Меню Рубрики

Дистрофия круговой мышцы глаза

Офтальмическая миопатия (или прогрессивная дистрофия наружных глазных мышц).

Первое описание изолированного поражения наружных мышц глаз в внде выраженного двустороннего птоза и наружной офтальмоплегии было сделано Грэфе в 1868 г.

Среди большого количества последовавших затем сообщений с описанием этой клинической картины (более 100 наблюдений) следует оставить в стороне случаи, где эта картина являлась одним из симптомов различной церебральной патологии, в частности базального сифилитического менингита.

Вопрос о патогенезе этого явления, о том, какой процесс лежит в его основании, трактовался различно. Большинство авторов ставило это заболевание в зависимость от патологического процесса в ядрах глазодвигательных нервов, проводя аналогию со спинальной амиотрофией Аран—Дюшенна.

Предположение о том, что основой патологического процесса является хронический дегенеративный процесс в ядрах глазодвигательных нервов, высказанное Мёбиусом, получило признание в исследованиях Вильбранда и Зенгера.

Однако, наряду с этим неврогенным пониманием процесса, появились данные о его миопатической природе. Первым высказал подобное мнение Фукс в 1890 г. Он наблюдал 5 больных женщин с выраженным двусторонним птозом и атрофией верхних век. В одном случае имелись указания на семейный характер заболевания. При операции, произведенной для исправления птоза, был удален кусок мышцы, при гистологическом исследовании которого некоторые мышечные волокна оказались атрофичиыми, и было найдено разрастание соединительной ткани. Выраженной гипертрофии волокон он не обнаружил, но некоторые оказались увеличенными в диаметре до 65 отмечалось увеличение числа ядерных образований. Фукс пришел к выводу, что в данном случае имелась первичная мышечная атрофия мышцы, поднимающей верхнее веко. Он оговаривается, что микроскопическая картина не дает, однако, права с уверенностью отвергнуть мысль о неврогенной природе процесса.

Вскоре после сообщения Фукса появляется работа Силекса, наблюдавшего 2 больных женщин с нарастающим параличом мышцы, поднимающей верхнее веко. В одном случае в кусочке мышцы, удаленной во время косметической операции, он обнаружил при микроскопическом исследовании картину, характерную для прогрессивной мышечной дистрофии. Диаметр мышечных волокон был различен, в пределах от 5 до 110 х; между ними отмечалось разрастание соединительной и жировой ткани; в некоторых волокнах отмечено образование вакуолей. Автор считает, что в его наблюдении так же, как и в случаях Фукса, имеется картина прогрессивной мышечной дистрофии, локализующейся в одной мышце.

Хотя в большинстве сообщений высказывается мнение о первичной ядерной дегенерации, однако имеется ряд наблюдений, которые дают основание для допущения миопатической природы процесса. Так, неоднократно отмечалась слабость и атрофичность мышц, иннервируемых другими нервами, кроме глазодвигательных (слабость круговой мышцы глаза и жевательной мускулатуры).

В ряде других наблюдений птоз и офтальмоплегия являлись частью более сложной клинической картины, характерной для прогрессивной мышечной дистрофии. Интересно наблюдение М. П. Никитина, описавшего своеобразную картину заболевания брата и сестры (родители находились в кровном родстве). Оно проявилось двусторонним птозом и наружной офтальмоплегией, одновременно имелись нерезко выраженная патология мышц, иннервируемых V, VII, IX, X и XII нервами. Кроме того, имелась диффузная атрофия мышц конечностей и туловища, характерная для прогрессивной мышечной дистрофии.

Позже М. Н. Никитин привел еще 2 сходных наблюдения. У одной больной, наряду с птозом и ограничением движения глазных яблок вверх, отмечалась диффузная атрофия мышц левого плечевого пояса, а также исхудание мышц левой ноги с заметным понижением сухожильных рефлексов. У второго пациента имелись жалобы на слабость, затруднение при ходьбе, нерезкий двусторонний птоз и почти полная наружная офтальмоплегия. Атрофий у этого больного не было отмечено, но имелось резкое увеличение объема икроножной мускулатуры (псевдогипертрофия).

Таким образом, и в 2 последних наблюдениях имелось рудиментарное проявление развивающейся миопагии с необычным вовлечением в процесс глазодвигательной мускулатуры. Миопатия была выражена значительно менее резко и типично, чем у описанных ранее брата и сестры, но, тем не менее, надо признать наличие именно этой патологии.

Говерс описал больную, у которой в течение 3 лет появились двусторонний птоз и наружная офтальмоплегия, позже ослабели и атрофировались круговые мышцы глаз и лицевые мышцы ; затем атрофия охватила мышцы рук и перешла на мышцы тазового пояса. Говерс полагает, что в этом случае имела место прогрессивная мышечная дистрофия, приближающаяся по своим проявлениям к типу Ландузи—Дежерина.

Аналогичное сообщение принадлежит Десогюсу: птоз и слабость глазодвигательных мышц развились в возрасте 22 лет, через 9 лет появилась слабость мускулатуры лица и атрофия мышц плечевого пояса и верхних конечностей. Автор считает, что в данном случае речь идет о миопатии с необычным началом в виде паралича глазодвигательных мышц.

В 1936 г. Мартин приводит 3 аналогичных наблюдения, а в 1941 г. Тиебо описал больного, у которого в 8-летнем возрасте появился птоз, спустя 4 года слабость мышц плечевого пояса, а в 16-летием возрасте появилась слабость мышц тазового пояса. В общем, картина заболевания напоминала эрбовскую форму миопатии. Аналогичные наблюдения приведены были ранее Оппенгеймом.

Подробные данные микроскопического исследования иссеченного во время операции кусочка мышц приводит в 1933 г. Волларо. Круговая мышца глаза истончена, отдельные мышечные волокна значительно варьируют в объеме; некоторые из них значительно уменьшены, их поперечная исчерченность стушевана, в некоторых — многочисленные ядра. Кожа и подкожная клетчатка век атрофичны. Интересно предположение автора, который считает, что весь процесс является проявлением трофической патологии, результатом патологии симпатической нервной системы. Описанные им изменения очень близки к наблюдаемым при мышечной дистрофии.

Сунага исследовал наружные мышцы глаза в 2 случаях прогрессивной мышечной дистрофии и обнаружил гистологические изменения, характерные для миопатии. Он сообщает также, что после экстирпации ресничных узлов у собак в наружных мышцах глаза им выявлена картина, очень сходная с наблюдавшейся при мышечной дистрофии. Эти данные сближаются с известным исследованием Куре, которое будет приведено ниже.

Наиболее доказательными являются данные Килога и Невина о 5 больных с выраженной прогрессивной дистрофией наружных мышц глаза. Во всех случаях имелся выраженный птоз верхних век с наружной офтальмоплегией, атрофия мышц лица, жевательной мускулатуры, мышц затылка, мышц руки; у некоторых больных были поражены также мышцы нижних конечностей и грудино- ключично-сосковые мышцы. Микроскопическое исследование кусочков мышц, удаленных при операциях для коррекции птоза, показало наличие изменений, характерных для дистрофии мышц. Диаметр отдельных мышечных волокон варьировал от 7 до 92, отмечалось увеличение числа мышечных ядер, местами расположенных внутри волокна, а также образование вакуоль, заметное уменьшение поперечной исчерченности. В нервных волокнах заметной патологии не обнаружено.

