Меню Рубрики

Что значит дистрофия желудка

Дистрофия – нарушение трофики, т. е. питания, тканей и органов. Наиболее часто в практике сталкиваются с алиментарной дистрофией.

Алиментарная дистрофия – заболевание, развивающееся на фоне тяжелой белковой и энергетической недостаточности и проявляющееся значительной потерей массы тела (свыше 20%), ломкостью ногтей и волос, сухостью кожи, общей слабостью, вялостью, сонливостью, повышенным аппетитом.

Алиментарная дистрофия относится к группе социальных заболеваний и развивается в результате осознанного или вынужденного голодания. Более полумиллиона человек, проживающих в развивающихся странах, страдает от нее. Это заболевание регистрируется и во вполне благополучных странах – здесь к его возникновению приводит длительное соблюдение низкокалорийных диет в стремлении достичь «идеальной» фигуры.

Без лечения дистрофия в течение 3–5 лет приводит к гибели пациента.

При длительном голодании организм недополучает необходимые ему пластические вещества, что вызывает нарушения метаболических процессов. В результате у пациента развивается анорексия, по своей сути являющаяся алиментарной дистрофией.

Основной причиной дистрофии является длительное голодание, что приводит к недостаточному поступлению в организм энергии и питательных веществ. Энергетическая недостаточность может быть двух видов:

  • абсолютная – суточная калорийность рациона не покрывает базовой потребности организма, то есть его затраты на поддержание жизнедеятельности (основной обмен);
  • относительная – поступление энергии с пищей не покрывает ее расход.

Голодание может быть обусловлено самыми разными причинами, как внешними (стихийное бедствие, война), так и внутренними (рубцовое сужение пищевода).

Усугубляют метаболические нарушения при алиментарной дистрофии переохлаждение и тяжелый физический труд.

Длительное энергетическое голодание приводит к истощению запасов в организме жиров и гликогена, после чего для поддержания основного обмена в расход пускаются внутритканевые белки. Дистрофические процессы первоначально начинаются в коже, потом распространяются на внутренние органы. Последними от дистрофии страдают жизненно важные органы (головной мозг, сердце, почки).

В запущенных случаях не только значительно изменяются процессы катаболизма, но и истощаются запасы минералов и витаминов, перестает полноценно функционировать иммунная система. Присоединение вторичной инфекции или нарастающая сердечно-сосудистая недостаточность становятся причиной летального исхода.

В зависимости от особенностей клинического течения выделяют два вида дистрофии:

  • сухая (кахектическая) – отличается неблагоприятным течением и устойчивостью к терапии;
  • отечная – характерно наличие отеков, асцита, выпотного плеврита и перикардита.

Одним из первых специфических симптомов дистрофии является повышенная потребность пациентов в соленой пище, вплоть до поедания чистой поваренной соли.

В протекании алиментарной дистрофии выделяют три стадии.

  1. Масса тела снижена незначительно, работоспособность в целом сохранена. Пациенты предъявляют жалобы на слабость, зябкость, повышенный аппетит, жажду и учащенное мочеиспускание.
  2. Отмечается значительное похудение и снижение работоспособности. Пациенты не могут выполнять свои профессиональные обязанности, но способность к самообслуживанию сохранена. Уровень белка в крови значительно снижен, что приводит к появлению безбелковых отеков. Периодически возникают эпизоды гипогликемии;
  3. Пациенты резко истощены, не способны самостоятельно передвигаться. Может развиться голодная кома.

Клиническая картина алиментарной дистрофии нарастает медленно, и на протяжении долгого времени пациенты не чувствуют себя больными. Первые признаки заболевания обычно остаются незамеченными. К ним относятся:

  • повышенный аппетит и жажда;
  • постоянная сонливость;
  • снижение работоспособности;
  • раздражительность;
  • слабость;
  • полиурия.

Одним из первых специфических симптомов дистрофии является повышенная потребность пациентов в соленой пище, вплоть до поедания чистой поваренной соли.

При дальнейшем прогрессировании алиментарной дистрофии кожные покровы утрачивают свою эластичность, становятся сухими и дряблыми, повисают выраженными складками и своим видом напоминают лист пергамента.

Значительно страдает общее состояние пациентов. Становится тяжело выполнять любую физическую работу. Затем появляются признаки дистрофического поражения внутренних органов:

  • диспепсические проявления (запоры, метеоризм, отрыжка);
  • снижение температуры тела;
  • брадикардия;
  • стойкое понижение артериального давления;
  • снижение либидо;
  • прекращение менструальной функции;
  • эректильная дисфункция;
  • бесплодие;
  • расстройства психики.

На последней стадии алиментарной дистрофии начинают угасать все функции организма больного. Мышцы истончаются и становятся дряблыми. Подкожный жировой слой полностью исчезает. Пациент теряет способность передвигаться самостоятельно.

После окончания курса лечения пациенты с алиментарной дистрофией нуждаются в длительном курсе физической и психической реабилитации, который должен продолжаться не менее полугода.

Нарушения минерального обмена приводят к повышенной ломкости костей, возникновению переломов даже под влиянием минимальных физических нагрузок. Угнетаются процессы кроветворения, в крови снижается содержание лейкоцитов, эритроцитов, тромбоцитов. Накопление продуктов катаболизма в крови оказывает негативное воздействие на центральную нервную систему, что становится причиной стойких расстройств психики.

Алиментарная дистрофия может развиваться в любом возрасте, но чаще всего поражает детей до 3 лет. Это социально-обусловленное заболевание, связанное с неполноценным уходом за ребенком и его нерациональным питанием. В странах СНГ и Европы алиментарная дистрофия наблюдается примерно у 2% детей. Показатель заболеваемости значительно выше в странах Африки, где он достигает 20–27%.

Причинами дистрофии у детей могут стать:

  • синдром мальабсорбции (при целиакии, муковисцидозе);
  • пороки развития органов пищеварительного тракта (болезнь Гиршпрунга, мегаколон, стеноз пилорического отдела желудка, незаращение твердого и/или мягкого неба);
  • заболевания желудочно-кишечного тракта (холецистит, панкреатит, гастрит, гастроэнтерит, полипоз желудка и кишечника, злокачественные опухоли);
  • дефицит грудного молока;
  • неправильный расчет рациона питания ребенка;
  • дефекты ухода за ребенком.

При легкой степени дистрофии у детей общее состояние страдает мало. Отмечается снижение тургора кожи, подкожный жировой слой в области передней брюшной стенки истончается.

По мере прогрессирования заболевания ребенок становится вялым и апатичным, начинает отставать в психомоторном развитии. Тонус мышц снижается. Температура тела низкая. Жировая клетчатка на теле истончена и сохраняется только на лице. На этой стадии алиментарной дистрофии у детей развиваются сопутствующие заболевания (пиелонефрит, гайморит, пневмония, тонзиллит).

Основной причиной дистрофии является длительное голодание, что приводит к недостаточному поступлению в организм энергии и питательных веществ.

