Меню Рубрики

Что такое дистрофия плечевого сустава

Артроз плечевого сустава — хроническое заболевание, вызванное прогрессирующими дегенеративно-дистрофическими изменениями в хрящевой и костной ткани. В завершающей стадии патологического процесса наблюдается характерная деформация сустава и стойкое нарушение функций конечности.

Первопричиной артроза плечевого сустава выступает недостаток синовиальной жидкости, обеспечивающей смазку трущихся поверхностей суставных головок. Достоверно неизвестно, в какой момент запускается патологический механизм. Вероятнее всего, речь идет о кумулятивном эффекте при одновременном действии ряда повреждающих факторов. С другой стороны, особенности строения плечевого сустава смягчают проявления дегенеративных процессов: это один из самых подвижных суставов человека, испытывающий меньший объем опорных нагрузок по сравнению с коленным или тазобедренным суставом.

Как и в случае других дегенеративно-деструктивных патологий, основным фактором риска развития артроза плечевого сустава выступает возраст старше 45 лет. Согласно данным ВОЗ, ранние признаки заболевания присутствуют у 10% населения в возрасте 55 лет, тогда как в возрастной группе от 65 лет и старше заболеваемость достигает 70%.

Избыточная масса тела, травмы суставных структур, в особенности вывихи и повреждения вращательной манжеты плеча, неудачные попытки репозиции, а также длительные несоразмерные нагрузки на плечо увеличивают вероятность ранней манифестации заболевания. В группу риска попадают профессиональные спортсмены и лица, занятые тяжелым ручным трудом – шахтеры, строители, штукатуры, маляры, грузчики и т. д.

Декомпенсированные нарушения обмена веществ играют заметную роль в патогенезе артроза. Отложение кристаллов солей кальция в суставной полости и недостаточное питание хрящевой ткани со временем могут привести к заболеванию. В отдельных случаях артроз плечевого сустава выступает осложнением острого и хронического артрита.

В отсутствие адекватного лечения артроз плечевого сустава может привести к полной иммобилизации конечности.

Наследственная предрасположенность и врожденные дефекты плечевого сустава также вносят вклад в развитие патологии. При этом снижается толерантность суставных структур к физическим нагрузкам и способность хрящевой ткани к восстановлению.

В ортопедической практике различают первичный и вторичный артроз плечевого сустава. В первом случае речь идет о естественном износе хряща в результате старения; во втором случае четко прослеживается влияние провоцирующих факторов.

Вторичный посттравматический артроз плечевого сустава у молодых людей, вызванный одноразовой экстремальной нагрузкой, сильным ударом или компрессией, принято выделять в отдельную категорию ввиду специфики терапевтических мероприятий. Важно начать лечение как можно раньше, пока хрящевая ткань еще способна к регенерации, чтобы избежать образования рубцов и замещения хряща фиброзной тканью.

Артроз плечевого сустава склонен к прогрессирующему течению. В зависимости от степени поражения различают три стадии патологического процесса.

  1. Появляются ноющие боли в плече, усиливающиеся по ночам, в ненастную погоду и при высокоамплитудных движениях руки, особенно при отведении. Подвижность сустава не нарушена.
  2. Боли принимают постоянный характер и распространяются с плеча на область лопатки. На фоне длительного спазма мышц появляется скованность движений в плечевом суставе, отведение конечности сопровождается хрустом и выраженными болевыми ощущениями; соединение рук в замок за спиной вызывает затруднения.
  3. Финальная стадия заболевания характеризуется сильной болезненностью области плеча, выраженной деформацией и практически полным обездвиживанием сустава: подъем и отведение конечности невозможны, сохраняется способность покачивания рукой вперед и назад.

Согласно данным ВОЗ, ранние признаки заболевания присутствуют у 10% населения в возрасте 55 лет, тогда как в возрастной группе от 65 лет и старше заболеваемость достигает 70%.

Третья стадия артроза плечевого сустава развивается относительно редко; у большинства больных патологический процесс останавливается на одной из двух предыдущих стадий. Быстро прогрессирующие дегенеративно-дистрофические изменения в плечевом суставе чаще наблюдаются у пациентов, продолжающих нагружать плечевой сустав, невзирая на очевидные признаки заболевания.

Умеренный дискомфорт в области плеча часто относят на счет длительного нахождения в неудобной позе, однако тянущий характер боли, болезненная реакция при надавливании на лопатку и нижнюю часть ключицы, периодические обострения после физических нагрузок и в холодную сырую погоду дают основание заподозрить начальную стадию артроза. Сами болезненные ощущения при этом не всегда сосредоточиваются в суставе.

