Меню Рубрики

Диета при дистрофии роговицы

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Дистрофия глаза включает множество патологий дегенеративного характера, затрагивающих его роговицу — прозрачную часть наружной оболочки, сетчатку — внутреннюю оболочку с фоторецепторными клетками, а также сосудистую систему глаз.

Важнейшей частью глаз считается сетчатка, поскольку она является элементом воспринимающего световые импульсы зрительного анализатора. Хотя разве возможно представить нормальное зрение без здоровой роговицы — светопреломляющей линзы глаза, обеспечивающей не менее двух третей его оптической силы. Что же до кровеносных сосудов глаз, то об их далеко не последней роли говорит тот факт, что сосудистая ишемия может спровоцировать существенное ухудшение зрения.

[1], [2]

Теперь в том же порядке рассмотрим причины дистрофии глаза.

Как известно, в самой роговице кровеносные сосуды отсутствуют, и обмен веществ в ее клетках обеспечивается сосудистой системой лимба (ростковой зоны между роговицей и склерой) и жидкостями — внутриглазной и слезной. Поэтому долгое время считалось, что причины дистрофии роговицы глаза — структурных изменений и снижения прозрачности — связаны исключительно с нарушениями местного обмена веществ и, частично, иннервации.

Сейчас признан генетически обусловленный характер большинства случаев корнеальных дегенераций, которые передаются по аутосомно-доминантному принципу и проявляются в разном возрасте.

Например, результат мутаций гена KRT12 или гена KRT3, которые обеспечивают синтез кератинов в эпителии роговицы, — дистрофия роговицы Месманна. Причина развития пятнистой дистрофии роговицы кроется в мутациях гена CHST6, отчего нарушается синтез полимерных сульфатированных гликозаминогликанов, входящих в состав тканей роговицы. А этиология дистрофии базальной мембраны и боуменовой мембраны 1-го типа (дистрофии роговицы Рейса-Бюклерса), гранулированной и решетчатой дистрофий связана с неполадками гена TGFBI, отвечающего за ростовой фактор тканей роговицы.

К основным причинам заболевания офтальмологи относят, во-первых, биохимические процессы в мембранах ее клеток, связанные с возрастным усилением перекисного окисления липидов. Во-вторых, дефицит гидролитических ферментов лизосом, который способствует накоплению в пигментном эпителии зернистого пигмента липофусцина, что и выводит из строя светочувствительные клетки.

Особо отмечается, что такие заболевания, как атеросклероз и артериальная гипертония – из-за их способности дестабилизировать состояние всей сосудистой системы – повышают риск центральной дистрофии сетчатки в три и семь раз соответственно. По мнению окулистов, немаловажную роль в развитии дегенеративных ретинопатий играет миопия (близорурость), при которой происходит вытягивание глазного яблока, воспаления сосудистой оболочки глаза, повышенный уровень холестерина. Британский журнал офтальмологии в 2006 году сообщил, что табакокурение втрое увеличивает риск развития возрастной дистрофии сетчатки глаза.

После фундаментальных исследований двух последних десятилетий выяснилась генетическая этиология многих дистрофических изменений сетчатки. Аутосомно-доминантные мутации генов провоцируют избыточную экспрессию трансмембранного G-белка родопсина – ключевого зрительного пигмента стержневых фоторецепторов (палочек). Именно мутациями гена этого хромопротеина объясняются дефекты каскада фототрансдукции при пигментной дистрофии сетчатки.

Причины болезни могут быть связаны с нарушением локального кровообращения и внутриклеточного метаболизма при артериальной гипертензии, атеросклерозе, хламидийном или токсоплазмозном увеите, аутоиммунных заболеваниях (ревматоидном артрите, системной красной волчанке), сахарном диабете обоих типов или травмах глаза. Также есть предположение, что проблемы с кровеносными сосудами в глазах – последствие сосудистых повреждений головного мозга.

[3], [4], [5]

Отмечаемые офтальмологами симптомы дистрофии роговицы глаза включают:

  • болезненные ощущения различной интенсивности в глазах;
  • чувство засорения глаза (наличия инородного предмета);
  • болезненная чувствительность глаз к свету (светобоязнь или фотофобия);
  • избыточное слезотечение;
  • гиперемия склеры;
  • отечность роговицы;
  • уменьшение прозрачности рогового слоя и снижение остроты зрения.

При кератоконусе также отмечается ощущение зуда в глазах и визуализация нескольких изображений одиночных объектов (монокулярная полиопия).

Следует иметь в виду, что дистрофия сетчатки глаза развивается постепенно и на начальных этапах никакими признаками себя не проявляет. А симптомы, характерные для дегенеративных патологий сетчатки, могут выражаться в виде:

  • быстрой утомляемости глаз;
  • временных нарушений рефракции (гиперметропии, астигматизме);
  • снижения или полной потери контрастной чувствительности зрения;
  • метаморфопсии (искажении прямых линий и искривлении изображений);
  • диплопии (двоения видимых предметов);
  • никталопии (ухудшения зрения при уменьшении освещенности и в ночное время);
  • появления перед глазами цветных пятен, «мушек» или вспышек света (фотопсия);
  • искажений в восприятии цвета;
  • отсутствия периферического зрения;
  • скотом (появления в поле зрения не воспринимаемых глазом участков в виде затемненных пятен).

Центральная дистрофия сетчатки глаза (возрастная, вителлиформная, прогрессирующая колбочковая, макулярная и др.) начинает развиваться у людей с изменениями гена PRPH2, который кодирует обеспечивающий светочувствительность фоторецепторных клеток (палочек и колбочек) мембранный белок периферин 2.

Чаще всего заболевание дает о себе знать после 60-65 лет. По данным американского Национального института глаза (National Eye Institute), около 10% людей 66-74 лет имеют предпосылки к возникновению макулодистрофии глаза, а у людей в возрасте 75-85 лет эта вероятность возрастает до 30%.

Особенность центральной (макулярной) дистрофии состоит в наличии двух клинических форм – неэкссудативной или сухой (80-90% всех клинических случаев) и влажной или экссудативной.

Сухая дистрофия сетчатки глаза характеризуется отложением небольших желтоватых скоплений (друз) под макулой, в субретинальной области. Слой клеток-фоторецепторов желтого пятна из-за накапливающихся отложений (продуктов метаболизма, которые не расщепляются из-за генетически обусловленного дефицита гидролитических ферментов) начинает атрофироваться и отмирать. Эти изменения, в свою очередь, приводят к искажению зрения, что в наиболее очевидной форме проявляется при чтении. Чаще всего поражаются оба глаза, хотя все может начинаться с одного глаза, и процесс длится достаточно долго. Тем не менее, сухая дистрофия сетчатки обычно не приводит к полной потере зрения.

Влажная дистрофия сетчатки глаза считается более тяжелой формой, так как вызывает ухудшение зрения в короткие сроки. И это связано с тем, что под влиянием тех же факторов начинается процесс субретинальной неоваскуляризации – роста новых аномальных кровеносных сосудов под желтым пятном. Повреждение сосудистых стенок сопровождается выделением кровянисто-серозного транссудата, который скапливается в макулярной области и нарушает трофику клеток пигментного эпителия сетчатки. Зрение существенно ухудшается, в девяти случаях из каждых десяти отмечается потеря центрального зрения.

