Меню Рубрики

Дистрофия и некроз виды

Любой патологический процесс или заболевание сопровож­дается повреждением или альтерацией. Альтерация – это из­менение структуры клеток, межклеточного вещества, тканей и органов. Среди повреждений наибольшее значение имеют дистрофии, некроз и атрофия. Дистрофия – изменение структуры и функции клеток и тканей в результате нарушения обмена веществ (трофики тканей). Чаше дистрофии характеризуются появлением в тканях необычных веществ или обычных веществ в избыточном количестве, реже – исчезновением ха­рактерных веществ (например, при их недостатке в крови, блокировании транспорта через клеточную мембрану). Дистрофии могут проявляться на различных уровнях: субклеточном, клеточном, тканевом, органном.

1. Инфильтрация – избыточное поступление в клетку или межклеточное вещество свойственных им веществ из­вне в связи с тем, что они находятся там в избыточном количестве.

2. Извращенный синтез – в клетках или межклеточном веществе образуются аномальные вещества, которые в

3. Трансформация – переход одних веществ в другие. Например, при избыточном употреблении углеводов они

4. Декомпозиция (фанероз) – распад сложных тканевых

структур (липопротеидных мембран в клетке при интоксикациях с возникновением белковых и жировых дистрофий).

Паренхиматозные дистрофии локализуются внутри клеток паренхимы, мезенхимальные развиваются в результате нарушения обмена веществ в соединительной ткани и выявляются в строме органа и стенке сосудов, смешанные – и в паренхиме и в мезенхиме.

По виду нарушения обмена веществ:

По выраженности изменений:

По локализации в паренхиме или строме:

БЕЛКОВЫЕ ДИСТРОФИИ (ДИСПРОТЕИНОЗЫ)

Причины: нарушение крово – и лимфообращения и иннер­вации, инфекции, интоксикации, гипоксии, гормональ­ные, энзимные нарушения и т.д.

— Зернистая (встречается часто при многих патоло­гических процессах) – характеризуется появле­нием в цитоплазме боль­шого количества зерен белковой природы в ре­зультате денатурации бел­ков. Органы увеличены в объеме, дрябловаты, на разрезе набухшие, тусклые,

как бы ошпаренные ки­пятком (мутное набуха­ние). Процесс обратим.

— Гиалиново-капельная – проявляется накоплением большого количества бел­ковых гиалиноподобных капель (в результате коа­гуляции белка) в цито­плазме клеток, которые разрушают структуры клеток и приводят к нео­братимым изменениям (коагуляционный некроз). Внешний вид органа оп­ределяется особенностя­ми заболевания.

— Гидропическая (водяноч­ная) – возникает при на­рушении белкового и водного обменов, сопровождаюшихся изменени­ем коллоидно-осмотического давления и повы­шением проницаемости стенок клеток (отеки, септические заболевания и т.д.). В цитоплазме по­являются вакуоли, кото­рые представляют собой разжиженную бедную бел­ком часть цитоплазмы. Структуры клеток разру­шаются, клетки погибают (колликвационный некроз)

— Роговая – появление избытка рогового веще­ства в ороговевающем эпителии (гиперкератоз) или образование рогово­го вещества там, где оно в норме не бывает, на­пример, в эпителии сли­зистых оболочек (лей­коплакия).

Мукоидное набухание – это дезорганизация соединительной ткани, при которой отмечается набухание коллагеновых волокон. Макроскопически орган не изменяется. Процесс обратим или переходит в фибриноидное набухание.

— Фибриноидное набуха­ние – полная необрати­мая деструкция соедини­тельной ткани (часто в клапанах сердца при рев­матизме). Коллагеновые волокна распадаются, пропитываются, как и основное вещество, фиб­рином плазмы. В ре­зультате в соединитель­ной ткани образуется сложное вешество — фиб­риноид. Процесс завер­шается некрозом, скле­розом или гиалинозом.

— Гиалиноз – может быть исходом фибриноидного набухания и самостоя­тельным видом дистро­фии. В межуточном веществе появляются полу­прозрачные однородные плотные массы (гиалии), напоминающие гиалино­вый хряш. Большая роль в его образовании при­надлежит фибрину плаз­мы. Различают гиалиноз:

1) сосудов – при гипер­тонической болезни; по­вышается проницаемость стенок артериол, они пропитываются фибри­ном плазмы, белок свер­тывается и превращается в гиалин. Стенки арте- риол уплотняются и теря­ют эластичность;

2) собственно соедини­тельной ткани – своеоб­разный исход склероза – в рубцах, спайках (приво­дит к образованию келоидного рубца), строме опухолей, в исходе хро­нического воспаления. Чаше исход неблагопри­ятный, но возможно и рас­сасывание гиалиноза.

— Амилоидоз – появление в межуточной ткани ано­мального вещества (ами­лоида), который, сдав­ливая паренхиму, при­водит к ее атрофии; бы­вает наследственный и приобретенный, чаще как осложнение гнойных процессов. Органы уве­личиваются в размерах, на разрезе приобретают сальный блеск. Если ус­транить причину, то (редко) возможно расса­сывание амилоида.

Часто мукоидное, фибриноидное набухание, гиали­ноз являются последова­тельными стадиями дезор­ганизации соединительной ткани.

ЖИРОВЫЕ ДИСТРОФИИ (ЛИПИДОЗЫ)

Чаше причина жировой дистрофии – заболевания, со­провождающиеся гипоксией тканей (голодание, ожирение, интоксикации, инфекционные заболевания), так как в

условиях гипоксии клетки переходят на анаэробный гликолиз, побочным продуктом которого являются триглицериды. Жир при дистрофиях поступает в ткани из крови лимфы, либо появляется при распаде жиробелковых структур клетки, извращенным синтезом или образуется в повышенном количестве из углеводов и белков.

(накапливаются в клетке нейтральные жиры или ли­поиды).

Паренхиматозная жиро­вая дистрофия чаше наблю­дается в сердце, печени, почках, а при наследствен­ных липоидозах, при кото­рых отмечается дефицит ферментов, участвующих в обмене липоидов, – в цен­тральной нервной системе, костном мозге, селезенке.

При ожирении в цито­плазме клеток появляются капельки жира, который в норме при микроскопии не виден. Орган обычно уве­личивается в размерах, име­ет желтоватый цвет. Мио­кард – дряблый, со сторо­ны эндокарда – на красно – коричневом фоне желтые полоски из-за неравномер­ного отложения жира – «тигровое сердце». Печень – увеличена в объеме, легко рвется, дряблая на разре­зе – «гусиная печень». При легких степенях дистрофии восстановление структуры тканей возможно, при тя­желых – клетки гибнут.

(возникают при нарушении обмена нейтральных жиров или холестерина).

1) общее (тучность) – уве­личение количества ней­трального жира в жиро­вых депо и разрастание жировой ткани в строме органов; бывает гипер­пластическое (увеличено количество адипоцитов) и гипертрофическое (увеличено количество жира в клетке), а также:

— алиментарное – при увеличении потребле­ния жиров и

углево­дов на фоне гиподи­намии;

— гормональное – при снижении функции щитовидной

железы, половых желез, уве­личении продукции

глюкокортикоидов и инсулина;

— церебральное – при травме, опухолях го­ловного мозга, ней-

роинфекциях (перевозбуждение центра голода или

торможе­ние центра насыще­ния в гипоталамусе);

2) местное (липоматоз) – узловатое отложение жира в подкожной клет­чатке.

Уменьшение запаса жира в жировых депо:

1) Общее – кахексия (исто­щение):

д) при дру­гих заболеваниях, напри­мер, при туберкулезе;

2) местное (липодистрофии) – при некрозах жировой клетчатки с образованием липогранулемы.

Нарушение обмена холесте­рина, что лежит в основе возникновения атеросклеро­за и образования желчных камней.

