Меню Рубрики

Дистрофия миокарда у детей спортсменов

Дистрофию миокарда физического перенапряжения (ДМФП) определяют как заболевание, вызванное несоответствием между объемом и/или интенсивностью физических и эмоциональных нагрузок и адаптационными возможностями сердечно-сосудистой системы, проявляющееся нарушениями электрогенеза, несбалансированной гипертрофией и дилатацией, электрической нестабильностью и снижением сократительной способности миокарда (Земцовский, 1995).

Дифференцированная терапия назначается в зависимости от результатов специальных проб, уточняющих генез миокардиодистрофии, и варианта клинического течения. Обязательно использование препаратов метаболического ряда.

Лечение дистрофии миокарда проводится курсами по одной-две недели в течение нескольких месяцев. В дальнейшем в периоды наиболее тяжелых нагрузок назначаются профилактические курсы по две-три недели.

Разработаны программы реабилитации спортсменов с дистрофией миокарда, специальные двигательные режимы, способствующие восстановлению спортивной работоспособности. Возможно успешное применение метода гипербарической оксигенации для лечения ДМФП.

При своевременном лечении и обоснованном режиме вторичной профилактики в 60—88% случаев достигается улучшение показателей ЭКГ или их полная нормализация.

Введено понятие “порог дистрофии” — объем нагрузки, при котором возобновляются изменения ЭКГ. Под воздействием лечения этот порог должен постоянно повышаться.

Основные метаболические препараты, используемые в целях оптимизации процессов восстановления спортсменов

Быстрее, чем тиамин всасывается и превращается в активный кофермент (кокарбоксилазу)

Внутрь 0,01 три раза в день

Бензольное производное витамина В1; жирорастворимый тиамин, обладающий повышенной биодоступностью (в 5 раз выше, чем водорастворимый тиамин)

Внутрь 0,025-0,05 1-4 раза в день, курс лечения 15-40 дней

Коферментная форма тиамина

Внутримышечно или подкожно 0,5-1,0 один раз в сутки

Производное пантотеновой кислоты (витамина В5) и гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК); оригинальный препарат ноотропного действия с выраженным нейрометаболическим действием

Внутрь 0,5-1,0 три раза в день через 15-30 минут после еды, курс лечения 1-4 месяца

Натриевая соль, полученная из двух природных соединений — никотиновой кислоты, (витамина РР) и гамма-аминомасляной кислоты. Обладает выраженными ноотропными, антигипоксическими и антиоксидантными свойствами

Внутрь 0,02 три-четыре раза вдень

Дисульфидное производное пиридоксина. Ноотропный препарат с нейрометаболическим типом действия

Внутрь по 0.1-0,2 два-три раза в дань через 15-30 минут посла еды (последний прием не позднее 17 часов)

Коферментная форма витамина В6

Внутрь по 0.02-0,04 3-5 раз в день через 10-15 минут после еды или парентерально по 0.05-0.01 1-3 раза в дань

Внутримышечно или подкожно по 0.0001-0,0002/сутки (Оксикобаламин)

Внутрь по 0,02 3-5 раз в дань или внутримышечно 0,05 один раз в день

Основные антигипоксанты, используемые для оптимизации процессов восстановления и повышения физической работоспособности спортсменов:

  • субстратные антигипоксанты (АТФ, АТФ-ЛОНГ, Фосфобион, Неотон, препараты янтарной, фумаровой, глютаминовой кислот, Солкосерил, Актовегин и др.);
  • регуляторные антигипоксанты (Цитомак, Предуктал и др.);
  • антигипоксанты, являющиеся пластическими регуляторами нарушенного гипоксией обмена (Инозин, Бемитил, Этомерзол, Антихот и др.).

источник

О «спортивном сердце» у детей рассказывает врач ультразвуковой и функциональной диагностики поликлиники «Эдкарик» Терещенко Наталья Владимировна.

Cердце спортсмена несколько отличается от сердца человека, не утруждающего себя постоянными интенсивными физическими нагрузками. Уже с первых месяцев тренировок происходит адаптация сердечной мышцы к нагрузкам, что проявляется, в частности, умеренной брадикардией (замедление ритма сердца).

Под влиянием правильно организованных систематических мышечных упражнений и занятий спортом в сердечно-сосудистой системе человека возникают изменения, повышающие ее функциональный уровень и физическую работоспособность организма. В связи с тем, что спорт «помолодел», проблема спортивного сердца сегодня встает перед педиатрами. В последнее время увеличилось число случаев миокардиодистрофии (нарушения питания сердечной мышцы) у детей, занимающихся спортом. Возможно, это связано с ростом объема и интенсивности тренировочных нагрузок без учета индивидуальных особенностей ребенка. Нередко юные спортсмены попадают в кардиологический стационар уже с необратимыми последствиями миокардиодистрофии. Между тем, своевременная коррекция нагрузки, питания и режима дня вполне может предотвратить развитие патологических изменений в сердце.

В целях профилактики дети, занимающиеся спортом, в обязательном порядке должны проходить такие обследования, как ЭКГ (электрокардиография) и ЭХО-КГ (эхокардиография или УЗИ сердца) — 1 раз в год и при необходимости осматриваться кардиологом.

Обратите внимание, что очень часто даже при имеющихся изменениях при проведении обследований, дети жалоб не предъявляют. Поскольку компенсаторные возможности детского организма очень велики. На электрокардиограмме (ЭКГ) у детей нередко обнаруживается синусовая аритмия, как особенность детского возраста. Положение электрической оси сердца чаще нормальное, но нередко встречается вертикальное или горизонтальное (зависит от роста и формы грудной клетки). У части детей может отмечаться миграция источника водителя ритма в пределах предсердий и атриовентрикулярного узла. У многих детей до 12 лет наблюдаются изменения, характерные для частичной блокады правой ножки пучка Гиса (нарушение проводимости по правой ножке пучка Гиса). При проведении Допплерэхокардиографии (Дэхо-КГ или УЗИ сердца) у детей, занимающихся спортом, может быть выявлено умеренное расширение полости левого желудочка без признаков перегрузки и гипертрофии. У части детей отмечается пролабирование передней створки митрального клапана (Пролапс Митрального Клапана) в пределах первой степени (до 4-5-6 мм.) с признаками физиологической регургитации и это не является причиной для прекращения занятиями спортом.

Чаще всего детям, которые не испытывают никакого дискомфорта во время и после тренировок и соревнований, разрешается продолжать спортивные нагрузки в прежнем объеме. Детям, у которых во время медицинских осмотров выявляются признаки вегетативной дисфункции и которые предъявляют жалобы, рекомендуется уменьшить физические нагрузки в 2 раза по объему и продолжительности тренировок, наладить рациональный режим дня и питания, назначаются комплексы поливитаминов с микроэлементами. Восстановление вегетативных функций у детей обычно происходит в течение 3 месяцев, реже — в течение 6 месяцев. Переход от физиологического состояния сердечно-сосудистой системы у спортсменов к патологическому, что именуется как «патологическое спортивное сердце», происходит постепенно. На этой фазе функциональной перестройки организма, которую следует расценивать как «состояние на грани срыва компенсации», спортсменами достигается наивысший спортивный результат.

Таким образом, дети, занимающиеся спортом, должны находиться под постоянным наблюдением педиатра и кардиолога. Очень важно не пропустить так называемое пограничное состояние сердечно-сосудистой системы, которое в дальнейшем может перейти в патологическое спортивное сердце и миокардиодистрофию вследствие перенапряжения миокарда. При проведении своевременной и адекватной терапии возможно полное восстановление функции сердца и сосудов.

И самое главное — растущий детский организм имеет свои физиологические особенности, которые также отражаются в заключениях проведенных обследований. И то, что у взрослого человека иногда требует лечения, у ребёнка чаще всего является вариантом возрастной нормы и требует просто контроля в динамике без применения лекарственных препаратов. Поэтому приходите с Вашим ребёнком в нашу специализированную детскую клинику, где доктора точно владеют знаниями о функциональных возрастных особенностях детского возраста и подробно разъяснят Вам полученные результаты после проведенных обследований.

1992-2020 © ООО «Эдкар» | Лицензия ЛО-39-01-001300 от 16.03.2015 | Материалы размещенные на сайте носят информационный характер, посетители не должны использовать их в качестве медрекомендаций. Определение диагноза и выбор методики лечения прерогатива лечащего врача. Внимание! Весь контент (дизайн, тексты, фотографии) данного сайта является объектом авторского права — запрещается копирование, распространение или любое иное использование.

источник

Миокардиодистрофия – вторичное поражение миокарда, обусловленное метаболическими нарушениями и приводящее к дистрофии и дисфункции сердечной мышцы. Миокардиодистрофия сопровождается кардиалгией, перебоями сердечного ритма, умеренной тахикардией, быстрой утомляемостью, головокружением, одышкой. Диагностика миокардиодистрофии основывается на данных анамнеза и клиники, электрокардиографии, фонокардиографии, рентгенографии, эхокардиографии, МРТ, сцинтиграфии, биохимического исследования крови и др. Лечение миокардиодистрофии предполагает проведение патогенетической терапии кардиотрофиками и симптоматической терапии антиаритмическими, антигипертензивными препаратами, сердечными гликозидами и т. д.

Термином «миокардиодистрофия» (вторичная кардиомиопатия, дистрофия миокарда) в кардиологии объединяют группу невоспалительных и недегенеративных поражений миокарда, сопровождающихся выраженным расстройством обменных процессов и значительным снижением сократительной способности сердечной мышцы. Миокардиодистрофия всегда является вторичным процессом, включающим дисметаболические, электролитные, ферментные, нейрогуморальные и вегетативные нарушения. Миокардиодистрофия характеризуется дистрофией миоцитов и структур проводящей системы сердца, что ведет к нарушению основных функций сердечной мышцы – сократимости, возбудимости, автоматизма, проводимости.