Офтальмологи отмечают, что у 10-20% пациентов возрастная дистрофия сетчатки начинается как сухая, а потом прогрессирует в экссудативную форму. Возрастная макулярная дегенерация всегда двусторонняя, при этом в одном глазу может быть сухая дистрофия, а во втором – влажная. Течение заболевания может осложняться отслоением сетчатки.

Достаточным спектром разновидностей дегенеративных патологий глаза представлена дистрофия сетчатки у детей.

Центральная дистрофия сетчатки у детей — это врожденная патология, связанная с мутацией генов. В первую очередь, это болезнь Штаргардта (ювенильная макулярная форма болезни, ювенальная дегенерация желтого пятна) — генетически обусловленное заболевание, связанное с дефектом в гене ABCA4, наследуемым по аутосомно-рецессивному принципу. Статистика Королевского национального института слепых (RNIB) свидетельствует, что на это заболевание приходится 7% всех случаев дистрофии сетчатки у британских детей.

Эта патология затрагивает оба глаза и начинает проявляться у детей после пяти лет. Проявляется в светобоязни, снижении центрального зрения и прогрессирующей цветовой слепоте – дисхроматопсии на зеленый и красный цвет.

На сегодняшний день эта болезнь неизлечима, поскольку с течением времени атрофируется зрительный нерв, и прогноз, как правило, неблагоприятный. Однако активные шаги по реабилитации могут сохранить и поддерживать определенный уровень визуализации (не более 0,2-0,1).

При болезни Беста (дистрофии желтого пятна макулы), которая тоже является врожденной, в центральной ямке желтого пятна возникает содержащее жидкость кистоподобное образование. Это и приводит к снижению остроты центрального зрения (нечеткости картинки с затемненными участками) при сохранении периферийного зрения. Пациенты с болезнью Беста часто имеют почти нормальное зрение в течение многих десятилетий. Это заболевание наследуется, и нередко члены семьи могут не знать, что у них есть данная патология.

Ювенильный (Х-хромосомный) ретиношизис — расщепление слоев сетчатой оболочки с последующим повреждением и деградацией стекловидного тела — приводит к потере центрального зрения, а в половине случаев бокового. Частые признаки данного заболевания – косоглазие и непроизвольные движения глаз (нистагм); преимущественное большинство пациентов — мальчики. Некоторые из них сохраняют достаточный процент зрение и в зрелом возрасте, в то время как у других зрение существенно ухудшается еще в детстве.

Пигментный ретинит включает несколько наследственных форм болезни, которые вызывают постепенное снижение зрения. Все начинается в возрасте около десяти лет с жалоб ребенка на проблемы зрения в темноте или ограничения бокового зрения. Как подчеркивают офтальмологи, эта болезнь развивается очень медленно и чрезвычайно редко приводит к утрате зрения.

Амавроз Лебера – врожденная неизлечимая слепота, передаваемая аутосомно-рецессивным путем, то есть, чтобы дети появились на свет с данной патологией, мутировавший ген RPE65 должен быть у обоих родителей. [Больше информации – при переходе на нашу публикацию Амавроз Лебера].

Возможная дистрофия сетчатки глаза при беременности угрожает женщинам с сильной близорукостью (выше 5-6 диоптрий), так как форма глазного яблока у них деформирована. И это создает предпосылки для развития осложнений в виде периферических витреохориоретинальных дистрофий, которые могут стать причиной разрывов и отслойки сетчатки, особенно во время родов. Именно поэтому в таких случаях акушеры проводят родоразрешение кесаревым сечением.

У беременных с близорукостью – при отсутствии осложнений (гестоза) – сосуды сетчатки незначительно сужаются для поддержки кровообращения в системе матка-плацента-плод. Но когда беременность осложняется повышенным АД, отечностью мягких тканей, анемией и нефротическим синдромом, сужение сосудов сетчатки более выраженное, и это вызывает проблемы с ее нормальным кровоснабжением.

По словам офтальмологов, периферические дистрофии чаще всего являются следствием уменьшения объема циркулирующей крови во всех структурах глаз (более чем на 60%) и ухудшением трофики их тканей.

Среди наиболее распространенных патологий сетчатки в период беременности отмечаются: решетчатая дистрофия с истончением части сетчатки в наружной верхней части витреальной полости, пигментная и точечно-белая дистрофии сетчатки с участками атрофии эпителия сетчатой оболочки, а также дистрофия сосудов глаза со спазмами капилляров и венул. Достаточно часто случается ретиношизис: сетчатка отходит от сосудистой оболочки глаза (без разрыва или с разрывом сетчатой оболочки).

Если соблюдать анатомический принцип, то надо начинать с роговицы. Всего, согласно последней международной классификации, дистрофия роговицы глаза насчитывает более двух десятков видов — в зависимости от локализации корнеального патологического процесса.

К поверхностным или эндотелиальным дистрофиям (при которых амилоидные отложения возникают в эпителии роговицы) относят дистрофию базальной мембраны, ювенильную дистрофию Месманна (синдром Месманна-Вильке) и др. Дистрофии второго слоя роговицы (так называемой боуменовой мембраны) включают субэпителиальную дистрофию Тиль-Бенке, дистрофию Рейс-Буклера и др.; с течением времени они часто выходят в поверхностные слои роговицы, а некоторые могут поражать промежуточный слой между стромой и эндотелием (десцеметову мембрану) и собственно эндотелий.

Дистрофия роговицы глаза с локализацией в самом толстом слое, состоящем из коллагеновых волокон, фибро- и кератоцитов, определяется как стромальная дистрофия, котороая может быть различной по морфологии повреждений: решетчатой, гранулированной, кристаллической, пятнистой.

В случае поражения внутреннего слоя роговицы диагностируют эндотелиальные формы болезни (Фукса, пятнистая и задняя полиморфная дистрофии и др.). Однако при конусной разновидности дистрофии — кератоконусе — дегенеративные изменения и деформация происходят во всех слоях роговицы.

Дистрофия сетчатки глаза в отечественной офтальмологии по месту возникновения подразделяется на центральную и периферическую, а по этиологии – на приобретенные и обусловленные генетически. Следует отметить, что на сегодняшний день с классификацией дистрофии сетчатки немало проблем, которые приводят к многовариантности терминологии. Вот только один, но очень показательный пример: центральная дистрофия сетчатки глаза может называться возрастной, сенильной, центральной хориоретинальной, центральным хориоретинитом, центральной инволюционной, возрастной дегенерацией макулы. В то время как западные специалисты, как правило, обходятся одним-единственным определением — макулярная дистрофия. И это логично, поскольку макула (macula по-латыни — пятно) – это желтое пятно (macula lutea) в центральной зоне сетчатки, имеющее углубление с клетками-фоторецепторами, которые превращают воздействие света и цвета в нервный импульс и отправляют его по зрительному черепно-мозговому нерву в мозг. Возрастная дистрофия сетчатки глаза (у людей старше 55-65 лет) является едва ли не самой распространенной причиной потери зрения.

Периферическая дистрофия сетчатки глаза представлена таким перечнем «модификаций», что в условиях терминологического разнобоя привести его в полном объеме достаточно проблематично. Это пигментная (тапеторетинальная или пигментный ретинит), колбочково-палочковые, витреоретинальная дистрофия Гольдмана-Фавре, амавроз Лебера, дистрофия Лефлера-Вадсворта, ретинит бело-точечный (точечно-белая) и т.д. Периферическая дистрофия может вызвать разрыв и отслойку сетчатки.