Приведенные наблюдения Килога и Невина подтверждают миопа- тическую природу патологии наружных глазных мышц и круговой мышцы глаза. Наличие в некоторых случаях слабости и атрофии отдельных мышц лица, шеи, жевательных мышц, а также мышц конечностей подтверждает диагноз мышечной дистрофии.

Таким образом, описанная патология является составной частью более сложного миопатического синдрома. Часто птоз верхнего века, наружная офтальмоплегия представляют собой лишь первое проявление мышечной дистрофии; иногда они являются клинически единственным ее проявлением. В тйких случаях можно говорить об особом варианте прогрессивной мышечной дистрофии, как предлагают Уолтон и Натрасс. Описанный вариант мышечной патологии сближается с плече-лопаточно-лицевой формой Ландузи—Дежерина.

Конечно и к этому варианту следует отнести оговорки о правомерности выделения отдельных форм миопатии, которые были приведены в начале этой главы.

Дистальная форма не всеми признается отдельным вариантом миодистрофии. В сущности, ее клиническая картина мало отличается от юношеской формы миопатии. Но мышечная атрофия начинается не с проксимальных отделов конечностей, а с дистальных. Далее атрофический процесс захватывает и другие части мускулатуры тела.

Мы не имели ни одного наблюдения, где могли бы уверенно поставить этот диагноз. Вообще говоря, в начальной форме заболевание представляет значительные затруднения в дифференцировании его от невральной мышечной атрофии Шарко—Мари, иногда от атипичных форм миотонической дистрофии или от нетипичных форм полиневрита. Это особенно затруднительно при отсутствии характерных для миопатии псевдогипертрофий и явлений ретракций.

С другой стороны, отсутствие реакции перерождения, фибрилляций, расстройств чувствительности говорит против невральной формы амиотрофии. Надо согласиться с мнением С. Н. Давиденкова, что дистальная форма миодистрофии может входить в обычную юношескую форму как случайный ее вариант.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Дистрофия глаза включает множество патологий дегенеративного характера, затрагивающих его роговицу — прозрачную часть наружной оболочки, сетчатку — внутреннюю оболочку с фоторецепторными клетками, а также сосудистую систему глаз.

Важнейшей частью глаз считается сетчатка, поскольку она является элементом воспринимающего световые импульсы зрительного анализатора. Хотя разве возможно представить нормальное зрение без здоровой роговицы — светопреломляющей линзы глаза, обеспечивающей не менее двух третей его оптической силы. Что же до кровеносных сосудов глаз, то об их далеко не последней роли говорит тот факт, что сосудистая ишемия может спровоцировать существенное ухудшение зрения.

[1], [2]

Теперь в том же порядке рассмотрим причины дистрофии глаза.

Как известно, в самой роговице кровеносные сосуды отсутствуют, и обмен веществ в ее клетках обеспечивается сосудистой системой лимба (ростковой зоны между роговицей и склерой) и жидкостями — внутриглазной и слезной. Поэтому долгое время считалось, что причины дистрофии роговицы глаза — структурных изменений и снижения прозрачности — связаны исключительно с нарушениями местного обмена веществ и, частично, иннервации.

Сейчас признан генетически обусловленный характер большинства случаев корнеальных дегенераций, которые передаются по аутосомно-доминантному принципу и проявляются в разном возрасте.

Например, результат мутаций гена KRT12 или гена KRT3, которые обеспечивают синтез кератинов в эпителии роговицы, — дистрофия роговицы Месманна. Причина развития пятнистой дистрофии роговицы кроется в мутациях гена CHST6, отчего нарушается синтез полимерных сульфатированных гликозаминогликанов, входящих в состав тканей роговицы. А этиология дистрофии базальной мембраны и боуменовой мембраны 1-го типа (дистрофии роговицы Рейса-Бюклерса), гранулированной и решетчатой дистрофий связана с неполадками гена TGFBI, отвечающего за ростовой фактор тканей роговицы.

К основным причинам заболевания офтальмологи относят, во-первых, биохимические процессы в мембранах ее клеток, связанные с возрастным усилением перекисного окисления липидов. Во-вторых, дефицит гидролитических ферментов лизосом, который способствует накоплению в пигментном эпителии зернистого пигмента липофусцина, что и выводит из строя светочувствительные клетки.

Особо отмечается, что такие заболевания, как атеросклероз и артериальная гипертония – из-за их способности дестабилизировать состояние всей сосудистой системы – повышают риск центральной дистрофии сетчатки в три и семь раз соответственно. По мнению окулистов, немаловажную роль в развитии дегенеративных ретинопатий играет миопия (близорурость), при которой происходит вытягивание глазного яблока, воспаления сосудистой оболочки глаза, повышенный уровень холестерина. Британский журнал офтальмологии в 2006 году сообщил, что табакокурение втрое увеличивает риск развития возрастной дистрофии сетчатки глаза.

После фундаментальных исследований двух последних десятилетий выяснилась генетическая этиология многих дистрофических изменений сетчатки. Аутосомно-доминантные мутации генов провоцируют избыточную экспрессию трансмембранного G-белка родопсина – ключевого зрительного пигмента стержневых фоторецепторов (палочек). Именно мутациями гена этого хромопротеина объясняются дефекты каскада фототрансдукции при пигментной дистрофии сетчатки.

Причины болезни могут быть связаны с нарушением локального кровообращения и внутриклеточного метаболизма при артериальной гипертензии, атеросклерозе, хламидийном или токсоплазмозном увеите, аутоиммунных заболеваниях (ревматоидном артрите, системной красной волчанке), сахарном диабете обоих типов или травмах глаза. Также есть предположение, что проблемы с кровеносными сосудами в глазах – последствие сосудистых повреждений головного мозга.

[3], [4], [5]

Отмечаемые офтальмологами симптомы дистрофии роговицы глаза включают:

  • болезненные ощущения различной интенсивности в глазах;
  • чувство засорения глаза (наличия инородного предмета);
  • болезненная чувствительность глаз к свету (светобоязнь или фотофобия);
  • избыточное слезотечение;
  • гиперемия склеры;
  • отечность роговицы;
  • уменьшение прозрачности рогового слоя и снижение остроты зрения.

При кератоконусе также отмечается ощущение зуда в глазах и визуализация нескольких изображений одиночных объектов (монокулярная полиопия).

Следует иметь в виду, что дистрофия сетчатки глаза развивается постепенно и на начальных этапах никакими признаками себя не проявляет. А симптомы, характерные для дегенеративных патологий сетчатки, могут выражаться в виде:

  • быстрой утомляемости глаз;
  • временных нарушений рефракции (гиперметропии, астигматизме);
  • снижения или полной потери контрастной чувствительности зрения;
  • метаморфопсии (искажении прямых линий и искривлении изображений);
  • диплопии (двоения видимых предметов);
  • никталопии (ухудшения зрения при уменьшении освещенности и в ночное время);
  • появления перед глазами цветных пятен, «мушек» или вспышек света (фотопсия);
  • искажений в восприятии цвета;
  • отсутствия периферического зрения;
  • скотом (появления в поле зрения не воспринимаемых глазом участков в виде затемненных пятен).
Читайте также:  Глазные болезни дистрофия сетчатки глаза

Центральная дистрофия сетчатки глаза (возрастная, вителлиформная, прогрессирующая колбочковая, макулярная и др.) начинает развиваться у людей с изменениями гена PRPH2, который кодирует обеспечивающий светочувствительность фоторецепторных клеток (палочек и колбочек) мембранный белок периферин 2.

