Меню Рубрики

Дать определение понятию дистрофия

Определение.Дистрофия1 — патологическое состояние, обусловленное нарушением обмена веществ, проявляющееся на макро- и/или микроскопическом уровне появлением в тканях необычных веществ или обычных, но в необычном количестве или — реже — исчезновением характерных для ткани веществ. То есть условно можно говорить о дистрофиях со знаком «плюс» и со знаком «минус».

В зарубежной литературе для обозначения этого состояния используется термин degeneration. Если вникнуть в этимологию обоих терминов, то ни один из них нельзя признать достаточно удачным, поскольку дистрофия не всегда в прямом смысле слова связана с нарушением обеспечения тканей необходимыми для трофики веществами, а говорить о дегенерации, то есть о вырождении или упрощении структуры ткани — оснований еще меньше.

Встречаемость. Среди заболеваний или патологических состояний почти не существует (за исключением некоторых пороков развития и доброкачественных опухолей) таких, которые бы не сопровождались бы одним или несколькими видами дистрофий.

Классификация. Дистрофии могут быть приобретенными (таких большинство) и обусловленными врожденным дефектом генотипа.

В зависимости от того, накапливаются ли вещества в клетках, внеклеточно или и там и там, различают дистрофии:

2) стромально-сосудистые (мезенхимальные),

Паренхиматозные дистрофии правильнее было бы называть клеточными или внутриклеточными, из-за неопределенности с микроскопической точки зрения, что такое паренхима. Также следует избегать термина «мезенхимальная дистрофия», поскольку говорить о мезенхиме во взрослом организме — нонсенс. Как и многие в медицине, эти термины устарели и не отражают современных представлений о сущности явлений, но используются в силу традиции.

В зависимости от химической природы накапливающихся в тканях или утрачиваемых ими веществ дистрофии делятся на:

5) нарушения водного обмена.

В качестве отдельной группы выделяют 6) пигментные дистрофии, при которых вещества различной химической природы, накапливающиеся в тканях, изменяют их окраску.

Условия возникновения. Дистрофии могут развиваться при нарушении обмена веществ на разных уровнях. Это может быть организменный уровень. Примерами таких дистрофий могут быть накопление липидов в тканях при общем ожирении, отложение в тканях кристаллов мочевой кислоты и ее солей при подагре, мукополисахаридозы при наследственных ферментопатиях и др. Нарушение обмена веществ на системном уровне, наблюдается, например, при гиалинозе сосудов при системных васкулитах, при появлении камней в различных отделах мочевыводящих путей, при демиелинизирующих заболеваниях нервной системы. Примерами проявления дистрофий, связанных с метаболическими нарушениями на органном уровне, могут служить накопление липофусуцина в кардиомиоцитах при хронических заболеваниях сердца, антракоз и другие экзогенные минеральные включения в легких, накопление липидов в эпителии почечных канальцев при отравлении суррогатами алкоголя. В качестве варианта дистрофий, связанных с метаболическими нарушениями на тканевом уровне, может рассматриваться деминерализация костей, на клеточном уровне — синтез кислых мукополисахаридов вместо нейтральных в эпителии бронхов при хроническом бронхите, продукция и накопление слизи клетками при перстневидноклеточном раке.

Общими условиями, при которых могут развиваться дистрофии со знаком «плюс», являются:

2) избыточное содержание в крови каких-либо веществ,

3) нарушение гуморальной (химической) регуляции жизнедеятельности клеток,

4) воздействие на ткань патогенных факторов внешней или внутренней среды,

5) воздействие на ткань аутоантител,

6) наличие врожденных или приобретенных аномалий клеточного генома.

Так, например, 1) нарушение при гипоксии работы ионных насосов ведет к накоплению внутри клетки ионов натрия и, соответственно, воды, что является причиной гидропической дистрофии; 2) избыточное содержание в крови ионов кальция сопровождается отложением в тканях извести; 3) нарушение гуморальной регуляции при ряде патологических состояний ведет к накоплению в клетках многослойного плоского эпителия кератина и его

роговой дистрофии; 4) жир в клетке может накапливаться при поражении ее рядом токсинов (экзогенное воздействие) или при повышенном содержании липидов в крови (эндогенное воздействие); 5) появление в крови при ревматизме антител против собственной соединительной ткани приводит к ее дистрофическим изменениям в виде мукоидного и фибриноидного набухания; 6) врожденный генетический дефект — дефицит ферментов, ответственных за метаболизм гликогена — ведет к патологическому его накоплению в печени.

Дистрофии со знаком «минус» могут возникать при следующих условиях:

1) недостаток в крови каких-либо веществ,

2) нарушение гуморальной (химической) регуляции жизнедеятельности клеток,

3) высокие темпы расходования или выведения какого-либо вещества организмом.

Так, в частности, 1) при недостатке ионов кальция в крови происходит деминерализация костей, 2) нарушение функционирования ферментных систем эпителиальных клеток при дисплазии в кишечнике сопровождается исчезновением из их цитоплазмы слизи, 3) недостаток гликогена в гепатоцитах может наблюдаться при повышенной его утилизации в период шока или при переохлаждении организма. Врожденная аномалия синтеза коллагена ведет к пониженному его содержанию в тканях и связанной с ним патологической подвижности суставов.

Механизмы возникновения.При дистрофиях со знаком «плюс» ведущими механизмами накопления веществ в тканях являются:

1) инфильтрация, то есть накопление в ткани вещества за счет избыточного поступления его или основных компонентов для его синтеза из крови. По такому механизму, например, развивается обызвествление тканей;

2) декомпозиция (фанероз), то есть появление веществ в результате распада более сложных химических веществ. Так, за счет разрушения фосфолипидов мембран органелл при некоторых токсических поражениях в клетках накапливаются липиды;

3) трансформация, которая подразумевает превращение одного вещества в другое, например, углеводов в жиры;

4) избыточный синтез, например, гиперкератоз кожи в местах постоянного давления на нее с формированием сухой мозоли;

5) извращенный синтез, то есть выработка необычных веществ. Таким путем происходит, например, синтез слизи опухолевыми эпителиальными клетками в перстневидноклеточном раке;

6) гипоутилизация, то есть замедление катаболизма вещества в условиях продолжающегося его синтеза. По такому механизму, скажем, развивается общее ожирение в условиях гиподинамии;

7) конденсация, то есть повышение концентрации в клетке какого-либо вещества при уменьшении объема клетки, как это наблюдается, например, в отношении липохромов, окрашивающих жировую клетчатку в охряный цвет вместо светло-желтого при общем истощении.

Механизмы развития дистрофия со знаком «минус»:

1) гипоакцепция, то есть недостаточное поступление вещества в ткань. Так, например, развивается недостаток в клетках гликогена при сахарном диабете;

2) гиперкатаболизм, под которым подразумевается избыточное разрушение веществ, как это бывает с тем же гликогеном в печени при шоке;

3) эвакуация, то есть патологическая потеря тканью какого-то вещества. По такому механизму, например, развивается понижение содержания меланина эпителием базальных слоев кожи при так называемом недержании пигмента, которое может быть самостоятельным генетически обусловленным заболеванием (incontinentio pigmenti) или одним из патологических состояний при некоторых опухолях и воспалительных заболеваниях кожи; другим примером может служить обезвоживание организма при тяжелых диарейных заболеваниях, особенно актуальное для грудных детей;

4) гипоанаболизм, то есть недостаточный синтез вещества. Таким путем, например, развивается депигментация кожи при альбинизме.