Читайте также:  Алиментарная дистрофия как лечить

Наконец, дистрофия сосудов глаза, которая может затронуть глазную артерию и ответвляющуюся от нее центральную артерию сетчатки, а также вены и венулы глаз. Сначала патология проявляется в микроскопических аневризмах (расширениях с выпячиваем стенки) чрезвычайно тонких кровеносных сосудов сетчатки, а затем может прогрессировать до пролиферативных форм, когда в ответ на гипоксию тканей начинается неоваскуляризация, то есть рост новых, аномально хрупких кровеносных сосудов. Сами по себе они не вызывают никаких симптомов, однако, если целостность их стенок нарушается, то возникают серьезные проблемы со зрением.

В офтальмологических клиниках диагностика проводится с помощью таких методов и методик, как:

  • визоконтрастометрия (определение остроты зрения);
  • периметрия (исследование поля зрения);
  • кампиметрия (определение размеров слепого пятна и расположения скотом);
  • функциональное тестирование центральной области поля зрения с помощью сетки Амслера;
  • тестирование цветового зрения (позволяет определить функциональное состояние колбочек);
  • тестирование адаптации к темноте (дает объективную картину функционирования палочек);
  • офтальмоскопия (осмотр и оценка состояния глазного дна);
  • электроокулография (дает представление о движениях глаз, потенциале сетчатки и мышц глаза);
  • электроретинография (определение функционального состояния различных отделов сетчатки и зрительного анализатора);
  • флюоресцентная ангиография (позволяет визуализировать кровеносные сосуды глаза и обнаружить рост новых кровеносных сосудов и утечки из существующих сосудов);
  • тонометрия (измерение уровня внутриглазного давления);
  • УЗИ внутренних структур глаза в двух проекциях;
  • оптическая послойная томография (обследование структур глазного яблока).

Для диагностики дистрофии роговицы глаза обязательно проводят осмотр роговицы при помощи щелевой лампы, используют пахиметрию (для определения толщины роговицы), скиаскопию (чтобы определить рефракцию глаза), корнеотопографию (для выяснения степени кривизны поверхности роговицы), а также конфокальную биомикроскопию.

[6]

источник

Дистрофия роговицы глаза – болезнь органа зрения, проявляющаяся его помутнением. Обычно затрагивает сразу два глаза. Пациента беспокоят роговичный синдром, резь в глазах, отечность и нарушение прозрачности сетчатки, плохое видение предметов, особенно после пробуждения.

Патологическое состояние может протекать без признаков воспаления или с присоединением инфекции. При этом нарушается питание роговой оболочки, изменяется ее структура.

Опасность болезни состоит в том, что последствия ее необратимы: помутнение роговицы, ухудшение зрения и дальнейшая слепота. Для лечения в основном применяются хирургические методы.

Установить причину болезни не всегда удается. Наиболее частыми провоцирующими факторами являются:

  • наследственность;
  • аутоиммунные заболевания;
  • перенесенные травмы органа зрения;
  • последствия воспалительных процессов глаза;
  • реакция после установки ИОЛ (интраокулярных линз);
  • инфекционные болезни органа зрения;
  • биохимические процессы, когда нарушается питание роговицы, поступление в нее питательных веществ;
  • сбои в микроциркуляции.

Для предотвращения дальнейшей дегенерации роговой оболочки очень важно своевременно установить и ликвидировать провоцирующий фактор.

Чаще всего болезнь возникает у людей от 10 до 40 лет. В группе риска находятся те, у кого в семье у ближайших родственников есть эта патология.

Также вероятность возникновения дистрофии роговицы максимальная у людей, не соблюдающих правила ношения контактных линз и ИОЛ, занимающихся самолечением при травмах глаза, бактериальных, вирусных инфекциях и воспалениях.

Безоперационное лечение глаз за 1 месяц.

Различают 4 формы патологии:

  • эпителиальная;
  • стромальная;
  • эндотелиальная;
  • дистрофия мембраны.

В зависимости от провоцирующей причины патология может быть первичной, т.е. вызванной наследственностью, и вторичной вследствие других факторов.

Эпителиальная форма возникает из-за отягощенной наследственности. Ее клинические проявления – множественные кисты, со временем переходящие в помутнение. Наблюдаются с маленького возраста у детей.

Дистрофия мембраны также определяется с детского возраста и является первичной формой патологии, т.е. вызывается наследственностью.

Стромальный тип патологии может быть вызван разными причинами и отличаться симптомами. Различают 4 вида дистрофии:

  • Гренува – вызывается отягощенной наследственностью, для него характерно медленное протекание патологии, одновременное поражение двух глаз и локализация помутнения в центре глаза;
  • Шиндера – вызывается нарушенным жировым обменом, реже – наследственностью;
  • Димера – дегенерация характеризуется образованием точек, сливающихся между собой в обширные участки – пятна;
  • кератоконус — внутриглазная жидкость давит на роговую оболочку, которая затем набухает и приобретает конусообразную форму, после этого происходит истончение стромы, появляются симптомы патологии.

Реже всего встречается эндотелиальный тип болезни, когда происходит истончение эндотелия, отечность роговицы и изменение ее цвета на серо-голубой . При прекращении выполнения эндотелием своих функций в плазме накапливаются специальные белки (амелоиды), которые откладываются в тканях и вызывают гибель органа. Это амилоидная форма дистрофии.

Другая классификация основана на локализации поражения:

  • Лентовидная дистрофия – страдает наружный слой и передняя мембрана. Вызывается недостаточным питанием и кровообращением в роговице, как последствие тяжелых травм и воспалений органа зрения. На поверхности роговицы откладываются соли, поэтому она становится шероховатой. Это вызывает просушивание эпителия, его отслаивание и болезненные ощущения.
  • Стромальный тип – истончается периферическая часть оболочки, по краям видны желобки. В результате вместо сферической формы роговица приобретает патологическую, перестает в полной мере выполнять свои функции. В группе риска – мужчины.

Дистрофия роговой оболочки не является отдельной болезнью. Это совокупность патологических процессов, протекающих без воспаления . Скорость поражения роговицы, прогрессирования заболевания зависит от формы болезни и степени тяжести, отягощающих сопутствующих диагнозов, своевременности лечения.

При дегенерации наблюдаются следующие симптомы:

  • покраснение конъюнктивы;
  • резь в глазах и ощущение инородного тела;
  • светобоязнь, засветы при взгляде на источники света;
  • снижение остроты зрения, ухудшение видимости;
  • слезотечение;
  • болевые ощущения;
  • отечность и помутнение роговой оболочки;
  • прогрессирующее общее снижение зрения.

К вечеру зрение немного улучшается у пациентов с дистрофией роговицы, затем происходит ухудшение в утренние часы. На это влияет образование влаги на поверхности глаза в ночное время, во время сна. Затем в течение дня она испаряется со слизистой, и зрение улучшается.

Возможно присоединение вторичной инфекции и возникновение симптомов воспалительного процесса (отечность, нагноение, покраснение).

Для определения наличия патологического процесса необходим сбор анамнеза, выслушивание жалоб пациента и проведение клинических исследований. С помощью микроскопических методов офтальмолог подтверждает диагноз, определяет его форму.

Производится бесконтактный осмотр органа с использованием щелевой лампы путем биомикроскопии. Это позволяет увеличить передний слой роговицы и осмотреть, определить наличие, степень и форму дефекта.

Возможно взятие анализов на холестерин, определение интенсивности обменных процессов, обследование ближайших родственников пациента.