При тяжелой степени дистрофии дети утрачивают ранее освоенные навыки. У них повышена раздражительность, наблюдается сонливость. Из-за отсутствия подкожной клетчатки кожа свисает складками, а лицо приобретает старческое выражение.

Нарушения водно-электролитного баланса приводит развитию эксикоза, высыханию роговичной оболочки глаз. Выражена дисфункция желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность. Температура тела значительно снижена.

Диагноз устанавливается по данным врачебного осмотра пациента и указаний на длительное голодание в анамнезе. Для подтверждения диагноза проводят лабораторное и инструментальное обследование, включающее:

Алиментарная дистрофия требует дифференциальной диагностики с другими патологиями, сопровождающимися общим истощением организма:

Пациенты с алиментарной дистрофией нуждаются в госпитализации в отделение гастроэнтерологии. Их помещают в хорошо проветриваемую и теплую палату, ограничивают контакт с другими пациентами с целью предотвращения заражения инфекционными заболеваниями.

Терапия любого вида дистрофии начинается с нормализации с режима дня и правильного питания. Пациентам с I стадией заболевания пищу дают часто, но малыми порциями. На II и III стадии алиментарной дистрофии энтеральное питание проводится специальными питательными смесями (энпитами) и сочетается с парентеральным питанием (внутривенным введением глюкозы, жировых эмульсий, белковых гидролизатов, витаминов). По мере улучшения состояния больного его постепенно переводят на обычное питание.

Более полумиллиона человек, проживающих в развивающихся странах, страдает от алиментарной дистрофии.

Рацион пациентов с алиментарной дистрофией должен содержать в достаточном количестве белок (не менее 2 г/кг/сут), большая часть которого должна быть представлена белком животного происхождения.

На III стадии алиментарной дистрофии лечение, помимо диеты, включает переливание препаратов крови (альбумин, свежезамороженная плазма, эритроцитарная масса), инфузионную терапию, направленную на коррекцию водно-электролитных нарушений и кислотно-щелочного равновесия.

При развитии инфекционных осложнений пациенту назначают антибиотики с учетом данных антибиотикограммы.

По показаниям могут использоваться пробиотики и пребиотики, иммуномодуляторы, ферментные препараты.

Развитие голодной комы является основанием для экстренной госпитализации в отделение реанимации и интенсивной терапии. Пациенту внутривенно вводят гипертонические растворы глюкозы, витамины, противосудорожные препараты.

После окончания курса лечения пациенты с алиментарной дистрофией нуждаются в длительном курсе физической и психической реабилитации, который должен продолжаться не менее полугода.

Одним из тяжелейших осложнений алиментарной дистрофии является голодная кома. К ее развитию приводит значительное падение концентрации глюкозы в сыворотке крови, в результате чего головной мозг испытывает выраженный дефицит энергии. Симптомами этого состояния являются:

  • внезапная утрата сознания;
  • расширенные зрачки;
  • бледные и холодные кожные покровы;
  • значительное снижение температуры тела;
  • сниженный тонус мышц;
  • нитевидный пульс;
  • дыхание поверхностное, аритмичное, редкое.

Если пациенту с голодной комой экстренно не будет оказана медицинская помощь, то на фоне нарастающей сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности наступает летальный исход.

Усугубляют метаболические нарушения при алиментарной дистрофии переохлаждение и тяжелый физический труд.

Алиментарная дистрофия часто осложняется инфекционными заболеваниями (пневмония, туберкулез, кишечные инфекции, сепсис), а также тромбоэмболией легочной артерии.

Без лечения дистрофия в течение 3–5 лет приводит к гибели пациента. При своевременно начатой терапии I-II степени заболевания оно заканчивается выздоровлением, однако восстановительный период занимает несколько лет. Алиментарная дистрофия последних стадий обычно заканчивается летальным исходом, даже если пациенту будет оказана полноценная медицинская помощь.

Профилактика развития алиментарной дистрофии строится на пропаганде среди населения норм здорового образа жизни и рационального питания, отказа от низкокалорийных диет, не обеспечивающих покрытие энергетических затрат организма.

Видео с YouTube по теме статьи:

источник

Атрофия слизистой желудка — патологический процесс, развивающийся в результате воспаления. При атрофии происходит постепенное отмирание функционирующих клеток и их замена на рубцовую ткань, а затем ее истончение.

Очаги атрофии могут быть обнаружены при любом гастрите, но в классификации заболеваний желудка выделяется особая форма — атрофический гастрит, для которой подобные изменения наиболее характерны. Важно, что эта болезнь является предраковой патологией. Поэтому все пациенты нуждаются в лечении и наблюдении врача.

Наиболее частая локализация для атрофии слизистой оболочки желудка — нижняя треть тела или антральный отдел. Одним из главных поражающих факторов считается хеликобактерия, которая проживает ближе к пилорической зоне.

На начальном этапе железистые (бокаловидные) клетки вырабатывают соляную кислоту даже с избытком. Возможно, этот процесс связан со стимулирующим действием ферментной системы бактерий.

Затем синтез желудочного сока заменяется на слизь, кислотность постепенно падает.

К этому времени теряется защитная роль слизистой оболочки. Любые химические вещества пищи способны причинить вред клеткам, выстилающим желудок изнутри. Токсические продукты и остатки разрушенных клеток становятся чужеродными для организма.

В процесс разрушения подключается аутоиммунный механизм. На поврежденные клетки вырабатываются антитела, которые продолжают борьбу с собственным эпителием. Важную роль играет блокирование процессов восстановления.

В здоровом желудке эпителиальный слой обновляется полностью каждые 6 дней. Здесь же на местах остаются старые неработоспособные клетки или они заменяются на соединительную ткань.

В любом случае атрофированная слизистая не может слизью заменить желудочный сок. Происходит постепенное истончение стенки желудка. Практически орган исключается из пищеварения, повышается выработка гастрина. Пищевой комок поступает в тонкий кишечник неподготовленным, что приводит к сбою других последовательных этапов.

На этом процесс не заканчивается. Наступает самый опасный период атрофических изменений: эпителий начинает вырабатывать себе подобные, но не истинные клетки. Чаще всего их можно отнести к кишечным. Они не способны вырабатывать желудочный секрет. Такой процесс называется метаплазией и дисплазией (трансформацией), предшествует раковому перерождению.

Атрофированные участки на слизистой полностью восстановить невозможно, но с помощью лечения еще есть шанс поддержать оставшиеся функционирующие клетки, компенсировать недостаток желудочного сока и не допустить нарушения общего процесса пищеварения.

Наиболее частыми причинами заболевания считаются: воздействие хеликобактерии и аутоиммунные факторы. Исследователи предложили выделять внешние (экзогенные) и внутренние (эндогенные) факторы поражения, способные вызвать атрофические изменения слизистой. К внешним относятся ядовитые вещества, поступающие в желудок, и нарушение питания.