Особенно опасно ожире­ние сердца, когда жир от­кладывается под эпикардом и между мышечными во­локнами, вызывая их атро­фию и тампонаду сердца. Больные умирают от разры­ва сердца или сердечной недостаточности.

Связаны с накоплением в тканях белково-полисахаридных комплексов (гликогена, гликопротеидов), либо с их об­разованием в тех клетках, где их в норме нет, либо с изме­нением их химического состава.

— Нарушение обмена глико­гена – инфильтрация гли­когеном эпителия почеч­ных канальцев при сахар­ном диабете. Сахарный диабет возникает при на­рушении функции Я- клеток островков Лангерганса поджелудочной же­лезы. Возникают гипер­гликемия и глюкозурия. Глюкоза всасывается обратно эпителием ка­нальцев почек и из нее синтезируется гликоген, который появляется в виде капель в эпителии. При глубоких дистрофиях эпителий гибнет и слущивается.

— Слизистая паренхиматозная дистрофия при нарушении обмена гликонротеидов (муцины и мукоиды, которые образуются в клетках слизистых оболочек, например, при рините, микседеме) – накопление слизи в эпи­телии желез, их гибель и атрофия слизистой. При быстрой ликвидации воспаления (причины) возможно восстановле­ние слизистых. Разно­видность – коллоидная дистрофия, чаще в щи­товидной железе, яич­никах. Образуется кол­лоидный зоб – избыток псевдомуцина в фолли­кулярных железах.

Мезенхимальная слизистая дистрофия – набухает соб­ственно соединительная ткань, хрящи, жировая ткань, строма органов. Происходит пропитывание коллагеновых и эластиче­ских волокон слизеподобными веществами с после­дующим их разжижением и превращением в слизистые вещества в результате нару­шения обмена гликопротеидов. Ослизнение тканей (слизистый отек) наблюда­ется при снижении функции щитовидной железы – микседеме, при алиментарном истощении организма (кахексии).

Это морфологические проявления нарушенного обмена ве­ществ одновременно и в паренхиме и в строме органа. К ним относят нарушения обмена сложных белков (хромопротеидов, нуклеопротеидов, липопротеидов) и минералов.

I. Нарушение обмена хромопротеидов

Хромопротеиды – окрашенные белки делят на 3 группы: гемоглобиногенные – производные гемоглобина, тирозиновые и липидогенные.

В физиологических условиях постоянно происходит распад эритроцитов. При этом образуются новые пигменты – ферритин и гемосидерин (запас железа), а также лишен­ные железа желчные пигменты: билирубин, биливердин и другие. Только при патологии образуются пигменты: гематоидин, гематины, порфирин.

При патологии чаше всего встречается:

1. Гемосидероз – избыточное количество гемосидерина (гемосидерин – пигмент бурого цвета, который встре­чается в клетках ретикулоэндотелиальной системы, а глав­ное депо – в селезенке), которое проявляется его отложе­нием в различных тканях (ожелезнение сосудов и тканей).

1) местный – в очагах кровоизлияний или хроническо­го венозного застоя (повышение венозного давле­ния приводит к диапедезу эритроцитов в ткани и превращению гемоглобина в гемосидерин):

2) общий – в результате внутрисосудистого гемолиза эритроцитов (при сепсисе, воздействии некоторых ядов, переливании несовместимой крови) гемоси­дерин образуется в избытке и откладывается в орга­нах в виде зерен, отчего они приобретают ржаво-коричневый цвет.

2. Желтуха (окрашивание кожи, склер, слизистых и

внутренних органов в желтый цвет) возникает при увели­чении содержания билирубина в сыворотке крови (гипербилирубинемия). Виды желтухи по причинному фактору:

1) надпеченочная – в результате внутрисосудистого гемолиза эритроцитов;

2) печеночная – при повреждении печеночных клеток

(болезнь Боткина, цирроз печени);

3) подпеченочная – из-за нарушения выведения билиру­бина с желчью из печеночной клетки при закрытии желчного протока камнем или сдавлении опухолью.

3. Появление не встречающихся в норме пигментов: гематина (в норме гематин в клетках ретикулоэндотелиальной системы окисляется с образованием биливердина, ко­торый превращается в билирубин) и порфирина, вызыва­ющих гемолитический шок (паралич сосудов и угнетение сердечной деятельности). Под влиянием соляной кисло­ты желудочного сока гематин превращается в солянокис­лый гематин, который обеспечивает рвотным массам вид «кофейной гущи», а калу — черный цвет («милена»).

Меланин придает цвет коже, волосам, радужке глаз. При патологии может быть депигментация и усиление пиг­ментации.

— Врожденное отсутствие меланина – альбинизм

— Очаговое исчезновение меланина на коже (белые пят­на) в результате воспаления – лейкодерма.

— Избыток меланина в коже – меланоз: распростра­ненный (при поражении надпочечников- Аддисонова болезнь) и очаговый – родимые пятна (невусы).

Липофусцин образуется в клетках печени и миокарда в виде бурых зерен. Избыток липофусцина отмечается при старении, истощении, пороках сердца и других заболева­ниях. Полагают, что он улучшает окислительно-восста­новительные процессы при гипоксии.

II. Нарушение обмена нуклеопротеидов

Нуклеопротеиды – это соединение белка с ДНК или РНК. При их распаде образуется мочевая кислота, которая вы­деляется с мочой.

При избытке мочевой кислоты н ее солей образуются кам­ни в почках и развивается подагра. Кристаллы мочевой кислоты откладываются в полостях мелких суставов в виде белесоватых наложений и вызывают их воспаление.

III. Минеральные дистрофии

Чаше встречается нарушение обмена кальция – известко­вые дистрофии.

1. Местный – дистрофическое обызвествление, или нетрификания, возникает в очагах дистрофии и некроза (ин­фарктах и тромбах), так как необходимым условием являеся наличие некротизированных тканей или фибрина. Отложения извести в тканях имеют каменистую плотность – нетрификаты Иногда в них появляется костная ткань – оссификация.

2. Общий – метастатическое обызвествление возника­ет при гиперкальциемии. Избыток кальция откладывает­ся в тканях, имеющих щелочную реакцию: в легких, мио­карде, стенке артерий, почках, что особенно опасно, так как приводит к почечной недостаточности.

II. Образование камней. Камень – это плотное обра­зование свободно лежащее в полостных органах или выводных протоках желез. Причины образования камней: на­рушение обмена веществ, застой секрета и воспаление. Камни подразделяются по строению на кристаллоидные (лу­чистые), когда в их составе преобладают соли, и коллоидные (слоистые), когда в составе преобладают белки. Ло­кализация камней разнообразная, но чаще всего они выполняются в мочевыводящей системе (фосфаты, оксалаты,

ураты) и желчных путях (холестериновые, пигментные,

известковые, смешанные). К наиболее частым осложне­ниям желчекаменной болезни следует отнести механиче­скую желтуху, мочекаменной болезни – гидронефроз.

III. Деминерализация костей возникает при понижен­ном поступлении кальция в организм, понижении всасы­вания его в кишечнике, снижении содержания фосфатов в крови, которое сопровождается пониженным содержа­нием в ней кальция, может быть связана с недостатком в организме витамина D (рахит), эстрогенов (старческий остеопороз) и другими причинами. Отмечается повышен­ная гибкость костей. Часто они легко режутся ножом.

Прижизненное уменьшение объема и функции клеток, тканей и органов.

Недоразвитие органа называется гипоплазия. Орган в

зачаточном состоянии – аплазия. Врожденное отсутствие

(при старении уменьшается объем мышц, половых желез и

При заболеваниях и травмах.

1. Алиментарная дистрофия при голодании.

2. Раковая кахексия – при злокачественных опухолях.

3. Атрофия при заболевани­ях центральной нервной и эндокринной систем.

1. При сужении артерий и недостаточном поступлении крови.

2. При нарушении иннервации (в скелетных мыш­цах при поражении спинного мозга или пе­риферических нервов).