Терапия дистрофии роговицы глаза осуществляется несколькими способами или их совокупностью в зависимости от формы патологических процессов, степени тяжести, особенностей пациента.

Метод выбранной терапии зависит от причины, спровоцировавшей заболевание, и его формы.

При наследственной дистрофии назначаются глазные капли с витаминами и витаминные комплексы . Они направлены на улучшение питания тканей. Полного исцеления такое медикаментозное лечение при наследственном факторе не дает, позволяет замедлить дегенерацию роговицы.

При отечной форме используют раствор 40% глюкозы или глицерина в виде инстилляций, поливитаминные комплексы в капсулах, таблетках и каплях. Для купирования отека применяются антибактериальные, противовоспалительные медикаменты в каплях и мазях.

Назначаются следующие глазные капли и гели:

Они восстанавливают целостность роговицы при повреждении и травмах, защищают от воздействия вредных факторов, увлажняют поверхность роговицы, снимают отек, способствуют улучшению питания и обменных процессов. Назначаются курсами от 1 месяца с перерывом.

Считается самым эффективным лечением дистрофии роговицы, если она не вызвана наследственным фактором . При наследственной природе возможно замедление процессов дегенерации, необходимы повторные операции.

Хирургическое вмешательство проводится в зависимости от степени поражения:

  • кератэктомия – при повреждении эпителия или мембраны, когда удаляется поверхностный слой роговицы;
  • кератопластика – при распространении патологии на более глубокие слои, при этом удаляется центральная или отдельные части роговой оболочки, на их место пересаживается донорская ткань.

Трансплантация – отличный способ вернуть роговице прозрачность, устранить симптомы патологии, восстановить зрение . Вместо натуральных клеток пациента после пересадки их функции начинают выполнять донорские клетки.

При несвоевременности лечебных действий возможно затуманивание зрения, отслоение эпителия и болевые ощущения, нарушение функций глаза. Главным осложнением является слепота на оба глаза.

Дистрофию роговицы глаза крайне сложно вылечить полностью, особенно если она вызвана наследственным фактором . Возможно лишь поддержание функций роговицы, восстановление питания и кровообращения.

Если присутствует наследственный фактор, аутоиммунные заболевания, предотвратить дистрофию роговицы сложно. Однако важно соблюдать следующие правила, чтобы снизить риск возникновения:

  • регулярно проходить осмотр у офтальмолога, рекомендуемая частота – дважды в год;
  • своевременно лечить воспалительные и инфекционные болезни глаз;
  • при ношении контактных линз и ИОЛ чаще, чем дважды в год проверяться у офтальмолога, выбор оптики доверить специалисту;
  • сбалансировано питаться;
  • принимать с целью профилактики поливитаминные комплексы.

Описание эндотелиальной дистрофии роговицы: симптомы, группа риска.

источник

Приобретенные формы дистрофических изменений сетчатки глаза чаще прогрессируют на фоне других заболеваний органов зрения, всего организма. Чтобы клиническая картина не усугублялась и чтоб сберечь здоровье органов зрения, нужна профилактика.

Профилактические мероприятия включают смену привычного образа жизни и соблюдение правил питания. Важно отказаться от вредных привычек, дать глазам отдых, избегать губительного воздействия ультрафиолета, вести активный образ жизни.

Нужно своевременно пролечить основное заболевание.

Что касается питания, офтальмологи дают такие рекомендации:

  1. Чтобы не развивалась дегенерация сетчатки глаза, важно включить в суточный рацион витамины групп А, С, Е, фолиевую кислоту.
  2. Поскольку сетчатка чувствительна к влиянию свободных радикалов, в меню вводят натуральные антиоксиданты, например, свежую зелень.
  3. Для укрепления сетчатки в суточном рационе необходимы каротиноиды (особенно зеаксантин и лютеин), Омега-3.
  4. Повседневное питание должно быть дробным. Есть рекомендуется не менее 5 раз за сутки, не переедая.
  5. Важно контролировать водный режим. Рекомендованный суточный объем – от 2 литров.
  6. Сырые продукты питания желательно варить, тушить, готовить на пару, но не жарить.
  7. В повседневное меню требуется включить кисломолочную продукцию, овощи, фрукты, ягоды, сухофрукты, морепродукты, масла растительного происхождения, крупы (овсянку, гречку, ячневую крупу).

Суточное меню должно быть сбалансированным и витаминизированным. Для профилактики дистрофических процессов сетчатки обеспечивают поступление в организм витаминов. Быстро улучшают питание тканей, тормозят развитие патологического процесса витамины:

  • А;
  • аскорбиновая кислота (витамин С);
  • В1 (тиамин);
  • В6 (пиридоксин);
  • В 12 (фолиевая кислота).

Для профилактики дегенеративных изменений сетчатки офтальмологи рекомендуют один из витаминно-минеральных комплексов:

  • Направит (с витаминами А, B1, B2, B6, С, Р, экстрактом очанки и черники, цинком);
  • Черника-Форте (в составе – оксид цинка и экстракт черники);
  • Лютеин комплекс (основные вещества – лютеин, медь, цинк, витамины C, A, E, экстракт черники, селен, бета-каротин, таурин);
  • Витрум Вижн (содержит пигмент каротиноидной группы зеаксантин, медь, цинк, аскорбиновую кислоту, токоферол).

Чтобы исключить постепенное разрушение сетчатки глаза, в организм должны поступать такие микроэлементы:

соли селена, цинк, калий, лютеин, ликопин, антоцианы, флавоноиды и кислоты Омега-3.

Содержание в продуктах питания

цитрусовые, ананасы, сладкий перец, капуста, помидоры, лук, шпинат, листовые овощи, яблоки, шиповник, черноплодная рябина и черная смородина.

листовые овощи, пивные дрожжи, петрушка, семечки подсолнуха, томаты, морковь, картофель, морепродукты, печень рыбы.

капуста, рожь, пшеница, рыба, кукуруза, яичный желток.

виноград, салат, яичный желток, свекла, черника, финики, чернослив, петрушка, абрикосы.

Дистрофия глазного дна успешно лечится консервативными и хирургическими методами. Чтобы не доводить до операции, рекомендуется ежедневно выполнять несложную гимнастику для глаз. Комплекс упражнений подходит при возрастных нарушениях сетчатки и ее истончении на фоне других патологических процессов. Повторять зарядку можно до 3–5 раз за сутки:

  1. Плотно закрыть глаза, выполнять ими круговые движения в каждую сторону по 10 повторений.
  2. Сосредоточить взгляд на заостренном кончике карандаша, после медленно передвигать этот предмет (совершать поступательные движения – ближе, дальше).
  3. Сначала сильно зажмурить глаза, потом широко раскрыть. Выполнить до 10–15 повторений.
  4. Быстрое моргание на протяжении 20–30 минут способствует увлажнению оболочки глаз, препятствует ее истончению.
  5. Всматриваться в линию горизонта на протяжении 1–2 минут, после на несколько минут расфокусировать взгляд.
  6. Медленно переводить взгляд с одного объекта, расположенного слева, на другой – справа. Выполнить по 10 повторений на каждую сторону.
  7. «Рисовать» взглядом восьмерку с закрытыми глазами. На каждую сторону приходится по 10 повторений упражнения.

источник

Дистрофия роговицы глаза — общее название группы патологий, проявляющихся изменением структуры в оболочке и нарушением нормальной трофики без присутствия какого-либо воспалительного процесса. Ее итогом всегда становится необратимое постепенное падение зрения. В запущенном состоянии заболевание ведет к слепоте и инвалидности.