Макроскопическая картина.Дистрофии со знаком «плюс» обычно проявляются увеличением ткани или органа в объеме, изменением их цвета, консистенции, рисунка на разрезе. При относительной невыраженности дистрофии макроскопически заметных изменений может не быть. Наиболее очевидными бывают макроскопические изменения при пигментных и минеральных дистрофиях.

Дистрофии со знаком «минус» чаще всего не сопровождаются макроскопическими изменениями. Исключение составляют кости при их деминерализации. При вскрытии умершего обращает на себя внимание патологическая гибкость ребер, которые иногда выглядят, как картонные, легко режутся ножом и даже ножницами. Кости черепа легко пилятся, что обычно замечает уже санитар, сообщающий об этом прозектору.

Микроскопическая картина.Паренхиматозные плюс-дистрофии обычно распознаются по увеличению клеток, появлению в их цитоплазме вакуолей или пигментных включений. Для сосудисто-стромальных плюс-дистрофий характерно увеличение пространства между клетками, где и возникают патологические отложения, изменение тинкториальных свойств межуточного вещества в виде его необычной окраски. Смешанные пигментные дистрофии выражаются в появлении пигмента как внутри клеток, так и за их пределами.

Минус-дистрофии проявляются снижением содержания в тканях тех или иных веществ.

Клиническое значение. Клиническое значение дистрофий варьирует в весьма широких пределах от не имеющих вообще никакого клинического значения, таких как, например, ограниченный гиалиноз капсулы селезенки, до фатальных, примером которых может быть системный вторичный амилоидоз АА.

Вместе с тем, знание различных дистрофий и их патоморфологических характеристик важно как для патологоанатома, так и для клинициста, кроме того, еще и потому, что их наличие в ряде случаев важно не само по себе, а как маркер неблагоприятных условий функционирования органа, нарушенной гуморальной регуляции. Например, избыток липидов в кардиомиоцитах не влияет на их сократительную функцию, но показывает, что они существуют в условиях тяжелой гипоксии и, стало быть, энергетического дефицита, при котором об эффективной сократительной функции говорить не приходится. Обнаружение в осадке мочи десквамированного эпителия, содержащего в цитоплазме глыбки пигмента гемосидерина, грамотному врачу говорит о том, что у больного имел место эпизод тяжелого внутрисосудистого гемолиза. Гиалиноз артериол глазного дна, выявляемый при офтальмоскопии и оцениваемый офтальмологом, позволяет терапевту судить о тяжести у больного артериальной гипертензии или сахарного диабета, а по этому признаку косвенно — о степени поражения внутренних органов.

Получение данных о наличии того или иного вида дистрофии можно сравнить с получением юристом улик, на основании которых с известной достоверностью им может быть восстановлен ход предшествовавших преступлению событий и сценарий самого преступления. По этим же признакам врач оценивает и прогноз заболевания.

Минус-дистрофии проявляют себя функциональной недостаточностью органа при относительно небольшой нагрузке, с которой при адекватной трофике органа он бы справился. Например, снижение продукции слизи эпителием толстой кишки при общем истощении ведет к повреждению этого эпителия токсинами и бактериями, находящимися в просвете кишки. Деминерализованные кости легко ломаются, после чего могут не срастаться, а образовывать так называемый ложный сустав.

источник

Дистрофии: 1) определение, 2) причины, 3) морфогенетические механизмы развития, 4) морфологическая специфика дистрофий, 5) классификация дистрофий

1) Дистрофия– сложный патологический процесс, в основе которого лежит нарушение тканевого (клеточного) метаболизма, ведущее к структурным изменениям.

2) Основная причина дистрофий — нарушение основных механизмов трофики, а именно:

а) клеточных (структурная организация клетки, ауторегуляция клетки) и б) внеклеточных (транспортных: кровь, лимфа, МЦР и интегративных: нейроэндокринные, нейрогуморальные) механизмов.

3) Морфогенез дистрофий:

а) инфильтрация – избыточное проникновение продуктов обмена из крови и лимфы в клетки или межклеточное вещ-во с последующим их накоплением в связи с недостаточностью ферментативных систем, метаболизирующих эти продукты [инфильтрация белком эпителия проксимальных канальцев почек при нефротическом синдроме]

б) декомпозиция (фанероз) – распад ультраструктур клеток и межклеточного вещества, ведущий к нарушению тканевого (клеточного) метаболизма и накоплению продуктов нарушенного обмена в ткани (клетке) [жировая дистрофия кардиомиоцитов при дифтерийной интоксикации]

в) извращенный синтез – синтез в клетках или тканях веществ, не встречающихся в них в норме [синтез алкогольного гиалина гепатоцитами]

г) трансформация – образования продуктов одного вида обмена из общих исходных продуктов, которые идут на построение белков, жиров, углеводов [усиленная полимеризация глюкозы в гликоген]

4) Для определенной ткани характерен чаще всего определенный механизм морфогенеза дистрофии [почечные канальцы – инфильтрация, миокард — декомпозиция] — ортология дистрофий

5) Классификация дистрофий.

I. В зависимости от преобладания морфологических изменений в специализированных элементах паренхимы или строме и сосудах:

а) паренхиматозные дистрофии б) стромально-сосудистые (мезенхимальные) дистрофии в) смешанные дистрофии

II. По преобладанию нарушений того или иного вида обмена:

а) белковые б) жировые в) углеводные г) минеральные

III. В зависимости от влияния генетических факторов:

а) приобретенные б) наследственные

IV. По распространенности процесса:

Паренхиматозные белковые дистрофии: 1) причины 2) морфология и исходы зернистой дистрофии 3) морфология и исходы гидропической дистрофии 4) морфология и исходы гиалиново-капельной дистрофии 5) морфология и исходы роговой дистрофии.

1) Причины паренхиматозных белковых дистрофий: нарушение функции определенных ферментных систем (см. на примере определенных видов паренхиматозных белковых дистрофий)

Виды паренхиматозных белковых дистрофий: 1. роговая 2. зернистая 3. гиалиново-капельная 4. гидропическая

2) Морфология зернистой дистрофии (тусклого, мутного набухания): МаСк: органы увеличены, тусклые, дряблые на разрезе; МиСк: клетки увеличены, набухшие, с белковыми зернами.

Читайте также:  Адипозогенитальная дистрофия могут детей

Механизм развития и причина: расширение цистерн ЭПС и набухание митохондрий как результат гиперплазии в ответ на функциональное напряжение

Локализация: 1) почки 2) печень 3) сердце

Исход: 1. устраненение патологического фактора ® восстановление клеток 2. переход в гиалиново-капельную, гидропическую или жировую дистрофии.

3) Морфология гидропической (водяночной) дистрофии: клетки увеличены; цитоплазма заполнена вакуолями с прозрачной жидкостью; ядро на периферии, пузырьковидное.

Локализация: 1) клетки кожи 2) канальцы почек 3) гематоциты 4) ганглиозные клетки НС

Механизм развития: увеличение проницаемости мембран клеток, активация гидролитических ферментов лизосом ® разрыв внутримолекулярных связей, присоединение к молекулам воды ® гидратация клеток.

