерживает ишемию и единичные очаговые изменения вещества мозга дистрофического характера.

    Кроме того, пациенту не обойтись без симптоматической терапии, которая подразумевает назначение препаратов, воздействующих на мозговое кровообращение и уменьшающих вязкость крови, прием анальгетиков, седативных средств и витаминов группы В. Впрочем, это отдельная и довольно обширная тема.

    источник

    Редким и тяжелым дегенеративным заболеванием головного мозга является мультисистемная атрофия. Ранее врачи выделяли несколько форм недуга с развитием паркинсонизма, нарушением вегетативной системы и атаксией. Теперь ученые объединили их в одну нозологию под названием «мультисистемная атрофия».

    При этой болезни «умирают» клетки коры и подкоркового вещества, истончаются миелиновые волокна, гибнут нейроны и их окончания (аксоны). Атрофия головного вещества – это следствие травмы, интоксикации и гипоксии. Если процесс дегенерации уже запущен, то болезнь приводит к летальному исходу. При церебральном поражении головного мозга продолжительность жизни резко сокращается. От появления первых симптомов до смерти проходит 5-7 лет.

    Мультисистемная атрофия сопровождается дегенерацией клеток базальных ганглиев, вегетативных центров и мозжечка. Поражение этих участков обуславливает картину заболевания. Такая полисистемная дегенерация и атрофия головного вещества дают клинику паркинсонизма, нарушения вегетативных функций и шаткую атаксическую походку. Вся эта симптоматика и называется «мультисистемная атрофия», хотя раньше выделялось три отдельных заболевания.

    Отмирание нейронов – это необратимый процесс. Мультисистемная атрофия стартует с симптоматики паркинсонизма. Стриатронигральная дегенерация дает клинику ригидности мышц, тремора, постуральных нарушений. Мультисистемная атрофия при этом принимается за болезнь Паркинсона.

    Что это такое: корковая атрофия головного мозга? «Кора» имеет сложное строение и отвечает за высшую нервную деятельность. Каждая ее часть имеет свою функцию. Где-то хранится профессиональная память, способность создавать музыку, разговаривать и видеть. При атрофии головного мозга выпадают функции высшей нервной деятельности в зависимости от локализации поражения.

    Атрофия головного вещества делится на корковую и подкорковую. При мультисистемном поражении происходит разрушение стриатонигрального пути, вегетативных центров и начинается атрофия мозжечка, что приводит к прогрессированию симптомов паркинсонизма и снижению продолжительности жизни. МСА не имеет эффективного лечения и действенной профилактики.

    Читайте также:  Алиментарная дистрофия блокадного ленинграда

    При аутопсии у пациентов с алкоголизмом обнаруживается атрофия головного вещества: коры и подкорковых структур. Самой чувствительной зоной являются лобные доли. В них сосредоточены центры, ответственные за поведение, эмоции, интеллект. Атрофия головного мозга на фоне приема алкоголя приводит к утрате этих функций и распаду личности.

    Синдром Шая-Дрейджера, оливо-понто-церебеллярная дегенерация и стриатонигральная дегенерация ранее рассматривались, как три отдельные нозологии. Но сейчас они объединены в одну форму болезни, которую вызывает МСА. Причины, лечение и профилактика неизвестны. Эта болезнь приводит к гибели пациента через 5-7 лет.

    При кортикальном поражении развивается самая тяжелая форма недуга. Может пропадать зрение (поражение затылочных долей), слух (поражение височной коры). Болезнь ведет к нарушению высшей нервной деятельности.

    Теряется память, интеллект, нарушается поведение (поражение лобной коры). Она заканчивается распадом личности. Патология с преимущественным поражением коры неминуемо ведет к смерти.

    При диффузном типе болезни характерно разлитое нелокализованное поражение. Атрофия головного вещества может идти сразу в нескольких структурах (мозжечок, ствол, кора, базальные ганглии). При этом заболевании нет четкой клиники. Диагностика болезни затруднена. Характерные признаки на МРТ: уменьшение объема коры, расширение желудочков, диффузные очаги поражения подкорковых структур. Чаще развивается при интоксикационных состояниях.

    Церебеллярные нарушения могут идти отдельно от мультисистемного поражения. Они появляются на фоне перенесенного инсульта, опухоли и травмы. Атрофия головного вещества затрагивает только мозжечок. У пациента выявляют нарушения координации, походка становится шаткой, пропадает четкость движений рук и ног. Характерный симптом – движения, как у пьяницы.