Дистрофия роговицы глаза появляется по разным причинам, и часто одни провоцируют развитие других. Это ведет к тому, что истинную причину развития патологии определить невозможно. Главной причиной заболевания считается наследственность, и чаще всего симптомы развиваются к 35-40 годам. Также возможно появление вторичной дистрофии, которая происходит на одновременно фоне иных воспалений в роговице, всевозможных травм.

Читайте также:  Алиментарная дистрофия крс история болезни

Особенность первичной дистрофии роговицы кроется в двухстороннем поражении и медленном прогрессировании. Предпосылками к развитию патологии считаются следующие факторы:

  • сокращение числа клеток на заднем эпителии (не более 700 штук на 1 мм2);
  • дисфункция клеток заднего эпителия, что не позволяет им на фоне дистрофических изменений выполнять барьерную функцию.

Вне зависимости от конкретных причин появления недуга дистрофия роговой оболочки имеет следующие одинаковые признаки:

  • болезненные ощущения;
  • повышенное слезоотделение;
  • фотобоязнь;
  • общее покраснение;
  • ощущение наличия песка или инородного тела и зуд;
  • падение остроты.

По мере развития патологии возможно появление отечности глаз и мутность роговицы, которое очень быстро развивается и сопровождается общим падением остроты зрения.

Диагностика роговицы при дистрофии включает общий и углубленный осмотр на специальном оборудовании. Непосредственно вид дистрофии роговицы глаза можно установить с помощью биомикроскопии, при которой глаз осматривается специальным микроскопом. Это позволит определить наличие изменений даже при отсутствии прозрачности и отека. При его использовании осматриваются клетки эпителия, которые в нормальном состоянии незаметны из-за малых размеров. По мере прогрессирования дистрофии их количество уменьшается, что увеличивает их размеры в 2—3 раза из-за необходимости полностью закрыть заднюю поверхность. При первых симптомах роговица смахивает на немного запотевшее стекло, что свидетельствует о развитии патологии. Также с помощью биомикроскопа можно определить наличие «нежных» включений.

В зависимости от локализации патологии из характерных черт выделяют 4 вида дистрофий роговицы глаза:

Эта патология затрагивает переднюю пограничную мембрану и непосредственно наружный слой роговицы глаза, а внутренние слои по-прежнему остаются прозрачными. Часто болезнь развивается после хориоидита, глаукомы, ириоциклита, других воспалений и травм. Прогрессированию способствуют нарушения кровоснабжения и ограниченность в диапазоне движений глазного яблока. Свое название этот тип дегенерации роговицы глаза получил от особенностей распространения помутнения. Оно начинается на периферии яблока и после в виде ленты распространяется от внутреннего и наружного краев по направлению к центру.

При прогрессировании патологии в оболочке роговицы глаза откладываются соли, что делает ее шероховатой и ведет к пересушиванию эпителия (постепенно он может удаляться со временем самостоятельно). Одновременно соляные наросты на роговице могут травмировать внутренние поверхности век и способствовать формированию язвочек, вызывающих болевые ощущения.

Если роговицы дистрофия была запущена, произошло образование большого числа отложений и зрение потеряно, лечение заключается в удалении глаза. В противном случае производится поверхностная кератоэктомия, включающая срезание повреждённого слоя в оптической зоне. Затем эпителий постепенно нарастает, а пациенту назначаются специальные препараты, сохраняющие несколько лет роговицу полностью прозрачной.

Особенность патологии — в малой скорости ее развития, так как от появления первых симптомов до образования полной клинической картины может пройти до 20 лет. Первоначально дистрофия затрагивает только центральную часть роговицы глаза, что сопровождается коллагеновыми образованиями грибовидной, бородавчатой или каплевидной формы. На этой стадии единственным фактическим признаком заболевания остается небольшое падение остроты зрения утром.

На второй стадии заболевания резко снижается число эндотелиоцитов, появляются одиночные отдельные буллы и отек, другие симптомы дистрофии. Ярким признаком этого типа дистрофии роговицы остается определенное улучшение остроты зрения к вечеру, что обусловлено депонированием жид кости во время сна и нарастанием отека.

На первом этапе развития дистрофии роговицы лечение заключается в использовании солевых растворов для снижения отечности, приеме анальгетиков для снятия болевого синдрома, ношении очков или линз. Также используется роговичный кросс-линкинг. При тяжелом течении заболевания, сопровождающемся сильным утончением роговицы глаза, сильным уменьшением остроты зрения, назначается кератопластика. Своевременное начало лечения позволяет говорить о благоприятном результате, а отсутствие адекватной терапии может привести к инвалидизации из-за утраты зрения.

Относительно редкая патология глаза, которая возникает в первой или второй декаде жизни. Причина — в наследственности и недостатке сульфата кератана в роговице, сопровождается снижением остроты зрения или его засветами.

У стромальной дистрофии роговицы симптомы и признаки заключаются в наличии небольших бело-серых помутнений, которые имеют со временем тенденцию к слиянию и увеличению. Одновременно роговица глаза обычно немного уменьшена. Очаги располагаются от лимба до лимба и постепенно поражают строму глаза на всю толщину. Центральные включения обычно имеют поверхностный характер, а периферические — глубокие.

У этого вида дистрофии роговицы лечение обычно заключается в проведении кератопластики. При своевременном обращении за помощью прогноз после СКП хороший, а рецидивы встречаются для этого типа патологии редко либо развиваются через длительный период времени.

Патология обычно имеет двухсторонний характер и медленно прогрессирует. Ее характерные черты кроются в истончении роговицы глаза около лимба с образованием серповидного эффекта. Это ведет к нарушению сферичности роговицы, что ведет к снижению остроты зрения, образованию участков эктазии, что может привести к появлению перфораций. Консервативное лечение краевой дистрофии дает временный эффект, поэтому обычно проводится послойная краевая пересадка роговицы глаза.

Основной причиной развития первичной дистрофии остается наследственный фактор. Недуг может начаться в подростковом возрасте, медленно и неуклонно прогрессируя. Одновременно длительное время проблема может оставаться при этом незамеченной из-за отсутствия каких-либо воспалений и приносящих дискомфорт симптомов раздражения глаза.

Первые признаки заболевания обычно фиксируются во время биомикроскопического обследования, когда обнаруживаются помутнения в виде мелких полосок, пятен или узелков (обычно они находятся в поверхностных слоях стромы, а одновременно передний и задний эпителий остаются неповрежденными). Нарастание симптомов наблюдается к 30—40 годам, когда становится значительным падение остроты, появляются светобоязнь и болезненность на фоне слущивания эпителия.

Особенность наследственной формы развития дистрофии роговицы глаза — в невозможности воздействовать на ее причину. Консервативное лечение включает использование витаминных капель и мазей, других средств для улучшения питания роговицы глаза. Оно замедляет прогрессирование патологии без ее полной остановки. При большом снижении остроты зрения выполняется сквозная или послойная кератопластика. Первый вариант дает нужный быстрый эффект, но уже через 5—7 лет после операции вновь в роговице появляются нежные помутнения, что опять ведет к развитию патологии, поэтому через 10—15 лет понадобится повторная операция.