Причины: почки — нефротический синдром; печень — токсический и вирусный гепатиты; эпидермис — оспа, отеки; ганглиозные клетки — проявление физиологической деятельности.

Исход: фокальный или тотальных колликвационный некроз клеток.

4) Морфология гиалиново-капельной дистрофии: гиалиноподобные белковые капли в цитоплазме с деструкцией клеточных органелл.

Локализация: 1) печень 2) почки 3) миокард (очень редко)

Механизм развития и причины: почки — недостаточность вакуолярно-лизосомального аппарата эпителия проксимальных канальцев нефроцитов при нефротическом синдроме; печень — синтез гиалино-подобных телец Мэллори из алкогольного гиалина при алкогольном гепатите.

Исход: фокальный или тотальных коагуляционных некроз клеток.

5) Роговая дистрофия (патологическое ороговение):

а) гиперкератоз — избыточное образование рогового вещества на ороговевающем эпителии

б) лейкоплакия — патологическое ороговение слизистых; раковые жемчужины при плоскоклеточном раке

Причины: нарушение развития кожи; хроническое воспаление; вирусные инфекции; авитаминозы

Исход: устранение патогена в начале процесса ® восстановление клеток; гибель клеток

Паренхиматозные жировые дистрофии: 1) причины 2) гистохимические методы выявления жиров 3) макро- и микроскопическая характеристика паренхиматозной дистрофии миокарда 4) макро- и микроскопическая характеристика жировой дистрофии печени 5) исходы жировой дистрофии

1) Причины паренхиматозных жировых дистрофий:

а. тканевая гипоксия при анемиях, хронических болезнях легких, хроническом алкоголизме

б. инфекции и интоксикации с нарушением липидного обмена (дифтерия, сепсис, хлороформ)

в. авитаминозы, одностороннее питание без белка с дефицитом липотропных факторов .

2) Гистохимические методы выявления жиров: а. судан III, шарлах — окраска в красный цвет; б. судан IV, осмиевая кислота — окраска в черный цвет в. сульфат нильского голубого — темно-синие жирные кислоты, красные нейтральные жиры.

3) Морфология паренхиматозной жировой дистрофии миокарда:

МаСк: сердце не изменено или увеличено, камеры растянуты, дряблое, на разрезе глинисто-желтое; желто-белая исчерченность со стороны эндокарда («тигровое сердце»).

МиСк: пылевидное ожирение (мельчайшие жировые капли в кардиомиоцитах) ® мелкокапельное ожирение (замещение жировыми каплями всей цитоплазмы клеток, исчезновение поперечной исчерченности, распад митохондрий). Очаговый процесс — по ходу венозного конца капилляров («тигровое сердце»).

Механизм развития: энергодефицит миокарда (гипоксия, дифтеритический токсин) ® 1) увеличение поступления жирных кислот в клетки 2) нарушение обмена жиров в клетке 3) распад липопротеинов внутриклеточных структур.

4) Морфология паренхиматозной жировой дистрофии печени:

МаСк: печень увеличена, дряблая, охряно-желтая, на лезвии ножа жир

МиСк: пылевидное ожирение ® мелкокапельное ожирение ® крупнокапельное ожирение (жировая вакуоль заполняет всю цитоплазму и отодвигает ядро на периферию).

Механизмы развития: 1. чрезмерное поступление ЖК в печень или увеличение их синтеза гепатоцитами (липопротеидемия при СД, алкоголизме, общем ожирении, гормональных расстройствах) 2. воздействие токсинов, блокирующих окисление жирных кислот и синтез липопротеидов в гепатоцитах ( этанол, фосфор, хлороформ) 3. недостаточное поступление липотропных факторов (авитаминозы)

5) Исходы паренхиматозной жировой дистрофии: а. обратима при сохранении клеточных структур б. гибель клеток

Паренхиматозные углеводные дистрофии: 1) причины 2) гистохимические методы выявления углеводов 3) углеводные дистрофии, связанные с нарушением обмена гликогена 4) углеводные дистрофии, связанные с нарушением обмена гликопротеидов 5) исходы углеводной дистрофии.

1) Углеводы: а. полисахариды (гликоген) б. гликозаминогликаны (мукополисахариды) в. гликопротеиды (муцины слизи, мукоиды тканей).

Причины паренхиматозных углеводных дистрофий: нарушение обмена гликогена (при СД), гликопротеидов (при воспалении).

2) Гистохимические методы выявления углеводов:

а) все углеводы — ШИК-реакция Хочкиса-Мак-Мануса (красная окраска)

б) гликоген — кармин Беста (красный)

в) гликозамины, гликопротеиды — метиленовый синий

3) Углеводные дистрофии, связанные с нарушением обмена гликогена:

а) приобретенные — в основном при СД:

1. снижение тканевых запасов гликогена в печени ® инфильтрация печени жирами ® включения гликогена в ядрах гепатоцитов («дырчатые», «пустые» ядра)

2. глюкозурия ® гликогенная инфильтрация эпителия узкого и дистального сегментов ® синтез гликогена в канальцевом эпителии ® высокий эпителий со светлой пенистой цитоплазмой

3. гипергликемия ® диабетическая микроангиопатия (интеркапиллярный диабетический гломерулосклероз и т.д.)

б) врожденные — гликогенозы: недостаточность ферментов, участвующих в расщеплении депонированного гликогена.

4) Углеводные дистрофии, связанные с нарушением обмена гликопротеидов: накопление муцинов и мукоидов в клетках и межклеточном веществе (слизистая дистрофия)

а) воспаление ® увеличение слизеобразования, изменение физико-химических свойств слизи ® десквамация секреторных клеток, обтурация выводных протоков клетками и слизью ® а. кисты; б. обтурация бронхов ® ателектазы, очаги пневмонии в. накопление псевдомуцинов (слизеподобных веществ) ® коллоидный зоб

б) муковисцидоз — наследственное системное заболевание, выделение эпителием желез густой вязкой плохо выводящейся слизи ® ретенционные кисты, склероз (кистозный фиброз) ® поражение всех желез организма

5) Исходы углеводных дистрофий: а. на начальном этапе — восстановление клеток при устранении патогена б. атрофия, склероз слизистых, гибель клеток

Мезенхимальные белковые дистрофии: 1) определение и классификация 2) этиология и морфогенез мукоидного набухания 3) морфологическая картина и исходы мукоидного набухания 4) этиология и морфогенез фибриноидного набухания 5) морфологическая характеристика и исходы фибриноидного набухания

1) Мезенхимальные белковые дистрофии— нарушение обмена белков в соединительной ткани стромы органов и стенки сосудов.

Классификация мезенхимальных белковых дистрофий: 1. мукоидное набухание 2. фибриноидное набухание (фибриноид) 3. гиалиноз (три последовательные стадии дезорганизации соединительной ткани) 4. амилоидоз

В основе: плазморрагия, увеличение сосудистой проницаемости ® накопление продуктов плазмы крови в основном веществе ® деструкция элементов соединительной ткани.

2) Мукоидное набухание — поверхностная и обратимая дезорганизация соединительной ткани.

Этиология мукоидного набухания: 1. гипоксия 2. стрептококковая инфекция 3. иммунопатологические реакции.