Токсичными для желудка являются:

  • никотин, продукт разложения табачных изделий;
  • пылевые частицы угля, хлопка, металлов;
  • соли мышьяка, свинца;
  • спиртосодержащие жидкости;
  • лекарственные препараты из группы Аспирина, сульфаниламиды, кортикостероиды.
Читайте также:  Адипозогенитальная дистрофия могут детей

Продукты питания могут превратиться в экзогенные факторы поражения, если:

  • человек принимает пищу нерегулярно, периоды голода чередуются с перееданием;
  • преимущественно питаться фастфудом, острыми и жирными блюдами, «всухомятку»;
  • в желудок попадает холодная или слишком горячая пища (мороженое, чай);
  • недостаточно пережевана пища во рту при заболеваниях зубов, десен, плохом протезировании, отсутствием зубов в пожилом возрасте.

К внутренним причинам относятся:

  • любые расстройства нервно-эндокринной регуляции работы секретирующих клеток, приводящие к срыву процессов регенерации (стрессы, хронические заболевания нервной системы, микседема, сахарный диабет, нарушение функции гипофиза и надпочечников);
  • общие заболевания человека, нарушающие кровоток в стенке желудка и региональных сосудах (тромбообразование, выраженный атеросклероз), застой в венах на фоне повышенного давления в портальной системе;
  • сердечная и дыхательная недостаточность, сопровождающиеся тканевой гипоксией (недостатком кислорода);
  • дефицит в организме витамина В12 и железа;
  • наследственная предрасположенность — заключается в генетически обусловленной недостаче факторов для восстановления клеточного состава слизистой.

Симптомы атрофии слизистой желудка проявляются поздно, когда кислотность доходит до нуля. Чаще болеют мужчины молодого и среднего возраста. Болевой синдром отсутствует или очень слабо выражен, поэтому и обращаются к врачу в запущенной стадии процесса.

Признаки атрофии не отличаются от общей симптоматики желудочных расстройств. Пациенты отмечают возникновение чувства тяжести в эпигастрии сразу после еды, временами подташнивание, отрыжку, вздутие живота, громкое урчание, неприятный запах изо рта и неустойчивый стул.

На наличие проявлений признаков нарушенного пищеварения указывает:

  • снижение веса;
  • симптомы авитаминоза (сухая кожа, выпадение волос, кровоточивость десен, язвочки во рту, головные боли);
  • гормональные проблемы, выражающиеся у мужчин в импотенции, у женщин в нарушенном менструальном цикле, бесплодии;
  • повышенная раздражительность, плаксивость, бессонница.

Атрофия слизистой оболочки желудка может быть диагностирована только визуально. Ее раньше определял врач патологоанатом, хирург, а в настоящее время широкое использование фиброгастроскопической техники позволяет не только зафиксировать картину в разных отделах желудка, но и взять материал для гистологического исследования, подразделить процесс на виды, степени функциональных нарушений.

Гистологическим путем выявляют инфильтрацию лимфоцитами клеток слизистого слоя, разрушение железистого эпителия, истончение стенки, нарушение складчатости. Возможно появление трещин и эрозий.

В зависимости от величины пораженной территории выделяют:

  • очаговую атрофию — на слизистой чередуются участки атрофии с нормальной тканью, такой процесс наиболее благоприятен для лечения, потому что еще есть клетки способные взять на себя компенсаторную функцию;
  • диффузную — тяжелый распространенный процесс, захватывает весь антральный отдел и поднимается до кардии, поражаются почти все клетки, вместо слизистого слоя появляется сплошной фиброз.

По количеству утраченных и оставшихся здоровых клеток выделяют степени атрофических изменений:

  • легкую — 10% клеток не функционируют, но 90% работают правильно;
  • среднюю — атрофия захватывает до 20% площади слизистой желудка;
  • тяжелую — более 20% эпителия заменены рубцовой тканью, появляются трансформированные клетки.

В зависимости от выраженности атрофического процесса гистологические изменения расценивают как:

  • слабовыраженные изменения или субатрофию — уменьшается величина железистых клеток, определяется их небольшая укороченность, внутри клеток появляются добавочные гландулоциты (образования, где синтезируется секрет), некоторые заменяются слизистыми (мукоидными);
  • умеренную атрофию — более половины железистых клеток заменены на слизеобразующие, видны очаги склероза, остаточная часть нормального эпителия окружена инфильтратом;
  • выраженные нарушения — очень мало нормальных железистых клеток, выделяются обширные площади склероза, наблюдается инфильтрация разными видами воспалительного эпителия, возможна кишечная метаплазия.

В диагностике патологии недостаточно установить, что слизистая желудка атрофична, чтобы попытаться приостановить процесс врачу необходимо знать причину изменений, степень нарушения функции органа.

Для этого пациенту проводятся следующие исследования: выявление в крови антител к хеликобактерии и к фактору Кастла (компонентам париетальных клеток), определение соотношения пепсиногена I, пепсиногена II (белковые компоненты для выработки соляной кислоты), метод считается маркером атрофии, поскольку позволяет судить об остатке неповрежденных желез эпителия.

Также необходимо исследование гастрина 17 — вещества гормонального типа, отвечающего за эндокринную регуляцию секреции эпителиальных клеток, их восстановление и моторику мышечной ткани желудка и суточная рН–метрия для выявления характера кислотообразования.

В зависимости от степени развития, локализации процесса воспаления в желудке при атрофии слизистой принято различать несколько разновидностей гастритов.

Наиболее легкая форма болезни. Кислотность желудочного сока практически нормальна. Происходит обильное выделение слизи железами, поэтому сохраняется защита. При гистологии видны явления дистрофии.

Кислотность поддерживается участками здорового эпителия. На слизистой видно чередование участков атрофии и склероза со здоровой тканью. Среди симптоматики часто встречается непереносимость молока, яиц. Это указывает на роль нарушения иммунитета.

Поверхность желудка покрыта разрастанием незрелых клеток, ямками и валиками, нарушается структура желез слизистой.

В зоне атрофии происходит нарушение кровообращения, что дает картину пятнистых кровоизлияний, скопления сосудов. Течение тяжелое с желудочным кровотечением. Чаще наблюдается у алкоголиков, лиц, перенесших респираторную инфекцию.

Назван по преимущественной локализации поражения. Отличается рубцовыми изменениями в антральной зоне, сужением пилорического отдела, склонностью к переходу в язвенный процесс.

Проблема как лечить атрофию слизистой зависит от преобладающего агрессивного действия, выявленной причины процесса, остаточной способности к восстановлению (репарации). Учитывая отсутствие тяжелой симптоматики, пациентов чаще лечат амбулаторно. К обязательным рекомендациям относятся: режим и диета.

Не рекомендуется заниматься тяжелыми видами спорта, необходимо снизить физическую нагрузку до умеренной. Требуется прекращение курения и приема алкогольных напитков, включая пиво. Запрещается самовольно принимать какие-либо медикаменты, в том числе от головной боли и гриппа.

Питание больного предусматривает выбор продуктов, которые не повреждают и не раздражают слизистую желудка. Поэтому категорически запрещаются:

  • жареные, копченые, соленые и маринованные блюда;
  • крепкий чай, кофе, газированная вода;
  • мороженое, цельное молоко;
  • кондитерские изделия, свежая выпечка;
  • специи, соусы, консервы;
  • бобовые.