3 от бездействия (уменьшение притока крови при перело­ме костей).

4 От давления (например, опу­холью).

5 От воздействия физических (атрофия кожи, половых желез под действием рент­геновских лучей) и химиче­ских факторов (атрофия щи­товидной железы при при­менении йода).

Органы при атрофии бледные из-за недостаточного при­тока крови, иногда с бурым оттенком за счет скопления липофусцина. Клетки паренхимы уменьшаются из-за уплотнения цитоплазмы и ядра. Строма либо не изменя­ется, либо гипертрофируется. Процесс обратим. Но при длительном воздействии повреждающих факторов восста­новление клеток невозможно.

Омертвение (прекращение жизнедеятельности) тканей в живом организме.

Причины: травмы, ожоги, отморожения, действие хими­ческих веществ (кислоты, щелочи), токсинов, чаше бак­териальных, нарушение иннервации и кровоснабжения, патологические состояния (уремия).

Признаки. Основной признак некроза – отсутствие ядер. Клетки теряют воду, ядра уплотняются, распадаются и ра­створяются. Аналогичные изменения происходят в цито­плазме. В результате растворяется вся клетка (цитолиз). Основное вещество стромы разбухает, расплавляется, во­локна разрушаются. Образуются бесструктурные некроти­ческие массы — детрит.

1 Сухой (коагуляциониый) – в основе лежит

коагуляция белков и обезвоживание (творожистый некроз при ту­беркулезе).

2 Влажный (коллнквационный) – в результате пропиты­вания жидкостью мертвых тканей (в головном мозге, где много воды).

3 Гангрена – омертвение тканей, соприкасающихся

с внешней средой (в коже, конечностях, влагалище, ки­шечнике, легких, трахее).

— Сухая (у пожилых при закрытии крупной артерии атеросклеротичсской бляшкой) – приводит к му­мификации; ткань становится сухой и твердой.

Влажная – развивается в тканях, богатых жидко­стью, при гниении в результате размножения гни­лостных бактерий (в матке, кишечнике). Образует­ся зловонная масса грязно-серого, зеленого или чер­ного цвета.

Анаэробная (газовая) гангрена – при тяжелых трав­мах и ранениях, когда в рану попадают анаэробы. Развивается коагуляционный некроз. Ткани приоб­ретают грязно-серый цвет, а при надавливании вы­деляются пузырьки газа.

— Пролежни образуются в коже, подкожной клетчатке или слизистых в местах длительного давления у тяже­лых больных (крестец, пятки, лопатки, затылок).

4. Секвестр – участок мертвой ткани, свободно располо­женный среди живой (фрагмент кости при остеомие­лите).

Инфаркт – некроз в результате нарушения кровообра­щения (инфаркт миокарда).

Некрозу предшествует некробиоз – состояние между жиз­нью и смертью, когда происходит изменение субклеточ­ных структур и угасание функции (умирание). Этот про­цесс может быть обратимым.

— организация – рассасывание и замещение соединительной тканью;

— инкапсуляция – образование вокруг участка некроза

— петрификация – отложение извести;

— оссификация – образование кости в петрификате;

2) неблагоприятный: гнойное расплавление при присоеди­нении инфекции. Продукты распада всасываются в кровь, что ведет к тяжелой интоксикации и даже к смерти.

источник

Методические рекомендации для студентов

Тема: «Нарушение обмена веществ. Дистрофия».

Значение темы: Нарушение обмена веществ в организме и его тканях лежит в основе всех патологических процессов и проявляется в виде симптомов и синдромов болезней человека. Знание структурных изменений при альтерации поможет будущим медсестрам глубже понимать клиническую патологию, понять значимость своей будущей профессии, проявлять к ней устойчивый интерес.

На основе теоретических знаний и практических умений студент должен

знать: общие закономерности развития дистрофии, некроза, атрофии; структурно-функциональные закономерности развития и течения дистрофии, некроза, атрофии

уметь: определять признаки типовых патологических процессов: дистрофии, некроза, атрофии.

Студент должен овладеть общими компетенциями

OK 1. Понимать сущность и социальную значимость своей будущей профессии, проявлять к ней устойчивый интерес.

ОК 2. Организовывать собственную деятельность, определять методы и способы выполнения профессиональных задач, оценивать их эффективность и качество.

ОК 4. Осуществлять поиск, анализ и оценку информации, необходимой для постановки и решения профессиональных задач, профессионального и личностного развития.

OK 5. Использовать информационно-коммуникационные технологии для совершенствования профессиональной деятельности.

Студент должен овладеть профессиональными компетенциями

ПК 2.1. Представлять информацию в понятном для пациента виде, объяснять ему суть вмешательств.

Контроль исходного уровня знаний

2. Основные виды повреждения

3 Механизмы развития дистрофий

4 Причины развития дистрофий

5 Классификация дистрофий

6 Виды паренхиматозных дистрофий

7 Виды мезенхимальных дистрофий

8 Виды смешанных дистрофий

Повреждением, или альтерацией, называется изменение клеток, межклеточного вещества, а в зависимости от объема поврежденных клеток – тканей и органов. В поврежденных клетках, тканях и органах изменяется метаболизм, что приводит к нарушению их жизнедеятельности и обычно к нарушению функций. Повреждением сопровождается любое заболевание или патологический процесс.

Среди повреждений наибольшее значение имеют дистрофия, некроз и атрофия.

Дистрофия – патологический процесс, отражающий нарушение обмена веществ в организме. Дистрофия характеризуется повреждением клеток и межклеточного вещества, в результате чего изменяется функция органа.

Механизмы развития дистрофий:

1. Инфильтрация, при которой с кровью поступают в клетку свойственные ей вещества, но в большем количестве, чем в норме. Например, инфильтрация холестерином и его производными интимы крупных артерий при атеросклерозе.

2. Извращенный синтез, при котором в клетках или межклеточном веществе образуются аномальные, т.е. не свойственные этим клеткам и тканям, вещества. Например, в определенных условиях в клетках синтезируется белок амилоид, которого в норме у человека нет.

3. Трансформация, при которой в силу определенных причин вместо продуктов одного вида обмена образуются вещества, свойственные другому виду обмена, например белки трансформируются в жиры или углеводы.

4. Декомпозиция, или фанероз. При этом механизме дистрофия развивается в результате распада сложных химических соединений, из которых состоят клеточные или межклеточные структуры. Например, распад при гипоксии мембран внутриклеточных структур, состоящих из жиробелковых комплексов, приводит к появлению в клетке избыточного количества либо белков, либо жиров. Возникает белковая или жировая дистрофия.

Классификация дистрофий строится, исходя из нескольких принципов.

В зависимости от нарушенного вида обмена веществ дистрофии делят на белковые, жировые, углеводные, минеральные.

В зависимости от локализации дистрофии в паренхиме или строме, имеющей мезенхимальное происхождение, они бывают паренхиматозные, мезенхимальные и смешанные.

По признаку распространенности дистрофии разделяются на общие и местные.

В зависимости от причин выделяют приобретенные и наследственные виды дистрофий.

Паренхиматозные дистрофии возникают в клетках. в зависимости от вида нарушенного обмена веществ среди паренхиматозных дистрофий выделяют белковые (диспротеинозы), жировые (липидозы) и углеводные.

Белковые дистрофии: зернистая, гиалиново-капельная, гидропическая

Зернистая дистофия. возникаает в клетках сердца, печени и почек.

Макроскопически органы выглядят тусклыми, набухшими, на разрезе напоминают вареное мясо. Поэтому этот вид дистрофий называют также мутным набуханием.

Микроскопически: свободный белок образует в цитоплазме множественные небольшие ядра. Клетки при этом набухают, цитоплазма их выглядит зернистой. При зернистой дистрофии функция органов изменяется незначительно. Дистрофия обратима.