Морфогенез мукоидного набухания: накопление в соединительной ткани гидрофильных гликозаминогликанов (гиалуроновой кислоты) ® гидратация и набухание основного межуточного вещества

Локализация процесса: стенка артерий; клапаны сердца; эндо- и эпикард.

3) Морфологическая картина мукоидного набухания: МаСк орган или ткань не изменены, МиСк базофильное основное вещество (феномен метахромазии из-за накопления хромотропных веществ); коллагеновые волокна набухают, подвергаются фибриллярному разволокнению (окрашиваются пикрофуксином в желто-оранжевый).

Исходы: 1. полное восстановление ткани 2. переход в фибриноидное набухание

4) Фибриноидное набухание — глубокая и необратимая деструкция соединительной ткани.

Этиология фибриноидного набухания:

а) на системном (распространенном) уровне:

1. инфекционно-аллергические реакции (фибриноид сосудов при туберкулезе с гиперергическими реакциями)

2. аллергические реакции (фибриноидные изменения сосудов при ревматических болезнях)

3. аутоиммунные реакции (в капиллярах почечных клубочках при ГН)

4. ангионевротические реакции (фибриноид артериол при артериальной гипертензии)

б) на местном уровне — хроническое воспаление в червеобразном отростке при аппендиците, в дне хронической язвы желудка.

Морфогенез фибриноидного набухания: плазморрагия + деструкция основного вещества и волокон соединительной ткани ® образование фибриноида (фибрин + белки + клеточные нуклеопротеиды).

5) Морфология фибриноидного набухания: МаСк органы и ткани не изменены; МиСк гомогенные пучки коллагеновых волокон образуют с фибрином нерастворимые соединения, эозинофильны, желтые при окраске пикрофуксином, резко ШИК-положительны, аргирофильны.

Исход: фибриноидный некроз (полная деструкция соединительной ткани с выраженной реакцией макрофагов) ® замещение очага деструкции соединительной тканью (гиалиноз; склероз).

Гиалиноз: 1) определение, механизм развития и классификация 2) патологические процессы, в исходе которых развивается гиалиноз 3) патоморфология гиалиноза сосудов 4) патоморфология гиалиноза соединительной ткани 5) исход и функциональное значение гиалиноза.

1) Гиалиноз — образование в соединительной ткани однородных полупрозрачных плотных масс, напоминающих гиалиновый хрящ — гиалина.

Гиалин состоит из 1. фибрина и других белков плазмы крови 2. липидов 3. иммуноглобулинов. Резко ШИК-положительный, желто-красный при окраске пикрофуксином.

Механизм развития: деструкция волокнистых структур, увеличение тканево-сосудистой проницаемости ® преципитация белков плазмы на измененных волокнистых структурах ® образование гиалина.

Классификация: 1. гиалиноз сосудов а. системный б. местный 2. гиалиноз собственно соединительной ткани а. системный б. местный

2) Патологические процессы, в исходе которых развивается гиалиноз:

а) сосудов: 1. АГ, атеросклероз (простой гиалин) 2. диабетическая микроангиопатия (диабетический артериологиалиноз — липогиалин) 3. ревматические болезни (сложный гиалин) 4. местно-физиологическое явление в селезенке взрослых и пожилых («глазурная селезенка»).

б) собственно соединительной ткани: 1. ревматические болезни 2. местно в дне хронической язвы, аппендикса 3. в рубцах, фиброзных спайках полостей, сосудистой стенке при атеросклерозе.

3) Патоморфология гиалиноза сосудов (поражаются преимущественно мелкие артерии и артериолы, носит системный характер, но наиболее характерен для сосудов почек, поджелудочной железы, головного мозга, сетчатки глаза):

МиСк: гиалин в субэндотелиальном пространстве; истонченная медиа.

МаСк: стекловидные сосуды в виде плотных трубочек с резко суженным просветом; атрофия, деформация, сморщивание органов (например, артериолосклеротический нефроцирроз).

4) Патоморфология гиалиноза собственно соединительной ткани:

МиСк: набухание соединительно-тканных пучков; потеря фибриллярности, слияние в однородную плотную хрящеподобную массу; клеточные элементы сдавливаются, подвергаются атрофии.

МаСк: ткань плотная, белесоватая, полупрозрачная (например, гиалиноз клапанов сердца при ревматизме).

5) Исходы гиалиноза (чаще неблагоприятный): 1. рассасывание (в келоидах, в молочных железах в условии гиперфункции) 2. ослизнение 3. разрыв гиалинизированных сосудов при повышенном АД, кровоизлияния

Функциональное значение: распространенный гиалиноз артериол ® функциональная недостаточность органов (ХПН при артериолосклеротическом нефроциррозе); местный гиалиноз клапанов сердца ® порок сердца.

Амилоидоз: 1) определение и методы гистохимического выявления амилоида 2) теории патогенеза амилоидоза 3) морфо- и патогенез амилоидоза 4) классификация амилоидоза 5) периретикулярный и периколлагеновый амилоидоз.

1) Амилоидоз (амилоидная дистрофия) — стромально-сосудистый диспротеиноз, сопровождающийся глубоким нарушением белкового обмена, появлением аномального фибриллярного белка и образованием в межуточной ткани и стенках сосудов сложного вещества — амилоида.

Методы выявления амилоида (в основе реакций — феномен метахромазии):

1. окраска Конго-красный — в красный

2. окраска раствором Люголя с 10% раствором серной кислоты — в синий

3. окраска метиловым фиолетовым — в красным

4. дихроизм и анизотропия в поляризационном микроскопе

2) Теории патогенеза амилоидоза:

а) иммунологическая (амилоид как результат взаимодействия АГ и АТ)

б) теория локального клеточного синтеза (амилоид продуцируется клетками мезенхимального происхождения)

в) мутационная теория (амилоид продуцируется мутантными клетками)

3) Амилоид состоит из двух компонентов, обладающих антигенными свойствами:

а) Р-компонента (плазменного) — гликопротеиды плазмы

б) F-компонента (фибриллярного) — гетероген, четыре разновидности F-компонента:

1. АА-белок — неассоциирован с Ig — из сывороточного a-глобулина SSA

2. AL-белок — ассоциирован с Ig — из l- и k-легких цепей Ig

3. FAP-белок — образуется из преальбумина

4. ASC1-белок — образуется из преальбумина

1. Предамилоидная стадия — превращение части клеток (фибробласты, плазматические клетки, ретикулярные клетки, кардиомиоциты, ГМК сосудов) в амилоидобласты

2. Синтез фибриллярного компонента

3. Взаимодействие фибрилл с образованием каркаса амилоида

4. Взаимодействие каркаса с плазменными компонентами и хондроитинсульфатом с образованием амилоида

а) АА-амилоидоза: активация системы моноцитарных фагоцитов ® выделение ИЛ-1 ® стимуляция синтеза белка SSA в печени (по функции является иммуномодулятором) ® резкое увеличение SSA в крови ® усиленное разрушение SAA макрофагами до АА ® сборка на поверхности макрофагов-амилоидобластов фибрилл амилоида из белка АА под воздействием амилоидстимулирующего фактора, синтезируемого органами в предамилоидной стадии.

б) АL-амилоидоза: нарушение деградации легких цепей иммуноглобулинов, появление генетически измененных легких цепей ® синтез амилоидных фибрилл из L-цепей Ig макрофагами, плазматическими и другими клетками.