Чаще всего заболевание дает о себе знать после 60-65 лет. По данным американского Национального института глаза (National Eye Institute), около 10% людей 66-74 лет имеют предпосылки к возникновению макулодистрофии глаза, а у людей в возрасте 75-85 лет эта вероятность возрастает до 30%.

Особенность центральной (макулярной) дистрофии состоит в наличии двух клинических форм – неэкссудативной или сухой (80-90% всех клинических случаев) и влажной или экссудативной.

Сухая дистрофия сетчатки глаза характеризуется отложением небольших желтоватых скоплений (друз) под макулой, в субретинальной области. Слой клеток-фоторецепторов желтого пятна из-за накапливающихся отложений (продуктов метаболизма, которые не расщепляются из-за генетически обусловленного дефицита гидролитических ферментов) начинает атрофироваться и отмирать. Эти изменения, в свою очередь, приводят к искажению зрения, что в наиболее очевидной форме проявляется при чтении. Чаще всего поражаются оба глаза, хотя все может начинаться с одного глаза, и процесс длится достаточно долго. Тем не менее, сухая дистрофия сетчатки обычно не приводит к полной потере зрения.

Влажная дистрофия сетчатки глаза считается более тяжелой формой, так как вызывает ухудшение зрения в короткие сроки. И это связано с тем, что под влиянием тех же факторов начинается процесс субретинальной неоваскуляризации – роста новых аномальных кровеносных сосудов под желтым пятном. Повреждение сосудистых стенок сопровождается выделением кровянисто-серозного транссудата, который скапливается в макулярной области и нарушает трофику клеток пигментного эпителия сетчатки. Зрение существенно ухудшается, в девяти случаях из каждых десяти отмечается потеря центрального зрения.

Офтальмологи отмечают, что у 10-20% пациентов возрастная дистрофия сетчатки начинается как сухая, а потом прогрессирует в экссудативную форму. Возрастная макулярная дегенерация всегда двусторонняя, при этом в одном глазу может быть сухая дистрофия, а во втором – влажная. Течение заболевания может осложняться отслоением сетчатки.

Достаточным спектром разновидностей дегенеративных патологий глаза представлена дистрофия сетчатки у детей.

Центральная дистрофия сетчатки у детей — это врожденная патология, связанная с мутацией генов. В первую очередь, это болезнь Штаргардта (ювенильная макулярная форма болезни, ювенальная дегенерация желтого пятна) — генетически обусловленное заболевание, связанное с дефектом в гене ABCA4, наследуемым по аутосомно-рецессивному принципу. Статистика Королевского национального института слепых (RNIB) свидетельствует, что на это заболевание приходится 7% всех случаев дистрофии сетчатки у британских детей.

Эта патология затрагивает оба глаза и начинает проявляться у детей после пяти лет. Проявляется в светобоязни, снижении центрального зрения и прогрессирующей цветовой слепоте – дисхроматопсии на зеленый и красный цвет.

На сегодняшний день эта болезнь неизлечима, поскольку с течением времени атрофируется зрительный нерв, и прогноз, как правило, неблагоприятный. Однако активные шаги по реабилитации могут сохранить и поддерживать определенный уровень визуализации (не более 0,2-0,1).

При болезни Беста (дистрофии желтого пятна макулы), которая тоже является врожденной, в центральной ямке желтого пятна возникает содержащее жидкость кистоподобное образование. Это и приводит к снижению остроты центрального зрения (нечеткости картинки с затемненными участками) при сохранении периферийного зрения. Пациенты с болезнью Беста часто имеют почти нормальное зрение в течение многих десятилетий. Это заболевание наследуется, и нередко члены семьи могут не знать, что у них есть данная патология.

Ювенильный (Х-хромосомный) ретиношизис — расщепление слоев сетчатой оболочки с последующим повреждением и деградацией стекловидного тела — приводит к потере центрального зрения, а в половине случаев бокового. Частые признаки данного заболевания – косоглазие и непроизвольные движения глаз (нистагм); преимущественное большинство пациентов — мальчики. Некоторые из них сохраняют достаточный процент зрение и в зрелом возрасте, в то время как у других зрение существенно ухудшается еще в детстве.

Пигментный ретинит включает несколько наследственных форм болезни, которые вызывают постепенное снижение зрения. Все начинается в возрасте около десяти лет с жалоб ребенка на проблемы зрения в темноте или ограничения бокового зрения. Как подчеркивают офтальмологи, эта болезнь развивается очень медленно и чрезвычайно редко приводит к утрате зрения.

Амавроз Лебера – врожденная неизлечимая слепота, передаваемая аутосомно-рецессивным путем, то есть, чтобы дети появились на свет с данной патологией, мутировавший ген RPE65 должен быть у обоих родителей. [Больше информации – при переходе на нашу публикацию Амавроз Лебера].

Возможная дистрофия сетчатки глаза при беременности угрожает женщинам с сильной близорукостью (выше 5-6 диоптрий), так как форма глазного яблока у них деформирована. И это создает предпосылки для развития осложнений в виде периферических витреохориоретинальных дистрофий, которые могут стать причиной разрывов и отслойки сетчатки, особенно во время родов. Именно поэтому в таких случаях акушеры проводят родоразрешение кесаревым сечением.

У беременных с близорукостью – при отсутствии осложнений (гестоза) – сосуды сетчатки незначительно сужаются для поддержки кровообращения в системе матка-плацента-плод. Но когда беременность осложняется повышенным АД, отечностью мягких тканей, анемией и нефротическим синдромом, сужение сосудов сетчатки более выраженное, и это вызывает проблемы с ее нормальным кровоснабжением.

По словам офтальмологов, периферические дистрофии чаще всего являются следствием уменьшения объема циркулирующей крови во всех структурах глаз (более чем на 60%) и ухудшением трофики их тканей.

Среди наиболее распространенных патологий сетчатки в период беременности отмечаются: решетчатая дистрофия с истончением части сетчатки в наружной верхней части витреальной полости, пигментная и точечно-белая дистрофии сетчатки с участками атрофии эпителия сетчатой оболочки, а также дистрофия сосудов глаза со спазмами капилляров и венул. Достаточно часто случается ретиношизис: сетчатка отходит от сосудистой оболочки глаза (без разрыва или с разрывом сетчатой оболочки).

Если соблюдать анатомический принцип, то надо начинать с роговицы. Всего, согласно последней международной классификации, дистрофия роговицы глаза насчитывает более двух десятков видов — в зависимости от локализации корнеального патологического процесса.

К поверхностным или эндотелиальным дистрофиям (при которых амилоидные отложения возникают в эпителии роговицы) относят дистрофию базальной мембраны, ювенильную дистрофию Месманна (синдром Месманна-Вильке) и др. Дистрофии второго слоя роговицы (так называемой боуменовой мембраны) включают субэпителиальную дистрофию Тиль-Бенке, дистрофию Рейс-Буклера и др.; с течением времени они часто выходят в поверхностные слои роговицы, а некоторые могут поражать промежуточный слой между стромой и эндотелием (десцеметову мембрану) и собственно эндотелий.