Иногда боли распространяются на всю область плеча, отдавая в спинные мышцы со стороны пораженного сустава или в локоть. В некоторых случаях заболевание проявляется только резкой болью после интенсивных упражнений, а в состоянии покоя сустав не причиняет пациенту беспокойства. При артрозе плеча дегенеративно-дистрофические процессы часто захватывают субакромиальный сустав – соединение плечевой кости и акромиального отростка лопатки.

При обследовании больного врач обращает внимание на размер и форму плечевого сустава, хруст и скрежет при движениях руки, наличие эритемы, крепитации и отека. На поздних стадиях заболевания положение конечности, как правило, вынужденное; хорошо видны костные выступы в месте соединения лопатки с плечевой костью.

Характерные симптомы артроза плечевого сустава обнаруживаются главным образом в ходе рентгенографии, МРТ и КТ. Для начального этапа заболевания характерна кольцеобразная форма суставной впадины – т. н. симптом кольца. На второй стадии на рентгеновских снимках плеча просматриваются характерные изменения суставных структур: сужение суставной щели, субхондральный отек, склеротические очаги, утолщение суставной капсулы и головок костей, появление остеофитов.

Предположительный диагноз ставится ортопедом или ревматологом на основании данных физикального осмотра с учетом анамнеза и жалоб пациента; также проводятся функциональные пробы с нагрузкой на плечо. В целях визуализации специфических изменений в хрящевой и прилегающей костной ткани назначается рентген плеча в аксиальном и переднезаднем положении. На ранних стадиях заболевания требуется проведение МРТ и КТ из соображений более качественной визуализации незначительных изменений в хрящевой ткани. Для выявления воспалительного процесса необходимо сдать общий и биохимический анализ крови и общий анализ мочи.

Первопричиной артроза плечевого сустава выступает недостаток синовиальной жидкости, обеспечивающей смазку трущихся поверхностей суставных головок.

Выбор терапевтической стратегии зависит от стадии и степени тяжести заболевания, характера функциональных ограничений и индивидуальных особенностей организма. На ранних этапах эффективно курсовое консервативное лечение, направленное на следующие задачи:

  • обезболивание;
  • восстановление подвижности сустава;
  • замедление дегенеративных процессов в хрящевой ткани.

Для уменьшения суставной боли применяют наружные, пероральные и инъекционные анальгетики. При выявлении сопутствующего воспалительного процесса в медикаментозную схему включаются нестероидные противовоспалительные препараты, среди которых наиболее распространены ингибиторы циклооксигеназы-1 (ЦОГ-1). Внутрисуставное введение кортикостероидов практикуется только в самых тяжелых случаях, когда другие лекарства не дают эффекта.

Употребление в пищу продуктов, содержащих коллаген, также способствует сохранению работоспособности сустава. К источникам натурального коллагена относятся мясо птицы, в частности, индейка, красная рыба и морепродукты – креветки, мидии, крабы. Рекомендуется ограничить употребление соли и острых приправ, а также включить в рацион продукты, богатые витаминами и микроэлементами: свежие овощи и фрукты, зелень, морской лук и ламинарию.

После купирования острых болей показаны курсы аппаратной физиотерапии и массажа, занятия лечебной физкультурой и плаванием. Хорошо зарекомендовали себя Хилт-терапия, криотерапия, ультразвуковая и ударно-волновая терапия.

Лечебная гимнастика при артрозе плечевого сустава может выполняться в домашних условиях и занимает не более получаса в день. Техника выполнения упражнений не представляет сложности, главное – избегать резких движений и не пропускать занятия. Самые известные упражнения при артрозе плечевого сустава включают:

  • покачивание рукой в локте назад и вперед в положении сидя;
  • подъем и опускание плечевого пояса;
  • обхват плеч из положения со скрещенными на груди руками;
  • вращение плечами;
  • разворачивание плеч назад со сцепленными сзади руками.

В первые дни рекомендуется повторять каждое упражнение не более 5–8 раз, постепенно увеличивая количество повторов до 10–15 раз.

При правильно подобранной схеме терапии артроза плечевого сустава и строгом соблюдении рекомендаций врача можно замедлить развитие патологического процесса и не допустить перехода заболевания в терминальную стадию и формирования инвалидности.