4) Классификация амилоидоза:

а) по причине (происхождению):

1. идиопатический первичный (AL-амилоидоз)

2. наследственный (генетический, семейный): а. периодическая болезнь (семейная средиземноморская лихорадка) б. синдром Макла-Уэльса (а и б — AA-амилоидоз) в. семейная амилоидная полинейропатия (FAP-амилоидоз)

3. вторичный приобретенный: а. реактивный (АА-амилоидоз при хронических инфекциях, ХНЗЛ, остеомиелите, нагноениях ран, ревматоидном артрите) б. моноклоново-белковый (AL-амилоидоз при парапротеинемических лейкозах)

4. старческий системный амилоидоз (ASC1-амилоидоз) и местный

Читайте также:  Алиментарная дистрофия код мкб

б) по специфике белка фибрилл: 1. AL- (генерализованное поражение сердца, легких, сосудов) 2. AA- ( генерализованное поражение преимущественно почек) 3. FAP- (поражение периферических нервов) 4. ASC1- (преимущественно поражение сердца и сосудов)

в) по распространенности: 1. генерализованный: первичный, вторичный, системный старческий 2. локальный: формы наследственного амилоидоза, старческий местный амилоидоз, «амилоидная опухоль»

г) по клиническим проявлениями: 1. кардиопатический 2. эпинефропатический 3. нефропатический 4. нейропатический 5. APUD-амилоидоз 6. гепатопатический

5) По локализации поражения выделяют амилоидоз:

1. периретикулярный («паренхиматозный») — выпадения амилоида по ходу ретикулярных волокон мембран сосудов и желез, ретикулярной стромы паренхимы (селезенки, печени, почек, надпочечников, кишечника, интимы мелких и средних сосудов)

2. периколлагеновый («мезенхимальный») — выпадения амилоида по ходу коллагеновых волокон адвентиции средних и крупных сосудов, миокарда, поперечно-полосатых мышц, ГМК, нервов, кожи.

Амилоидоз: 1) клинико-морфологические формы амилоидоза и органы, поражающиеся при них 2) наиболее частые причины вторичного амилоидоза 3) макро- и микроскопическая характеристика амилоидоза селезенки 4) макро- и микроскопическая характеристика амилоидоза почек 5) морфология амилоидоза печени, кишечника и головного мозга.

1) КМФ амилоидоза и органы, преимущественно поражающиеся при них: 1. кардиопатический (сердце) 2. эпинефропатический (надпочечники) 3. нефропатический (почки) 4. нейропатический (нервы, головной мозг) 5. APUD-амилоидоз (APUD-система) 6. гепатопатический (печень)

2) Наиболее частые причины вторичного амилоидоза:

а. тяжелые формы хронических инфекций (туберкулеза, сифилиса)

б. ХНЗЛ (бронхоэктазы, абсцессы)

в. остеомиелит, нагноения ран

г. ревматический артрит и другие ревматические заболевания

3) Патоморфология амилоидоза селезенки:

а) «сальная» селезенка: МиСк равномерное отложение амилоида в пульпе, МаСк селезенка увеличена, плотная, коричнево-красная, гладкая, сальный блеск на разрезе

б) «саговая» селезенка: МиСк отложение амилоида в лимфоидных фолликулах, имеющих на разрезе вид саговых зерен, МаСк селезенка увеличена, плотная

4) Патоморфология амилоидоза почек: МиСк отложения амилоида в стенке сосудов, капиллярных петлях и мезангии сосудов, в базальных мембранах эпителия канальцев и строме, МаСк вначале плотная большая сальная («большая белая почка»), затем амилоидно сморщенная почка (см. вопрос 126 — амилоидный нефроз)

5) Патоморфология амилоидоза:

а) печени: МиСк отложение амилоида между звездчатыми ретикулоэндотелиоцитами синусоидов, по ходу ретикулярной стромы долек, в стенках сосудов, протоков, в соединительной ткани портальных трактов, МаСк печень увеличена, плотная, сальная на разрезе

б) кишечника: отложения амилоида по ходу ретикулярной стромы слизистой и в стенках сосудов; атрофия железистого аппарата слизистой кишечника

в) головного мозга: амилоид в сенильных бляшках коры (маркерах старческого слабоумия, болезни Альцгеймера), сосудах и оболочках головного мозга.

Мезенхимальные жировые дистрофии: 1) определение и классификация 2) определение, причины и механизмы развития ожирения 3) морфология ожирения 4) липоматозы 5) морфология нарушений обмена холестерина

1) Мезенхимальные жировые дистрофии — стромально-сосудистые дистрофии, возникающие при нарушении обмена нейтральных жиров и холестерина и сопровождающиеся либо избыточным накоплением жира и ХС, либо в уменьшении его количества, либо в накоплении в нехарактерном для него месте.

Классификация мезенхимальных жировых дистрофий:

1. нарушение обмена нейтральных жиров: а. общее: 1) ожирение 2) истощение б. местное

2. нарушение обмена ХС и его эфиров.

2) Ожирение (тучность) — увеличение количества нейтральных жиров в жировых депо, имеющих общий характер.

Причины ожирения: 1. избыточное питание 2. гиподинамия 3. нарушение нервно-эндокринной регуляции жирового обмена 4. наследственные факторы.

Механизм развития: а. активация липопротеинлипазы и ингибирование липолитических липаз б. нарушение гормональной регуляции в пользу антилиполитических гормонов в. изменение состояния жирового обмена в печени и кишечнике

Классификация общего ожирения:

1. по этиологии: а. первичное б. вторичное (алиментарное, церебральное при опухоли головного мозга, эндокринное при синдроме Иценко-Кушинга, гипотиреозе, наследственное)

2. по внешним проявлениям: а. симметричный (универсальный) тип б. верхний (в области лица, шеи, плечей, молочных желез) в. средний (в подкожной клетчатке живота в виде фартука) г. нижний (в области бедер и голени)

3. по превышению массы тела: I степени (до 30%) II степени (до 50%) III степени (до 99%) IV степени (от 100% и более)

4. по числу и размеру адипозоцитов: а) гипертрофический тип (число адипозоцитов не изменено, клетки резко увеличены, злокачественное течение) б) гиперпластический тип (число адипозоцитов увеличено, метаболические изменения в клетках отсутствуют, доброкачественное течение)

1. обильное отложение жиров в подкожной клетчатке, сальнике, брыжейке, средостении, эпикарде, а также в нехарактерных местах: строме миокарда, поджелудочной железе

2. жировая ткань разрастается под эпикардом и окутывает сердце, прорастая мышечную массу; сердце значительно увеличено; атрофия кардиомиоцитов; граница между оболочками сердца стерта , в отдельных случаях возможен разрыв сердца (особенно страдают правые отделы)

4) Липоматозы — местное увеличение количества жировой клетчатки :

а) болезнь Деркума (lipomatosis dolorosa) — болезненные узловатые отложения жира в подкожной клетчатке туловица и конечностей из-за полигландулярной эндокринопатии

б) вакантное ожирение — местное увеличение количества жировой ткани при атрофии органа (жировое замещение тимуса при его атрофии)

5) Нарушение обмена ХС:

а) атеросклероз: увеличение проницаемости сосудов ® накопление в интиме артерий ХС и его эфиров, ЛПНП, белков плазмы крови ® деструкция интимы, распад и омыление липидов ® жиробелковая кашицеобразная масса (athere) ® разрастание соединительной ткани (sclerosis) ® формирование фиброзной бляшки, суживающей просвет сосуда

б) семейный гиперхолестеринемический ксантоматоз: отложение ХС в коже, стенках крупных сосудов, клапанах сердца и других органах.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Только сон приблежает студента к концу лекции. А чужой храп его отдаляет. 8966 — | 7625 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

источник

Дистрофия – сложный патологический процесс, в основе которого лежит нарушение тканевого метаболизма, ведущее к структурным изменениям.