Гиалиново – капельная дистрофия. более тяжелый вид белковой дистрофии, развивается в почках, реже в печени и крайне редко в миокарде. Микроскопически: наступает коагуляция белка, он уплотняется, сдавливается в гомогенные капли, напоминающие основное вещество гиалинового хряща. Этот вид белковой дистрофии необратим. Функция органов при гиалиново-капельной дистрофии значительно нарушается.

Гидропическая. Эта дистрофия связана с нарушением белково-водного обмена и возникает в эпителии кожи и кишечника, клетках печени, почек, сердца, коркового вещества надпочечников. В силу различных причин повышается проницаемость клеточных мембран, в цитоплазме за счет поступления воды образуются вакуоли. В этих условиях активизируются ферменты лизосом – гидролазы, которые разрушают собственные органеллы клеток, белок их распадается, жидкость поступает в клетку. Клетка погибает. Внешний вид органов при гидропической дистрофии изменен мало. Функция органов значительно снижается.

Жировые дистрофии. Нарушение обмена цитоплазматического жира заключается либо в накоплении жира необычного для данных клеток состава, либо в образовании липидов в тех клетках, в которых в норме их нет. Жировые дистрофии называют ещё липидозами. Развивается в сердце, печени и почках.

Основная причина этого вида дистрофии является гипоксия. При всех заболеваниях, сопровождающихся кислородным голоданием, в сердце, печени и почках развивается жировая дистрофия. К таким болезням относится ИБС, гипертоническая болезнь, атеросклероз, врожденные пи приобретенные пороки сердца, хронические заболевания легких и многие другие, приводящие к легочно-сердечной недостаточности, различные инфекции, особенно хронические, а также интоксикации. Если причина, вызвавшая жировую дистрофию ликвидирована относительно быстро на стадии умеренных морфологических изменений в клетках, возможно восстановление их структуры и функции. В противном случае жировая дистрофия ведет к гибели значительного количества клеток, в связи с чем в последующем развиваются склеротические изменения органов и нарушение их функции.

Механизмы развития жировых и белковых дистрофий идентичны. Вместе с тем в разных органах имеются специфические особенности образования внутриклеточного жира.

Углеводные дистрофии. Нарушения обмена углеводов связаны либо с накоплением в тканях и клетках белково-полисахаридных комплексов (гликоген, гликопротеиды), либо с образованием этих веществ в тех клетках, где их нет в норме, либо с изменением их химического состава. Наибольшее значение имеет нарушение обмена гликогена, так как оно связано с развитием сахарного диабета – тяжелого и распространенного заболевания.

Мезенхимальные дистрофии. Мезенхимальные дистрофии возникают при нарушении обмена веществ в интерстициальной соединительной ткани, составляющей строму органов и входящей в состав стенок сосудов..

В зависимости от вида нарушения обмена мезенхимальные дистрофии делят на белковые (диспротеинозы), жировые (липидозы) и углеводные.

Белковые дистрофии: мукоидное набухание, фибриноид, гиалиноз, амилоидоз.

Мукоидное набухание. Причиной мукоидного набухания, так же как и фибриноида, могут быть инфекционно-аллергичесие заболевания, в том числе ревматические болезни; атеросклероз, гипертоническая болезнь.

Сущность мукоидного набухания состоит в изменении основного вещества соединительной ткани. В основное вещество перераспределяются гликозаминогликаны, которые притягивают воду и оно набухает и изменяет свои физико-химические свойства. При мукоидном набухании происходит разволокнение соединительной ткани, но структура самих коллагеновых волокон не изменяется, поэтому этот вид дистрофии обратим, если ликвидировать вызвавшую её причину.

Фибриноид. Этот, следующий этап за мукоидным набуханием. Вследствие повышения проницаемости сосудов плазма, содержащая белки, в том числе такие, как фибриноген, выходит в интерстициальную ткань, основное вещество соединительной ткани набухают (фибриноидное набухание), а затем разрушаются. Заканчивается фибриноид либо склерозом, т. е. Замещением погибшей интерстициальной ткани грубоволокнистой соединительной тканью, либо гиалинозом.

Гиалиноз. Гиалиноз, завершая фибриноидные изменения мезенхимы, может быть их исходом, но может представлять собой самостоятельный вид мезенхимальных белковых дистрофий. Этот вид дистрофии необратим. Гиалин представляет собой белок, образовавшийся из распавшихся белков интерстициальной соединительной ткани и белков плазмы крови, в частности фибрина, поступивших из сосудов вследствие повышения их проницаемости.

Амилоидоз. Мезенхимальный диспротеиноз, который характеризуется образованием на базальных мембранах слизистых оболочек, сосудов, а также в интерстициальной соединительной ткани особого, очень прочного вещества, состоящего на 96% из белка, а на 4% из углеводов и «гематогенных добавок» – различных химических веществ белковой природы из плазмы крови и тканей. Образовавшееся вещество носит название «амилоид» и в норме у человека не встречается. Амилоид беспрепятственно накапливается в тканях, сдавливает и разрушает их структуры. Органы, пораженные амилоидозом, увеличиваются в размерах, становятся плотными, ломкими, а на разрезе имеют сальный вид. Амилоидоз является необратимым.

Смешанные дистрофии, когда изменения возникают как в клетке так и в паренхиме органов и тканей, возникают при нарушении обмена сложных белков ( хромопротеидов, нуклеопротеидов, липопротеидов), минералов.

Хромопротеиды (эндогенные пигменты)бывают трех видов: производные гемоглобина (гемоглобиногенные), протеиногенные, липидогенные.

Гемоглобиногенные пигменты образуются в результате физиологического старения и распада эритроцитов: ферритин, гемосидерин, билирубин.

Билирубин захватывается клетками печени, соединяется в них с глюкуроновой кислотой и выделяется в желчные протоки; в кишечнике он частично всасывается, часть его выделяется с калом в виде стеркобилина, часть с мочой в виде уробилина. Нарушение обмена билирубина прояляется в виде накопления его в крови – желтухе.

Желтуха бывает трех видов:

Надпеченочная (гемолитическая) – причина распад эритроцитов;

Печеночная (паренхиматозная) – причина- поражение клеток печени и нарушение захвата бтлтрубина;

Подпеченочная ( обтурационная) – причина –затруднение оттока желчи.

Протеиногенные пигменты. Основной меланин – определяет окраску кожи, волос, глаз человека. Повышенное его содержание в коженаблюдается при эндокринном заболевании Аддисоновой болезни, в родимых пятнах (невусах).

Липодогенные пигменты. Основной липофусцин, усиленно откладывается в клетках печени, сердца в старости, при истощении, при пороках и др.

Это гибель отдельных клеток, участков тканей, части органа или целого органа в живом организме. При этом в погибших клетках и тканях полностью и необратимо прекращается обмен веществ, и они теряют все свои функции.

Причины некроза механические (травма), температурные (ожоги, отморожения) факторами; ионизирующее излучение, химические вещества, нарушение нервной и сосудистой трофики тканей, влияние токсинов при инфекционных (дифтерия, туберкулез.)

Признаки некроза. Необратимые изменения ядер и цитоплазмы клеток. В процессе некробиоза и некроза клетки теряют воду, ядра сморщиваются и уплотняются – развивается кариопикноз. Нуклеиновые кислоты в виде отдельных глыбок выходят из ядра в цитоплазму, возникает его распад – кариорексис. Затем ядерное вещество растворяется наступает кариолизис. То же наблюдается и в цитоплазме – в ней развиваются плазморексис и плазмолизис. Затем растворяется вся клетка – происходит цитолиз.

Формы некроза: сухой (коагуляционный) или влажный (колликвационный).

Гангрена – особая форма некроза – отличается черным или бурым цветом некротизированных тканей. Гангрена может быть сухой и влажной.

Пролежни (разновидность гангрены) – участки некроза кожи, подкожной клетчатки или слизистых оболочек, подвергающиеся давлению в условиях истощения организма или нарушения нервно-сосудистой трофики.