Пациенту рекомендуется поддерживать питание частыми небольшими порциями. Использовать тушеные, вареные, паровые, запеченные блюда. В случае болей на несколько дней советуют перейти на полужидкую протертую пищу (фрикадельки, нежирные бульоны, овсяную каше на воде, кисели).

Если в клинике боли не играют серьезной роли, то питание должно быть разнообразным с учетом приведенных ограничений. Разрешены:

  • кисломолочные продукты (нежирная сметана, кефир, творог);
  • омлет из яиц;
  • тушеные овощи;
  • из круп наиболее показаны рис, гречка, овсянка;
  • фруктовые соки лучше разводить водой.

По поводу минеральной воды пациенту необходимо проконсультироваться с врачом, поскольку выбор зависит от кислотности желудочного сока, а она может быть разной в процессе атрофии.

Чтобы восстановить слизистую желудка, необходимо избавиться от вредоносного воздействия хеликобактерии при ее наличии и заблокировать возможный аутоиммунный процесс. Для борьбы с бактериальной инфекцией применяют курс эрадикации.

Назначается комбинация антибиотиков тетрациклинового и пенициллинового ряда с Метронидазолом (Трихополом). Курс и дозировку выбирает врач индивидуально.

Для подтверждения эффективности проводятся контрольные исследования на хеликобактерию. В начальной стадии атрофии, когда кислотность может быть повышена, рекомендуются препараты ингибиторы протонной помпы. Они подавляют механизм выработки соляной кислоты.

При появлении гипо- и анацидного состояния эти средства противопоказаны. Назначается с целью замещения собственной секреции прием Ацидин-пепсина, желудочного сока. Стимулирует процесс регенерации Солкосерил, Алоэ в инъекциях. Поддержать и улучшить моторную функцию желудка могут Домперидон, прокинетики.

Препараты на основе висмута и алюминия (Викалин, Каолин, висмута нитрат) обеспечивают защиту слизистой оболочки от химических веществ и бактерий из пищевых продуктов. Если в процессе диагностики становится очевидным факт аутоиммунного настроя организма, то пациенту назначаются кортикостероидные гормоны для подавления чрезмерной иммунной реакции.

При тяжелой степени атрофии к патологии добавляется нарушение выработки ферментов всеми органами, участвующими в пищеварении. Поэтому могут потребоваться ферментативные средства: Панзинорм, Фестал, Креон.

К народному способу лечения следует подходить осторожно с учетом кислотности. При нормальной секретирующей функции можно принимать отвары ромашки, календулы.

При сниженной — для стимуляции кислотообразования показаны отвар шиповника, разведенные соки томатов, лимона, картофеля. В аптеке можно приобрести сборы трав с подорожником, чабрецом, полынью, зверобоем. Удобно использовать фитопрепарат Плантаглюцид. Он состоит из гранулированного экстракта подорожника, перед приемом разводится в теплой воде.

Наиболее значимой проблемой современной медицины является выявление пациентов и предотвращение ракового перерождения. Сложно организовать фиброгастроскопические осмотры пациентов, если их мало что беспокоит. Гораздо внимательнее к профилактике относятся члены семьи, в которой выявлен не единственный случай атрофического гастрита и есть летальные исходы от рака желудка.

Такие пациенты должны раз в год проходить фиброгастроскопию, соблюдать диету, прекратить курение и прием алкоголя. Никто не может быть уверенным в том, какие сложности придется преодолевать этим людям в жизни, и как их желудок перенесет генетическую предрасположенность.

источник

Важно! Средство от изжоги, гастрита и язвы, которое помогло огромному количеству наших читателей. Читать далее >>>

Атрофия слизистой оболочки желудка – это заболевание, при котором нарушается нормальная работа желудочных желез. Медики называют эту патологию атрофическим гастритом, еще одно ее название – атрофия желудка. Это дегенеративный процесс, он приводит к замене железистых клеток слизистой оболочки соединительной тканью.

Атрофический гастрит — это хроническое заболевание, его чаще всего обнаруживают у мужчин среднего и пожилого возраста. Атрофия желудка весьма коварна и очень опасна: на начальных этапах недуг протекает практически бессимптомно, но весьма часто приводит к развитию онкологических заболеваний. Атрофический гастрит называют самым опасным видом этого заболевания. По сути, это предраковый процесс, он вполне может привести к появлению новообразования.

Атрофический гастрит может поражать как отдельную часть органа (очаговый гастрит), так и распространяться на слизистую оболочку всего желудка.

В международной классификации болезней (МКБ-10) атрофия слизистой оболочки проходит под кодом K29.4.

Сегодня есть несколько классификаций атрофии слизистой оболочки, которые основаны на стадии развития патологии и степени выраженности ее симптомов.

Классификация по степени развития патологии:

  • субатрофический: первоначальный этап развития патологии;
  • очаговый: появляются первые участки, на которых количество желез значительно уменьшено;
  • атрофический антральный гастрит: прогрессирующая стадия заболевания, на которой очаг поражения возникает в антральном отделе желудка;
  • мультифакторный: патология распространяется по всей слизистой органа.

Классификация атрофического гастрита по степени проявления симптомов:

  • умеренный;
  • выраженный;
  • гиперпластический;
  • с появлением жировой дегенерации и кист.

Прежде чем говорить о диагностике и лечении этого заболевания, следует несколько слов сказать о его патогенезе, описать процессы, которые приводят к дегенерации слизистой оболочки органа.

Сегодня считается, что к развитию этой патологии приводят два фактора:

  • воздействие микроорганизмов;
  • аутоиммунные процессы.

Для удобства описания разделим патологический процесс на две стадии. На начальном этапе ключевую роль играют кислотоустойчивые бактерии, которые являются обычными обитателями нашего желудка. В первую очередь речь идет о Helicobacter pylori, бактерии, которая является основной причиной развития большинства форм гастрита.

Эти микроорганизмы повреждают защиту клеток слизистого слоя и меняют рН среды вокруг них. Можно сказать, что бактериальная инфекция только готовит почву для дальнейшего развития патологии, которая может пойти по разному пути, в том числе и по атрофическому.

На втором этапе патогенеза в действие вступают аутоиммунные процессы, которые не дают новым клеткам слизистой оболочки дифференцировать. Новые клетки вместо желудочного сока вырабатывают слизь, которая не участвует в пищеварительных процессах.

Стенки нашего желудка имеют высокую способность к регенерации, клетки слизистой оболочки обновляются каждые шесть дней.

Секрецию соляной кислоты обеспечивают париентальные клетки. Организм начинает вырабатывать против них антитела, которые связываются с микроворсинками клеток. Они препятствует всасыванию витамина В12 и нарушают работу ионного насоса Н+/К+-АТФазы – основного механизма, что синтезирует соляную кислоту.