Трофика – совокупность механизмов , определяющих метаболизм и структурную организацию клетки (ткани), необходимых для выполнения специализированной функции.

1) расстройства ауторегуляции клетки, которые могут быть вызваны гиперфункцией, токсическими веществами, радиацией, недостаточностью фермента и т.д.

2) нарушение функции транспортных систем, обеспечивающих метаболизм и структурную сохранность тканей, вызывают гипоксию.

3) нарушение эндокринной, нервной регуляции

Избыточное накопление вещества (нормального, не аномального) в результате избыточного синтеза.

Пример: жировой гепатоз печени, гемосидероз почки.

Распад ультраструктур клеток и межклеточного вещества, ведущий к нарушению тканевого метаболизма и накоплению продуктов нарушенного обмена в ткани.

Синтез аномальных продуктов. К ним относятся: синтез аномального белка амилоида в клетке, синтез белка алкогольного гиалина гепатоцитом.

Образование продуктов одного вида обмена из общих исходных продуктов, которые идут на построение БЖУ.

В классификации придерживаются нескольких принципов. Выделяют дистрофии:

1) по преобладанию морфологических изменений в тканевых структурах: паренхиматозные, смешанные, мезенхимальные (стромально-сосудистые)

2) по преобладанию нарушений того или иного вида обмена: белковые, жировые, углеводные, минеральные.

3) в зависимости от влияния генетических факторов: приобретенные, наследственные.

4) по локализации: местные, общие.

Проявления нарушений обмена в высокоспециализированных в функциональном отношении клетках.

Сущность таких дистрофий состоит в изменении физико-химических и морфологических свойства белков клетки: они подвергаются денатурации и коагуляции или колликвации, что ведет к гидратации цитоплазмы. В тех случаях, когда нарушатся связи белков с липидами, возникает деструкция мембранных структур клетки.

Нарушение обмена белков часто сочетается с расстройствами работы Na-K-помпы: что ведет к накоплению ионов Nа и набуханию клетки. Такой патологический процесс называется гидропической дистрофией.

Обратима, выглядит как накопление мелких зерен белка в цитоплазме. Органы увеличиваются в размерах, становятся дряблыми и тусклыми.

В цитоплазме появляются крупные гиалиноподобные белковые капли, сливающиеся между собой и заполняющие тело клетки. В ряде случаев завершается фокальным коагуляционным некрозом клетки.

Часто встречается в почках, редко – в печени и миокарде.

В почках при исследовании накопление капель находят в нефроцитах. Накопление часто отмечается при нефротическом синдроме, так как в основе этой дистрофии лежит недостаточность вакуолярно-лизосомального аппарата эпителия проксимального канальца, в котором в норме реабсорбируются белки. Именно поэтому в моче появляется белок (протеинурия) и цилиндры (цилиндрурия).

Внешний вид не имеет каких-либо характерных черт.

В печени при микроскопии обнаруживаются тельца Мэлори, состоящие из фибрилл и алкогольного гиалина. Появление таких капель – проявление извращенной синтетической функции гепатоцита, что встречается при алкогольном гепатите, первичном билиарном циррозе. Внешний вид печени различен.

Исход гиалиново-капельной дистрофии неблагоприятен, она ведет к некрозу клетки.

Характеризуется появление в клетке вакуолей, наполненных цитоплазматической жидкостью. Наблюдается чаще в эпителии кожи и почечных канальцев, в гепатоцитах и миоцитах.

Паренхиматозные клетки увеличены в объеме, их цитоплазма заполнена вакуолями, содержащими прозрачную жидкость. Затем клетка превращается в огромный баллон (вся клетка стала большой вакуолью) – фокальный колликвационный некроз. Внешний вид тканей мало изменяется.

Большую роль в механизме развития играет нарушение проницаемости мембраны, которое ведет к закислению цитоплазмы, активации гидролитических ферментов лизосом, которые разрывают внутримолекулярные связи с присоединением воды.

Причины: в почках – повреждение почечного фильтра, что ведет к гиперфильтрафии, в печени – гепатиты различной этиологии, в эпидермисе – отек, инфекция.

Исход такой дистрофии, как правило, неблагоприятный – она завершается фокальным коагуляционным некрозом.

Характеризуется избыточным образованием рогового вещества в ороговевающем эпителии (гиперкератоз, ихтиоз) или образование рогового вещества там, где в норме его не бывает (патологическое ороговение на слизистых оболочках). Причины разнообразны: нарушения развития кожи, хроническое воспаление, авитаминозы и т.д.

Исход: иногда при устранении причины происходит восстановление ткани, однако в запущенных случаях наступает гибель клеток.

Так называемые болезни накопления, в основе которых лежит нарушение внутриклеточного метаболизма ряда аминокислот в результате наследственной недостаточности метаболизирующих ферментов.

А) цистиноз. Науке еще не известно, недостаточность какого фермента приводит к этому заболеванию. АК накапливается в печени, почках, селезенке, глазах, костном мозге, коже.

Б) тирозиноз. Возникает при дефиците тирозинаминотрансферазы. Накапливается в печени, почках, костях.

В) фенилпировиноградная олигофрения. Возникает при дефиците фенилаланин-4-гидроксилазы и накапливается в нервной системе, мышцах и крови.

Нарушения обмена цитоплазматических липидов могут проявляться в увеличении их содержания в клетках, где они обнаруживаются и в норме., в появлении липидов там, где они обычно не встречаются, и в образовании жиров необычного химического состава.

В печени жировая дистрофия проявляется резким увеличением содержания жиров в гепатоцитах и изменением их состава. В клетках печени сначала появляются гранулы липидов (пылевидное ожирение), затем мелкие капли (мелкокапельное ожирение), которые затем сливаются в крупные капли (крупнокапельное) или в одну жировую вакуоль. Печень увеличена, дряблая и охряно-желтого цвета. Среди механизмов жировой дистрофии печени различают, чрезмерное поступление в гепатоциты жирных кислот или повышенный их синтез этими клетками, воздействие токсических веществ, блокирующих окисление жирных кислот и синтез липопротеидов в гепатоцитах, недостаточное поступление в печеночные клетки аминокислот, необходимых для синтеза. Итак, ЖДП возникает в результате: липопротеидемии (алкоголизм, сахарный диабет, общее ожирение), гепатотропных интоксикациях (этанол, хлороформ), нарушения питания.

Жировая дистрофия миокарда возникает вследствие гипоксии и интоксикации. Механизм развития связан со снижением окисления жирных кислот из-за деструкции митохондрий под действием гипоксии или токсина. При макроскопическом исследовании размеры сердца увеличены, сердечная мышца глиняно-желтого цвета. Миокард похож на шкуру тигра – бело-желтая исчерченность. Липиды определяются в виде мелких капель.