Дистрофия роговицы глаза с локализацией в самом толстом слое, состоящем из коллагеновых волокон, фибро- и кератоцитов, определяется как стромальная дистрофия, котороая может быть различной по морфологии повреждений: решетчатой, гранулированной, кристаллической, пятнистой.

В случае поражения внутреннего слоя роговицы диагностируют эндотелиальные формы болезни (Фукса, пятнистая и задняя полиморфная дистрофии и др.). Однако при конусной разновидности дистрофии — кератоконусе — дегенеративные изменения и деформация происходят во всех слоях роговицы.

Дистрофия сетчатки глаза в отечественной офтальмологии по месту возникновения подразделяется на центральную и периферическую, а по этиологии – на приобретенные и обусловленные генетически. Следует отметить, что на сегодняшний день с классификацией дистрофии сетчатки немало проблем, которые приводят к многовариантности терминологии. Вот только один, но очень показательный пример: центральная дистрофия сетчатки глаза может называться возрастной, сенильной, центральной хориоретинальной, центральным хориоретинитом, центральной инволюционной, возрастной дегенерацией макулы. В то время как западные специалисты, как правило, обходятся одним-единственным определением — макулярная дистрофия. И это логично, поскольку макула (macula по-латыни — пятно) – это желтое пятно (macula lutea) в центральной зоне сетчатки, имеющее углубление с клетками-фоторецепторами, которые превращают воздействие света и цвета в нервный импульс и отправляют его по зрительному черепно-мозговому нерву в мозг. Возрастная дистрофия сетчатки глаза (у людей старше 55-65 лет) является едва ли не самой распространенной причиной потери зрения.

Периферическая дистрофия сетчатки глаза представлена таким перечнем «модификаций», что в условиях терминологического разнобоя привести его в полном объеме достаточно проблематично. Это пигментная (тапеторетинальная или пигментный ретинит), колбочково-палочковые, витреоретинальная дистрофия Гольдмана-Фавре, амавроз Лебера, дистрофия Лефлера-Вадсворта, ретинит бело-точечный (точечно-белая) и т.д. Периферическая дистрофия может вызвать разрыв и отслойку сетчатки.

Наконец, дистрофия сосудов глаза, которая может затронуть глазную артерию и ответвляющуюся от нее центральную артерию сетчатки, а также вены и венулы глаз. Сначала патология проявляется в микроскопических аневризмах (расширениях с выпячиваем стенки) чрезвычайно тонких кровеносных сосудов сетчатки, а затем может прогрессировать до пролиферативных форм, когда в ответ на гипоксию тканей начинается неоваскуляризация, то есть рост новых, аномально хрупких кровеносных сосудов. Сами по себе они не вызывают никаких симптомов, однако, если целостность их стенок нарушается, то возникают серьезные проблемы со зрением.

В офтальмологических клиниках диагностика проводится с помощью таких методов и методик, как:

  • визоконтрастометрия (определение остроты зрения);
  • периметрия (исследование поля зрения);
  • кампиметрия (определение размеров слепого пятна и расположения скотом);
  • функциональное тестирование центральной области поля зрения с помощью сетки Амслера;
  • тестирование цветового зрения (позволяет определить функциональное состояние колбочек);
  • тестирование адаптации к темноте (дает объективную картину функционирования палочек);
  • офтальмоскопия (осмотр и оценка состояния глазного дна);
  • электроокулография (дает представление о движениях глаз, потенциале сетчатки и мышц глаза);
  • электроретинография (определение функционального состояния различных отделов сетчатки и зрительного анализатора);
  • флюоресцентная ангиография (позволяет визуализировать кровеносные сосуды глаза и обнаружить рост новых кровеносных сосудов и утечки из существующих сосудов);
  • тонометрия (измерение уровня внутриглазного давления);
  • УЗИ внутренних структур глаза в двух проекциях;
  • оптическая послойная томография (обследование структур глазного яблока).

Для диагностики дистрофии роговицы глаза обязательно проводят осмотр роговицы при помощи щелевой лампы, используют пахиметрию (для определения толщины роговицы), скиаскопию (чтобы определить рефракцию глаза), корнеотопографию (для выяснения степени кривизны поверхности роговицы), а также конфокальную биомикроскопию.

[6]

источник

Птоз верхнего века (син. блефароптоз) — аномально низкое положение века по отношению к глазному яблоку. Данная патология может быть врожденной и приобретенной.

Врожденный птоз — заболевание с аутосомно-доминантным типом наследования, при котором развивает ся изолированная дистрофия мышцы, поднимающей верхнее веко (миогенный), или имеется аплазия ядра глазодвигательного нерва (ней-рогенный). Различают врожденный птоз с нормальной функцией верхней прямой мышцы глаза (самый частый тип врожденного птоза) и птоз со слабостью этой мышцы. Птоз часто односторонний, но может про-, являться на двух глазах. При частич-ном птозе ребенок приподнимает веки, используя лобные мышцы, и запрокидывает голову (поза «звездочета»). Верхняя пальпебральная борозда обычно выражена слабо или отсутствует. При взгляде прямо верхнее веко опущено, а при взгляде вниз расположено выше противоположного.

Пальпебромандибулярный синдром (синдром Гунна) — редко наблюдающийся врожденный, как правило, односторонний птоз, связанный с синкинетической ретракцией опущенного верхнего века при стимуляции крыловидной мышцы на стороне птоза (рис. 7.3, а). Непроизвольное поднимание опущенного верхнего века происходит при жевании, открывапии рта или зевоте (рис. 7.3, б), а отведение нижней челюсти в сторону, противоположную птозу, также может сопровождаться ретракцией верхнего века (рис. 7.3, в). При этом синдроме мышца, поднимаюшая верхнее веко, получает иннервацию от моторных веточек тройничного нерва. Патологическая синкинезия этого вида обусловлена поражениями ствола мозга, нередко осложняется амблиопией или косоглазием.

Блефарофимоз — редко встречающаяся аномалия развития, обусловленная укорочением и сужением глазной щели, двусторонним птозом, с аутосомно-доминантным типом наследования. Для него характерны слабая функция мышцы, поднимающей верхнее веко, эпикантус и выворот нижнего века.

Приобретенный птоз наблюдается значительно чаще, чем врожденный. В зависимости от происхождения различают нейрогенный, миоген-ный, апоневротический и механический приобретенный птоз.

Нейрогенный птоз при параличе глазодвигательного нерва обычно односторонний и полный, наиболее часто вызывается диабетической нейропатией и интракраниальными аневризмами, опухолями, травмами и воспалением. При полном параличе глазодвигательного нерва определяются патология экстраокулярных мышц и клинические проявления внутренней офтальмоплегии: потеря аккомодации и зрачковых рефлексов, мидриаз. Так, аневризма внутренней сонной артерии внутри кавернозного синуса может привести к полной наружной офтальмоплегии с анестезией области иннервации глаза и инфраорбитальной веточки тройничного нерва.

Читайте также:  Гистология печени при острой жировой дистрофии печени беременных

Птоз может быть вызван с защитной целью при лечении язв роговицы, которые не заживают из-за неза-крывающейся глазной щели при лагофтальме. Эффект химической денервации ботулотоксином мышцы, поднимающей верхнее веко, временный (около 3 мес), и обычно его достаточно для купирования роговичного процесса. Этот способ лечения является альтернативой блефарорафии (сшивание век).