Секвестр – участок омертвевшей ткани, свободно располагающийся среди живых тканей. Обычно секвестром служит некротизированный фрагмент кости при остеомиелите. Наличие секвестра поддерживает гнойное воспаление.

Инфаркт – некроз тканей, возникающий в результате острого нарушения кровообращения в ни, вследствие тромбоза, эмболии, сдавления сосуда.

Атрофия — Это уменьшение объема органа и снижение его функций, происходящие в течение нормальной жизни человека или в результате заболеваний.

Признаки атрофии. Органы уменьшены в объеме, в атрофирующихся клетках могут появляться включения в виде гранул липофусцина, придающие органу бурый цвет. В таких случаях говорят о бурой атрофии органа.

Физиологическая атрофия сопровождает нормальную жизнь человека, патологическая связана с заболеваниями. Патологическая атрофия может касаться всего организма (общая атрофия) или его отдельных частей (местная атрофия).

Общая атрофия, или истощение, может развиться при голодании (алиментарная дистрофия), при злокачественных опухолях (раковая кахексия). Кахексией называют крайнюю степень истощения организма с атрофией многих органов.

Местная атрофия (атрофия отдельных органов или частей тела:

Атрофия от бездействия -она возникает в органе в результате снижения его функции, например, при переломе кости конечности возникает атрофия её мышц.

Атрофия от давления развивается в том случае, если орган подвергается давлению опухолью, рубцовой спайкой, аневризмой сосуда. .

Атрофия от недостаточности кровоснабжения возникает в органах, к которым притекает мало крови.

Нейрогенная атрофия связана с нарушением иннервации, главным образом скелетной мускулатуры.

В тех случаях, когда атрофия органов и тканей выражена умеренно, при устранении причины, вызвавшей атрофию, нередко восстанавливается структура и функция органа.

Используя опорный конспект заполните графологические структуры по дистрофии (Приложение №1)

Используя электронный атлас и микросхемы изучите микропрепараты:

Зернистая дистрофия, гиалиново – капельная дистрофия, гидропическая, жировая дистрофия сердца, печени, бурая индурация легких, «мукоидное набухание» (Приложение №1).

Изучите макропрепараты: «тигровое сердце», сальная печень, «Саговая селезенка», «бурая индурация легких» Приложение №1, атлас).

Используя конспект заполните графологические структуры «некроз» (Приложение №1)

Используя компьютер изучите макропрепараты некрозы конечностей.

Используя конспект и компьютерные презентации заполните графологические структуры «Атрофия». (Приложение №1)

Итоговый контроль знаний — задания в тестовой форме

Домашнее задание Тема: Общие реакции организма на повреждение. Компенсаторно – приспособительные реакции.

Составить терминологический словарь

Презентации на тему: «Шок», «Стресс», «Кома»

Пауков В. С. Литвицкий П.Ф.стр 85-96

Рекомендованная литература по теме занятия:

1.Пауков В. С., Литвицкий П. Ф. Патологическая анатомия и патологическая физиология. – Геотар — Медиа, 2010.

1. И.В.Алабин, В.П.Митрофаненко, «Основы патологии», учебник + CD, ГЕОТАР-Медиа, 2011. — 272 с.

2. Пальцев (Н) «Атлас по патологической анатомии» Медицина 2007

источник

Центры терморегуляции

расположены в спинном мозге, гипоталамусе и коре больших полушарий. К ним поступают импульсы от терморецепторов, расположенных в коже, слизистой оболочке полости рта и верхних дыхательных путей.

Тема «Повреждения: дистрофия и некроз».

Альтерация(от лат.alteratio — изменение или повреждение) — это структурные изменения клеток и тканей, которые сопровождают практически любое заболевание или патологический процесс. При этом в тканях и органах нарушаются обмен веществ, их функция и жизнедеятельность. Альтерации могут подвергаться ультраструктуры клетки, сами клетки, ткани и органы. Альтерация представлена двумя патологическими процессами — дистрофией и некрозом, которые могут являться последовательными стадиями.

Дистрофия (от лат. dys — нарушение, trophe — питание) это патологический процесс, связанный с нарушением их питания и обмена веществ (т. е. расстройствами трофики) и характеризующийся повреждением клеток и тканей в результате избыточного накопления несвойственных им соединений или исчезновения присущих им веществ.

Гипертрофия (hyper — много, trophe — питание) это увеличение объёма и функции органа.

Гипотрофия (hypo — мало, trophe — питание) это уменьшение объёма и функции органа.

Атрофия (a — отсутствие, trophe — питание) это резкое уменьшение объёма и полная утрата функции органа.

Механизмы развития дистрофий:

§ Инфильтрация — это откладывание в клетках и тканях свойственных им продуктов обмена, принесённых током крови или лимфы, но в большем количестве по сравнению с нормой. Например, инфильтрация холестерином внутренней стенки артерий при атеросклерозе.

§ Трансформация— образование продуктов одного вида обмена вместо продуктов другого вида обмена. Например, при хроническом алкоголизме в печени происходит трансформация компонентов белков или углеводов в жиры.

§ Извращённый синтез — это синтез веществ, которые не встречаются в норме в клетках и тканях. Например, при миеломной болезни (опухоль костного мозга) В-лимфоциты вместо антител продуцируют белок с изменённой структурой — амилоид.

§ Декомпозиция, или фанероз — это распад ультраструктур клеток или межклеточного вещества, ведущий к нарушению метаболизма и накоплению в тканях продуктов нарушенного обмена. Например, распад липопротеидных мембран приводит к накоплению в клетке избыточного количества либо белков, либо жиров.

1. В зависимости от причин: приобретённые и наследственные.

2. В зависимости от преимущественной локализации в паренхиме или строме:

паренхиматозные (развиваются в паренхиме), мезенхимальные (развиваются в строме) и смешанные.

3. В зависимости от преобладания нарушений того или иного видов обмена веществ: белковые, жировые, углеводные, минеральные дистрофии.

4. В зависимости от распространённости: общие, местные.

I. Паренхиматозные дистрофии

При паренхиматозных дистрофиях вещества накапливаются в клетках паренхимы различных органов. В зависимости от вида нарушенного обмена веществ среди них различают белковые, жировые и углеводные дистрофии.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Студент — человек, постоянно откладывающий неизбежность. 10830 — | 7386 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

источник

АЛЬТЕРАЦИЕЙ или ПОВРЕЖДЕНИЕМ называют изменение клеток, межклеточного вещества, а также тканей и органов. В поврежденных клетках, тканях и органах изменяется обмен веществ, что приводит к нарушению их функции.Причины повреждения разнообразны. Оно возникает при действии на организм различных токсических веществ, вирулентных микроорганизмов, физических, механических факторов и др.

Среди повреждений наибольшее значение имеют дистрофия, некроз и атрофия.ДИСТРОФИИназывают сложный патологический процесс, возникающий в тканях в связи с нарушением обмена веществ. В развитиидистрофии принимают участие следующие механизмы: ­При инфильтрациис кровью в клетку поступают свойственные для нее вещества, но в избытке. (Например, при атеросклерозе избыток холестерина инфильтрирует внутреннюю стенку артерий).При извращенном синтезев клетках или межклеточном веществе образуются вещества, не встречающиеся в них в норме. (Например, амилоид, которого в норме нет).При трансформации образуются продукты одного вида обмена из общих исходных продуктов, которые идут на построение белков, жиров, углеводов.При декомпозиции (фанероз) происходит распад ультраструктур клеток и межклеточного вещества, приводящих к нарушению тканевого (клеточного) метаболизма и накоплению продуктов нарушенного обмена в ткани (клетке).