    Старческая деменция с нарушениями в коре затылочно-теменных отделов является разновидностью болезни Альцгеймера. Болезнь приводит к появлению проблем со зрением. Недуг начинается с появления иллюзий, зрительных галлюцинаций и приводит к полной потере зрения.

    Мультисистемная атрофия – это редкое заболевание, которое тяжело диагностировать. Его распространенность в мире 3-5 случаев на 100 000 человек.

    В России мультисистемная атрофия, при которой идет полисистемное вырождение (дегенерация) клеток мозга, встречается в 0,1 случае на 100 000 человек. Такая низкая заболеваемость приводит к мысли о гиподиагностике болезни «мультисистемная атрофия».

    МСА (мультисистемная атрофия) – болезнь, которую тяжело определить после первого посещения врача. Поэтому в России заболевание с медленным отмиранием клеток мозга начинают лечить достаточно поздно. В этом случае мультисистемная атрофия уже находится в развернутой стадии.

    При мультисистемной атрофии головного мозга поражаются следующие части: базальные ганглии, мозжечок, ствол. При синдроме Шая-Дрейджера идет отмирание нейронов головного мозга в области вегетативных ганглиев. Атрофии лобных долей при МСА не встречается.

    При синдроме Шая-Дрейджера появляются следующие симптомы: запор, ортостатическая гипотензия, снижение функции желез (потовых, слезных, слюнных). Синдром Шая-Дрейджера может напоминать болезнь Паркинсона.

    Дегенерация при атрофии коры головного мозга и синдром Шая-Дрейжера не ведут к атаксии. К ней приводит поражение мозжечка. Походка пациента становится шаткой, случаются частые падения, нарушается координация движений рук и ног. Синдром Шая-Дрейджера может предшествовать атаксии или развиваться параллельно с ней.

    Атрофии головного мозга: что это такое? Медленная гибель нейронов приводит к утрате определенных функций. При диффузной кортикальной атрофии начинается потеря слуха, зрения, слуховые галлюцинации. Диффузная атрофия подразумевает рассеянное поражение без четкой локализации. Мозг поражается бессистемно, предсказать последствия болезни очень трудно. Шая-Дрейджера синдром и МСА характеризуются более четкой клинической картиной.

    Клиника мозговой атрофии развивается внезапно. Дегенеративные заболевания формируются в результате органического или токсического поражения нейронов коры и подкорки. Причины болезни не установлены. Наиболее вероятными факторами риска могут стать:

    1. Травмы головы;
    2. Опухолевые поражения;
    3. Интоксикации;
    4. Хроническая гипоксия;
    5. Сосудистые болезни.

    Сколько живут люди с атрофией мозга? Выраженность заболевания зависит от количества пораженных нейронов. Средняя продолжительность жизни пациента с МСА около 5-7 лет.

    Атрофия лобных и височных долей (лобно-височная деменция)

    Симптомы атрофии могут несколько лет оставаться незамеченными. После появления первых клинических признаков врачи склонны думать, что у больного развивается болезнь Паркинсона. Основные синдромы, преобладающие в клинической картине:

    • Паркинсонизм;
    • Атаксия;
    • Вегетативная дисфункция.

    Признаки атрофии клеток базальных ганглиев головного мозга: дрожание конечностей, напряжение мышц, неустойчивость при ходьбе. Медленный шаг, шаткая походка, неровный почерк – это симптомы, характерные для больного. Атаксия формируется при поражении мозжечка. При этом страдает координация движений и способность самостоятельно передвигаться. Вегетативная дисфункция: запор, нарушение пищеварения, проблемы с мочеиспусканием и работой желез.

    Этиология множественной системной атрофии неизвестна. Ученые предполагают, что отмирание нейронов мозга связано с накоплением альфа-синуклеина. Этот белок откладывается в тканях вещества головного мозга и нарушает проводимость нервного импульса. Причины накопления вещества при множественной системной атрофии неизвестны.

    Что такое атрофия головного мозга? Причина появления множественной системной атрофии не установлена. Есть предположения о генетическом происхождении заболевания. Выявлены семейные случаи патологии. Мутация обнаружена в 19-ой хромосоме, как маркер множественной системной атрофии.

    Патогенез отмирания клеток головного мозга у пожилых: в клетках глии откладываются молекулы альфа-синуклеина и Тау-белок

    Это белок, который ассоциирован с микротрубочками. С английского microtubule-associated protein tau или сокращенно mapt. Протеин поддерживает структуру органелл, которые отвечают за транспорт веществ. Структура тау-белка меняется при болезни Альцгеймера. Он превращается в клубок и утрачивает свою опорную функцию. В результате этого клетки гибнут.