Миокардиодистрофия, особенно на своих начальных стадиях, имеет, как правило, обратимый характер, что отличает ее от дегенеративных изменений миокарда, возникающих при гемохроматозе и амилоидозе сердца.

К миокардиодистрофии могут приводить самые различные внешние и внутренние факторы, нарушающие протекание обмена веществ и энергии в миокарде. Миокардиодистрофия может развиваться под влиянием:

  • острых и хронических экзогенных интоксикаций (алкогольной, лекарственной, промышленной и др.), физических агентов (радиации, вибрации, перегревания);
  • эндокринных и обменных нарушений (тиреотоксикоза, гипотиреоза, гиперпаратиреоза, сахарного диабета, ожирения, авитаминоза, синдрома Кушинга, патологического климакса);
  • системных заболеваний (коллагенозов, нейромышечной дистрофии),
  • инфекций (хронического тонзиллита и др.), болезней пищеварительной системы (цирроза печени, панкреатита, синдрома мальабсорбции).

Причинами миокардиодистрофии у новорожденных и детей раннего возраста могут быть перинатальная энцефалопатия, внутриутробные инфекции, синдром дезадаптации сердечно-сосудистой системы на фоне гипоксии.У спортсменов миокардиодистрофия может возникать в результате чрезмерного физического перенапряжения (патологическое спортивное сердце).

Различные неблагоприятные факторы вызывают расстройство электролитного, белкового, энергетического обмена в кардиомиоцитах, накопление патологических метаболитов. Изменения биохимических процессов в миокарде приводят к нарушению сократительной функции мышечных волокон, различным нарушениям ритма и проводимости, сердечной недостаточности. При устранении этиологического фактора трофические процессы в миоцитах могут полностью восстанавливаться. Однако при длительном неблагоприятном воздействии происходит гибель части кардиомиоцитов и их замещение соединительной тканью – формируется кардиосклероз.

Нарушения в миокарде развиваются при уменьшении гемоглобина до 90-80 г/л. На этом фоне развивается гемическая гипоксия, сопровождающаяся энергетическим дефицитом в миокарде. Анемическая миокардиодистрофия может возникать при железодефицитной и гемолитической анемии, при острой и хронической кровопотере, ДВС-синдроме.

Клиническими проявлениями миокардиодистрофии при анемии служат бледность кожных покровов, головокружение, одышка, тахикардия, усиление пульсации сонных артерий. Перкуторное исследование выявляет расширение границ сердца, свидетельствующее о гипертрофии миокарда. Аускультативно обнаруживаются громкие тоны сердца, систолические шумы над сердцем и сосудами, «шум волчка» на шейных сосудах. Сердечная недостаточность развивается при длительной анемии и неадекватном лечении.

Под влиянием избыточного количества тиреоидных гормонов в сердечной мышце снижается синтез аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ) и креатинфосфата (КФ), что сопровождается энергетическим, а затем и белковым дефицитом. В то же время, тиреоидные гормоны стимулируют активность симпатической нервной системы, вызывая увеличение ЧСС, минутного объема крови, скорости кровотока, ОЦК. В таких условиях изменение внутрисердечной гемодинамики не может быть подкреплено энергетически, что в итоге приводит к развитию миокардиодистрофии.

В клинике миокардиодистрофии при тиреотоксикозе преобладают аритмии (синусовая тахикардия, экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия). Длительный тиреотоксикоз вызывает хроническую недостаточность кровообращения, преимущественно по правожелудочковому типу, которая проявляется болями в области сердца, отеками, гепатомегалией. Иногда при тиреотоксикозе доминируют симптомы миокардиодистрофии, в связи с чем пациенты обращаются, в первую очередь, к кардиологу, а уже затем попадают к эндокринологу.

Патогенетической основой миокардиодистрофии при гипотиреозе служит дефицит тиреоидных гормонов, ведущий к снижению активности метаболизма в миокарде. При этом в результате повышения проницаемости сосудов происходит задержка жидкости в миоцитах, что сопровождается развитием дисметаболических и электролитных нарушений (повышением содержания натрия и уменьшением калия).

Миокардиодистрофия при гипотиреозе характеризуется постоянными ноющими болями в сердце, аритмиями (синусовой брадикардией), блокадами (предсердной, атриовентрикулярной, желудочковыми).

Считается, что к алкогольной миокардиодистрофии приводит ежедневный прием 80-100 мл этилового спирта на протяжении 10 лет. Однако при наследственном дефиците ряда ферментов, расщепляющих этанол, стрессах, частых вирусных инфекциях миокардиодистрофия может развиться и в более короткие сроки – за 2-3 года даже при употреблении меньших количеств алкоголя. Алкогольная миокардиодистрофия встречается преимущественно у мужчин 20—50 лет.

Токсическая миокардиодистрофия встречается у лиц, получающих длительную терапию иммунодепрессантами (цитостатиками, глюкокортикостероидами), НПВП, некоторыми антибиотиками, транквилизаторами, а также при отравлениях хлороформом, фосфором, мышьяком, угарным газом и т. д. Такие варианты миокардиодистрофии могут протекать в кардиалгической (болевой), острой аритмической, сочетанной и застойной формах.

Кардиалгическая форма миокардиодистрофии характеризуется щемящими или ноющими болями в грудной клетке, преходящим ощущением жара или зябкости конечностей, потливостью. Больных беспокоит общая слабость, быстрая утомляемость, снижение физической выносливости, головные боли.

Аритмическая форма миокардиодистрофии сопровождается тахикардией, нарушениями ритма и проводимости сердца (синусовой тахи- или брадикардией, экстрасистолией, блокадами ножек пучка Гиса), иногда — приступами фибрилляции и трепетания предсердий. При сочетанной форме миокардиодистрофии отмечаются аритмии и кардиалгии. Проявления застойной миокардиодистрофии обусловлены сердечной недостаточностью и включают одышку при напряжении, кашель, приступы сердечной астмы, отеки на ногах, гидроперикард, гидроторакс, гепатомегалию, асцит.

Поражения миокарда при тонзиллите возникают у 30—60% пациентов. Тонзиллогенная миокардиодистрофия обычно развивается после серии перенесенных ангин, протекающих с высокой лихорадкой и интоксикацией. В клинике тонзиллогенной миокардиодистрофии превалируют жалобы на боли в области сердца интенсивного характера, выраженную слабость, неритмичный пульс, одышку, очаговую или диффузную потливость, субфебрилитет, артралгии.

Развивается у спортсменов, выполняющих физические нагрузки, которые превышают их индивидуальные возможности. В этом случае поражению миокарда могут способствовать скрытые хронические очаги инфекции в организме — синусит, тонзиллит, аднексит и пр.; отсутствие полноценного отдыха между тренировками и т. д. В отношении патогенеза миокардиодистрофии физического напряжения выдвинуто ряд теорий: гипоксическая, нейродистрофическая, стероидно-электролитная.

Данный вариант миокардиодистрофии в основном проявляется симптомами общего характера: слабостью, вялостью, быстрой утомляемостью, угнетенным настроением, снижением интереса к спорту. Может возникать сердцебиение, покалывание в области сердца, перебои.

Развивается вследствие дисгормональных процессов у женщин в возрасте 45 – 50 лет. Климактерическая миокардиодистрофия проявляется болями в области сердца давящего, колющего или ноющего характера, иррадиирующими в левую руку. Кардиалгии усиливаются в связи с «приливами», сопровождаются ощущением жара, учащенным сердцебиением, повышенной потливостью. Сердечная недостаточность при климактерической миокардиодистрофии может развиться при имеющейся сопутствующей артериальной гипертензии.

У пациентов с миокардиодистрофией в анамнезе обычно выявляются заболевания или патологические состояния, сопровождающиеся тканевым гипоксическим синдромом и нарушением метаболических процессов. Объективное исследование сердца обнаруживает нерегулярный пульс, приглушение сердечных тонов, ослабление I тона на верхушке, систолический шум.

При электрокардиографии регистрируются различные аритмии, нарушения процессов реполяризации миокарда, снижение сократительной функции миокарда. Проведение нагрузочных и фармакологических проб при миокардиодистрофии, как правило, дает отрицательные результаты. Фонокардиография обнаруживает изменения соотношения длительности электрической и механической систолы, появление галопного ритма и систолического шума на основании и верхушке, приглушение тонов сердца. С помощью эхокардиографии определяется расширение камер сердца, изменение структуры миокарда, отсутствие органической патологии.

Выявляемая при рентгенографии грудной клетки миопатическая конфигурация сердца, свидетельствует о глубоком поражении миокарда. Сцинтиграфия позволяет оценить метаболизм и перфузию миокарда, выявить очаговые и диффузные дефекты накопления как, указывающие на снижение числа функционирующих кардиомиоцитов.

К биопсии сердечной мышцы прибегают в сомнительных случаях, при неинформативности неинвазивных исследований. Дифференциальный диагноз миокардиодистрофии проводится с ИБС, миокардитами, атеросклеротическим кардиосклерозом, легочным сердцем, пороками сердца.

Комплексная терапия миокардиодистрофии складывается из лечения основного заболевания, патогенетической (метаболической) и симптоматической терапии. В связи с этим лечебная тактика при миокардиодистрофии определяется не только кардиологом, но и узкими специалистами – гематологом, отоларингологом, эндокринологом, ревматологом, гинекологом-эндокринологом, спортивным врачом. Больным рекомендуется щадящий физический режим, исключение вредных профессиональных воздействий, контакта с химикатами, приема алкоголя и курения.