12. Острые воспалительные заболевания бронхов и легких. Крупозная пневмония —
Острые воспалительные заболевания легких имеют инфекционную природу, различные патогенезы и клинико-морфологические проявления, характеризуются развитием острого воспаления преимущественно в респираторных отделах легких.Острые пневмонии — одни из самых распространенных заболеваний с относительно высокой смертностью среди новорожденных и стариков.Известны 4 основных пути попадания микроорганизмов в легкие:— воздушно-капельный, с вдыхаемым воздухом;- аспирация из носо- и ротоглотки;- гематогенный путь из отдаленных очагов инфекции; контагиозный путь из соседнего инфицированного участка. Крупозная пневмония.Синонимы: долевая, плевропневмония — острое инфекционно-аллергическое заболевание легких с поражением альвеол всей доли одновременно с вовлечением в процесс плевры. Стадии крупозной пневмонии.1.Стадия приливапродолжается первые сутки заболевания.2. Стадия красного опеченениявозникает на вторые сутки. Альвеолы заполнены экссудатом, состоящим из фибрина и эритроцитов..3. Стадия серого печенениязанимает 4 — 6 день. В альвеолярном экссудате — фибрин, лейкоциты, макрофаги. Макроскопически: пораженная доля увеличена, плотная, безвоздушная, на разрезе зернистая, однородного серого цвета. 4. Стадия разрешениянаступает на 9-11 день болезни. Фибринозный экссудат подвергается расплавлению и фагоцитозуОсложнения.Осложнения крупозной пневмонии подразделяются на легочные и внелегочные.К легочным осложнениям относится абсцесс пораженной доли легкого, гангрена легкого. Иногда фибринозный экссудат на рассасывается, а прорастает соединительной тканью и наступает его организация. Это осложнение называетсякарнификация легкого (лат. — сато — мясо). Внелегочные осложнения обусловлены возможностью распространения инфекции лимфогенным и гематогенным путем, что приводит к возникновению гнойного медиастинита и перикардита, метастатических абсцессов в головном мозге, гнойного менингита, эндокардита, гнойного артрита, перитонита и т.д.Патоморфозкрупозной пневмонии проявляется снижением смертности, абортивными способами заболевания, снижением частоты осложнений. Острый бронхит развивается под влиянием разнообразных инфекционных возбудителей .Очаговая бронхопневмония остро возникаю­щее воспаление ткани легких, связанное с бронхитом. Воспали­тельный процесс бронхов распространяется на участок приле­жащей ткани легких.. Причинами очаговой пневмонии обычно являются микробы, вирусы, грибы.В зависимости от размеров очага воспаления бронхопневмония может быть:— альвеолярной- ацинозной- дольковой- сливной дольковой- сегментарной и межу­точной.Осложнения очаговой бронхопневмонии заключаются в карнификации фокусов воспаления, их гнойном расплавлении и образовании абсцессов, иногда развивается плеврит. Смерть наступает в тех случаях, когда очаги воспаления приобретают множественный и распространенный характер.

13. Нарушения обмена гемоглобиногенных пигментов. Понятие: желтуха. Виды желтух.В условиях патологии может усилиться гемолиз эритроцитов, что приведет к избытку гемоглобиногенных пигментов (гемосидерина и ферритина. Развивается гемосидероз, который может быть общим и местным.Общий гемосидероз развивается в результате внутрисосудистого гемолиза и это обнаруживается при анемиях, интоксикациях гемолитическими ядами, при некоторых инфекциях, при переливании иногруппной крови, резус-конфликте и органы приобретают ржаво-коричневую окраску.Местный гемосидерозразвивается при внесосудистом гемолизе в очагах кровоизлияний.В клинике большое значение имеет гемосидероз легких (бурая индурация легких), которая развивается в результате хронического венозного застоя у больных с заболеваниями сердца на стадии декомпенсации. Гипоксия стимулирует развитие склероза. Легкие становятся плотными на ощупь и бурыми по цвету из-за накопления гемосидерина. Эти изменения называют «бурой индурацией легких». Сидеробласты и сидерофаги можно обнаружить и в мокроте, которой они придают ржавый оттенок. В таких случаях их называют клетками «сердечных пороков» Кроме этого только в условиях патологии могут появиться следующие гемоглобиногенные пигменты не встречающиеся в норме: гематоидин, гематины (солянокислый гематин и гемомеланин или малярийный пигмент) ипорфирин.Солянокислый гематин — бурого цвета. Образуется при соединении гемоглобина с соляной кислотой желудочного сока при желудочных кровотечениях (осложнение язвенной болезни, острый эрозивный гастрит).Порфирин— предшественник гема, лишенный железа .ЖЕЛТУХОЙ называют избыточное накопление билирубина в плазме крови, которая проявляется желтушным окрашиванием кожи, склер, слизистых и серозных оболочек внутренних органов. Различают 3 вида желтухи:. Гемолитическая или надпеченочная— развивается в результате усиленного внутрисосудистого гемолиза эритроцитов и образования в связи с этим большого количества билирубина.. Печеночная или паренхиматозная— возникает при заболеваниях печени, которые сопровождаются повреждением гепатоцитов, нарушением захвата ими билирубина.. Подпеченочная или механическая или обтурационная — возникает в результате нарушения оттока желчи по желчным протокам при обтурации их просвета (камень, опухоль) или сдавлении извне (рак головки поджелудочной железы и т.д.).

14. Продуктивное воспаление. Понятие о гранулеме. Исходы воспаления.Продуктивное, или пролиферативное, воспаление характеризуется преобладанием пролиферации клеточных элементов характерны пролиферация клеток гематогенного и гистиогенного происхождения, дифференцировка их и клеточные трансформации.Протекает длительно и носит хронический характер. Различают следующие виды продуктивного воспаления: 1) Интерстициальное (межуточное) воспалениехарактеризуется пролиферацией клеток в строме паренхиматозных органов — миокарда, печени, почек, легких.В исходе интерстициального воспаления, как правило, развивается диффузный склероз.2) Для гранулематозного воспаленияхарактерно формирование гранулем. Гранулема или узелок — это очаговое скопление способных к фагоцитозу клеток моноцитарно-макрофагальной природы. Гранулемы встречаются при инфекционных и инфекционно-аллергических заболеваниях (сыпнотифозное, брюшнотифозное, ревматическое). Туберкулезная гранулема имеет следующее строение: в центре ее расположен очаг казеозного некроза.Сифилитическая гранулема носит название «гумма». В центре ее находится крупный очаг казеозного некроза. По периферии от некроза располагаются лимфоциты, плазматические клетки и фибробласты. Помимо гумм, в третичном периоде сифилиса может развиваться гуммозная инфильтрация, которая представлена лимфоцитами, плазмоцитами, фибробластами. При этом быстро разрастается грануляционная ткань. Среди клеток инфильтрата выявляются сосуды с явлениями продуктивного васкулита. Подобные изменения чаще всего развиваются в восходящей части и в дуге грудного отдела аорты. Гуммозный инфильтрат разрушает эластический каркас аорты. 3) Продуктивное воспаление с образованием полипов и остроконечных кондиломхарактеризуется хроническим течением и типичной локализацией на слизистых оболочках. Покровный эпителий в этих случаях подвергается гиперплазии, возникают разрастания в виде полипов.