Птоз при синдроме Горнера (обычно приобретенный, но может быть и врожденным) вызван нарушением симпатической иннервации гладкой мышцы Мюллера. Для этого синдрома характерны некоторое сужение глазной щели вследствие опущения верхнего века на 1 —2 мм и небольшого поднятия нижнего века, миоз, нарушение потоотделения на соответствующей половине лица или век.

Миогенный птоз возникает при миастении, часто двусторонний, может быть асимметричным. Выраженность птоза меняется день ото дня, он провоцируется при нагрузке и может сочетаться с двоением. Эндорфиновый тест временно устраняет мышечную слабость, корригирует птоз, подтверждает диагноз миастении.

Апоневротический птоз — очень часто встречающийся тип возрастного птоза; характеризуется тем, что сухожилие мышцы, поднимающей верхнее веко, частично отрывается от тарзальной (хрящеподобной) пластинки. Апоневротический птоз может быть посттравматическим; считается, что в большом числе случаев послеоперационный птоз имеет такой механизм развития.

Механический птоз возникает при горизонтальном укорочении века опухолевого или рубцового происхождения, а также при отсутствии глазного яблока.

У детей дошкольного возраста птоз приводит к стойкому снижению зрения. Раннее хирургическое лечение выраженного птоза может предотвратить развитие амблиопии. При плохой подвижности верхнего века (0—5 мм) целесообразно его подвешивание к лобной мышце. При наличии умеренно выраженной экскурсии века (6—10 мм) птоз корригируют путем резекции мышцы, поднимающей верхнее веко. При сочетании врожденного птоза с нарушением функции верхней прямой мышцы резекцию сухожилия леватора производят в большем объеме. Высокая экскурсия века (более 10 мм) позволяет выполнить резекцию (дупликатуру) апоневроза леватора или мышцы Мюллера.

Лечение приобретенной патологии зависит от этиологии и величины птоза, а также от подвижности века. Предложено большое количество методик, но принципы лечения остаются неизменными. При нейрогенном птозе у взрослых требуется раннее консервативное лечение. Во всех остальных случаях целесообразно хирургическое лечение.

При опущении века на 1—3 мм и его хорошей подвижности транс-конъюнктивально выполняют резекцию мышцы Мюллера.

В случае умеренно выраженного птоза (3—4 мм) и хорошей или удовлетворительной подвижности века показаны операции на мышце, поднимающей верхнее веко (пластика сухожилия, рефиксация, резекция или дупликатура).

При минимальной подвижности века осуществляют его подвешиваие к лобной мышце, что обеспечивает механический подъем века при поднимании брови. Косметический и функциональный результаты данной операции хуже, чем эффект вмешательств на леваторах верхнего века, но у данной категории больных альтернативы подвешиванию нет.

Для механического поднятия века возможно использование особых дужек, фиксирующихся к оправам очков, применение специальных контактных линз. Обычно эти устройства плохо переносятся, поэтому их очень редко используют.

>При хорошей подвижности века эффект хирургического лечения высокий, стабильный.

Заворот века (син. энтропиен) — заболевание, при котором край века и ресницы повернуты к глазному яблоку. Это приводит к постоянному раздражению глаза, образованию эрозии и язв роговицы, инъекции конъюнктивалъных сосудов, слезотечению. Различают следующие формы заворота век: врожденный, возрастной, спастический, рубцовый.Врожденный заворот века чаще наблюдается у представителей монголоидной расы и является следствием утолщения кожи и гипертрофии волокон круговой мышцы глаза у ресничного края. Лечение врожденного заворота состоит в дозированной полулунной резекции кожи и круговой мышцы глаза, а в случае необходимости резекция может быть дополнена наложением выворачивающих швов. Врожденный заворот часто исчезает в течение первых месяцев жизни ребенка.

Возрастной заворот возникает вследствие растяжения связок век, атонии ретрактора нижнего века, нестабильности тарзальной пластинки. Возрастной заворот корригируют путем горизонтального укорочения наружной связки век, пластики ретрактора, резекции кожно-мышечного лоскута, а также сочетания этих методик. Прогноз хороший.

Спастический заворот характеризуется возрастным растяжением структур нижнего века, которое при возрастном энофтальме приводит к нестабильности нижнего века. Волокна круговой мышцы глаза постепенно смещаются по направлению к краю века, происходит их гипертрофия. Возникновение такого заворота века провоцируется блефароспазмом. При спастическом завороте века оправдано сочетание горизонтального укорочения его наружной связки, а в случае необходимости операцию дополняют пластикой ретрактора нижнего века и удалением кожного лоскута нижнего века. В отличие от возрастного заворота спастический чаще рецидивирует.

Выворот края века (син. эктропион) — заболевание, при котором веко отходит от глаза, вследствие чего обнажается пальпебральная и бульбар-ная конъюнктива. Практически всегда происходит выворот нижнего века. Даже при незначительной степени выворота нижнего века смещается нижняя слезная точка, что приводит к слезотечению. Эпителий пальпебральной части конъюнктивы нижнего века начинает ороговевать. Веко провисает, выворот нижней слезной точки приводит к слезостоянию и тягостному для пациентов постоянному слезотечению, развитию хронического блефарита и конъюнктивита. Выраженный лагофтальм может способствовать образованию язвы роговицы.

Различают следующие формы выворота края века: врожденный, возпястной паралитический, рубцовый.

Врожденный выворот, особенно изолированный, — наиболее редко наблюдающаяся форма; обусловлен укорочением наружной — кожно-мышечной — пластинки века. При невысокой степени дезадаптации века, как правило, нет необходимости хирургической коррекции.

Возрастной выворот — наиболее часто встречающаяся форма; вызывается чрезмерным растяжением связок век, что приводит к провисанию века. Лечение хирургическое — горизонтальное укорочение нижнего века (рис. 7.4). При изолированном вывороте нижней слезной точки амбулаторно производят вертикальное укорочение конъюнктивы и наложение швов, репонирующих нижнюю слезную точку.

Паралитический выворот наблюдается при параличе лицевого нерва, может произойти после денервации волокон круговой мышцы глаза (ботулотоксин). Лечение заключается в постоянном увлажнении глаза; на период лечения веки заклеивают. При длительно сохраняющейся патологии (более 6 мес) производят горизонтальное укорочение наружной связки века, при необходимости выполняют блефарорафию.

Рубцовый выворот развивается вследствие ожога, после травм и операций, при инфекциях кожи. В момент термического ожога плотное зажмуривание может предотвратить повреждение краев век. Лечение рубцового эктропиона сложное, как правило, длительное. В самые ранние сроки после появления выворота целесообразно произвести блефарорафии, а в отсроченный период может потребоваться свободная кожная пластика. Часто возникает необходимость в местном применении протеолитических ферментов, проведении физиотерапии. Прогноз при выполнении соответствующего вмешательства хороший, эффект, как правило, стабильный, но в тяжелых случаях возможны рецидивы.