Метаболическая терапия миокардиодистрофии предполагает назначение витаминов группы В, кокарбоксилазы, АТФ, препаратов калия и магния, инозина, анаболических стероидов и других препаратов, улучшающих метаболические процессы и питание сердечной мышцы.

При сердечной недостаточности показаны диуретики, сердечные гликозиды; при аритмиях – противоаритмические средства. При климактерической миокардиодистрофии назначается ЗГТ, седативные и гипотензивные препараты. Этиотропная терапия тонзиллогенной миокардиодистрофии требует интенсивного лечения тонзиллита вплоть до тонзиллэктомии.

Обратимость изменений миокарда при миокардиодистрофии зависит от своевременности и адекватности лечения основного заболевания. Исходом длительно протекающей миокардиодистрофии служит миокардиосклероз и сердечная недостаточность.

Предупреждение миокардиодистрофии основано на устранении текущих заболеваний, учете возраста и физической подготовки при занятиях спортом, отказе от алкоголя, исключении профессиональных вредностей, полноценном питании, обязательной санации очагов инфекции. Рекомендуются повторные медикаментозные курсы кардиотрофной терапии 2–3 раза в год.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Читайте также:  Актовегин при дистрофии сетчатки

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Дистрофия миокарда считается патологическим процессом, в основе которого лежит поражение сердечной мышцы, возникающее вследствие метаболических и биохимических нарушений.

В некоторых источниках дистрофию миокарда предлагают не выделять в отдельную патологию, а считать клиническим проявлением какого-либо заболевания. Однако данная патология в сравнении, например, в кардиомиопатией, четко очерчивает процессы, происходящие в сердечной мышце.

Дистрофия миокарда выделяется только в том случае, когда доказаны нарушения обменных процессов, в результате чего возникает поражение мышцы.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Уже на протяжении ста лет существует классификация, благодаря который выделяют две группы причин возникновения дистрофии мышцы сердца. Она основано на различных болезнях, которые прямо или опосредованно воздействует на метаболические процессы в миокарде.

Причины дистрофии миокарда первой группы включают в себя заболевания сердца, в частности, миокардит, ишемическая болезнь и кардиомиопатии.

Вторая группа указывает на внесердечную патологию, которая посредством гормонов, элементов крови или нервной регулировки может оказывать негативное воздействие на мышечный слой.

К данной группе необходимо отнести анемии, когда уровень эритроцитов и гемоглобина ниже допустимых норм, тонзиллиты в хронической стадии, интоксикации, как внутреннего происхождения, так и вне организма, в частности, профессиональные отравления.

Кроме того причины данной патологии подразумевают отрицательное действие лекарственных средств, доза и длительность приема которых превышали допустимые границы. Это касается гормональных средств, цитостатиков и антибактериальных препаратов.

Заболевания эндокринных органов, например, надпочечников или щитовидной железы, воздействуя на гормональный уровень, также способствуют дистрофическим процессам в сердечной мышце. Не стоит забывать о хронических болезнях почек и дыхательной системы.

Отдельно нужно выделить спортивную дистрофию, когда чрезмерные физические нагрузки, с которыми не может справиться сердечная мышца, приводят к ее поражению.

Вследствие воздействия вышеперечисленных причин мышечный слой начинает испытывать нехватку энергии. Помимо того токсические вещества, образуемые в результате метаболических процессов, накапливаются в кардиомиоцитах, что обуславливает дополнительное повреждение (эндогенная интоксикация).

Таким образом, функциональные клетки сердечной мышцы гибнут, на месте которых формируются очаги соединительной ткани. Стоит отметить, что такие участки не способны выполнять функции кардиомиоцитов, вследствие чего возникают «мертвые» зоны.

Компенсаторным механизмом является увеличение полости сердца, что обуславливает слабый сократительный процесс. При этом органы не получают полноценный объем питательных элементов и кислород, нарастает гипоксия. По мере прогрессирования патологического процесса возникает сердечная недостаточность.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Картина клинических проявлений патологии может существенно варьировать, начиная от полного отсутствия симптомов и заканчивая признаками сердечной недостаточности с выраженной одышкой, отечным и гипотензивным синдромом.

Симптомы дистрофии миокарда вначале отсутствуют, однако иногда возможны болевые ощущения в области сердца. Они появляются в результате сильных физических нагрузок или после психоэмоционального всплеска, в то же время в покое боли утихают.

На данном этапе мало кто обращается за помощью к врачу. В дальнейшем постепенно добавляется одышка, отечность голеней и стоп, которая увеличивается к вечеру, учащаются приступы боли в сердце, появляется тахикардия, нарушение ритма сердца и выраженная слабость.

Все эти симптомы уже свидетельствуют о присоединении сердечной недостаточности, что ухудшает прогноз на выздоровление.

В некоторых случаях, например, при климактерической миокардиодистрофии наблюдаются боли в области сердца, особенно над верхушкой, которые распространяются на всей левой части грудной клетки. Характер их может быть колющим, давящим или ноющим, а интенсивность не изменяется после приема нитроглицерина.

Довольно часто все эти симптомы могут сочетаться с другими вегетативными проявлениями климакса, таким как покраснение лица, чувство жара и усиленное потовыделение.

Алкогольная миодистрофия характеризуется появлением тахикардии, ощущения нехватки воздуха и кашлем. На ЭКГ часто можно наблюдать экстрасистолию и мерцательную аритмию.

Сначала нужно разобрать каким образом происходит работа клеток мышечного слоя в покое и при нагрузке. Так, кардиомиоциты даже в покое работают на полую мощность, а вот сердце сокращается и расслабляется от 60-ти до 90 раз в минуту.

При выполнении физических упражнений, особенно при беге, частота сердечных сокращений увеличивается в 2 и более раз. Когда пульс достигает 200 в минуту, сердце не успевает расслабиться в полной мере, то есть практически отсутствует диастола.

Вот поэтому дистрофия миокарда у спортсменов обусловлена нарастанием внутреннего напряжения сердца, вследствие чего кровь плохо циркулирует и развивается гипоксия.

При нехватке кислорода активизируется анаэробный гликолиз, образуется молочная кислота, а некоторые органеллы, в том числе митохондрии, разрушаются. Если нагрузки превышают норму, кардиомиоциты находятся практически в постоянной гипоксии, что приводит к их некрозу.

Дистрофия миокарда у спортсменов развивается путем замещения клеток сердечной мышцы соединительной тканью, которая не способна к растяжению. У спортсменов, которые внезапно умерли, при вскрытии обнаруживались микроинфаркты в сердце, что подтверждает плохое кровообращение в миокарде.

Кроме того соединительная ткань плохо проводит нервные импульсы, что может проявляться аритмией и даже остановкой сердца. Чаще всего смерть наступает ночью после интенсивных тренировок, причиной которых являются микроинфаркты в результате неправильно подобранной физической нагрузки.

В результате непродолжительных периодов недостаточного поступления кислорода к сердечной мышце может развиваться ишемическая дистрофия миокарда. Однако нужно учесть, что в момент ишемии на ЭКГ регистрируются характерные изменения, но в то же время маркеры поражения мышцы отсутствуют (трансаминазы, лактатдегидрогеназы).

Патогенетически мышечный слой выглядит дряблым, бледным с областями недостаточного кислородного поступления и отечностью. Иногда в артериях, питающих мышцу сердца можно обнаружить тромб.

При микроскопическом исследовании характеризуется парезом сосудов, в частности расширением капилляров, стазом эритроцитов и отечностью интерстициальной ткани. В некоторых случаях отмечаются кровоизлияния и лейкоцитарный диапедез, а также группы нейтрофилов по периферической области ишемии миокарда.

Помимо этого волокна мышц утрачивают исчерченность и запасы гликогена. При окрашивании обнаруживаются некротические изменения в кардиомиоцитах.

Из клинических симптомов стоит выделить стенокардию – болевой синдром в области сердца, чувство нехватки воздуха, чувство страха и повышение давления.

Осложнением может стать острая сердечная недостаточность, которая в некоторых случаях является причиной смерти.

[15]

Одной из форм ишемического поражения сердца является очаговая дистрофия миокарда. Морфологически она представляет собой формирование небольших патологических очагов сердечной мышцы и считается промежуточной формой между стенокардией и инфарктом.

Причиной развития патологических очагов является нарушение кровообращения в артериях, питающих мышцу сердца. Чаще всего от данной патологии страдают люди после 50-ти лет. Болевые ощущения в области сердца вначале возникают при интенсивной физической нагрузке, но по мере прогрессирования – беспокоят и в покое.

Кроме боли человек может испытывать чувство неполноценного вдоха и головокружения. Также грозным состоянием является нарушение ритма и увеличение частоты сокращений сердца более 300 в минуту. Подобные тахикардии могут приводить к летальному исходу.

Существует также бессимптомная очаговая дистрофия миокарда, когда человек не испытывает никаких симптомов патологии. У таких людей даже инфаркт может проходить безболезненно.

Во избежание нарастания симптомов необходимо обратить к врачу и провести инструментальные исследования, например, ЭКГ и УЗИ сердца. Таким образом, можно визуализировать участки поражения мышечного слоя и начать своевременное лечение.

[16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23]

В некоторых случаях среди нормальных кардиомиоцитов появляются такие, в которых накапливаются небольшие капельки жира. С течением времени размеры жировых включений постепенно увеличиваются и в конечном итоге замещают цитоплазму. Так формируется жировая дистрофия миокарда.

В клетках сердечной мышцы разрушаются митохондрии, а при вскрытии можно наблюдать различную степень выраженности жирового поражения сердца.