    Базальные ганглии также могут поражаться, когда атрофирован мозг. Идет дегенерация скорлупы. Паркинсонизм при мультисистемной атрофии проявляется при поражении этих структур. Мозг при МСА атрофирован в определенной локализации. Подобные изменения видны только на ПЭТ.

    Мультисистемная атрофия имеет несколько синдромов, которые развиваются одномоментно или следуют друг за другом. В клинической картине может преобладать один из них. МСА страдают только взрослые, атрофия мозга у ребенка не проявляется. Выделяют следующие варианты развития болезни:

    1. Мультисистемная атрофия с преобладанием вегетативной клиники (синдромом Шея-Дрейджера);
    2. Мультисистемая атрофия с преобладанием паркинсонизма (стриатонигральные атрофические поражения головного мозга);
    3. Мультисистемная атрофия с мозжечковым синдромом (оливопонтоцеребеллярная дегенерация.

    Мультисистемная атрофия при синдроме Шая-Дрейджера проявляется запорами, поносами, нарушением функции мочеполовой системы, работы желез. Отличительной чертой синдрома Шая-Дрейджера является ортостатическая гипотензия. При болезни пациент быстро «теряет» давление и часто падает в обмороки. Лечения синдрома Шая-Дрейджера применяются препараты для повышения давления.

    Паркинсонический вариант множественной системной атрофии значительно отличается от синдрома Шая-Дрейджера. При стрианигральной умеренной атрофии появляются классические симптомы болезни Паркинсона: медленная шаркающая походка, тремор, ригидность мускулатуры. Отмирание клеток мозга при этой болезни не затрагивает белого вещества головного мозга, и атрофия не приводит к деменции.

    Третий вариант множественной системной атрофии – это атаксическая клиника болезни. Для нее характерно поражение мозжечка и стволовых отделов. Диффузной атрофии головного мозга не наблюдается. При множественной системной атрофии поражаются структуры только определенной локализации. ОПЦА характеризуется шаткой походкой, ранними падениями, нарушением координации.

    Итак, характерные признаки множественной системной атрофии:

    • Не характерна атрофия головного мозга у детей, страдают только люди после 60 лет;
    • Для болезни не развивается корковая атрофия (что такое атрофия коры головного мозга читайте выше);
    • Атрофические изменения головного мозга происходят не диффузно. Все очаги локализованы в подкорковых структурах;
    • Нет критического поражения сосудов головного мозга. Болезнь начинается спонтанно и ее причина не установлена.

    Мультисистемная атрофия головного мозга имеет код по МКБ 10 – G90.3.

    Определяют болезнь по особенной клинической картине и данным МРТ (провести исследование можно в медицинском центре в Тушино, Аэродромная, 5). Отзывы о качестве обследования самые высокие.

    При мультисистемной атрофии выделяют определенного 2 типа болезни (msa-p, msa-n). Имеется 3 степени тяжести. При легкой степени симптомы практически не выражены. Могут появляться признаки тремора, неустойчивости походки. Клиники недостаточно для выставления диагноза.

    На средней степени преобладает клиника одного из синдромов. Проявления болезни хорошо заметны и значительно затрудняют жизнь пациента. Врач проводят диагностику, лечение и оформления группы инвалидности. При тяжелой степени больной прикован к постели, нуждается в постоянном уходе.

    Характерных признаков атрофии головного мозга при МСА на мрт не существует. Врачи рекомендуют использовать для диагностики аппараты не менее 1,5 Тесла. При этом на начальных стадиях патологию сложно отличить от болезни Паркинсона. Более точную локализацию поражения и наличие очагов деструкции зон, типичных для МСА, дает ПЭТ и ОЭКТ.

    Диагностика мультисистемной атрофии сложна и невозможна без других тестов:

    • Кардиоваскулярные тесты (ортостатическая гипотензия, низкое давление и чсс, брадикардия);
    • Тест терморегуляции;
    • Электрофизиологическое исследование.

    Характерных специфических признаков мультисистемной атрофии на мрт нет. Определяют типичные изменения: аномалии в области базальных ганглиев, «крест» в области варолиева моста, дегенерация моста и мозжечка.

    Мультисистемная атрофия не имеет специфического лечения. Симптомы паркинсонизма купируют препаратами, которые применяются при Паркинсоне (Левадопа). Через несколько лет эффективность средств снижается. В этом случае они не показаны для лечения атрофии головного мозга.

    Мультисистемная атрофия с проявлениями ортостатической гипотензии корригируется диетой, ношением абдоминального бандажа и компрессионного трикотажа. Лечение атрофии заключается в питьевом режиме, употреблении соли. Это позволяет сохранять давление и избегать обмороков с падениями.