Блефарохалазис — редкое заболевание, вызываемое повторяющимися отеками век, приводящими к нависанию атрофичной кожной складки. Заболевание начинается в период полового созревания с возникновения отеков, выраженность которых с годами уменьшается. Отеки приводят к истончению кожи наподобие папиросной бумаги. На верхнем веке формируется кожная складка, которая свисает на глазную щель, обусловливая косметический дефект и ограничение поля зрения сверху. Лечение заключается в удалении избыточной кожи, в случае необходимости выполняют пластику сухожилия мышцы, поднимающей верхнее веко.

источник

Лагофтальм представляет собой офтальмологическое заболевание, которое сопровождается нарушением смыкания век. С клинической точки зрения патология проявляется в виде чувства чужеродного объекта в глазу, ощущения жжения, светобоязни. У больного краснеет конъюнктива. Также может снижаться острота зрения, наблюдаться повышенная сухость глаз или слезотечение. Чтобы поставить точный диагноз, врачу обычно хватает визуального осмотра.

Под термином лагофтальм понимают распространенную офтальмологическую патологию, которая преимущественно имеет паралитический генез. Нередко ее называют «заячьим глазом». В 60 % случаев патология развивается вследствие неврита лицевого нерва неясного генеза.

Заболеванию в равной степени подвержены мужчины и женщины. При отсутствии своевременной и адекватной терапии высока угроза получения пациентом инвалидности.

В международной классификации болезней МКБ–10 Лагофтальм имеет код H02.2.

В зависимости от степени интенсивности симптомов нарушения, встречается следующая классификация лагофтальма:

  • слабая степень — для этого нарушения характерно небольшое расширение глазной щели. При этом нередко опускается крайняя часть нижнего века. В медиальной трети видно, что дерма сглажена. Больному удается практически полностью закрыть глаза. При этом во время сна глазная щель немного открыта;
  • средняя степень — симптомы патологии проявляются более явно, чем при слабой степени. При развитии нарушения уменьшается складчатость кожи. Чтобы закрыть глаза, человеку приходится прикладывать много усилий. Смыкание глазной щели задействует орбитальный фрагмент круговой мышцы. Когда человек спит, его глаза остаются открытыми;
  • высокая степень — глаза вообще не закрываются. При этом наблюдается повышенная сухость конъюнктивы и роговицы. Как следствие, развиваются воспаления и дистрофия зрительного органа.

При возникновении лагофтальма нарушается смыкание век. Это обусловлено анатомическими отклонениями, проблемами с иннервацией и влиянием внешних факторов.

К ключевым причинам лагофтальма относят следующее.

  • Паралич и парез лицевого нерва. Эти патологии вызывают проблемы с иннервацией круговой мышцы зрительного органа. В нормальном состоянии она отвечает за двигательную активность век. Такие состояния обычно обусловлены развитием сложных патологий, травматическими повреждениями или проведением оперативных вмешательств.
  • Отклонения в развитии. Патология может носить вторичный характер. Такое нарушение характерно для людей с колобомой и симблефароном. В первом случае конъюнктива в зоне расщепления не закрывается. Во втором – наблюдается сращение орбитальной и пальпебральной конъюнктивы, в результате чего глаза не могут нормально закрываться.
  • Патология тройничного нерва. По структуре пятая пара черепных нервов принадлежит к категории смешанных. Потому при ее поражении нарушается не только двигательная функция. Также страдает чувствительность к боли, температуре, прикосновениям. К патологиям тройничного нерва приводят травмы, сложные болезни, операции.
  • Рубцовый выворот. В такой ситуации недостаточное закрытие глазной щели связано с тем, что нижнее веко провисает.
  • Экзофтальм. Смещение глазного яблока создает сложности со смыканием глазной щели. Причем они возникают даже при нормальной структуре органа зрения.
  • Ретракция верхнего века. При развитии патологии наблюдается смещение кожной складки по направлению к верху глазницы. При развитии нарушения обнажается склера.

На первом этапе развития патология сопровождается неполным смыканием глазной щели. При этом у человека пересыхает конъюнктива.

Также возникают следующие симптомы лагофтальма:

По мере развития недуга верхнее веко не опускается. В результате человек не может моргать. Покраснение орбитальной конъюнктивы в большей степени проявляется по утрам, поскольку ночью глазная щель остается открытой.

Больные жалуются на появление пелены перед глазами. Чрезмерное слезотечение при этой патологии дополняет светобоязнь. Если наблюдается потеря корнеального рефлекса, раздражение роговицы не приводит к смыканию глаз.

Симптомы заболевания зависят от происхождения. При возникновении паралича круговой мышцы появляется эктропион. Если смещается слезная точка, возникает чрезмерное слезотечение. Достаточно рано появляются признаки блефарита, и развивается вялотекущий конъюнктивит.

Если лагофтальм глаза связан с патологией тройничного нерва, нарушается выработка слезной жидкости. Поражение седьмой пары черепных нервов провоцирует появление сухости и чувство присутствия чужеродного объекта. Продолжительное наличие паралича вызывает развитие атрофических изменений, которые проявляются в виде снижения тургора век. Они могут смещаться книзу или выворачиваться.

Чтобы поставить точный диагноз, выполняется наружный осмотр. При этом врач просит человека прикрыть глаза. Это нужно делать разными способами – как обычно или прикладывать дополнительные усилия. Это помогает установить степени тяжести патологии.

Специфическое обследование офтальмолога требуется для раннего обнаружения изменений в структуре зрительного органа и выбора схемы терапии. Диагностика лагофтальма проводится врачом-окулистом.

Она включает такие процедуры:

  • визометрия — при проведении обследования обязательно измеряют остроту зрения. При серьезной патологии нередко возникает зрительная дисфункция;
  • биомикроскопия — процедура помогает выявить симптомы повреждения конъюнктивы и роговицы. Если выявлены признаки воспаления или инфекции, операция выполняется исключительно после их устранения;
  • ультразвуковое исследование в В-режиме — эта процедура требуется в том случае, если имеется подозрение на пан- и эндофтальмит. Если нарушается прозрачность оптических сред зрительного органа, вместо ультразвукового исследования выполняют оптическую когерентную томографию.

Для выбора правильного метода терапии проводится дифференциальное обследование. Оно направлено на определение этиологии лагофтальма. При паралитическом происхождении заболевания к дополнительным симптомам относят сглаживание складок на лбу. Также опускается уголок рта. В такой ситуации не удастся обойтись без консультации невролога.

Патологии в структуре век носят изолированный характер. Обычно они выявляются в раннем возрасте. К рубцовому вывороту или развитию ретракции приводят травмы или воспалительные процессы. Перед проведением оперативного вмешательства обязательно выполняется целый комплекс исследований.

При развитии патологии часто применяют лекарственные препараты, которые способствуют своевременному увлажнению орбитальной поверхности зрительного органа. Ключевой целью терапии считается профилактика появления ксерофтальмии.

При этом, людям с таким диагнозом выписывают следующие средства.

  • Антисептические препараты. Систематическое использование таких средств помогает избежать развития инфекционных последствий и воспалений.
  • Препараты искусственной слезы. Эти лекарства показаны при развитии заболевания на фоне поражения тройничного нерва. Потребность в таких препаратах обусловлена нарушением продукции слезной жидкости.
  • Увлажняющие вещества. Их рекомендуется применять каждый день. Это помогает предотвратить осложнения и позволяет компенсировать ключевые симптомы лагофтальма на начальных этапах его развития.
  • Противовоспалительные вещества. Такие лекарства выписывают при выявлении воспалений или инфекций. Они показаны при кератите, блефарите, конъюнктивите.
Читайте также:  Глазные болезни у людей дистрофия

Консервативные методы коррекции расположения век включают использование пластырных повязок. Этот способ считается простым и экономичным. Однако он не позволяет добиться долговременного эффекта.