Незначительная степень активности патологии можно визуализировать только с помощью микроскопа, но более выраженное поражение обуславливает увеличение в размерах сердца. При этом полости растянуты, мышечный слой дряблый, тусклый и глинисто-желтого оттенка.

Жировая дистрофия миокарда представляет собой признак декоменсированного состояния. В результате постепенного накопления жировых включений в кардиомиоцитах возникает нарушение процессов клеточного метаболизма и деструкция липопротеинов структур сердечной клетки.

Основными факторами возникновения жирового поражения мышцы является недостаточное поступление кислорода к миокарду, патология обменных процессов в результате инфекционного заболевания, а также несбалансированное питание, где низкий уровень витаминов и белков.

[24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34], [35]

Поражение левого желудочка не является самостоятельной патологией, а представляет собой проявление или следствие какого-либо заболевания.

Дистрофия миокарда левого желудочка характеризуется уменьшением толщины мышечного слоя, что обуславливает появление некоторых клинических симптомов. К ним относится слабость, чувство разбитости, нарушения ритма сердца, что ощущается в виде перебоев, а также болевой синдром различной интенсивности.

Кроме того человека может беспокоить одышка при прогулке или выраженных физических нагрузках, что снижает работоспособность и увеличивает утомляемость.

В процессе дальнейшей прогрессии дистрофии возможно появление отечность голеней и стоп, учащение приступов сердцебиения и падения артериального давления.

При лабораторном исследовании в крови может обнаружиться недостаточный уровень гемоглобина, что способствует развитию анемии.

Дистрофия миокарда левого желудочка способствует дисфункции других органов и систем. Без своевременного эффективного лечения патологическое состояние в скором будущем может привести к сердечной недостаточности, что существенно ухудшает общее состояние человека.

В результате сильного физического перенапряжения в миокарде можно наблюдать кровоизлияния, некротические процессы и токсическое поражение кардиомиоцитов. Клинически это может проявляться уменьшение частоты сердечных сокращений и понижением давления.

Дистрофия миокарда при недостаточном питании может провоцировать атрофию волокон мышц, что является следствие патологического обмена веществ. В крови обнаруживаются азотистые основания, желчные кислоты и аммоний.

Проявления ацидоза можно наблюдать при сочетании данной патологии с сахарным диабетом. Что касается гипертиреоза, то он способствует ослаблению и уменьшению толщины мышечного слоя. Параллельно этому повышается давление и сердечный выброс.

Из осложнений необходимо выделить мерцательную аритмию, шум в течение систолы и появление дилатации полостей сердца. В дальнейшем патологический процесс прогрессирует, и добавляется недостаточность кровообращения.

Поражение мышцы сердца в результате дисбаланса гормонов наблюдается при дисфункции щитовидной железы или вследствие вторичного гормонального нарушения.

Дисгормональная дистрофия миокарда чаще встречается после 45-55 лет. У мужчин патология связана с нарушением секреции тестостерона, а у женщин – эстрогенов в периоде менопаузы или при гинекологических болезнях.

Гормоны оказывают воздействие на обмен белками и электролитами в клетках мышцы сердца. С их помощью повышается содержание меди, железа, глюкозы в кровеносном русле. Эстрогены активируют процесс синтеза жирных кислот и способствуют откладыванию энергетических запасов для кардиомиоцитов.

В виду того, что данная патология может возникать и прогрессировать довольно быстро, женщинам в период климакса рекомендуется регулярно проводить исследование работы сердца для раннего выявления патологического процесса.

Что касается щитовидной железы, то ее функция может быть сниженной или повышенной, что влияет на обменные процессы в мышечном слое и развитие дистрофических процессов.

Лечение данного вида патологии заключается в устранении причины ее развития, а именно нормализации уровня гормона и восстановления нормального функционирования эндокринных органов.

С помощью лекарственных средств человек может избавиться от таких клинических проявлений, как болевой синдром в области сердца колющего характера с распространением в левую руку, нарушение работы сердца (учащение, замедление сердцебиения и аритмии), а также изменения в психоэмоциональном состоянии.

Кроме того у человека может наблюдаться раздражительность, повышенная нервозность, головокружение, нарушение сна и уменьшение веса. Чаще всего данные симптомы присущи тиреотоксикозу.

Поражение миокарда вследствие недостаточной функции щитовидной железы может проявляться ноющими болевыми ощущениями в сердце с распространением в левую руку, глухими тонами, отечностью и снижением давления.

[36], [37], [38], [39], [40]

Изменения в кардиомиоцитах и мышечном слое в целом являются следствие прогрессирования какого-либо заболевания. При обращении к врачу основной его задачей является обнаружение главной патологии и назначение правильной терапии для ее лечения.

В процессе общения с пациентом появляется первая информация о его жалобах, времени их возникновения и прогрессии. Кроме того врач в ходе объективного обследования может обнаружить видимые клинические проявления болезни, особенно при проведении аускультации сердца. Особенно необходимо расспросить о перенесенных заболеваниях и занятиях спорта, что исключить или заподозрить дистрофию миокарда спортсменов.

Диагностика дистрофии миокарда также заключается в применении инструментальных методов. Так, УЗИ щитовидной железы может показать ее структуру, а с помощью лабораторных анализов – определить уровень ее гормонов и оценить функциональность. Также клинический анализ крови может указать на наличие анемии, если уровень гемоглобина окажется на низком уровне.

Особое значение уделяется ЕКГ, когда визуализируются нарушения ритма, а клинически патология никак не проявляется. УЗИ помогает обнаружить изменения сердечной сократимости и оценить фракцию выброса. Однако существенных патологических очагов можно увидеть только при выраженной сердечной недостаточности. Также УЗИ указывает на увеличение полостей сердца и изменения толщины миокарда.

Подтверждение можно получить после проведения биопсии, когда берется кусочек мышечной ткани и тщательно обследуется. Данная манипуляция очень опасна, поэтому при каждом подозрении на дистрофические процессы невозможно ее использовать.

Новым методом является ядерная МРТ, когда в организм вводится радиоактивный фосфор и оценивается его накопление в клетках мышечного слоя. По результату можно судить о уровне патологии. Так, уменьшенное количество фосфора указывает на недостаточные энергетические запасы сердца.

[41], [42], [43], [44], [45], [46], [47]

источник

Миокардиодистрофия у детей (МКД) – заболевание сердечной мышцы, вызванное нарушением метаболизма в клетках сердца. В связи с этими биохимическими нарушениями значительно страдает сократительная, проводниковая, возбудительная и автоматическая функция миокарда. При отсутствии адекватного лечения заболевание может перерасти в сердечную недостаточность.

Еще исследователь Г.Ф. Ланг, предложил классифицировать данное заболевание по причине возникновения (этиологии). Данная классификация актуальна и до нынешних времен:

  • сердечные — миокардит, кардиомиопатия;
  • внесердечные — интоксикации, анемия, инфекционные заболевания, в результате действия внешних факторов.

Главной причиной дистрофии миокарда является гипоксия клеток сердца. Миокардиодистрофия у детей всегда является вторичным заболеванием, осложнением первопричиной патологии:

  • вегетативной;
  • ферментативной;
  • нейрогуморальной;
  • дисметаболической.

Наиболее частыми причинами дистрофии сердца у детей бывают:

  • перинатальная энцефалопатия;
  • перенесенные внутриутробные инфекции;
  • частые ОРВИ и грипп;
  • заболевания крови, в том числе и анемии;
  • гиподинамия и ненормированные физические нагрузки;
  • эндокринные нарушения и ожирение;
  • экзогенная интоксикация;
  • реакция на прием некоторых медикаментозных препаратов (антибиотики, транквилизаторы, гормональные).

Стоит отметить, что у новорожденных чаще всего развитию заболевания способствуют неправильный уход, плохое питание, нарушение обменных процессов, в частности рахит.

У школьников спровоцировать недуг могут ненормированные физические, психические, эмоциональные нагрузки.

Многочисленные исследования на клеточном и молекулярном уровне доказали, что независимо от причины дистрофии кардиомиоцитов, изменения в клетках сердца связаны с недополучением кислорода, энергии, питательных веществ и накоплении продуктов обмена. У детей МКД связана с нарушением транспорта ионов калия. При отсутствии необходимого лечения, дефицит калия может привести к обратимым и необратимым изменениям миокарда, рубцеванию и некоронарогенному кардиосклерозу.

Чаще всего миокардиодистрофия в детском возрасте проявляется следующими симптомами:

  • одышка и боль в области сердца ноющего или колющего характера, возникающая после физической нагрузки;
  • слабость и быстрая утомляемость;
  • учащенное сердцебиение и аритмия.

В раннем детском возрасте маленький ребенок не сможет рассказать о тревожных симптомах и проблемах в работе сердца. Данная патология чаще всего в таком возрасте имеет бессимптомное течение и выявляется случайно на очередном ежегодном медицинском учреждении.

Эффективное лечение МКД зависит от раннего выявление и точной диагностики недуга. Среди самых эффективных и точных методов диагностики, можно выделить:

  • электрокардиограмма;
  • эхокардиография;
  • рентгенологическое исследование;
  • биохимический анализ крови;
  • КТ и МРТ;
  • сцинтиграфия с tl-201;
  • биопсия миокарда (в крайне тяжелых случаях).

На основе собранного анамнеза и результатов дополнительных исследований, лечащий врач сделает точную постановку диагноза и назначит необходимое лечение.