Соляная кислота принимает самое непосредственное участие в процессах пищеварения, которые происходят в желудке. Она денатурирует белки пищи и активизирует пищеварительные ферменты этого органа. Также соляная кислота выполняет в желудке бактерицидную функцию.

Читайте также:  Аевит при дистрофии ногтей

Превращение атипичных клеток слизистой оболочки в злокачественные происходит далеко не всегда, это процесс зависит от большого количества факторов. Наш организм имеет несколько механизмов защиты, вероятность начала онкологического заболевания зависит от эффективности их функционирования.

Подытоживая вышесказанное, можно сделать вывод, что атрофический гастрит является итогом длительного хеликобактерного гастрита и частным случаем аутоиммунного.

В некоторых случаях атрофия слизистой оболочки полностью обусловлена аутоиммунными механизмами, но это наблюдается крайне редко, преимущественно у пациентов молодого возраста.

Нарушение нормальной работы желудочных желез крайне негативно отражаются на процессах переваривания пищи, которые происходят в желудке. Характерным признаком атрофического гастрита является диспепсия, этим он отличается от гиперацидной разновидности этого заболевания, где основным проявлением являются болевые симптомы.

К типичным симптомам диспепсии можно отнести:

  • тошнота;
  • ухудшение аппетита;
  • частые отрыжки;
  • запах изо рта;
  • тяжесть в желудке;
  • вздутие;
  • диарея;
  • слюнотечение.

Атрофический гастрит может сопровождаться и болевыми ощущениями, но для этого заболевания они являются менее характерными, чем для других видов гастритов.

Уменьшение количества соляной кислоты приводит к нарушению работы органа. Пища дольше остается в желудке, хуже переваривается, снижение кислотности приводит к увеличению количества бактерий (отсюда непереносимость молочных продуктов и диарея). Кроме того, нарушение нормальной работы желудка негативно влияет на функционирование всего пищеварительного тракта и может способствовать развитию заболеваний других органов: панкреатита, язвенной болезни, холецистита.

Атрофический гастрит сопровождается и другими симптомами, не связанными с работой пищеварительной системы:

  • анемией;
  • потерей веса;
  • нарушением гормонального обмена (уменьшение либидо).

Анемия развивается из-за нарушения всасывания витамина В12, что также может привести к появлению язв во рту, желтушности кожи и частым головным болям.

Потеря веса, часто наблюдаемая при этом заболевании, является следствием диареи и недостаточным количеством питательных веществ (в основном белков), которые получает организм при этом заболевании. Болевые ощущения, что обычно имеют ноющий характер, возникают из-за нарушения эвакуаторной функции желудка и его растягивания.

Начальные стадии всех видов заболевания практически всегда протекают бессимптомно.

Основной причиной недуга является инфекция Helicobacter pylori. Обычно атрофия слизистой является следствием инфекционной формы гастрита, которая продолжалась длительное время.

Важнейшую роль в развитии этой патологии играют наследственные факторы. Вероятность возникновения этой болезни существенно увеличивает несоблюдение режима питания, слишком частое употребление продуктов, раздражающих слизистую желудка. Очень негативно на состоянии слизистой желудка отражается употребление алкоголя и курение. Также повышают вероятность развития заболевания различные инфекции, перенесенные ранее, стресс.

Атрофия железистых клеток приводит к нарушению нормальной работы органа. Это нарушает функционирование пищеварительной системы в целом. Однако самой большой опасностью, которую несет данная патология, является возникновение онкологии желудка.

Атрофию желудка считают предраковым заболеванием, этот недуг часто является предшественником карцином. Наиболее опасен в этом отношении хронический атрофический гастрит, при нем вероятность развития онкологических заболеваний составляет 15%.

Кроме развития новообразований, атрофия слизистой обычно сопровождается нарушениями работы других органов пищеварительной системы: особенно страдает двенадцатиперстная кишка.

Диагностика данной патологии является довольно сложной. Особенно непросто отличить эту болезнь от рака желудка.

УЗИ, рентгенологические методы, компьютерная томография и МРТ не могут дать окончательный ответ относительно атрофии слизистой. Более эффективными являются эндоскопические методы, иногда используют хромогастроскопию.

Первоначально у больного берутся основные анализы. Особенно любопытен анализ крови: при недостатке витамина В12 часто наблюдается понижение уровня гемоглобина.

Следует провести биопсию слизистой оболочки, которая может показать тип изменений в тканях. Также необходимо исследование значения рН желудочного сока, при атрофическом гастрите он обычно понижен.

Кроме того, проводится выявление антител к Helicobacter pylori, изучается уровень белков пепсиногена и гастрина, которые участвует в синтезе соляной кислоты.

Лечение патологии зависит от причин, которыми она была вызвана, ее разновидности и стадии болезни. Если в ее основе лежит инфекция, вызванная Helicobacter pylori, то применяется эрадикционная терапия. Основной ее задачей является уничтожение патогенной микрофлоры.

Перед началом приема препаратов проводится суточное измерение уровня рН желудка. Если он меньше шести, то используются антибиотики и ингибиторы ионной помпы, при значении рН выше шести – только антибиотики. Обычно используется амоксициллин и кларитромицин.

В некоторых случаях назначаются препараты, стимулирующие выработку соляной кислоты, а также лекарственные средства, которые улучшают моторику органа.

Аутоиммунные механизмы заболевания на сегодняшний день не лечатся.

При этом заболевании заниматься самолечением не следует, потому что слишком велика вероятность превращение атрофического гастрита в язву или онкологическое заболевание.

Правильное питание играет важную роль при лечении атрофии желудка, можно сказать, что оно является неотъемлемой частью терапии.

Принцип диеты при атрофическом гастрите – употреблять пищу, которая как можно меньше будет раздражать слизистую желудка, легче и быстрее перевариваться.

Следует отказаться от острой, жирной, копченой и жареной пищи, молочных продуктов. Противопоказаны чай, кофе, газированные напитки. Жесткое табу накладывается на алкоголь и курение.

Пища должна быть простой, приготовленной на пару, не слишком холодной или горячей. Следует быть осторожным с лекарствами, раздражающими желудок.

Кушать следует часто, но понемногу.

Основным методом профилактики является своевременное и полное лечение инфекционных гастритов. Также следует придерживаться правил здорового питания, которое может существенно снизить риск развития этой патологии.

источник

Дистрофия – патология, которая возникает вследствие нарушения обмена веществ с последующим повреждением структур клеток. Вследствие разрушительного процесса клеточные ткани теряют важные компоненты или накапливают другие, нехарактерные для них вещества.

Дистрофия относится к хроническим недугам, лечение которого должно быть очень длительным. Вылечить дистрофию очень сложно, и не всегда возможно. Это зависит от многих факторов: вида и стадии заболевания, его причины и т.д.

Дистрофией человек может заболеть в любом возрасте. Но чаще всего ее диагностируют в раннем детском возрасте (до 3 лет). У детей заболевание может вызвать такие осложнения, как задержка умственного и физического развития, нарушения обменных процессов, снижение иммунитета.