    Мультисистемная атрофия сопровождается нарушением тазовых функций. В этом случае применяется гимнастика, упражнения и медикаменты. Если при консервативном лечении мультисистемной атрофии наступает острая задержка мочи, то прибегают к катетеризации.

    Мультисистемная атрофия при вегетативной дисфункции сопровождается повышенным слюнотечением. В слюнные железы вводят ботулотоксин, который останавливает секрецию. Клинические рекомендации по мультисистемной атрофии предусматривают такую методику. Сюда же относятся занятия с логопедом, инструктором ЛФК.

    Мультисистемная атрофия неизлечима. Пациентам часто предлагаются шарлатанские методики терапии. Например, Макеенко Т. «Лечение болезни мухоморами».

    Помните, лечение мухоморами не имеет научного обоснования. Грибы токсичны, отравляющую дозу для пожилого организма рассчитать трудно. Если Макеенко Т. предлагает такую методику, стоит усомниться в его профессионализме.

    Лечение мультисистемной атрофии головного мозга России проводится в клиниках в отделении неврологии и в частных центрах. Доктора, лечащие мультисистемную атрофию в Москве, консультируют в ФГБНУ «Научный центр неврологии». Запись на платной основе или по направлению местного учреждения здравоохранения. Лечить мультисистемную атрофию в Москве помогают дома-пансионаты для пожилых людей (услуги платные).

    В клиниках Израиля применяются новаторские технологии лечения мультисистемной атрофии головного мозга стволовыми клетками. С пациентом также работают физиотерапевты, логопеды и специалисты в области сна. Применение лечения стволовыми клетками при мультисистемной атрофии головного мозга находится в стадии апробации.

    Болезнь прогрессирует, и пациенту требуется уход. Первыми появляются проблемы с глотанием жидкой или твердой пищи, нарушается самостоятельное передвижение и контроль за мочеиспусканием и дефекацией.

    Родственники больного могут столкнуться со следующими проблемами:

    1. Оформление группы инвалидности;
    2. Получение социальной помощи;
    3. Поиск информации по уходу за пациентом.

    Можно определить пациента в дом престарелых, где квалифицированный персонал будет ухаживать за больным. Пансионаты для людей с такой болезнью работают на платной основе, сутки пребывания стоят от 1500 рублей.

    Ссылка на европейскую группу поддержки больных с МСА, а так же, истории из жизни пациентов на русском и других языках.

    При атрофии идет отмирание коры головного мозга: сколько при этом живет человек? Никто не знает ответ на этот вопрос. От начальных проявлений до смерти при МСА проходит в среднем 3-7 лет.

    Больные люди с отмиранием мозга сколько живут? Современные реанимационные системы позволяют продлить жизнь человека и без функционирующей ЦНС. Здесь встает вопрос о целесообразности такой реанимации.

    Исход мультисистемной атрофии головного мозга наступает при отказе дыхательной мускулатуры. Продолжительность жизни лежачих пациентов сокращают респираторные инфекции и аспирационные пневмонии. Последствия болезни очень тяжелые (ведь что такое атрофия мозга – нарушения всех жизненно важных функций).

    При мозжечковой атрофии смерть может наступить в результате травм. Продолжительность жизни при этой форме болезни колеблется от 6-9 лет (в США и Европе) до 20 лет (по данным Японии). Она зависит от генетики пациента, условий и ухода, окружающей среды и доступности медицинской помощи.

    Сколько проживет человек с отмиранием коры головного мозга? Врачи прогнозируют срок жизни не более 1-1,5 лет.

    Эффективной профилактики МСА не существует. Рекомендуются следующие меры по предотвращению дегенеративных заболеваний мозга:

    1. Достаточная двигательная активность в пожилом возрасте;
    2. Постоянная тренировка интеллектуального потенциала (чтение новых книг, изучение языков);
    3. Контроль соматических заболеваний (особенно сосудистых), нормализация уровня сахара;
    4. Отказ от работы на вредных производствах, проживания в экологически неблагоприятных зонах.

    МСА – это редчайшее заболевание. К сожалению, врачи пока не могут вылечить болезнь и предотвратить ее симптомы. Однако, можно контролировать процесс развития недуга и обеспечить больному комфортные условия для жизни.

    Автор статей: практикующий врач Гладкая Ольга. В 2010 году окончила Белорусский Государственный Медицинский Университет по специальности лечебное дело. 2013-2014 – курсы усовершенствования «Ведение пациентов с хронической болью в спине». Ведет амбулаторный прием пациентов с неврологической и хирургической патологией.

    источник