Причины жировой дистрофии разнообразны. Они могут быть связаны с кислородным голоданием (потому часто встречается при заболеваниях ССС), инфекциями и интоксикациями, авитаминозами и односторонним питанием.

Исход жировой дистрофии зависит от ее степени. Если не сопровождается грубым поломом клеточных структур, то она обратима.

Возникают вследствие наследственного дефицита ферментов, участвующих в метаболизме липидов.

А) болезнь Гоше при дефиците глюкоцереброзидазы. Липид накапливается в печени, селезенке, костном мозге.

Б) болезнь НиманнаПика при дефиците сфингомиелиназы. Накопление в печени, селезенке, костном мозге.

В) болезнь Сакса при дефиците кислой галактозидазы.

Г) болезнь НорманаЛандинга при дефиците бета-галактозидазы.

Читайте также:  Алиментарная дистрофия при голодании

Нарушения содержания гликогена проявляется в уменьшении или увеличении количества его в тканях и появлении там, где он обычно не выявляется.

При сахарном диабете происходит недостаточное использование глюкозы тканями, увеличение ее содержания в крови и выведение с мочой. Тканевые запасы гликогена резко уменьшаются. В печени нарушается синтез гликогена, что ведет к ее инфильтрации жирами и жировой дистрофии печени.

В почках при сахарном диабете происходят следующие изменения: гликогенная инфильтрация эпителия канальцев.

а) 1 типа – болезнь Гирке – дефицит глюкозо-6-фосфатазы

б) 2 типа – болезнь Помпе – дефицит кислой альфа-1,4-глюкозидазы

в) 3 типа – болезнь Форбса – дефицит амило-1,6-глюкозидазы

г) 4 типа – болезнь Андресона – дефицит амило-(1,4-1,6)-трансглюкозидазы

д) 5 типа – болезнь Мак-Ардля – дефицит миофосфорилазы

е) 6 типа – болезнь Герса – дефицит фосфорилазы печени

При болезнях 1,2,5,6 типов структура гликогена не нарушена.

В клетках или межклеточном веществе происходит накопление муцинов и мукоидов, называемых также слизистыми или слизеподобными вещества.

Многие секретирующие клетки погибают и десквамируются, выводные протоки желез обтурируются слизью, что ведет к развитию кист.

Причины разнообразны, но чаще всего – воспаление слизистых оболочек в результате действия различных патогенных раздражителей.

источник

Дистрофия — это патологический процесс, отражающий нарушение обмена веществ в организме, при котором разрушаются клетки и межклеточное вещество.

Сущность дистрофии в том, что в клетке и межклеточном веществе образуется избыточное или недостаточное количество соединений, или образуются вещества не присущие данной клетке.

Механизмы развития дистрофии:

инфильтрация — с кровью поступает больше веществ чем нужно;

извращённый синтез — это синтез в клетках или в тканях веществ, не встречающихся в них в норме. К ним относится: синтез аномального белка амилоида в клетке, который в норме отсутствует в организме человека;

трансформация — переход одного вещества в другое. Например, трансформация углеводов в жиры при сахарном диабете;

декомпозиция или фанероз — распад клеточных и межклеточных структур, что приводит к накоплению в клетке избыточного количества белков или жиров.

Классификация. Дистрофии бывают обратимые и необратимые.

По признаку распространения дистрофии бывают общие и местные.

В зависимости от причин дистрофии бывают приобретённые и наследственные.

По уровню возникновения дистрофии делятся:

паренхиматозные — возникают на уровни клеток;

мезенхимальные — возникают на межклеточном уровне;

смешанные — при нарушениях в клетках и межклеточном веществе.

Общая этиология болезни. Этиология — это учение о причинах и условиях возникновения болезней и патологических процессов.

Существуют болезни, причины которых легко определить (например, травма черепа приводит к болезни — сотрясение мозга).

Причины болезней — это патологический фактор, вызывающий заболевание.

Каждая болезнь имеет свою причину.

Причины бывают экзогенные и эндогенные.

Понятие о факторах риска. Факторы риска заболеваний — это факторы, увеличивающие вероятность возникновения того или иного заболевания.

Факторы риска заболеваний

Наследственность и патология. Существуют генные заболевания, передающиеся по наследству.

По аутосомному рецессивному типу — передаются по наследству и мальчикам и девочкам — вне зависимости от пола (фенилкетонурия, крылья бабочек).

Есть наследственные заболевания передающиеся по доминантному типу — когда один ген подавляет действие другого.

Есть заболевания сцепленные с полом.

Хромосомные болезни — когда дети рождаются с нарушением хромосом (болезнь Дауна).

Основным механизмом наследственной патологии являются ошибки в наследственной информации. Причины могут быть экзогенные и эндогенные

Патогенез (pathos — болезнь, genesis — развитие) — учение об общих закономерностях развития, течения и исхода заболеваний. Патогенез отражает сущность повреждений на разных уровнях жизнедеятельности и механизмы компенсаторно-приспособительных реакций при развитии болезни.

Раздел патогенеза, рассматривающий систему защитных процессов, направленных на восстановление нарушенных процессов и купирование болезни, называют саногенезом (sanis — здоровье, genesis — развитие). Саногенез, как и предболезнь, не является устоявшимся понятием, некоторые патологи (школа С. М. Павленко) отводят ему роль парной к патогенезу категории со своими многочисленными закономерностями.

Морфогенез (morphos — форма, genesis — развитие) рассматривает динамику структурных нарушений в органах и системах при развитии болезни. С течением времени, в том числе под действием разнообразных методов лечения, происходит постепенное изменение пато- и морфогенеза болезни — изменяются сроки течения, исходы, процент осложнений и др. Данный процесс называется патоморфозом.

(Наиболее наглядно патоморфоз виден на примере инфекционных заболеваний под действием систематического (в популяции) применения антибиотиков.)

Морфофункциональное единство организма (взаимообусловленность и взаимосвязь процессов нарушения структуры и функции) — одно из основных положений нозологии. В соответствии с этим в патологии нет изолированных «функциональных» или «структурных» дефектов, а всегда присутствует их система. В этом смысле морфогенез гораздо более логично считать парной категорией к патогенезу, чем саногенез.

Важной категорией является взаимосвязь местного и общего при развитии болезни. Болезнь — всегда общий процесс в организме, однако совокупность местных проявлений и составляет все ее своеобразие.

Также надо отметить категорию обратимости. Когда речь идет о возвращении к близкому состоянию (например, выздоровление после болезни) удобно такие процессы называть обратимыми, а те, где возврата не происходит, — необратимыми. Категория может относиться не только к организму в целом, но к конкретной его морфофункциональной особенности.

Специфическое и неспецифическое в развитии болезни также идут бок о бок. Чем более общая закономерность выявляется при заболевании, тем менее она специфична и присутствует при многих других состояниях.

При развитии болезни под действием причинного фактора развивается последовательный комплекс процессов, определяющий специфику, суть болезни, ее неповторимость. Такой комплекс принято называть ведущим звеном патогенеза.

При развитии болезни нередко последовательность процессов замыкается в так называемые «порочные круги», когда последующие изменения приводят к усилению первичного повреждения.

В патогенезе выделяют следующие уровни повреждения:

Различают симптомы: субъективные и объективные. К объективным относятся: осмотр пациента, пальпация, перкуссия (выстукивание) и аускультация (выслушивание). Субъективные симптомы представляют собой ощущение пациента. Это отражение в сознании пациента патологических изменений в организме.