15. Болезни системы мочеобразования и мочевыделения. Гломерулонефрит: течение,К механизмам нарушений деятельности почек относятся преренальные, ренальные и постренальные механизмы.Преренальный механизм нарушения деятельности почек связан с нарушением нейро-гуморальной регуляции почек и нарушением кровообращения.Ренальный механизм вызывает непосредственное повреждение паренхимы и интерстициальной ткани почек.Постренальный механизм связан с затруднением оттока мочи (опухоли, камни и т.д.)Проявления нарушений системы мочеобразования:1. Нарушение диуреза.В норме суточный диурез у взрослого человека составляет около 1,5 л (1 -2 л). Уменьшение суточного количества мочи называется олигурией; полное прекращение мочеотделения анурией;увеличенное образование мочи — полиурией.2. Изменение ритма мочевыведения.Увеличение частоты мочеиспускания называется поллакиурия; Уменьшение частоты мочеиспускания — олакизурия; преимущественное выделение мочи ночью — никтурия.3. Изменение состава мочи.Увеличение удельного веса (плотности) мочи называется гиперстенурией (например острый гломерулонефрит); снижение удельного веса мочи называется гипостенурией (при хронических процессах, например гломерулонефрит); гипоизостенурия — постоянный не изменяющийся на протяжении суток удельный вес.4. Появление патологических составных частей.Гематурия— появление эритроцитов в моче (наблюдается при нарушении слизистых оболочек, при нарушении функции почек). Пиурия— наличие гноя в моче.Протеинурия— появление в конечной моче белка. Протеинурия наблюдается при поражении мембран капилляров клубочков, эпителия канальцев нефрона и свидетельствует о нарушении реабсорбции.Цилиндрурия— появление в моче цилиндров. (эритроциты, белки крови, слущенные клетки эпителия могут образовывать в канальцах слепки, называемые цилиндрами).Аминацидурия— выделение аминокислот с мочой. Глюкозурия — глюкоза в моче.Гломерулонефрит — это группа заболеваний инфекционно­-аллергической или неустановленной этиологии, характеризующихся двусторонним диффузным или очаговым не гнойным воспалением клубочкового аппарата почек с развитием характерных почечных (олигурия, протеинурия, гематурия, цилиндрурия) и внепочечных (артериальная гипертензия, отеки, диспротеинемия, гиперазотемия) симптомов. Пиелонефрит — инфекционное заболевание, при котором в процесс вовлекаются лоханка, чашечки, вещество почки с преимущественным поражением интерстиция.Пиелонефрит — наиболее часто встречающееся заболевание почек. К развитию пиелонефрита предрасполагают следующие факторы:1) обструкция мочевых путей (камни, сдавление опухолью и т.д.);2) операции на почках и мочевыводящих путях;3) катетеризация мочевых путей;4) заболевания половых органов.Риск возникновения пиелонефрита возрастает во время беременности, у мужчин пожилого возраста риск развития пиелонефрита связан с гиперплазией предстательной железы.Пиелонефрит может быть острым и хроническим.

16. Отделы кровообращения (центральное, периферическое, микроциркулярное). Виды.В здоровом организме нормальное крово- и лимфообращение зависит от работы сердца, кровеносных и лимфатических сосудов.Кровообращение делят на:— центральное (включает сердце и крупные сосуды);- периферическое (артерии и вены менее крупного калибра); — микроциркуляторное (артериолы, капеляра, венулы и т.д.)Центральное и периферическое кровоо6рзщение регулируетсятся нервной и эндокринной системами, а регуляция микроциркуляции осуществляется в основном местными механизмами .Виды нарушений кровообращения и лимфообращения в тканях и органах:1. Нарушения крово- и лимфонаполнения.а) артериальное полнокровие (гиперемия);б) венозное полнокровие (гиперемия);в) стаз кровиг) лимфостаз (стаз крови);д) малокровие (ишемия);2. Кровотечение и кровоизлияние (геморрагия).3. Плазморрагия, лимфорагия.4. Тромбоз.5. Эмболия.6. Инфаркт.7. Нарушение содержания тканевой жидкости (отек). Нарушение кровенаполнения и лимфонаполнения..Полнокровие (гиперемия) бывает:— артериальной- венознойПричиной артериальной гиперемии: психические, биологические, химические, механические факторы, увеличивающие наrpузки на орган.По механизму развития следуют виды артериальных гиперемий различают:1) ангионевротическуюскую — возникает при поражении соматической нервной системы, инфекциях.2) коллатеральную — при закрытии просвета магистровых сосудов кровь устремляется по коллатералям.3) вакатную – в связи с уменьшением барометрического давления.4) вспалительную – постоянный спутник воспаления.5) постанемическую – после восстановления кровотока.Артериальное полнокровие (гиперемия) возникает в тех случаях, когда в артериальную систему поступает увеличенное против нормы количество крови, а отток остается нормальным. Характеризуется расширением артериол и капилляров и связанное с этим увеличение массы притекающей крови, повышением давления внутри сосудов и повышением местной температуры тканей, повышение обмена веществ.

17. Стадии и клинико-морфологические формы атеросклероза. ГипертоническаяАтеросклероз — хроническое заболевание артерий эластичес­кого и мышечно-эластического типа, связанное с нарушением жирового и белкового обмена.Для атеросклероза характерно очаговое отложение в крупных артериях липидов и белков, вокруг которых разрастает­ся соединительная ткань, в результате чего образуется атеро­склеротическая бляшка. течет волнообразно.Стадии атеросклероза.1) долипидной стадии. Накапливаясь, эти комплексы становятся видными невооруженным глазом в интиме аорты и крупных артерий в виде жировых пятен и полосок. 2)липоидоз. 3)липосклероз. 4)атероматоза. В дальнейшем покрышка бляшки отрывается и обра­зуется атероматозная язва, появление которой характерно для ста­дии5) изъявления. 6)Завершающая стадия атеросклероза ­— атерокальциноз — связана с отложением извести в атеро­матозные массы, окружающую их фиброзную ткань, в покрышку бляшки. Клинико-морфологические формы атеросклероза.Проявление атеросклероза зависит от того, какие артерии больше поражены. Для клинической практики наибольшее зна­чение имеет атеросклеротическое поражение аорты, венечных ар­терий, артерий мозга и артерий конечностей, преимущественно нижних. Атеросклероз венечных артерий, приводящий к разви­тию инфаркта миокарда, в силу причин, выделяется в настоящее время в самостоятельную бо­лез. Гипертоническая болезнь — хроническое заболевание, харак­теризующееся длительным и стойким повышением артериаль­ного давления. Стадии гипертонической болезни: 1) транзиторную стадию (характеризуется периоди­ческими подъемами артериального давления. Они обусловлены спазмом артериол, во время которого стенка самого сосуда ис­пытывает кислородное голодание, вызывающее в ней дистрофи­ческие изменения. ) 2) стадию распростра­ненных изменений артерий( ха­рактеризуется стойким повышением артериального давления. Это объясняется глубокими нарушениями регуляции сосудистой системы и ее морфологическими изменениями. )3) стадию изменений органов, обус­ловленных изменениями артерий.

Клинико-морфологические формы гипертонической болезни.В зависимости от преобладания поражения тех или иных органов выделяют 1)Сердечная форма, как и сердечная форма атеросклероза, со­ставляет сущность ишемической болезни сердца и рассматрива­ется отдельно как самостоятельное заболевание.2)Мозговая форма — одна из наиболее частых форм гиперто­нической болезни. Обычно она связана с разрывом гиалинизи­рованного сосуда и развитием массивного кровоизлияния в мозг по типу гематомы. 3)Почечная форма может развиваться остро или хронически и характеризуется развитием почечной недостаточности.