Успешное и эффективное лечение миокардиодистрофии у маленьких пациентов зависит от многих факторов:

  • причины МКД;
  • продолжительности и тяжести заболевания;
  • метаболических нарушений в миокарде;
  • клинических проявлений.
Читайте также:  Алиментарная дистрофия как лечить

Лечение МКД проводится лекарствами разных фармакологических групп. В первую очередь это:

  • препараты, улучшающие трофику сердечной мышцы;
  • препараты, корректирующие обменные процессы в миокарде;
  • комбинированные препараты, устраняющие нарушение электролитного обмена;
  • витамины для коррекции энергетического обмена;
  • симптоматические средства.

При наличии постоянных аритмий, применяют антиаритмические препараты, при сердечной недостаточности – сердечные гликозиды. Важную роль в работе и питании сердечной мышцы играют соли калия и магния, при дефиците которых существенно страдают все функции сердца. Препараты такого действия широко представлены в современной фармацевтической промышленности, но одним из самых эффективных считается Панангин. Если медикаментозное лечение недостаточно эффективно, лечащий врач рекомендует хирургическое лечение, которое направлено на устранение причины и улучшение питания сердечной мышцы.

Чтобы предотвратить развитие МКД необходимо обеспечить ребенку:

  • тщательный ежедневный уход;
  • сбалансированное питание;
  • ежедневную гимнастику;
  • прогулки на свежем воздухе;
  • соблюдение режима;
  • регулярный осмотр педиатра.

Диагноз «Миокардиодистрофия сердца» у детей — достаточно редкое явление, которое может иметь летальный исход. Ведь начало болезни протекает без особых симптомов, а недостаточная диагностика и запоздалая терапия не оказывают должного терапевтического эффекта. Вся ответственность за жизнь и здоровье ребенка ложится на плечи родителей и их сознательность.

В кардиологии имеет место такое сердечное заболевание, которое возникает из-за нарушений в обменных процессах организма и приводит к уменьшению синтезирования энергии в миокарде. Этой болезни дали название – миокардиодистрофия. Так, что это такое миокардиодистрофия сердца?

Виды дистрофии сердца принято классифицировать в зависимости от итогов отклонений и по причинам, вызывающим заболевание.

Виды миокардиодистрофии сердца:

  • Гипертрофию — ведет к утолщению слоя мышц;
  • Рестриктивная — сужение камер сердца;
  • Дилатационная — полостное расширение и разрастание.
  • По факторам, приводящим к нарушениям, различают:
  • Первичную – причина заболевания не найдена;
  • Вторичную — является следствием другой болезни.

Нормальное сердце и гипертрофированное

Симптомы миокардиодистрофии на сердце вторичного типа находятся в прямой зависимости от заболевания, которое ее спровоцировало.

Исходя из этого, принято классифицировать вторичную дистрофию так:

  • Тонзиллогенная – фактором развития является тонзиллит хронического протекания. Симптомами являются гнойные воспаления горла, ОРЗ, отсюда пациент ощущает чувство слабости, покалывание сердечной мышцы, нарушение сердечного ритма.
  • Дисгормональная – является результатом гормонального дисбаланса, что влечет к быстрой утомляемости, нарушению сна, раздраженности, не желанию принимать пищу и прочее.
  • Алкогольная – возникает по причине алкоголизма и характеризуется симптомами одышки, нарушением сердечного ритма.
  • Дисметаболическая – является следствием диабета и проявляется в качестве болезненности в районе сердца.
  • Анемическая – является результатом анемии, обильной кровопотери, при которой образуется одышка, учащенное сердцебиение, нарушается сердечный ритм, возникает, ноющая сердечная боль.

Нарушение сердечного ритма — один из симптомов миокардиодистрофии

Однако, несмотря на основные признаки, окончательное заключение будет дано специалистом только по результатам полного обследования.

Стадии миокардиодистрофии подразделяют на три вида:

  • Первая — при помощи электрокардиограммы обнаруживают только гипертрофию миокарда, при этом пациент страдает от одышки переутомления;
  • Вторая — при помощи электрокардиограммы видны определенные изменения, после физических упражнений пациент жалуется на отечность, нарушение сердечного ритма, боль в сердце;
  • Третья — возникает сердечная недостаточность и все симптомы, с нею связанные.

Миокардиодистрофия у детей зачастую связана с андрогинными изменениями.

Причинами развития болезни у детей младшего возраста являются:

  • несбалансированное питание;
  • недостаток витамина Д3 и кальция в организме;
  • частая болезненность ребенка;
  • тяжелая физическая и психологическая загруженность;
  • малоподвижный образ жизни;
  • некоторые патологические процессы;
  • прием определенных видов лекарств.

При первых же симптомах заболевания необходимо обратиться к врачу.

Хорошая профилактика миокардиодистрофии

Диагностика миокардиодистрофии состоит в определении нарушений биохимических проб, которые говорят об изменениях, происходящих в обменных процессах. Для этого необходимо определить общий белок в сыворотке и белковые элементы в крови пациента, состав крови, в частности обращают внимание на баланс минеральных соединений, холестерина, липопротеидов и триглицеридов, количество и соотношение гормонов в организме.

Самую достоверную информацию можно получить при помощи:

  • ЭКГ сердца, позволяющее дать оценку желудочковой реполяризации, способности к проводимости, ритмичности, изменений в строении миокарда, силы гипертрофии;
  • доплер-эхокардиография, ультразвукового исследования сердца — дающих возможность обнаружить и приравнять к нормативным показателям частоту предсердных и желудочковых сокращений, работу клапанов, направленность движения кровяного потока, силу сердечного выброса;
  • рентгенография — позволяет выявить застой легких, расширение границ сердца.

Лечение миокардиодистрофии проводят в домашних условиях либо в больничных покоях. Это прежде всего зависит от тяжести протекания болезни. Сначала необходимо взяться за лечение заболевания, по причине которого возникла миокардиодистрофия. К основным методам, способным насытить ткани организма кислородными соединениями, относят применение барокамер.

Важным элементом комплексного лечения является изменение образа жизни пациента. Больной на постоянной основе обязан придерживаться режима относительно подъема с постели в утренние часы, времени ночного отдыха, питания, получения свежего воздуха путем прогулок. Неотъемлемой частью терапии являются каждодневные физкультуры, упражнения с органами дыхания, плавание. В обязательном порядке больной должен отказаться от спиртного и табакокурения, проводить с собой тренинги по стрессовым ситуациям и не переохлаждаться.

Больной с таким диагнозом должен получать с пищей достаточное количество витаминов для сердечно-сосудистой системы и микроэлементов. В пищу должны включаться свежие плоды овощей, фруктов, соки из них. Не маловажным является употребление достаточного количества жидкости, использование малых доз соли. Диета должна быть достаточно калорийной. Необходимо ежедневно потреблять кисломолочные продукты, обезжиренные мясные и рыбные продукты, гречневую, пшеничную каши, рисовую крупу. Приправы, блюда с большим содержанием жира и кофеин содержащие напитки должны быть под строгим запретом.

В качестве вспомогательной терапии назначаются такие сердечные препараты от миокардиодистрофии, как: Милдронат, Панангине, Аспаркаме и прочее. Также могут применяться бета-адреноблокаторы, Дипиридамол, коагулянты.

Людям, у которых кровоснабжение не нарушено назначают курс массажа, принятие лечебных ванн, предоставляются санаторно-курортные путевки.

Миокардиодистрофия сердца – это сложное заболевание. Поэтому и подход к его лечению должен быть комплексным. Точное следование всем предписаниям лечащего специалиста, поможет в короткие сроки избавиться от этого недуга.

Миокардиодистрофия (сокращенно – МКД) известна также как дистрофия миокарда. Это частично или полностью обратимое нарушение: в миокарде на биохимическом уровне нарушен метаболизм. Чтобы устранить данное поражение, следует ликвидировать причину, вызвавшую МКД у детей.

В качестве диагностических методов применяются функцио­нально-диагностические, электронно-микроскопические и гистохимические. Если вовремя не вылечить миокардиодистрофию у детей, нарушается сократительная функция миокарда, что ведет к сердечной недостаточности. Острая миокардиодистрофия в некоторых случаях приводит к острой сердечной недостаточности.

Исследователем Г.Ф. Лангом было предложено разделять данное нарушение по причине (этиологии). Эта классификация актуальна и сегодня. Дистрофия миокарда – это нарушение не только детское, но и взрослое, может проявляться у людей любого возраста – от грудничков до людей преклонного возраста.

Основа развития миокардиодистрофии любой природы – это острая или хроническая гипоксия миокарда. Под гипоксией понимают пониженное содержание кислорода.

Причин развития данного отклонения множество:

  • экстракардиальные заболевания (хронический тонзиллит, анемия, тиреотоксикоз, различные отравления, хронические соматические заболевания, гипотиреоз)
  • болезни миокарда (кардиомиопатия, миокардит)
  • физическое перенапряжение у спортсменов

В следствие этих причину нарушается энергетический, белковый, электролитный обмены в кардиомиоцитах, накапливаются патологические метаболиты. Потому и возникают соответствующие симптомы: нарушения ритма сердца, сердечные боли и пр.

Миокардиодистрофия у детей – это вторичный процесс, базирующийся на дисметаболических, вегетативных, ферментативных, нейрогуморальных, электролитных нарушениях.

Вероятные причины дистрофии миокарда у ребенка могут быть такими:

  • перинатальная энцефалопатия и синдромы дезадап­тации
  • перенесенные вну­триутробные инфекции
  • анемии различного происхождения
  • частые простудные заболевания
  • заболевания крови
  • хроническая носоглоточная инфекции
  • гиподинамия
  • эндокринная патология
  • ожирение
  • ксенобиотики различного происхож­дения
  • целый ряд лекар­ственных средств (цитостатические иммунодепрессанты, гормональные препараты, транквилизаторы, некоторые из антибиотиков)
  • физические перегрузки

Проводились многочисленные молекулярные и клеточные исследования. В результате стало известно, что, независимо от причины, в основе повреждения всегда лежат нарушения энергообеспечения, утилизации энергии в миофибриллах и нарушения в системе ионного транспорта, с которым связаны биоэнергетические процессы в кардиомиоците.