Синдром — это совокупность тесно связанных между собой симптомов, отражающих те или иные патологические изменения в системах и тканях. Например: отёчный синдром (отёки, асцит анасарка, бледность или цианоз кожи); бронхоспастический (удушье, кашель, хрипы при аускультации); синдром шока (слабость, влажность кожи, нитевидный пульс, низкое АД).

источник

Нарушение обмена веществ в организме вызывает развитие дистрофии. Дистрофические процессы приводят к изменению функции клетки, если они выражены значительно, то наступает гибель клетки.

Дистрофия- это патологический процесс, который развивается в тканях при нарушении там обмена веществ.

Классификация дистрофий:

I. По времени развития различают:

• приобретённые в пренатальный период (врождённые),

• приобретённые в различные сроки постнатального периода.

II. По структурному уровнювыделяют:

• молекулярный (биохимический уровень),

• субклеточный (электронно-микроскопический уровень),

• клеточный (светооптический уровень),

II. По распространенности:

а) общие (например, кахексия или тучность)

б) местные (отдельных клеток, клеточных групп, ткани, органа, многих тканей)

III. По преобладанию морфологических изменений в паренхиме или мезенхиме (по локализации):

б) мезенхимальные (поражается строма)

в) смешанные (поражается паренхима и строма).

По преобладанию нарушений того или иного обмена веществ в паренхиме или мезенхиме различают следующие виды дистрофий.

• Паренхиматозные:

— протеинозы (белковые) — зернистая, вакуольная (гидропическая), гиалиново-капельная, роговая и др.;

— калькулёзы, литиазы — образование камней.

• Мезенхимальные:

— протеинозы: 1) гиалиноз (гомогенные белковые массы, содержащие глико-протеидгиалин), 2) амилоидоз (белковые массы, содержащие специфический гликопротеид амилоид-параамилоид);

Механизмы развития дистрофий:

1. Инфильтрация – с кровью в клетку поступают свойственные ей вещества . но в большом количестве (например, инфильтрация холестерином при атеросклерозе)

2. Извращенный синтез- в клетке образуются аномальные, не свойственные ей вещества.

3. Трансформация – вместо продуктов одного вида обмена веществ образуются вещества, свойственные другому виду обмена веществ.

4. Декомпозиция- распад сложных химических соединений из которых состоят клеточные или межклеточные структуры.

Паренхиматозные дистрофии — это структурные изменения в клетках, связанные с нарушением обмена веществ.

Поэтому при паренхиматозных дистрофиях преобладают нарушения клеточных механизмов трофики. Различные виды паренхиматозных дистрофий отражают недостаточность определенного физиологического (ферментативного) механизма, обеспечивающего выполнение клеткой специализированной функции

Паренхиматозные дистрофии – белковые (диспротеинозы), жировые (липидозы), углеводные.

Белковые дистрофии

Причина белковых дистрофий— расстройство кровообращения, тяжелые инфекции, интоксикации. Встречается часто в следующих органах- почках, печени, сердце.

Сущность– при белковых дистрофия, под влиянием какого-либо патогенного фактора белки клетки либо уплотняются, либо становятся жидкими.

Виды белковых дистрофий:

К паренхиматозным белковым дистрофиям со времен Р.Вирхова многие патологи причисляли и продолжают причислять так называемую зернистую дистрофию, которую сам Р.Вирхов обозначил как “мутное набухание”.

Наиболее часто возникает в клетках сердца, печени, почек.

При зернистой дистрофии в клетках происходит поверхностное обратимое уплотнение белка (денатурация). Повреждается свободный белок клеток, который образует в цитоплазме множественные небольшие зерна. В цитоплазме клеток появляется выраженная зернистость. При этом клетки имеют вид мутных, набухших. Сами органы увеличиваются в размерах, становятся дряблыми и тусклыми на разрезе, как бы ошпаренные кипятком.

Клиническое значение мутного набухания во всех его разновидностях различно. Но даже выраженные его морфологические проявления, обычно не влекут за собой недостаточности органа, а сопровождаются некоторым снижением функции органа.

Это проявляется приглушенностью тонов сердца, появлением следов белка в моче, снижением силы сокращения мышц. В принципе это процесс обратимый. Вместе с тем необходимо помнить, что если причина, вызвавшая развитие зернистой дистрофии, не устранена, наступает деструкция липопротеидных комплексов мембранных структур клетки и развиваются более тяжелые паренхиматозные белковые и жировые дистрофии.

Гиалиново-капельная дистрофия – более тяжелый вид ( развивается в почках, печени, миокарде). Белок клеток изменяется, уплотняется, сливается в гомогенные капли. Этот вид дистрофии необратим. Функции органа значительно снижаются.

Гидропическая дистрофия – связана с нарушением белково-водного обмена (в эпителии кожи, кишечника, клетках печени, почек, сердца). наблюдается нарушение проницаемости клеточных мембран, распад белков клетки, поступление в неё воды, гибель клетки. Микроскопически в клетках крупные , сливающиеся вакуоли. Функция органа значительно снижается.

Рис. 1. Мукоидное набухание клапанасердца (ревматический эндокардит).В клапане сердца (а) и париетальном эндокарде (б) — резкая метахромазия. Умерен­ная лимфогистиоцитарная инфильтрация ткани клапана. Окраска толуидиновым синим

Рис. 2. Гиалиноз артериолы мозга при гипертонической болезни.

Стенка артериолы утолщена, состоит из однородного гиалиноподобного вещества, про­свет резко сужен. Ткань

Кли­ни­ко-ла­бо­ра­тор­ные по­ка­за­те­ли бел­ко­во­го и ами­но­кис­лот­но­го со­ста­ва кро­ви и мо­чи, их зна­че­ние.

НАРУШЕНИЯ БЕЛКОВОГО СОСТАВА МОЧИ

Повышение концентрации аминокислот в крови — гипераминоацидемию. Следствием этого является усиленная экскреция аминокислот почками (аминоацидурия) и изменение соотношения отдельных аминокислот в крови, создающие неблагоприятные условия для синтеза белковых структур.

Патофизиология конечных этапов белкового обмена включает в себя патологию процессов образования азотистых продуктов (мочевина, аммиак, мочевая кислота) и выведения их из организма. Основным показателем нарушения образования и выделения мочевины и других азотистых продуктов обмена является изменение содержания и состава остаточного (небелкового) азота в крови (норма — 20 — 30 мг%). Остаточный азот на 50% состоит из азота мочевины, около 25% его приходится на долю аминокислот, остальная часть — на другие азотистые продукты. Немочевинная часть его получила название резидуального азота. Увеличение остаточного азота в крови — гиперазотемия — может быть следствием нарушения образования мочевины в печени

НАРУШЕНИЯ БЕЛКОВОГО СОСТАВА КРОВИ

Изменения в количественном и качественном соотношении белков крови наблюдаются почти при всех патологических состояниях, которые поражают организм в целом, а также при врожденных аномалиях синтеза белков. Нарушение содержания белков плазмы крови может выражаться изменением общего количества белков (гипопротеинемия, гиперпротеинемия) или соотношения между отдельными белковыми фракциями (диспротеинемия) при нормальном общем содержании белков.

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

источник