18. Основные причины, виды и механизмы работы сердца. Аритмии вследствие.Расстройства деятельности сердца проявляются нарушением частоты и периодичности сердечных сокращений в результате из­менения основных свойств сердечной мышцы — возбудимости про­водимости и автоматизма. Причиной нарушения этих свойств сер­дечной мышцы может быть повреждение миокарда патогенными факторами, при изменении центральных нервных влияний в резуль­тате травмы.Основным проявлением функциональных нарушений работы сердца являются расстройства автоматизма, возбудимости и про­водимости.Аритмии.Нарушение автоматизма. Система автоматизма сердца чело­века представлена совокупностью собственно узлов автоматизма.Автоматизм— способность органов, отдельных клеток или тканей к ритмической деятельности под воздействием импульсов, зарождающихся в самих этих тканях.Нарушение возбудимост сердца часто проявляется экстрасистолой, экстрасистолией и пароксиз­мальной тахикардией.Возбудимость— способность специализированной ткани (нервной, мышечной, железистой) отвечать на внутреннее или внешнее раздражение генерацией электрического импульса.Экстрасистола — внеочередное сокращение сердца или его отделов, возникающее раньше, чем должно в норме произой­ти очередное сокращение, и вызванное внеочередным импульсом из какого-либо узла автоматизма.Экстрасистолия — форма нарушения ритма сердца, характеризующаяся появлением экстра систол; встречается почти при всех видах органического поражения миокарда, а также при расстройствах нервной и гуморальной регуляции сердца.В случае резкого и устойчивого повышения возбудимости участка сердца, выполняющего функции водителя ритма, может развиться пароксизмальная тахикардия — арит­мия в виде внезапно начинающихся и так же внезапно прекра­щающихся приступов тахикардии. Как правило, этот вид аритмии связан с повышением активности гетеротопных очагов автоматиз­ма или патологической циркуляцией волны возбуждения по миокарду. Экстрасистолия и пароксизмальная тахикардия опасны тем, что могут переходить в наиболее тяжелую форму аритмий – фибрилляцию желудочков.Нарушение проводимости.Нарушение проводимости, т. е. способности проводящей системы обеспечить распространение возбуждения по сердцу, проявляется блокадой сердца.Блокада сердца — ухудшение или полная утрата способности того или иного отдела миокарда проводить воз­буждение.

19. Основные причины, виды и механизмы нарушения дыхания. НарушениеРазличные патогенные факторы и изменения в самом орга­низме могут нарушать вентиляцию альвеол, перфузию капилля­ров легких, диффузию газов, а также их нормальную взаимо­связь. Все эти расстройства становятся причиной недостаточ­ности внешнего дыхания.Нарушение альвеолярной вентиляции.Существо вентиляции состоит в регулярном обновлении аль­веолярного воздуха в соответствии с потребностями организма. Нарушения вентиляции альвеол проявляются ее снижением (ги­повентиляция) или увеличением (гипервентиляция).Альвеолярная гиповентиляция. Гиповентиляция — наиболее частое явление в патологии внешнего дыхания. Она может возни­кать в результате патологических процессов в самих легких. Выделяют обструктивные и рестриктивные поражения легких.Обструктивные расстройства возникают вследствие на­рушения проходимости воздухоносных путей при попадании ино­родных веществ и тел в трахею и бронхи, утолщения их стенок в связи с воспалением или развитием опухоли, спазма голосовой щели и бронхиол.Рестриктивные расстройства возникают вследствие уменьшения дыхательной поверхности лег­ких или снижения их растяжимости.. Гиповентиляция легких возникает также в результате нару­шения подвижности грудной клетки (деформация ребер, позво­ночника, окостенение реберных хрящей и т. п.Пневмоторакс может быть открытым, если плевральная полость сообщается с атмосферным воздухом, и закрытымАльвеолярная гипервентиляция.Гипервентиляция возникает при избыточной активности дыхательного центра, например при некоторых психических расстройствах (истерия), болях, под вли­янием некоторых возбуждающих лекарств (кофеин, коразол), при острой кровопотере.

20. Воспалительные процессы в сердце: эндокардит, миокардит, перикардит.Эти пороки в подавляющем большинстве случаев являются следствием воспалительных заболеваний сердца и его клапанов. Наиболее частой причиной приобретенных пороков сердца является ревматизм эндокардит иной этиологииВ результате воспалительных изменений и склерозирования клапаны деформируются, становятся плотными, теряют эластич­ность и не могут полностью закрывать предсердно-желудочковые отверстия или устья аорты и легочного ствола. Развивается недостаточность клапана. Если речь идет о недоста­точности двустворчатого или трехстворчатого клапанов, то кровь во время систолы поступает не только в аорту или легочный ствол, но и обратно в предсердия. Отверстия между предсердиями и желудочками стано­вятся меньше, развивается их сужение, или стеноз.. Развивает­ся компенсаторная (рабочая) гипертрофия сердца. Если порок клапанов не ликвидирован хирургическим путем, то через определенное время, исчисляемое обычно годами или иногда десятками лет, наступает декомпенсация сердца. Воспалительные процессы в сердце.Причинами воспалительных процессов в сердце являются раз­личные инфекции и интоксикации. Однако воспаление оболочек сердца обычно не является самостоятельным страданием, а ос­ложняет другие болезни. Воспалительный процесс может пора­жать одну из оболочек сердца или всю его стенку. Воспаление эндокарда называется эндокардит, воспаление миокардамио­кардит, перикардаперикардит, а воспаление всех оболочек сердца — панкардит.Эндокардит резко осложняет течение того заболевания, при кокором он развился, так как при этом тяжело страдает функция сердца. Тромботические наложения на клапанах могут стать источником тромбоэмболии. Исходом клапанных эндо­кардитов являются пороки сердца.Миокардит. Воспаление мышцы сердца также обычно ослож­няет различные заболевания, не являясь самостоятельной болезнью. Пери кардит. Воспаление наружной оболочки сердца возника­ет как осложнение других болезней и протекает либо в фор­ме экссудативного, либо хронического слипчивого перикар­дита.Экссудативный перикардит в зависимости от ха­рактера экссудата может быть серозным, фибринозным, гнойным, геморрагическим и смешанным. Серозный перикардит характеризуется накоплением в полости перикарда серозного экссудата. Фибринозный перикардит развивается чаще при ин­токсикациях, например при уремии, а также при инфаркте мио­карда.Гнойный перикардит наиболее часто возникает как, осложнение воспалительных процессов в рядом расположенных органах ­легких, плевре, средостении,Геморрагический перикардит развивается при метастазах рака в сердце. Острые экссудативные перикардиты могут при­вести к остановке сердца.Хронический слипчивый перикардит, харак­теризующийся экссудативно-продуктивным воспалением, нередко развивается при туберкулезе и ревматизме.

21. Стаз — понятие. Ишемия — понятие, причины, признаки, значение.Ишемия — уменьшение крове­наполнения органа вследствие снижения притока крови по арте­риям. Причины ишемии различны. Причиной ишемии является уменьшение просвета артерий за счет тромба, эмбола, атеросклеротических бляшек.Значение ишемии.Ишемия приводит к снижению функции клеток и органа в целом. Особенно опасна ишемия мозга, сердца и почек. При ишемии мозга возникают расстройства чувстви­тельности и движений, а нередко тяжелые нарушения дыхания и кровообращения. При ишемии миокарда может развиться слабость сердечной деятельности, при ишемическом некрозе по­чечной ткани — почечная недостаточность. При этом, чем быстрее развивается ишемия и чем она продолжительнее, тем более зна­чительны расстройства деятельности органов.В основе развития ишемии лежит несколько механизмов: обтурационный (закупорка сосуда), компрессионный (сдавление сосуда), ангиоспастический (резуль­тат нейрогенного рефлекторного спазма мелких артерий). При­мером последнего является острый спазм венечных сосудов сердца при раздражении рецепторов легочной артерии тромбо­эмболом, желчного пузыря камнем при желчнокаменной болезни, мочевого пузыря при цистите или мочекаменной болезни.Особое значение в развитии ишемии имеет и гуморальный механизм, связанный с усиленным поступлением в кровь сосудосуживающих биологически активных веществ и гор­монов — ангиотензина, адреналина, вазопрессина. Этот механизм имеет значение в развитии спазма мелких артерий и артериол при почечной гипертонии, опухоли мозгового слоя надпочечни­ков (феохромоцитоме), нарушении нейросекреторной функции гипоталамуса и гипофиза.Стаз крови такой вид расстройства кровообращения, когда происходит замедление и даже остановка кровотока в сосудах микроциркуляторного русла, главным образом в капиллярах, которые при этом резко расширяются. Стаз крови возникает вследствие интоксикаций, инфекций, изменения эритроцитов, в связи с венозным застоем.

Дата добавления: 2015-04-24 ; Просмотров: 4161 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

Читайте также:  Алиментарная дистрофия блокадный ленинград