Чтобы получить стабильный результат, при лечении лагофтальма выполняется хирургическое вмешательство. Операция направлена на восстановление полного смыкания глазной щели. Ее особенности зависят от причины развития лагофтальма.

При лицевом параличе показано проведение реконструктивных вмешательств. Невролиз помогает выделить нерв из рубцовых тканей, которые провоцируют его сдавливание. Также может проводиться аутотрансплантация или реиннервация. При этом дистальную часть лицевого нерва скрепляют с центральной частью добавочного или подъязычного.

Чтобы исправить положение глазной щели, применяется тарзо- или блефарорафия. Чтобы избежать сильной травматизации, через веко нужно провести специальную натянутую нить. Высокой результативностью отличаются золотые или платиновые имплантаты.
Если имплантацию проводить нельзя, выбирают альтернативные методы терапии. Так, часто проводится рецессия леваторов. Если патология характеризуется аномальным выворотом, проводится кантопластика.

Для осуществления паллиативной помощи человеку делают уколы в верхнее веко. Для этого применяется гиалуроновая кислота или ботулотоксин. Это вещество помогает опустить верхнее веко.

При правильном проведении лечения патология обычно имеет благоприятный прогноз. Благодаря проведению своевременной хирургической коррекции удается восстановить нормальную работу век. Если вовремя не начать лечение, есть риск воспалений и дегенеративных осложнений. Они могут проявляться в форме перфорации роговицы, панофтальмита, формирования бельма.

Причиной лагофтальма у детей являются анатомические особенности век, нарушение иннервации круговой глазной мышцы или травматическое повреждение.

Выявить заболевание под силу лишь специалисту. Это делает офтальмолог или невропатолог. Родители должны бить тревогу, если грудничок постоянно спит с приоткрытыми глазами. Если веки смыкаются неплотно лишь в период поверхностного сна, это не является отклонением. Такой симптом свидетельствует о физическом и нервном перевозбуждении, которое ребенок испытал во время бодрствования.

Физиологический лагофтальм, который присутствует в первые 12-18 месяцев жизни, не является симптомом патологии. Обычно нервное перенапряжение приводит к тому, у ребенка, помимо проявлений лагофтальма, наблюдаются вздрагивания, бормотание, лепет, подергивание конечностей. Иногда малыш может смеяться или плакать во сне.

Чаще всего лагофтальм у детей не приводит к негативным последствиям.

Однако наличие патологии в дневное время может привести к таким осложнениям:

  • пересыхание слизистых покровов;
  • инфицирование и повреждение роговицы;
  • ухудшение зрения.

В такой ситуации нужно сразу обращаться к врачу. Специалист назначит хирургическое вмешательство – блефарорафию.

В 30-40 % случаев заболевание приводит к ксерофтальмии. Это состояние провоцирует повышенную сухость роговицы и конъюнктивы. По мере осложнения лагофтальма, у человека может развиваться катаральный конъюнктивит и нейротрофический кератит.

При появлении язвенных дефектов на роговой оболочке развивается лейкома. Для нее характерно ухудшение зрения и образование бельма. В сложных ситуациях наблюдается перфорация роговицы. Появление эндофтальмита может стать причиной необратимой зрительной дисфункции и энуклеации.

Специфическая профилактика лагофтальма отсутствует. Неспецифические методы направлены на устранение факторов риска. Они включают своевременное лечение инфекций и аутоиммунных патологий, а также поражений среднего уха.

Лагофтальм – серьезное нарушение, которое может привести к опасным осложнениям. Чтобы справиться с заболеванием, нужно вовремя обратиться к врачу. Для борьбы с симптомами патологии специалист назначает лекарственные средства. Полностью устранить патологию можно только путем операции.

источник

Дистрофия сетчатки глаза – это обширный термин, объединяющий несколько аномалий. Может быть самостоятельным заболеванием или следствием патологических процессов других органов. Аномалия самая распространенная причина возникновения проблем со зрением. На начальной стадии дистрофия никак себя не проявляет, человек замечает отклонения лишь при сильной деградации глаз. В запущенных формах недуг способен спровоцировать полную или частичную потерю зрения.

Внутренняя оболочка зрительного аппарата является важнейшим элементом организма. Ее основное предназначение – правильное восприятие окружающих предметов. Проще говоря, сетчатка – это посредник между оком и головным мозгом.

Дистрофия относится к деструктивным процессам, затрагивающим структуру внутреннюю оболочку. Она развивается в результате нарушения метаболизма в зрительном аппарате. Прогрессирование патологии не дает возможности глазам полноценно выполнять свои функции.

Дистрофические процессы в первую очередь повреждают фоторецепторы, отвечающие за цветовое и зрительное восприятие. Чаще всего с аномалией сталкиваются пациенты преклонного возраста. Организм стареет и нарушается питание тканей глаза. Также в группу риска входят люди, перенесшие травму зрительного аппарата или страдающие от офтальмологических заболеваний.

Опасность недуга состоит в том, что при прогрессировании она приводит к падению остроты глаз и может стать причиной слепоты. На протяжении долгого времени дистрофия протекает без ярко выраженной симптоматики. Как правило, диагностируют ее после того, как пациент потеряет существенную часть зрения.

Спровоцировать развитие патологии могут следующие факторы:

  • Сбой в защитном барьере организма приводит к деструктивным процессам в сетчатой оболочке;
  • Изменения в сосудистой системе зрительного аппарата. Подобные отклонения приводят к формированию рубцов на сетчатке;
  • Злоупотребление спиртными напитками и табачной продукцией. Вредные привычки отрицательно сказываются на метаболизме в зрительном аппарате. Сигареты и алкоголь провоцируют сужение сосудов, в результате нарушается кровоснабжение;
  • Несбалансированное питание также негативно влияет на здоровье глаз. Употребление вредной пищи, перекус на ходу приводят к дегенеративным изменениям в структуре зрительного аппарата;
  • Перенесенное в недавнем прошлом хирургическое вмешательство, затрагивающее глаза;
  • Нарушение метаболизма, провоцирующее сильному увеличению массы тела;
  • Чрезмерные эмоциональны и физические нагрузки. Сюда же относят спортивные занятия, связанные с поднятием тяжестей;
  • Патологические процессы внутренних органов и систем. Например, гипертония, сахарный диабет, проблемы с сердцем и сосудами;
  • Перенесенные недавно инфекционные аномалии. Речь идет о заболеваниях, при которых не была оказана своевременная врачебная помощь.

Дистрофия может быть диагностирована у беременных женщин на фоне гормональной перестройки организма.
Вернуться к оглавлению

Дистрофия сетчатки объединяет в себе несколько недугов, затрагивающих зрительный аппарат. Каждая патология имеет характерные черты и особенности протекания.