В развитии миокардиодистрофии у ребенка главную роль играют патологические процессы, которые связаны с нарушением транспорта ионов (прежде всего – Са++). В зависимости от того, насколько нарушен обмен Са++, могут появиться умеренные обратимые нарушения функции миокарда или некробиотические процессы с последующим рубцеванием и развитием некоронарогенного кардиосклероза.

В патогенезе играют немаловажную роль катехоламины, которые вредят сердцу, особенно в стрессовых ситуациях. Сначала нарушается окисление в мембранах кардиомиоцитов, затем повреждаются клеточные мембраны, после этого реализуется повреждение мембран сарколеммы и саркоплазматического регикулума и локализованных там ферментных систем катионного транспорта. В конце нарушается обмен Са++. Это приводит к органическим или функциональным нарушениям мышцы сердца.

Совсем маленькие дети не могут идентифицировать эти симптомы и пожаловаться на них. Чаще всего в совсем раннем возрасте рассматриваемое нарушение обнаруживается при осмотре у педиатра.

При анемии любого развития уменьшается гемоглобин и число эритроцитов. Развитие гемической гипоксии приводит к энергетическому дефициту в миокарде. В начале анемии уме­ренный энергетический дефицит приводит к адаптивной стимуляции крово­обращения и усиление функции сердца. При этом проявляется циркуляторно-гипоксический синдром (который бывает при анемиях): тахикардия, одышка, систолические шумы над сердцем и сосудами, громкие тоны сердца.

Если анемия долгое время не лечится (что сохраняет тканевую гипоксию), усугубляется энергетический дефицит, а это провоцирует развитие дистрофиче­ских изменений в миокарде и угнетение его функциональности. На ЭКГ становятся видны изменения: предсердная или желудочковая экстрасистолия, уплощенный или отрицательный зубец Г и т. д. При нехватке адекватного лечения может развиться сердечная недостаточность у ребенка.

Лечение МКД с анемией начинается с излечения анемии в зависимости от ее природы (применяются витамины, препараты железа, возможно – глюкокортикостероиды). Лечение самой миокардиодистрофии не отличается от такового без анемии.

Тонзилогенная миокардиодистрофия у детей проявляется болями в области сердца, которые имеют ноющий, колющий, длительный характер. Иногда боль очень интенсивная. Чаще всего обнаруживают нарушения ритма сердца: миграция источника ритма, нерегулярный синусовый ритм, экстрасистолия, внутрипредсердная и внутрижелудочковые блокады.

После того, как ребенок переболел острым миокардитом, могут сохраняться дистрофические изменения в миокарде на протяжении полугода, года и дольше. Изменения видны в основном благодаря ЭКГ. Во многих случаях бывает снижение процессов реполяризации в левых грудных отведениях и пр. Могут быть стойкие эктопические нарушения ритма в виде экстрасистолии, парасистолии, реже — мерцательной аритмии.

Врач собирает анамнез, интересуясь у пациента и его родителей о наличии заболеваний и отклонений, которые часто провоцируют миокардиодистрофию у ребенка:

  • тиреотоксикоз
  • анемия
  • хронический тонзиллит
  • гипотериоз
  • перенесенный миокардит
  • значительное физическое перенапряжение
  • отравление какими-либо веществами

Для диагностики МКД у детей необходимы данные объективного исследования сердца. Выявляют:

  • тахикардию
  • нерегулярностью пульса
  • брадикардию
  • приглушение тонов сердца
  • экстрасистолию
  • появление систолического шума
  • ослабление тона на верхушке

При диагностировании важную роль имеет электрокардиографическое исследование (ЭКГ). Оно позволяет обнаружить аритмии разного характера, которые в большинстве случаев не отражаются на системной гемодинамике. Также при проведении ЭКГ можно обнаружить неполные блокады ножек пучка Гиса, уменьшение вольтажа комплекса QRS.

Такие методы как УЗИ сердца и ЭХО-КГ не позволяют выявить отклонения, потому не применяют при подозрении на миокардиодистрофию у ребенка.

Актуален такой метод как МРТ, который позволяет визуализировать сердце. Его сочетают со спектроскопией. Впрочем, данные методы распространены не широко. Применяют сцинтиграфию с 201 Т1. С помощью этого метода было выяснено, что у детей при МКД нарушаются в основном процессы метаболизма.

Решающий диагностический метод – это биопсия миокарда. Но при микрокардиодистрофии у детей показания к биопсии миокарда зачастую отсутствуют.

При миокардиодистрофии сначала лечат заболевание, которое является причиной.

Патогенетические методы заключаются в применении кардиотропных средств. Они улучшают метаболизм в миокарде. Но эффективность абсолютно всех средств не доказана, поскольку не были проведены соответствующие исследования. Не следует принимать несколько кардиотропных препаратов одновременно.

Чтобы скорректировать белковый обмен в миокарде, назначают витамины и их коферменты: пиридоксальфосфат, фолиевая кислота, витамин С. также применяют оротат калия. Аминокислоты лучше усваиваются в результате приема препаратов анаболического действия, потому их часто приписывают детям с МКД в комплексе с другими лекарственными средствами.

Электролитный обмен нормализируют при помощи солей калия и магния. Подойдут такие препараты: нанагин, аспаркам, магнерот. Энергетический обмен корректируют при помощи приема витаминов группы В, АТФ, кокарбоксплазы, милдроната, рибоксина, неотона, антиоксидантного комплекса.

Чтобы устранить симптомы МКД у детей, применяются симптоматические препараты. Назначение индивидуально. Болевой синдром при миокардиодистрофии у детей снимают при помощи патогенетических методов, иногда назначают многокомпонентные препараты, такие как валокардин, валидол и т. д.

Упорные аритмии лечат антиаритмическими средствами. Сердечную недостаточность при МКД у ребенка лечат сердечными гликозидами, ингибиторами АПФ, мочегонными средствами.

При лечении пациентов с постмиокардитической МКД используют сосудистые препараты: рибоксин, милдронат, магне В6, неотон. Такую терапию следует проводить курсами, минимум 2 раза в год.

Своевременное лечение заболеваний, которые наиболее часто приводят к миокардиодистрофии у детей.

источник

  • Боль в сердце
  • Боль по всей левой стороне тела
  • Нарушение сердечного ритма
  • Нарушение сна
  • Нехватка воздуха
  • Одышка
  • Отечность нижних конечностей
  • Повышенная утомляемость
  • Потеря веса
  • Потливость
  • Раздражительность
  • Снижение работоспособности
  • Увеличение размеров сердца
  • Чувство незащищенности
  • Чувство страха

Дистрофия миокарда – понятие, обозначающее вторичное поражение или различные нарушения патологического характера в сердечной мышце. Зачастую это заболевание является осложнением сердечных болезней, сопровождаемых нарушением питания миокарда. Дистрофия несёт за собой снижение тонуса мышц, что может стать благоприятной почвой для формирования сердечной недостаточности. Возникает она из-за недостаточной подачи крови к миокарду, отчего его клетки не получают достаточного количества воздуха для своего нормального функционирования. Это приводит к атрофии или полному отмиранию тканей миокарда.

Изменения в работе сердца при дистрофии миокарда носят обратимый характер. А своевременная диагностика и лечение навсегда избавят больного от расстройства работы сердца. Болезнь подтверждается только в случае доказательства нарушения обменных процессов, из-за чего и происходит разрушение мышцы. В группе риска находятся люди старше сорока лет. Но в последнее время наблюдается понижение нижнего возрастного порога.

Причины прогрессирования дистрофии миокарда довольно разнообразны. Они разделяются на факторы, которые непосредственно влияют на работу сердца и причины, которые не влияют на орган напрямую (действуют через внешние факторы).

К первой группе причин относятся:

  • снижение усвояемости кислорода сердцем;
  • повышенный уровень кальция в желудочках сердца;
  • поражение миокарда жировыми клетками;
  • уничтожение болезнетворными бактериями структуры органа;
  • сокращение работоспособных клеток в сердце, по причине воздействия других болезнетворных процессов.

Вторая группа включает в себя:

  • воздействие гормонов на мышечный слой сердца;
  • всевозможные острые отравления организма (наркотическими веществами, спиртными напитками, никотином, медицинскими препаратами);
  • влияние на организм большой дозы облучения;
  • продолжительные стрессы, депрессии, апатия;
  • большая физическая нагрузка приводит к обнаружению такого заболевания у спортсменов;
  • неправильное питание, которое, в большинстве своём состоит из очень жирных и солёных блюд;
  • аномальная работа органов эндокринной и пищеварительной систем.