Наследственные причины заболевания не позволяют предупредить его развитие, поэтому профилактика направлена на своевременное его обнаружение и замедление прогрессирования. В общем случае пациентам необходимо соблюдать следующие рекомендации:

  • дважды в год посещать офтальмолога;
  • предупреждение травматизма роговой оболочки;
  • достаточный отдых и сон;
  • оптимальный рацион питания;
  • употребление витаминов;
  • использование препаратов, нормализующих трофику тканей роговицы.

Своевременная квалифицированная диагностика и хирургическое лечение обеспечат благоприятный прогноз и сохранение трудоспособности.

Помощь на этом этапе направлена на замедление развития патологии, когда она не привела к падению зрения и появлению четких иных параметров. В общем случае пациенту назначаются следующие препараты:

  • капли с витаминами, мази и кератопротекторы для защиты роговицы глаза («Тауфон», «Актовегин», «Эмоксипин»);
  • противоотечные средства (глюкоза, глицерин);
  • витамины для органов зрения (лютеин, зеоксантин).

Если отеки уже подбираются к эпителию, дополнительно назначаются антибактериальные мази и капли. Для снижения симптомов и дополнительной защиты нервных окончаний, купирования болевого синдрома может назначаться ношение лечебных линз. На первоначальной стадии хороший результат дают физиотерапевтические процедуры (электрофорез, стимулирование лазером), которая на поздних стадиях дает исключительно временное облегчение.

Консервативное лечение назначается курсами и проводится постоянно до момента необходимости хирургического вмешательства (перед его началом рекомендуем обратиться к офтальмологу).

Неизбежным результатом развития заболевания становится лечение хирургическим способом. В зависимости от стадии патологии и ее типа используется одна из следующих методик:

  • хирургическая коррекция;
  • фототерапевтическая кератэктомия;
  • кератопластика.

Фототерапевтическая кератэктомия предусматривает удаление поверхностного пораженного участка роговицы. Она назначается при уже заметном повреждении слоя эпителия или боуменовой мембраны. Кератопластика выполняется при поражении глубоких слоев роговицы лечении которых консервативной методикой не дает нужного эффекта. В этом случае разрушается и удаляется поврежденная часть ткани и заменяется донорской. Процедура может быть двух видов:

  • послойная (удаляются отдельные поврежденные слои);
  • сквозная (меняется вся центральная часть роговицы глаза).

Применение кератопластики позволяет восстановить прозрачность и вернуть нормальное зрение, удалив всю симптоматику заболевания.

Альтернативой кератопластике в последние годы стал кросслинкинг. Это малоинвазивная процедура, предусматривающая связывание волокон коллагена под действием ультрафиолетового излучения. В 98 % случаев происходит остановка патологии, а у 60 % пациентов улучшаются острота зрения и состояние роговицы. Процедура занимает около часа и не требует длительного нахождения в стационаре. Также в течение первых пары дней после операции необходимо носить мягкие линзы, использовать антибактериальные и противовоспалительные препараты для ускорения реабилитации.

источник

Разновидностей дистрофии очень много, остановимся на характеристике более распространённых ее видов.

Детская дистрофия – хроническое заболевание, при котором в детском организме наблюдается расстройство питания, нарушение усвояемости питательных веществ и их обмен. К ее разновидностям относят: гипотрофию, гипостатуру и паратрофию.

Мышечная дистрофия Дюшенна – это наследственное прогрессирующее заболевание, которое характеризуется костно-суставными, психическими и сердечно-сосудистыми нарушениями, симметричной атрофией мышц.

Дистрофия сетчатки – это возрастное нарушение сосудистой системы глаз.

Алиментарная дистрофия – расстройство питания при голодании (абсолютном, полном, неполном или частичном).

Дистрофия печени – изменение объемов и состава (с уклоном к накоплению жировых тканей) печени в результате токсического воздействия алкоголя.

Дистрофия сердечной мышцы – незначительные, «начальные» изменения в тканях сердечной мышцы.

Перекорм, голодание, преобладание в рационе питания углеводных продуктов, инфекционные заболевания (воспаление легких,дизентерия),неправильный уход за ребенком, порок развития желудочно-кишечного тракта, нездоровый образ жизни, хромосомные заболевания, наследственность,стрессы.

Именение веса, снижение иммунитета и уровня сопротивляемости организма инфекциям, расстройство в деятельности желудочно-кишечного тракта, малоподвижность, вялость, при нормальном или увеличенном весе – наблюдается рыхлость тканей и бледность кожи, слабость мышц и суставов, плохой сониаппетит, возбуждение, забывчивость,задержка роста.

Паралич, инвалидность, летальный исход, туберкулез, пневмококковая и дизентерийная инфекции и прочее.

Очень важно, в зависимости от вида и стадии дистрофии, соблюдать определенные принципы питания больного. Среди них выделяют:

  • постепенное увеличение калорий (начиная с 3000 кал);
  • дробное и частое питание (5-10 раз в день);
  • основу рациона должны составлять легкоусвояемые белковые продукты (из расчета 2 г белка на один кг веса больного), которые содержат все необходимые аминокислоты;
  • употребление витаминных продуктов;
  • сочетание углеводов, белков и жиров из соотношения 4:1:1.

Кроме этого, лечебная диета при дистрофии имеет целью: нормализация функциональной регуляции иммунной системы, адаптация больного к усложнению рациона питания, усиление и нормализация анаболических и обменных процессов, повышение сопротивляемости организма.

Например, при алиментарной дистрофии с дефицитом массы тела программа питания больного должна соответствовать диетическому столу № 15 и включать:

  • белковые продукты (мясо: кнели, мясной фарш, яйца, рыба, сыр, творог, продукты повышенной биологической ценности – соевая пищевая основа или изолированные соевые белки);
  • продукты, содержащие животные жиры (сметана, сливочное масло, сливки) и растительные жиры;
  • простые углеводы (сахар, глюкоза, варенье, мед), которые способствуют нормальному течению обменных процессов;
  • мучные изделия, ржаной и пшеничный хлеб;
  • щи, борщи, рассольник, свекольник, молочные, крупяные и овощные супы, супы на отваре овощей и грибов, рыбном и мясном бульоне, фруктовые супы;
  • молочные и кисломолочные продукты в блюдах и в натуральном виде (цельное и сгущенное молоко, нежирный творог, йогурт, кефир);
  • отварные яйца и омлет на пару;
  • крупы (гречневая, овсяная, манная, рис), макаронные изделия;
  • сырые, отварные, тушенные и печеные овощи (отварной лук, морковь, капуста) и фрукты;
  • зелень;
  • натуральные овощные и фруктовые соки, отвар пшеничных отрубей и шиповника;
  • некрепкие кофе, чай, какао;
  • продукты, богатые витамином В (рубленая печень, субпродукты, темно-зеленые лиственные овощи, пивные дрожжи).
  • домашнее сливочное масло обильно втереть утром в мышцы, завернуть больного в простыню и одеяло, оставить отдыхать на час, массаж проводить через день в течении 20 дней, курс следует повторить три раза с перерывом в 20 дней;
  • овсяный квас (500 грамма тщательно промытых зерен овса засыпать в трехлитровую банку, к ним добавить три столовые ложки сахара, одну чайную ложку лимонной кислоты, залить водой, оставить на 3 дня);
  • яичная скорлупа (к тщательно вымытой, высушенной и перетертой яичной скорлупе домашних кур добавить несколько капель лимонного сока, образованные комочки употреблять дважды в день перед едой).
  • сыворотку козьего молока (смешать в пропорции 1:1 с водой) по капле закапать в глаза, закрыть их темной повязкой и дать отдохнуть в течении часа;
  • отвар тмина (15 гр. семян тмина залить 200 мл кипятка, варить на небольшом огне 5 минут, добавить одну чайную ложку цветов василька, настоять 5 минут, отфильтровать) закапывать по капле два раза в день.