Изменение трофики, которое лежит в основе дистрофии, может происходить как внутри клетки, так и вне ее. В процессе развития дистрофии повреждается не только межклеточное вещество, но и сами клетки какого-то органа. Результат разрушения – нарушение функций этого органа.

У ¼ недоношенных детей диагностируют внутриутробную дистрофию. Заболевание не обязательно сопровождается дефицитом веса к росту. Может наблюдаться также преобладание массы над ростом. Любые нарушения трофики (механизмы, отвечающие за метаболизм) могут привести к развитию разных видов дистрофии.

Заболевание имеет несколько классификаций. В зависимости от того, какие обменные процессы нарушены, дистрофия бывает:

По происхождению:

Врожденная – ее вызывают наследственные факторы. В организме отсутствуют ферменты (1 или несколько), которые отвечают за процессы метаболизма. Это приводит к неполному расщеплению белков, жиров, углеводов. Ткани начинают накапливать вещества, пагубно влияющие на структуры клеток.

Поражаться могут разные ткани, но в основном затрагивается нервная ткань. Все врожденные дистрофии очень опасны, и могут привести к ранней гибели больного.

Приобретенная – развивается под действием внешних и внутренних факторов в процессе жизнедеятельности.

В зависимости от дефицита веса:

  • Гипотрофия – характеризуется уменьшением веса по отношению к росту. Гипотрофия может быть врожденной, приобретенной и смешанной.
  • Паратрофия – процесс нарушения обменных процессов, при котором масса тела увеличивается.
  • Гипостатура – выраженное отставание роста от возрастных норм, в то же время вес может оставаться в норме.

Если дистрофический процесс происходит на фоне недостаточности белково-энергетических компонентов – это первичная дистрофия. Вторичная дистрофия возникает, как сопутствующая патология других заболеваний.

Нарушению механизма метаболического процесса в клетках могут способствовать различные факторы. Чаще в основе патологии лежат:

  • наследственные заболевания, связанные с нарушением обмена веществ;
  • регулярные стрессы;
  • неправильное питание;
  • инфекционные заболевания;
  • воздействие внешних факторов.

Первичная дистрофия в пренатальный период развивается вследствие нарушения кровообращения в плаценте и гипоксии плода. К факторам риска можно отнести:

  • беременность до 20 и после 40 лет;
  • плацентарные патологии;
  • инфекции, перенесенные во время беременности;
  • гестозы и токсикозы;
  • неблагополучная социальная обстановка.

Первичной приобретенной дистрофией ребенок может заболеть вследствие плохого питания матери с дефицитом питательных веществ, а также при частых ротавирусных и кишечных инфекциях.

Вторичная дистрофия сопровождается такими заболеваниями:

  • энзимопатия, которая выражается отсутствием или низкой активностью какого-то фермента;
  • хромосомные патологии;
  • мальабсорбция с нарушениями всасываемости кишечника;
  • иммунодефицитные состояния.

Паратрофию обычно связывают с избыточным употреблением жирной и углеводной пищи. Гипостатурную дистрофию соотносят с поражением нейроэндокринной системы.

Проявления заболевания напрямую зависят от его вида и степени тяжести.

Для гипотрофии 1 степени характерны:

  • недостаток веса по сравнению с нормой 10-20%;
  • незначительное снижение аппетита;
  • уменьшение количества подкожного жира.

При 2 степени гипотрофии:

  • дефицит веса составляет 30%;
  • снижается двигательная активность;
  • появляется апатия;
  • уменьшается количество жировой клетчатки на конечностях и животе;
  • нарушается терморегуляция (холодные конечности и перепады температуры тела);
  • нарушается работа сердечно-сосудистой системы.

Гипотрофия 3 степени (атрофия) сопровождается дефицитом веса более 30%. На этом этапе прогрессирования болезни у больного очень нарушается общее состояние, он становится раздражительным, безучастным, сонливым. Подкожная жировая клетчатка отсутствует. Происходит полная атрофия мышц, организм обезвоживается, температура тела падает, пульс редкий и слабый.

Врожденную гипостатуру диагностируют у детей по таким симптомам:

  • расстройства функции ЦНС и внутренних органов;
  • сухость и бледность кожи;
  • снижение тургора тканей;
  • подверженность инфекциям;
  • нарушение процессов метаболизма.

Если эти клинические признаки отсутствуют, а вес и рост отстают от физиологических норм, гипостатура может быть следствием конституциональной низкорослости.

Дистрофия паратрофического типа чаще диагностируется у пациентов с систематической гиподинамией, и при длительном несбалансированном питании.

Для нее характерны:

  • ожирение;
  • одышка;
  • усталость;
  • головные боли;
  • избирательный характер аппетита;
  • снижение тонуса мышц и эластичности кожи;
  • могут происходить трансформации внутренних органов вследствие снижения иммунитета.

Диагноз «дистрофия» ставят на основе признаков, которые характерны для данного заболевания. Это соотношение веса к росту, количество подкожной жировой клетчатки, особенности тургора тканей. Врач анализирует влияние различных внешних факторов на организм больного и его сопротивляемость инфекциям.

Для определения степени дистрофии проводят лабораторные исследования. Гипотрофию 1 степени определяют по результатам анализа крови и секреции желудка. Снижение активности ферментов пищеварения и нарушение баланса между фракциями белков крови могут свидетельствовать о патологии. На 2 стадии гипотрофии ярко выражена гипохромная анемия, снижается количество гемоглобина. 3 стадия характеризуется сгущением крови и замедлением СОЭ. В моче обнаруживаются хлориды, фосфаты, мочевина.

Для определения паратрофии и гипостатуры проводят дифференциальную диагностику, изучение генетического анамнеза. Недостаток роста может оказаться результатом наследственной конституциональной низкорослости.

Схема лечения зависит от формы и степени дистрофии. Она должна включать комплекс мер, которые состоят из применения медикаментозных средств и диетотерапии.

При 1 степени гипотрофии допускается терапия в домашних условиях. Перед этим больного необходимо обследовать, выяснить переносимость у него определенных видов продуктов.

Основой терапии дистрофии должна стать коррекция питания. Ее осуществляют путем расчета продуктов на должный вес. Используется принцип «омолаживания» диеты. То есть больного кормят чаще, чем положено по норме и небольшими порциями.

Постепенно объем и энергетическая ценность потребляемых продуктов корректируется. При этом проводят постоянный контроль диуреза, характера стула и других параметров. Лучше завести специальный дневник, и записывать туда все изменения, а также количество и качество употребляемых продуктов.

При гипотрофии 2 и 3 степени необходима разгрузка по объему пищи и по ее содержанию. Разгрузка необходима для восстановления водно-электролитного баланса, функциональности органов, выведения веществ, накопленных вследствие нарушения обменных процессов. Недостаток объема пищи компенсируют парентеральным введением аминокислот, глюкозы, белка и других компонентов.

Лечение тяжелых форм гипотрофии проводится в стационаре. Желательно поместить больного в бокс, создать в нем оптимальный микроклимат (температура +27-30оС, влажность 60-70%), убрать лишние раздражители (звук, свет и т.д.).