В зависимости от причин возникновения и проявляемых симптомов, дистрофия миокарда может быть:

  • ишемической – формируется вследствие поступления недостаточного количества воздуха в миокард. Редко в артериях, которые питают кислородом мышцу, обнаруживается тромб;
  • очаговой. Основная причина появления кроется в нарушении кровообращения по артериям, соединённых с мышцей. Были случаи протекания болезни без проявления симптомов. У таких людей даже сердечные приступы проходили безболезненно;
  • жировой – формируется диффузно, т. е. из-за накапливания в клетках миокарда (кардиомиоцитах) небольшого количества жира. Постепенно уровень жира увеличивается и в конечном счёте он полностью заменяет цитоплазму. Основной причиной становления этого типа болезни есть недостаточное употребление в пищу белков и витаминов;
  • дисгормональной – появляется в результате нарушения гормонального баланса в организме. Подвергаются в основном женщины во время прекращения менструации или при других гинекологических проблемах. У мужчин связано с нарушением выработки гормона тестостерона;
  • левого желудочка сердца. Этот тип болезни не является самостоятельным, а возникает на фоне какого-либо заболевания;
  • токсическая – появляется у людей, страдающих алкогольной зависимостью;
  • физического напряжения – подвержены спортсмены, из-за плохой циркуляции крови. У профессиональных спортсменов клетки сердечной мышцы замещаются соединительной тканью, которая не предназначена для растяжения.
Читайте также:  Алиментарная дистрофия блокадный ленинград

Дистрофическое изменение мышц сердца делится на несколько стадий развития:

  • первичная – характерны болевые приступы в области сердца, одышка и быстрое снижение энергии, без воздействия физической нагрузки. На этой стадии есть вероятность увеличения размеров сердца. Вылечить невозможно;
  • вторая стадия – наблюдаются нарушение ритма сердца и отеки конечностей, которые почти не заметны. При сокращении сердце перекачивает меньший объем крови, нежели тот, который в него поступает при расслаблении. При адекватном и своевременном лечении есть вероятность восстановления здоровой работы сердца;
  • последняя – эта стадия характеризуется недостатком воздуха не только в движении, но и в состоянии покоя, понижением трудоспособности больного. Сердце не перегоняет такое количество потока крови, как при нормальной работе. Эта стадия необратима.

Если диагностика болезни не была произведена в молодом возрасте, то, скорее всего, протекала она без проявления симптомов, поэтому больной и не обращался к врачу. Но в основном без выражения признаков болезнь не проходит. К основным симптомам дистрофии миокарда относят:

  • стенокардию;
  • повышение давление;
  • ощущение нехватки воздуха;
  • постоянное чувство страха и незащищенности;
  • нарушение ритма сердца. Наблюдается очень часто при очаговой дистрофии;
  • отёчность нижних конечностей;
  • снижение трудоспособности;
  • высокая утомляемость;
  • нарушение сна;
  • увеличенный уровень потоотделения;
  • понижение массы тела;
  • раздражительность больного;
  • одышка в состоянии покоя;
  • распространение боли по всей левой стороне тела.

На первом приёме у врача происходит детальное выяснение жалоб пациента и проводится полный его осмотр. Поскольку в некоторых случаях заболевание может протекать без проявления симптомов, для диагностики понадобятся дополнительные инструментальные методики:

  • МРТ сердца;
  • рентгенография;
  • УЗИ сердца;
  • фонокардиография. Даёт возможность обнаружить незначительные шумы в сердце;
  • электрокардиография – выявляет аномалии работы сердца на любом уровне;
  • биопсия.

Лечение дистрофии миокарда, в первую очередь, основано на ликвидации источников её появления. В зависимости от факторов появления и общего состояния здоровья пациента, врачи назначают:

  • приём лекарственных веществ для приведения в норму работы сердца;
  • гормональные препараты;
  • инъекции витаминов.

Медицинские препараты направлены на нормализацию ритма сердца. Оттого, что причины формирования болезни сугубо персональные, данная группа препаратов назначается врачами сугубо индивидуально.

Терапия в домашних условиях – запрещена. Такими способами можно только ухудшить протекание болезни и повысить риск проявления осложнений. И то, что начиналось небольшим нарушением работы сердца, может стать неизлечимым процессом дистрофического истончения миокарда.

Лечение заболевания оперативным вмешательством почти не практикуется, потому что лекарства в полной мере способны уменьшить проявление или вовсе избавить от симптомов болезни. Операции на сердце проводятся только тогда, когда обнаруживаются признаки ярко выраженной сердечной недостаточности:

  • нарушение ритма сердцебиения;
  • одышка не сопровождается физическими нагрузками;
  • постоянный отёк конечностей.

Прежде всего, профилактика дистрофии миокарда должна состоять из лечения заболевания, на фоне которого она проявилась. Кроме этого, профилактические методы включают в себя:

  • приём лекарственных препаратов в пределах нормы;
  • отказ от спиртных напитков и курения;
  • ежедневные физические занятия, но только в меру возможностей каждого человека;
  • избегание переохлаждения или перегревания организма;
  • прохождение медицинского осмотра два раза в год;
  • употребление в пищу белка и витаминов;
  • снижение калорийности еды. Стараться не питаться фастфудом;
  • суточный приём жидкости не меньше литра.

Термин «дистрофия» в отечественной литературе широко используется для обозначения обратимых повреждений клеток, вызванных действием различных патогенных факторов. Д.С. Саркисов (1988) различает 3 основных периода в изучении дистрофии: макроскопический, микроскопический и ультрамикроскопический, или молекулярный. Многолетние исследования морфологов показали, что дистрофия может как отражать деструктивные изменения в клетке, так и возникать вследствие чрезмерного ее функционирования. В этом случае патологическим изменениям предшествуют повышенная интенсивность функционирования и перенапряжение.

В клиническую кардиологию понятие «дистрофия миокарда» ввел Г.Ф. Ланг (1936), который включил в него все заболевания сердечной мышцы невоспалительного и некоронарного генеза, в основе которых лежат нарушения обменных процессов. Дистрофические изменения в сердечной мышце, о которых говорил Г.Ф. Ланг, отражают структурные нарушения, возникающие не на клеточном, а на субклеточном уровне.

Вместе с тем Д.С. Саркисов (1988) подчеркивает, что дистрофия складывается из двух главных компонентов – разрушения, с одной стороны, и созидания – с другой, имея в виду способность трансформации дистрофии в репаративную регенерацию.

Г.Ф. Ланг предложил рассматривать понятие о дистрофии миокарда в широком и узком смыслах этого слова. Сегодня под дистрофией миокарда в широком смысле понимают изменения миокарда, лежащие в основе сердечной недостаточности любого происхождения (миокардит, порок сердца, ИБС и т.д.). В этих случаях дистрофия миокарда не является самостоятельным заболеванием и обусловлена основным патологическим процессом.

Дистрофия миокарда в узком смысле слова является самостоятельным заболеванием, вызванным различными экстракардиальными причинами (интоксикацией, авитаминозом, дисгормональными нарушениями, острым и хроническим перенапряжением, острыми и хроническими инфекциями, перегрузкой миокарда при хроническом механическом затруднении его работы).

В настоящее время группа дистрофий миокарда расширена и дополнена алкогольной, дисэлектролитной, послеродовой дистрофиями, а также дистрофией, вызванной воздействием лучевой энергии, невесомости, перегревания (А.В. Сумароков, B.C. Моисеев, 1976; Н.Р. Палеев и др.,1982).

А.И. Борисенко (1983) описал дистрофию миокарда, нередко развивающуюся после тяжелых, в том числе и спортивных, травм. По мнению автора, основными повреждающими миокард факторами в подобных случаях являются стресс, гиперкатехоламинемия и повышенная продукция кортикостероидов.

Таким образом, согласно современным представлениям, утвержденным IV Всероссийским съездом терапевтов (1979), термином «миокардиодистрофия» следует обозначать поражение миокарда невоспалительного и некоронарного происхождения и вполне определенной этиологии.

По международной терминологии, принятой комитетом экспертов на Европейском конгрессе кардиологов (1980), подобные заболевания обозначают как «специфические поражения миокарда».

У спортсменов в подавляющем большинство случаев заболеваний миокарда наблюдается единая этиология – нарушение адаптации сердца к физическим и эмоциональным перегрузкам, т.е. перенапряжение.

Этиология. Представление о роли чрезмерных физических нагрузок, как ведущей причине дистрофии миокарда физического перенапряжения (ДМФП), сформулированное А.Г. Дембо (1975), является достаточно обоснованным и убедительно подтверждено многочисленными исследованиями (В.М. Пинчук, Б.А. Фролов, 1980; Ф.З. Меерсон, М.Г. Пшенникова,1988).

Согласно этим исследованиям, нарушения адаптации аппарата кровообращения к повышенным физическим нагрузкам в большей степени генетически детерминированы и быстрее разовьются в сердце с недостаточной мощностью систем ресинтеза АТФ и кальциевого насоса.

Из этого положения вытекает важный для спортивной кардиологии вывод: современный уровень спортивных достижений диктует необходимость выполнения такого объема и интенсивности физических нагрузок, которые для спортсмена с генетически «неодаренным» сердцем могут оказаться чрезмерными. Чрезмерные физические нагрузки – это нагрузки, превышающие реальные возможности человека.

Физическим перенапряжением не исчерпывается многообразие стрессорных воздействий на сердце, особенно когда речь идет о воздействии занятий спортом. Необходимо выделять наряду с физическим и психоэмоциональный компонент стресса (Гиссен, 1990), причем во многих видах спорта вклад последнего в развитие патологического процесса может оказаться существенно выше, чем чрезмерность физических нагрузок.

Факторы риска. Рассматривают внутренние и внешние факторы риска развития ДМФП, среди внутренних в первую очередь выделяют генетический фактор.

Данные о генетической детерминированности ДМФП были получены в исследованиях А.И. Минакова (1989). Интересно, что наследственная отягощенность по ИБС также играет определенную роль в развитии дистрофии миокарда у спортсменов (СВ. Хрущов; Ю.Г. Шварц; 1986). Эти данные свидетельствуют о необходимости тщательного врачебного обследования на этапе отбора лиц, имеющих повышенный риск развития патологического спортивного сердца и внезапной смерти. Исследованиями Э.В. Земцовского, Е.А. Гавриловой (1993) было показано, что генетическими маркерами повышенной опасности развития ДМФП у спортсменов является III (В) и II (А) группы крови и ряд дерматоглифических признаков (увеличение количества завитков, общего гребневого счета, а также снижение петлевых дуговых дерматоглифов).