  • Центральная. Самая распространенная форма, диагностируется в 85% всех случаев. Сопровождается сбоем в функционировании центрального зрения, при этом периферический обзор остается в норме. При развитии недуга пациент не может читать, писать, водить машину;
  • Периферическая. Ее сложно выявить, поскольку аномалия протекает без симптомов. Самая распространенная разновидность – решетчатая дистрофия. Характеризуется проблемами с периферическим обзором, пациент не может полноценно воспринимать картинку. Причина развития недуга – сбой в кровообращении. В группу риска входят миопаты;
  • Возрастная. Диагностируется у пациентов старше шестидесяти пяти лет. Причина активации дистрофических процессов скрывается в изменениях, которые в связи с возрастом происходят в структуре органа зрения. Постоянные «соседи» недуга – повышенное артериальное давление, сахарный диабет. Полная слепота наблюдается в исключительных случаях;
  • Пигментная. Самая редкая разновидность дистрофии. Относится к врожденным аномалиям, обусловленным наследственностью. Повреждает фоторецепторы, отвечающие за остроту зрения в условиях слабой освещенности. Протекает без симптомов, поэтому тяжело поддается диагностике;
  • Точечная. Пациент полноценно воспринимает окружающие изображения, но наблюдает перед глазами мушек или белые пятна. Возможно затуманивание зрения. Патология развивается в раннем возрасте, часто становится последствием врожденных отклонений.
Любая форма дистрофии сетчатой оболочки требует детальной диагностики и корректной терапии. Если игнорировать недуг, повышается риск полной потери зрения.

Патологические процессы в сетчатке на протяжении долгого времени протекают без ярко выраженных признаков. Человек в течение многих лет может не подозревать о прогрессирующем недуге.

Основные симптомы заболевания:

  • Падение остроты зрения. Центральный показатель отклонений в работе глаз. При появлении первых проявлении необходимо срочно обратиться к доктору для прохождения комплексного обследования;
  • Искаженное восприятие цветов. Некоторые формы дистрофии сопровождаются сниженным или некорректным восприятием оттенков;
  • Выпадение элементов окружающей картинки из оптического поля, искривление контуров предметов. Подобное явление встречается редко. Пациенты не могут писать, читать, управлять авто;
  • Проблемы со зрением в условиях слабой освещенности. Чаще всего с симптомом сталкиваются люди, страдающие от пигментной дистрофии. Обычно отклонение не доставляет существенного дискомфорта;
  • Вспышки света перед глазами. Признак характерен для периферической дистрофии. «Молнии» быстро появляются и также самостоятельно пропадают;
  • Возникновение мушек. Самое распространенное проявление дистрофии. Люди жалуются на регулярные зрительные аномалии, проявляющиеся в форме точек перед глазами. Провоцировать мушки может яркий солнечный свет;
  • Искажение картинки. В большинстве случаев дистрофия сетчатки сопровождается подобным симптомом. Помутнением зрения возникает внезапно и проходит без медицинского вмешательства.
Появление неприятных признаков должно стать стимулом для посещения окулиста. После проведения обследования врач выявит причину возникновения симптомов и подберет лечение.

Для постановки правильного диагноза доктор проводит проверку цветовосприятия, оптических полей, остроты зрения, а также анализирует состояние глазного дна. Самым информативным способом считается визуализация сетчатой оболочки с помощью когерентной томографии.

Чтобы удостовериться в первоначально поставленном диагнозе, пациента отправляю на ряд процедур:

  • Ультразвуковое обследование зрительного аппарата;
  • Лабораторные способы диагностики (получение данных об обмене веществ);
  • Осмотр глазного дна с применением трехзеркальной линзы Гольдмана;
  • Визометрия (проверка остроты зрения);
  • Периметрия (анализ оптических полей);
  • Электрофизиологическое обследование. Помогает оценить состояние оптического нерва и нейронов сетчатой оболочки;
  • Флюоресцентная ангиография.
В некоторых ситуациях достаточно пройти пару процедур для получения точного диагноза, другим требуется прохождение полного курса диагностики.

Терапия дистрофии сетчатой оболочки длительный и сложный процесс, которые не всегда приносит ожидаемый эффект. Главная задача доктора блокировать дальнейшие изменения в зрительном аппарате, чтобы избежать прогрессирования недуга.

Самолечение строго противопоказано, поскольку может стать причиной полной или частичной потери зрения.

Применение лечебных средств эффективно лишь на начальной стадии заболевания. Доктор подбирает ангиопротекторы, кортикостероиды, антиоксиданты, капли для расширения сосудов и т.д. Также в курс терапии входит приём стимуляторов метаболизма («Эмоксипин», «Тауфон»).

Чтобы затормозить патологические процессы при дистрофии сетчатки назначают инъекции лечебных препаратов, угнетающих рубцевание тканей.

Для улучшения питания оболочки применяют поливитаминные комплексы для органа зрения, в состав которых входит лютеин. Препараты помогают справиться с усиленной нагрузкой на глаза и предотвратить появление деструктивных изменений.

Подобные процедуры приводят в норму обменные процессы в сетчатой оболочке и укрепляют глазную мускулатуру. В терапевтических целях назначают ультразвук, электрофорез, фонофорез, облучение лазером и микроволновое воздействие.

Чтобы исключить риск накопления излишек влаги в сетчатой оболочке в некоторых случаях врачи рекомендуют провести вазореконструктивное вмешательство. Суть коррекции зависит в перевязке ветви поверхностной височной артерии.

Самый эффективный способ борьбы с дистрофией. Применение современной аппаратуры помогает исключить риск отслоения оболочки, которое неизменно возникает при прогрессировании недуга. В процессе коагуляции поврежденные области прижигаются лазером.

Методика малотравматична и безопасна для здоровья. Разрешено проводить пациентам всех возрастных категорий.
Вернуться к оглавлению

Самым опасным осложнением патологии может стать отслоение оболочки, которое провоцирует полную потерю зрения. По этой причине не стоит заниматься самолечением и до последнего откладывать визит к доктору, при появлении негативной симптоматики незамедлительно обратитесь за квалифицированной медицинской помощью.

Врач проведет детальную диагностику, установит тип патологии и подберет эффективный курс терапии.

Чтобы защитить свой глаза и предотвратить дистрофические процессы в сетчатой оболочке, придерживайтесь простых правил:

  • Избегайте перенапряжения зрительного аппарата, чередуйте оптические нагрузки с отдыхом;
  • Регулярно выполняйте гимнастику для глаз. Она не займет много времени, но расслабит мускулатуру и устранит усталость;
  • Защищайте орган зрения от прямого контакта с солнечными лучами. Ультрафиолет отрицательно воздействует от глаза;
  • Регулярно употребляйте витаминно-минеральные комплексы;
  • Сбалансируйте рацион, введите в меню больше свежих фруктов и овощей;
  • Избавитесь от лишних килограммов;
  • Откажитесь от вредных привычек, особенно от алкоголя и табака;
  • Принимайте пищевые добавки, содержащие цинк;
  • Позаботьтесь о достаточной освещенности помещения.
Не забывайте о регулярном осмотре у окулиста. Посещайте врача каждые шесть месяцев.

Дистрофия сетчатки глаза – это опасное заболевание, склонное к быстрому прогрессированию. Поэтому крайне важно тщательно следить за здоровьем органа зрения и при появлении первых опасных симптомов незамедлительно обращаться за медицинской помощью. При несвоевременной или некорректной терапии патология приводит к полной или частичной потере зрения.

Дополнительные сведения о лечении дистрофии сетчатки глаза вы получите, посмотрев видеосюжет.

источник