Читайте также:  Алиментарная дистрофия крс история болезни

С первого дня лечения назначается прием ферментов в течение 2-3 недель:

При тяжелой гипотрофии внутривенно вводят:

Чтобы обеспечить окислительно-восстановительные процессы, назначают курсы витаминотерапии:

  • парентеральное введение витаминов группы В и С;
  • внутрь при необходимости витамины А и D.

Гормональная терапия:

Видео на тему: Анорексия? Дистрофия? Комплексное лечение анорексии, дистрофии народными средствами

Профилактикой дистрофии лучше заняться еще до рождения ребенка. Профилактические меры можно разделить на 2 группы:

Антенатальная:

  • борьба с абортами и инфекциями женских половых органов;
  • предупреждение токсикозов;
  • профилактика заболеваний, которые сопровождаются ацидозом внутренней среды;
  • исключение стрессов;
  • соблюдение гигиенических условий быта, питания, режима и т.д.

Постнатальная:

  • естественное вскармливание;
  • соблюдение режима и питания кормящей женщины;
  • правильное введение прикорма;
  • полноценный уход за ребенком (контролировать набор веса измерять динамику роста и т.д.);
  • профилактика и лечение заболеваний (особенно органов ЖКТ).

Благоприятность прогноза во многом зависит от вида и степени тяжести заболевания. В большинстве случаев при легких приобретенных формах дистрофии наступает выздоровление, если лечение проводилось правильно. Врожденные патологии слабо поддаются лечению.

При тяжелых формах патологии прогноз неутешительный (например, мышечная дистрофия Дюшена). Лечебные меры могут облегчить симптомы заболевания, немного продлить жизнь больного, но полностью вылечиться невозможно.

Дистрофия – тяжелое заболевание, которое требует длительного и комплексного лечения с определенной последовательностью выполнения комплекса мероприятий. Очень важно своевременно обнаружить патологию, тогда существует более высокая вероятность благоприятного исхода.

источник

Атрофия слизистой оболочки желудка — это хронический процесс с длительным течением, характеризующийся гибелью и нарушением функции желез, которые вырабатывают соляную кислоту.

В этом случае нарушается полноценный процесс переваривания в желудке, а пищевой комок становится агрессивным фактором воздействия на саму же слизистую.

Возникает явление атрофического гастрита, снижается кислотопродукция и секреция соляной кислоты, такая форма называется гипосекреторной.

На месте повреждённых желез формируется воспалительный процесс, завершающийся замещением рубцовой тканью, сама ткань может утончаться и истощаться.

Желудок в организме человека является первичным органом пищеварительной системы. Располагается между пищеводом и тонким кишечником, а точнее двенадцатиперстной кишкой.

Состоит орган из нескольких частей:

  • Кардинальный отдел – самая верхняя часть. Здесь осуществляется переход из пищевода в сам желудок.
  • Более выпуклая часть – свод или дно.
  • Продолжением свода служит тело желудка. В нём выделяют большую и малую кривизну.
  • Конечной частью является антральный участок. Здесь орган сужается, принимает вид трубки и переходит в двенадцатиперстную кишку.

Процессы пищеварения проходят в любом отделении органа, следовательно атрофия может сформироваться в разных частях.

Стенка органа состоит из нескольких слоев или оболочек. Самый поверхностный — серозный, наиболее толстый, служащий каркасом и защитой для органа от агрессивного воздействия.

Затем следует мышечный слой, состоящий из ряда мышечных волокон, участвующих в процессах переваривания и перистальтики. Подслизистая оболочка служит переходом к самой внутренней и важной стенке — слизистой.

В слизистой оболочке желудка есть ряд клеток, которые синтезируют и выделяют разные вещества, обкладочные клетки продуцируют соляную кислоту, участвующую в химической обработке пищевого комка.

Эндокринные клетки выделяют гормон гастрин, необходимый для нормального переваривания. Добавочные элементы синтезируют слизь, она является защитным компонентом слизистой от собственной соляной кислоты.

Когда слизи мало, запускаются повреждающие процессы самопереваривания. Главные клетки продуцируют фермент пепсин.

Слизистая желудка имеет ряд функций:

  • Пищеварительная: вырабатывает вещества, способствующие протеканию всех процессов пищеварения.
  • Секреторная: участвует в выделении секреторно-активных соединений.
  • Кроветворная: производит витамины и факторы свёртывания крови.

Патологический процесс может сформироваться на слизистой в любом отделе. Учёные и врачи отмечают тенденцию к атрофии слизистой в антральном отделе желудка.

Связано это с тем, что место локализации часто поражается хеликобактерной инфекцией, если её не лечить, то формируется хроническое воспаление с нарушением функционирования тканей и желез.

Сначала происходит постепенное снижение выработки соляной кислоты, это не опасная степень, повреждающее воздействие оказывает избыточное количество слизи.

Нарушается кислотно-щелочное равновесие внутренней среды органа, любые пищевые вещества, которые раньше были безвредными, становятся пагубными. Они химически и механически раздражают стенку желудка, вызывая ещё большее воспаление.

На поздних стадиях включаются аутоиммунные механизмы. Собственный организм распознает изменённые участки атрофии как чужеродные, затем посылает к ним антитела — клетки, которые борются с патологическими агентами.

Получается, что организм сам борется со своей слизистой. Изменённые эпителиальные элементы слизистой начинают делиться и производят чужеродные клетки подобные своим, атрофия разрастается и занимает всё большие участки, такие очаги называют метаплазией или дисплазией. Многие учёные относят их к предраковым состояниям.

На ранних стадиях атрофию можно вылечить, процесс становится обратим. На поздних стадиях прибегают к заместительной терапии и щадящим слизистую комплексным мероприятиям.

В ходе научных исследований было выявлено, что ведущую роль в формировании недуга играет инфицирование хеликобактерной палочкой и активный аутоиммунный процесс.

Выделяют фоновые и предрасполагающие этому факторы, все причины делятся на внешние и внутренние.

1. Внешние или эндогенные причины:

  • Хеликобактерная инфекция с хроническим течением.
  • Неправильное питание, заключающееся в нерациональном приёме пищи. Обильное употребление фастфуда, жаренной, острой, копчёной еды.
  • Температурный перепад. Употребление слишком горячей, а затем холодной пищи.
  • Не тщательное пережёвывание.
  • Курение сигарет.
  • Употребление спиртных напитков. Алкоголь неблагоприятно и губительно воздействует на все клеточные органеллы.
  • Приём токсических лекарственных средств: Аспирин, НПВС, сердечные гликозиды, гормональные препараты.
  • Вредные условия труда на химическом производстве.

2. Внутренние или эндогенные факторы:

  • Состояния, которые нарушают нервную и гуморальную регуляцию желез слизистой желудка: длительные стрессы, депрессии, переутомления.
  • Хронические болезни: сахарный диабет, тиреотоксикоз, панкреатит, иммунодефициты.
  • Атеросклероз желудочных сосудов, тромбоз вен внутренних органов.
  • Генетический фактор: наличие заболевания у родственников.
  • Грубы нарушения обмена веществ и недостаточность органов и систем: печёночная недостаточность, почечный синдром, сосудистые, сердечные, дыхательные нарушения.