Другим фактором риска, внутренней причиной, является личностный профиль спортсмена, а именно психологические особенности личности и в первую очередь высокий уровень личностной тревожности и нервно-психической неустойчивости, которые существенно влияют на развитие нарушений адаптации сердца к спортивным тренировкам.

Кроме наследственных факторов в развитии ДМФП существенную роль могут играть факторы внешней среды, с той или иной степенью выраженности проявляющиеся в различные периоды спортивной подготовки. Это широко распространенные среди спортсменов нарушения режима питания, ведущие к дефициту витаминов и микроэлиментов, при «сгонках веса», тренировках, неблагоприятных условиях внешней среды, нарушающих водно-электролитный баланс, приеме различных фармакологических препаратов, обязательно включающихся в план так называемой фармподготовки, а нередко и допингов (В.А. Геселевич; Ф.А.Иорданская,1993).

Все эти и многие другие факторы, действующие на спортсменов, играют определенную роль в развитии дистрофии миокарда.

Помимо названных выделяют еще ряд факторов риска, увеличивающих опасность развития ДМФП:

1)большая (чрезмерная) соревновательная и тренировочная нагрузка у хорошо подготовленного спортсмена;

2)большая по объему и интенсивности физическая нагрузка, падающая на неподготовленный к ней организм (интенсивная тренировка в непривычном виде спорта);

3)большая по объему и интенсивности физическая нагрузка, сочетающаяся с напряженной работой или учебой;

4)большая по объему и интенсивности физическая нагрузка, выполняемая во время или вскоре после какого-либо заболевания. Многочисленные исследования свидетельствуют о том, что из всех тренируемых физических качеств наибольшую опасность с точки зрения развития ДМФП представляет тренировка выносливости. Дело в том, что именно при тренировке выносливостисоздаются условия для длительнойгиперфункциисердца, близкой к гиперфункции при ряде патологических состояний. Это обстоятельствои способствует развитию патологической гипертрофии и дистрофии миокарда.

Патогенез. Патогенетические механизмы развития ДМФП очень многообразны. Спортивную деятельность рассматривают как цепь физических и эмоциональных стрессов (А.А. Виру, П.К.Кырге,1983).

Помимо стрессорных воздействий в патогенезе ДМФП важную, а иногда решающую роль играют интоксикация из ОХИ, тканевая гипоксия, климатический дизадаптоз и дисхроноз, постоянно сопутствующий спортивной жизни. Определенную роль в развитии дистрофии могут играть различные аномалии развития клапанного аппарата сердца.

15.4.2. Классификация дистрофии миокарда у спортсменов(цит. по Э.В. Земцовскому)

Физические (и психоэмоциональные) нагрузки, превышающие возможности организма.

— компенсаторно-гипертрофический. Распространенность поражения:

Хроническое физическое перенапряжение сердечно-сосудистой системы может протекать в виде следующих синдромов:
• Дистрофического (синдром нарушения реполяризации миокарда);
• Аритмического;
• Гипертонического;
• Гипотонического.

Дистрофический синдром — одна из самых часто диагностируемых форм хронического перенапряжения сердечно-сосудистой системы у спортсменов. Поскольку этот диагноз ставится исключительно на основании данных ЭКГ, по изменениям конечной части желудочкового комплекса, ряд специалистов используют вместо термина «дистрофия миокарда» термин «нарушение реполяризации миокарда». Основные пути и механизмы развития дистрофии миокарда приведены на схеме.

Наиболее часто дистрофия миокарда встречается у спортсменов, чьи тренировки направлены на преимущественное развитие выносливости. Это могут быть спортсмены, не предъявляющие жалоб, имеющие высокую специальную и общую работоспособность и показывающие хорошие спортивные результаты. У других отсутствуют жалобы, но отмечается снижение спортивных результатов. У некоторых спортсменов имеются жалобы и наблюдается снижение спортивных достижений.

Часто у спортсменов с дистрофией миокарда выявляют очаги хронической инфекции, которые длительное время не санировались.

Для диагностики дистрофии миокарда основную роль играют изменения зубца Т и изменения сегмента ST, остальные — вспомогательную.

При дистрофии миокарда I степени отмечается гиперадренергия (повышенная суточная экскреция адреналина и норадреналина), а во II и III — гипоадренергия (сниженная суточная экскреция адреналина и норадреналина).

Для выявления причин дистрофического процесса в миокарде большое значение имеют фармакологические электрокардиографические пробы (пробы с умеренной гиперкалиемией, с блокадой в-адренэргических рецепторов) и пробы с физической нагрузкой. При нормализации или улучшении ЭКГ показателей — дистрофия миокарда, вероятнее всего, связана с хроническим физическим перенапряжением.

Профилактика дистрофии миокарда строится на устранении основной причины, ее вызывающей (спортсмены всегда должны иметь адекватную их функциональному состоянию тренировочную и соревновательную нагрузку) и сопутствующих факторов риска, к которым относятся нарушения режима труда, отдыха и питания, острые и хронические заболевания, тренировка и соревнования в болезненном состоянии и в периоде выздоровления. Необходимо провести санацию очагов хронической инфекции, нормализовать режим дня, удлинить сон до 10 ч в сутки, оградить спортсмена от нежелательных психоэмоциональных воздействий (включая прослушивание громкой музыки), заставить его бросить вредные привычки (курение, алкоголь).

Лекарственные средства назначают с учетом патогенетических механизмов нарушения реполяризации на ЭКГ. В тех случаях, когда в основе дистрофии миокарда лежит не один, а несколько патогенетических механизмов, применяют комбинированное лечение. Во всех случаях показано применение препаратов метаболического типа.

Аритмический синдром. Аритмии у спортсменов встречаются в 2-3 раза чаще, чем у нетренированных лиц. Возможно кардиальное и экстракардиальное их происхождение. В связи с этим выявление любой аритмии требует тщательного обследования. Только установив отсутствие поражений сердца, а также отсутствия экстракардиальных причин (хронические очаги инфекции, глистные инвазии, остеохондроз шейного и грудного отделов позвоночника и др.), можно связать нарушения сердечного ритма с неадекватными физическими нагрузками.

Курение и прием алкоголя на фоне физических нагрузок могут провоцировать различные нарушения ритма сердца вплоть до мерцания предсердий.

Даже относительно безопасные аритмии требуют в спортивно-медицинской практике особой настороженности, поскольку при физической нагрузке они способны спровоцировать развитие тяжелых нарушений вплоть до фатальных.

Профилактика аритмического варианта хронического физического перенапряжения сердечно-сосудистой системы — устранение основной причины, его вызывающей. Спортсмены всегда должны иметь адекватную их функциональному состоянию тренировочную и соревновательную нагрузку.

Необходимо также устранять сопутствующие факторы риска, к которым относятся нарушения режима труда, отдыха и питания, острые и хронические заболевания, тренировка и соревнования в болезненном состоянии и в периоде выздоровления.

Гипотонический синдром характеризуется у взрослых снижением артериального давления менее 100 и 60 мм рт.ст. Его частота у спортсменов и в популяции в целом практически не различается. Как у спортсменов, так и у неспортсменов снижение артериального давления более характерно для женщин (в 2-3 раза чаще, чем у мужчин). С возрастом частота ее выявления снижается.

Гипотония представляет большие трудности для дифференциальной диагностики, поскольку достаточно стойкое снижение артериального давления может отражать как высокую эффективность выполняемых нагрузок, так и являться симптомом переадаптации, дисадаптации или какого-либо другого патологического состояния.

Физиологическая гипотония характеризуется отсутствием жалоб и объективно выявляемых отклонений в состоянии здоровья. Она отмечается на фоне высокой физической работоспособности.

Важным дифференциально-диагностическим признаком служит частота сердечных сокращений. Физиологическая гипотония сочетается с умеренной брадикардией и никогда не наблюдается даже при относительной тахикардии, а также чрезмерной брадикардии. Кроме того, характерен оптимальный для соответствующего этапа подготовки тип реакции сердечнососудистой системы на тренировочную нагрузку. Патологическая гипотония сопровождается жалобами и снижением работоспособности.

Если гипотонический синдром отмечается после острого заболевания или при наличии очагов хронической инфекции, он рассматривается как «вторичная гипотония», которая обычно сопровождается различными жалобами и объективными симптомами.

Профилактика аналогична таковой при аритмическом синдроме.

Гипертонический синдром. Предгипертонические состояния в спорте, как и в клинической практике, представляют большие дифференциально-диагностические трудности. До сих пор неясны четкие критерии, с помощью которых можно было бы надежно разграничить ситуации, когда повышение АД является следствием I стадии гипертонической болезни, хронического физического перенапряжения, конституциональной гипертонии переходного возраста и выраженной эмоциональной лабильности. В пользу гипертонической болезни свидетельствует наличие патологической наследственной предрасположенности к данному заболеванию. Несколько проще в этой ситуации исключение симптоматической гипертензии, хотя для этого требуются углубленные инструментальные обследования.

Профилактика гипертонического синдрома аналогична таковой при аритмическом и гипотоническом синдроме.

хроническое физическое перенапряжение системы неспецифической защиты и иммунитета. Снижение защит ных сил организма на фоне нерациональных (по величине и интенсивности) нагрузок может проходить как в виде острых заболеваний (ангина, острые вирусные респираторные инфекции, фурункулез и др.), так и обострения хронической инфекции. Не исключено, что обострение хронической инфекции нередко является не причиной развития состояния перенапряжения, а его признаком. В связи с этим обычные методы лечения без коррекции тренировочного процесса, применения восстановительных средств и иммуномодуляторов довольно часто оказываются неэффективными.

источник