Ограничить употребление соли, маргарина.Исключить из рациона такие продукты, как: алкоголь, копченые, острые и жареные блюда, крепкие мясные и овощные бульоны, жирные сорта мяса и рыбы, чеснок, свежий лук, грибы, редис, помидоры, фасоль, соленья, бобы, копчености, консервы, газированные напитки.

Читайте также:  Аевит при дистрофии ногтей

источник

Дистрофии роговицы – группа патологий, которые проявляются нарушением трофики и изменением структуры роговой оболочки глаза. Исходом дистрофии роговицы обычно является необратимое, часто прогрессирующее снижение остроты зрения.

Причины, которые могут вызвать появление дистрофии роговицы, многообразны: отягощенная наследственность, аутоиммунные заболевания, нейротрофические изменения, последствия травм, воспалительных процессов в роговице, операции по установке интраокулярных линз и пр. В некоторых случаях установить начальное звено патологического процесса не удается.

Дистрофии роговицы принято разделять на первичные и вторичные. Первичные дистрофии, как правило, являются семейно-наследственными заболеваниями, вторичные – возникают вследствие тех или иных патологических процессов в роговой оболочке глаз. В зависимости от преимущественного поражения определенных структур роговицы, выделяют различные виды дистрофий роговицы. Определение вида дистрофии возможно только по результатам специальных исследований (патоморфологическое исследование, генетический анализ).

Несмотря на многообразие дистрофий роговицы, их проявления в целом похожи. Чаще всего имеет место роговичный синдром, включающий ощущение инородного тела в глазу, болезненность, покраснение слизистой оболочки глаза, слезотечение, светобоязнь. Поражение глаз в большинстве случаев двустороннее. Симптомы воспаления в роговице обычно отсутствуют, но могут появиться в случае присоединения вторичной инфекции. Характерны отек роговицы, нарушение ее прозрачности, ухудшение остроты зрения. Пациенты могут жаловаться на появление засветов при взгляде на источник света, непереносимость яркого света.

Еще одним признаком дистрофии роговицы является ухудшение зрения в утренние часы сразу после пробуждения, с постепенным улучшением зрения к вечеру. Это связано с тем, что во время сна в тканях роговицы накапливается влага, которая после пробуждения частично испаряется с поверхности роговицы, вследствие чего в течение дня зрение частично восстанавливается.

Для установления диагноза дистрофия роговицы необходимо выполнить тщательное обследование органа зрения. При осмотре выявляется отек и утолщение роговой оболочки глаза, нарушение ее прозрачности. Подтвердить диагноз и определить вид дистрофии позволяет микроскопическое исследование.

В лечении дистрофичесских изменений роговой оболочки глаза применяются медикаменты, физиотерапевтическое и лазерное лечение, ношение контактных линз и хирургические вмешательства.

Консервативные методы лечения эффективны только на начальной стадии заболевания и дают временный эффект, поэтому требуют периодического повторения. Они включают применение различных средств, которые помогают восстановить целостность тканей роговицы и защищают ее от воздействия провоцирующих факторов (кератопротекторов), увлажняющих поверхность роговицы капель и мазей, противоотечных средств. К ним относятся Тауфон, Корнерегель, Баларпан, Вит-А-Пос, Солкосерил, Тауфон и другие.

Для ускорения восстановления роговицы и уменьшения болезненности может быть рекомендовано ношение специальных лечебных мягких контактных линз. В некоторых случаях хороший эффект дает лазерное лечение (например, лазерная стимуляция роговицы).

Единственным радикальным методом лечения дистрофии роговицы является сквозная кератопластика (пересадка роговицы), в ходе которой пораженные ткани роговицы удаляются, и на их место пересаживается донорская ткань (трансплантат). К сожалению, операция не является гарантией того, что дистрофия роговицы не появиться вновь через некоторый промежуток времени, поскольку патологические факторы не устранены и продолжают воздействовать на ткани глаза. В этом случае может потребоваться повторная пересадка роговицы. Подробнее о пересадке роговицы в нашей клинике>>>

Обратившись в нашу клинику, каждый пациент гарантированно получает внимательное отношение, индивидуальный подход к лечению, качественную диагностику и лечение болезней глаз с использованием наиболее эффективных современных методик.

Московская Глазная Клиника полностью укомплектована лучшими образцами современной диагностической аппаратуры ведущих мировых производителей, что позволяет в кратчайшие сроки и с большой точностью выявить минимальные изменения в роговице, возникающие на начальной стадии заболевания. Ранняя диагностика позволяет подобрать наиболее эффективные способы лечения дистрофии и сохранить пациенту зрение в долгосрочной перспективе.

Мы применяем все известные методы лечения заболевания — от медикаментов и физиотерапии до сквозной кератопластики. Обращаясь к нам Вы можете быть уверены в высоком результате лечения и обретении максимально возможного зрения!

В МГК работают признанные специалисты мирового уровня, профессора и доктора наук, обладающие огромным практическим опытом. В клинике ведет прием один из наиболее авторитетных специалистов по лечению больных с различной патологией роговицы, признанный лидер в области сквозной трансплантации роговицы, профессор, доктор медицинских наук Слонимский Алексей Юрьевич. Операции также проводит хирург высшей категории, главный врач клиники Фоменко Наталия Ивановна, который успешно провел более 12 тысяч операций различной категории сложности.

Лечение дистрофий роговицы – процесс длительный, требующий регулярного осмотра и настойчивого лечения. Для повышения качества лечения в клинике имеется как круглосуточный, так и дневной стационар, который принимает пациентов семь дней в неделю с 9 утра до 9 вечера, без выходных.

Стоимость лечения складывается из диагностических исследований, объема лечебных манипуляций и процедур (например, гирудотерапии), который для каждого конкретного пациента назначается индивидуально, исходя из вида и выраженности дистрофии, динамики процесса, необходимости пребывания в стационаре и т.д. Индивидуальный подход позволяет добиться максимального лечебного эффекта для сохранения зрения пациента.

Если у Вас есть вопросы, Вы можете задать их нашим специалистам с помощью скайп-консультации на сайте или по телефону в Москве 8(499)322-36-36 (ежедневно с 9:00 до 21:00).

источник

Дегенерация роговицы глаза, или дистрофия- это серьезное офтальмологическое заболевание невоспалительного характера, в результате которого происходит помутнение роговой оболочки. Из-за этого могут возникнуть осложнения, которые приведут к слепоте. Лечение болезни осложняется тем, что причин развития патологии может быть несколько. Именно поэтому дегенерацию роговицы глаз нельзя назвать самостоятельным заболеванием.

Она объединяет в себе ряд заболеваний, которые не характеризуются воспалительным процессом.

Дистрофия роговицы затрагивает оба глаза, а если вовремя не начать лечения, промедление может привести к полной потере зрения. Учеными доказано, что заболевание имеет наследственный характер и наследуется от родителей к детям. Однако, дистрофия роговицы может длительное время не проявлять себя. У большинства пациентов первая симптоматика может дать о себе знать в 30–40 лет. Однако, самой опасной считается дистрофия роговицы, которая возникает у новорожденных. Несвоевременная диагностика патологии может привести к полной слепоте уже через несколько месяцев после рождения.