Самое коварное в данном заболевании то, что оно может не проявлять себя никак длительный период времени.

Клинические признаки и симптомы появляются тогда, когда кислотность снижена до минимальных значений и близится к нулю.

Начинают страдать все функции желудка и пищеварительный процесс во всей системе. Учёными отмечено, что недуг поражает в большей степени мужчин в молодом и среднем возрасте.

Отличительной особенностью болезни является то, что практически не выражен болевой синдром, в отличие от других форм гастрита, из-за этого затрудняется ранняя диагностика, и формируются запущенные стадии недуга.

Основные признаки и симптомы:

  • Чувство тяжести и дискомфорта.

Она локализуется в эпигастральной области. Данная зона располагается в верхних отделах живота, посредине, ниже грудины, тяжесть может отмечаться в левом подреберье и усиливаться после приёма еды, на поздних стадиях тяжесть ощущается постоянно, из-за этого больные отказываются от приёма пищи.

Она присоединяется на ранних степенях, возникает из-за нарушения процессов переваривания, появление симптома характерно при длительном голодании. В зависимости от прогрессирования заболевания, тошнота приобретает постоянный характер, может облегчаться рвотой.

Сначала, когда кислотность снижена незначительно, изжога носит выраженный характер, затем признак исчезает, остаётся негативное чувство жжения или пощипывания в пищеводе, это связано с механическим повреждением слизистых оболочек грубым пищевым комком.

Носит специфический характер, наблюдается отрыжка пищей, съеденной недавно, при этом не переваренные пищевые волокна возвращаются обратно в ротовую полость.

  • Неприятный запах изо рта.
  • Горечь во рту, особенно по утрам.
  • Диспепсические расстройства.

К ним относят жидкий стул с примесью цельных волокон: обильный, частый, зловонный. Цвет его меняется на жёлто-коричневый, консистенция кашицеобразная.

Этот симптом всегда сопровождает патологию, проявляется бледностью кожи, извращением вкуса, снижением обоняния, дёсенными кровотечениями. В общем анализе крови выраженные изменения.

Оно не резкое, но пациенты отмечают глобальные изменения в своём организме. Данное явление сопровождается потерей аппетита и нежеланием употреблять пищу в любом её виде.

Особенно проблема актуальна для лиц женского пола: изменяется цикличность менструаций, они могут становиться обильными.

Характеризуется сухостью и шелушением кожи, выпадением волос, ломкостью ногтей, облысением у мужчин.

  • Общая слабость и недомогание.

Вылечить полностью атрофию можно только на самых ранних стадиях. Большинство пациентов даже и не знают, какая у них форма гастрита, поэтому мало обращаются к врачам и поздно диагностируют форму патологии.

На запущенных стадиях полностью восстановить повреждённые железы не возможно, так как они замещаются рубцовой соединительной тканью.

При этом прибегают к заместительной медикаментозной терапии. Для того чтобы правильно лечить процессы атрофии и восстановить слизистую оболочки желудка, необходимо обратиться к врачу и соблюдать все его рекомендации.

Лечение будет комплексным и состоит из следующих звеньев:

  • Соблюдение режима дня.
  • Тщательная и строгая диета.
  • Полный курс приёма медикаментозных препаратов.

Рацион должен составить врач гастроэнтеролог или диетолог в зависимости от степени, объёма и стадии процесса.

  • Питание следует подбирать полноценное и дробное.

Организм должен получать в достаточном объёме все необходимые энергетические и питательные вещества. Кушать нужно 1 раз в три часа, последний приём пищи до сна за 2-3 часа.

  • Все продукты питания должны быть мелко нарезаны, перекручены, перетёрты, чтобы избежать механического травмирования стенки желудка.
  • Кушать необходимо не спеша, тщательно пережёвывая кусочки.
  • Блюда должны быть оптимальной комнатной температуры, не горячие, но и не холодные.

Врачи подсчитали, что пациентам с такой формой патологии в день необходимо получать:

  • Около 350-400 грамм углеводов.
  • Белков растительного происхождения 50 грамм, животного – не более 100 грамм.
  • Жиры только растительные, не более 100 грамм.
  • Поваренная соль – 10 грамм.
  • Обязательно должны быть в меню фрукты, овощи, полное насыщение поливитаминами.
  • Выпивать следует 1300-1500 мл жидкости (всего за сутки).

Что полностью следует исключить:

  • Жирное, копчёное, жаренное, солёное.
  • Яичницу.
  • Бобы, горох, фасоль.
  • Острые приправы, сырой чеснок и лук.
  • Выпечку.
  • Фастфуд, семечки, орехи.
  • Газированные напитки, соки, алкоголь, кофе.

Что разрешено в употребление:

  • Супы, сваренные без мяса и не на жирном бульоне. Чаще всего это крем-супы.
  • Отварное мясо птицы, рыбу.
  • Варёные и тушёные овощи. Полезно употреблять картофель, морковь, кабачки. Лучше всего в измельчённом виде.
  • Омлеты на молоке.
  • Каши из манной, рисовой, гречневой круп. В ранние сроки отваривать на воде.
  • Ягоды, фрукты, исключить цитрусовые.
  • Творог, сметана, нежирное молоко.
  • Мёд, компот, суфле.

Примерный вариант диеты на день:

  • Каша рисовая на завтрак, ромашковый чай, яйцо, сваренное всмятку.
  • На обед суп рисовый без мяса, куриная грудка отварная, кисель или минарельная вода без газа.
  • В полдник можно съесть яблоко или лёгкий йогурт.
  • Ужин – отварные овощи, рыба, запеканка, салат из зелени и огурцов, не крепкий чай.
  • За пару часов до сна творог, кефир, банан.

Лечение атрофии слизистой желудка может назначать только врач, все дозировки, препараты и длительность курса определяет только он, от этого будет зависеть исход терапии, восстановление слизистой и выздоровление.

Группы препаратов, которые применяют при терапии недуга:

  • На поздних стадиях используют заместительную терапию. Назначают употреблять за час до еды натуральный желудочный сок, в случае непереносимости выписывают препараты ферментативного ряда: Креон, мезим, Пангрол.
  • Если процесс не обширный, то помогут средства, стимулирующие выработку соляной кислоты самим желудком. К группе средств относят: Плантаглюцид, снимает воспалительный процесс и активизирует деятельность париетальных клеток.
  • Витамины группы В, особенно В12. Можно принимать как перорально, так и внутримышечно.
  • Спазмолитики для устранения тяжести и болевого синдрома: Дротаверин, Но-шпа, Платифилин.
  • Противорвотные средства: Метоклопрамид.

При соблюдении диеты, режима дня, медикаментозной терапии и всех рекомендаций врача, прогноз для здоровья благоприятный, рецидивы наступают редко.

источник