Перед тем как начать разговор о лечении патологии, необходимо сказать пару слов о том, как себя проявляет дистрофия роговицы. К основным симптомам наследственного заболевания можно отнести:

  • незначительное покраснение роговицы глаз;
  • постоянное слезотечение и боль в глазах при падении солнечного света;
  • болевые ощущения, которые не снимаются обезболивающими глазными каплями;
  • ощущение инородного тела в глазах;
  • отечность;
  • быстрая потеря зрения.

Заболевание может проявляться по разному. По симптоматике выделяют несколько типов заболевания:

  • эпителиальная дистрофия роговицы, которая развивается уже в детском возрасте. Этот тип заболевания характеризуется образованием кистообразных образований на роговице глаза, которые приводят к помутнению;
  • мембранная дистрофия — первичная патология, которая в большинстве случаев поражает один глаз. Мембранная дистрофия может очень длительное время не проявлять себя, однако очень редко регрессирует;
  • стромальная форма дистрофии. Эта форма заболевания суммирует несколько видов патологии: дистрофия Гренува, дистрофия Шиндера, патология Димера и кератоконус.
  • эндотелиальная дистрофия — тип патологии, когда соединительная ткань роговой оболочки очень сильно истончается. Вследствие этого возникает отечность, а роговица приобретает серо-голубой цвет.

Если правильно подойти к лечению, можно добиться полного замедления распространения дистрофии, однако полностью избавиться от дистрофии роговицы поможет только хирургическая операция.

Рассмотрим наиболее популярные методы консервативного лечения, которые используются врачами-офтальмологами.

Врачи на первых парах лечения отдают предпочтение лечебным глазным каплям и мазям, которые помогают восстановить целостность тканей роговицы глаза, увлажнить слизистую и снять отек. После снятия отека и воспаления слизистой, назанчают кератолитические препараты.

К наиболее эффективным лекарственным средствам можно отнести:

  • капли для глаз «Тауфон», в состав которых входит вещество таурин. Это соединение способствует улучшению энергетических процессов в клетках. Оно стимулирует регенерацию и репарацию тканей, сопровождающихся резкими нарушениями метаболизма. Кроме этого, таурин нормализует функции клеточных мембран;
  • капли «Баларпан». Препарат активирует репаративные процессы при нарушениях питания роговицы. В частности, при дистрофии роговицы, травматизации, ожогах и воспалительных заболеваниях;
  • глазной гель «Корнерегель» обладает высокими репаративными свойствами. Декспантенол, который входит в его состав, является предшественником пантотеновой кислоты, которая участвует во всех процессах метаболизма;
  • глазную мазь «Солкосерил». Препарат обладает аналогичными свойствами, что и «Корнерегель», за счет аналогичного состава;
  • мазь и глазные капли «ВитА-Пос». Лекарственное средство содержит натуральный ретинола пальмитат, который позволяет восстановить структуру роговицы. Кроме этого, витамин А входит в состав пигмента, отвечающего за зрение.

Лечебные контактные линзы известны довольно давно. Первые сведения о них появились в 1882 году. Они представляли собой желатиновые чашечки, которые наполнялись лекарственными веществами. На данный момент наука ушла далеко вперед, и теперь используются гидрофильные мягкие контактные линзы.

Лечебные линзы используются на ранних стадиях заболевания, когда основным фактором снижения зрения является отек слизистой роговицы глаза. При наличии помутнения, складок и трещин мембраны роговицы предпочтение отдается трансплантационным методам лечения. Лечить заболевание можно и при помощи линз, однако должной эффективности наблюдаться не будет, особенно в запущенных стадиях.

Медикаментозное лечение и оперативное вмешательство имеют серьезную доказательную базу, поэтому их эффективность оспорить очень сложно. Тем не менее, пациенты отдают предпочтение народным методам лечения. Ученые связывают этот факт с высокой стоимостью лечения патологии.

Однако, если рассмотреть данный метод с точки зрения эффективности, можно сказать, что народные методы прекрасно зарекомендовали себя в лечении дистрофии роговоцы глаз.

О полезных свойствах меда известно довольно давно. Практически все продукты пчеловодства нашли свое применение в народной медицине.

Для того чтобы изготовить медовые капли, необходимо небольшое количество меда и маточное молочко. Компоненты смешивают и заливают в равной пропорции теплой водой. Полученные капли закапывают в конъюнктивальный мешок 2–3 раза в день. Кроме этого, советуют принимать настой прополиса параллельно основному лечению.

Апитерапия направлена на укрепление иммунной защиты организма. Однако при аллергии на пчелиные продукты метод применять нельзя — будет отек слизистой и сильное раздражение.

Не менее популярным методом считается траволечение, как самый древний способ целебной медицинской практики. Лечить дистрофию предпочитали следующими составами:

  • примочки с использованием очанки;
  • луково-медовые капли, которые готовятся аналогично медовым;
  • капли из желчи щуки;
  • закапывание грудного молока.

В 19 веке, когда народная медицина была единственным методом лечения, знахари и врачи лечили многие заболевания с помощью целительной живицы.

Натуральное лекарство обладает прекрасными противомикробными и антибактериальными свойствами. Благодаря этому его используют и в наше время.

Капли из живицы необходимо делать на основе кедрового масла (97,5 на 2,5 %). В чистом виде живицу закапывать в глаза нельзя, так как можно получить ожог. Кедровое масло полезный продукт для глаз, его можно закапывать и в профилактических целях перед сном. Кедровое масло обладает свойством восстанавливать клетки тканей глаза. В профилактических целях масло кедра закапывают в каждый глаз по капле 1,5 месяца.

Несмотря на всю эффективность народного лечения, такими способами лучше пользоваться после консультации специалиста. На данный момент, самым лучшим методом является хирургическое вмешательство или кератопластика. Дистрофия роговицы предполагает поэтапное поражение тканей, или их отмирание.

В ходе данной операции послойно удаляется пораженная ткань. Если дегенерация глаза имеет локальный характер, на места, где была удалена роговица, пересаживается донорская ткань.
В большинстве случаев операция позволяет полностью восстановить зрение и убрать помутнение.
В случаях, когда зрение утрачено полностью, больной орган подлежит удалению. На его место имплантируют искусственный глаз. Обычно это происходит при лентовидной форме деградации, когда слизистая полностью травмирована, либо при развитии глаукомы.

Помимо кератопластики используется малоинвазивный метод кросслинкинга. Этот метод лечения представляет собой фотополимеризацию соединительного белка роговицы, а именно коллагена. Операция не требует каких-либо специальных условий. Пораженный орган обезболивают с помощью местной анестезии. Затем закапывают в глаз раствор рибофлавина и облучают ультрафиолетом. Орган, на котором была проведена процедура, закрывают специальной лечебной линзой и отправляют пациента домой.

Главным условием, которое гарантирует успех операции, является соблюдение правил асептики и чистоты поверхности раны после процедуры. Необходимо вовремя менять повязки и следовать рекомендациям офтальмолога.

Исходя из всех данных, можно сделать вывод, что дистрофия роговицы поддается лечению на любой стадии. Главным условием является своевременное обращение к врачу и соблюдение всех рекомендаций.

Что касается дистрофии у новорожденных, не стоит начинать лечение самостоятельно. У детей заболевание протекает гораздо быстрее, чем у взрослых. Главным условием успеха является своевременная диагностика. Если упустить момент, ребенок очень быстро потеряет зрение, а шансы на его восстановление будут сведены к минимуму.

источник