В тяжелых случаях, не поддающихся консервативному лечению, встает вопрос о хирургическом вмешательстве. Разработан широкий спектр оперативных методик лечения артроза плечевого сустава:

  • капсулярный релиз – удаление измененных участков суставной капсулы для разгрузки суставных поверхностей и восстановления пассивной подвижности сустава;
  • синовэктомия – удаление воспаленных участков синовиальной оболочки, показанное при невозможности купирования воспалительного процесса консервативными методами;
  • дебриджмент – артроскопическая хирургическая обработка, предполагающая удаление нестабильных участков хряща, хондромных тел и других механических раздражителей. Проведение дебриджмента наиболее оправдано для пациентов до 60 лет с умеренным болевым синдромом при значительном ограничении подвижности сустава;
  • эндопротезирование – замена эпифиза плечевой кости и субакромиального сустава протезами. В дальнейшем эндопротезы предстоит менять каждые 10–15 лет.

Показаниями к эндопротезированию на поздних стадиях артроза служат некупируемые суставные боли, очаги некроза в хрящевой ткани, необратимые повреждения вращающей манжеты плеча и безрезультатные попытки добиться улучшения посредством малоинвазивных хирургических манипуляций.

Не рекомендуется устанавливать эндопротез при синдроме невропатического сустава, нестабильности плеча, параличе дельтовидной мышцы и мышц вращающей манжеты, острой или недавно перенесенной инфекции. При наличии противопоказаний к эндопротезированию у пациентов в возрасте до 45–60 лет в качестве альтернативы может рассматриваться артродез – фиксация головки плечевой кости с целью уменьшения боли при движении конечности.

Послеоперационная реабилитация начинается на следующий день после хирургического вмешательства. Первые 6–8 недель следует выполнять упражнения на растяжение, добиваясь оптимальной гибкости и постепенного расширения диапазона движений, после чего можно включить в программу упражнения для укрепления мышц плеча. Полное восстановление функций конечности может занять до двух лет.

В отсутствие адекватного лечения артроз плечевого сустава может привести к полной иммобилизации конечности. При длительном приеме ингибиторов ЦОГ-1 часто проявляются побочные эффекты со стороны ЖКТ, начиная с диспепсических расстройств и заканчивая кровотечениями и язвенной болезнью; также известны случаи развития почечной недостаточности.

При адекватном лечении первичного артроза у пациентов моложе 35 лет есть шанс добиться полного излечения. В случае вторичного артроза прогноз более осторожный, поскольку полное восстановление хряща невозможно. При правильно подобранной схеме терапии и строгом соблюдении рекомендаций врача можно замедлить развитие патологического процесса и не допустить перехода заболевания в терминальную стадию и формирования инвалидности.

Профилактика артроза плечевого сустава предполагает своевременное лечение травм, рациональное питание, отказ от вредных привычек и активный образ жизни без чрезмерных физических нагрузок. В посттравматическом периоде и в пожилом возрасте рекомендовано употребление в пищу продуктов, богатых коллагеном. Для предотвращения обострений рекомендуется избегать переохлаждения, не поднимать тяжелых грузов и периодически проходить курсы поддерживающей терапии.

Видео с YouTube по теме статьи:

источник

Многие годы безуспешно боретесь с БОЛЯМИ в СУСТАВАХ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить суставы принимая каждый день средство за 147 рублей.

Все эти средства нацелены на уменьшение боли пораженных суставов. В том числе при лечении обширно используются настой из сельдерея, бадяги, консистенция сирени, меда и редьки, мази с красноватым стручковым перцем. Целебную мазь делают из сливочного масла с добавлением шишек хмеля.

В то время, когда ощущается боль, пациент не может свободно двигать плечевым суставом, подымать руку, отводить верхнюю конечность за голову, возникает ноющая боль в плече.

Для лечения суставов наши читатели успешно используют Артрейд. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Неотклонимой мерой является лечебная физкультурная гимнастика. Клиентам рекомендуется как можно чаще посещать бассейн, кропотливо следить за своим весом, измерять артериальное давление и уровень глюкозы в крови.

Дистрофия сказывается на хрящевой и костной ткани, по этой причине схожее состояние называют остеохондрозом или остеоартрозом. Хондроз плечевого сустава является болезнью, которое проявляется в виде дистрофии и дегенерации ткани покоробленного сустава.

Так как патология в плечевом или коленном суставе развивается равномерно и незаметно, заболевание успевает повредить значительную площадь суставов и приобрести обретенный нрав. По этой причине исцеление осуществляется на протяжении долгого времени.

Дегенеративно-дистрофические процессы появляются в первую очередь из-за нарушения обмена веществ в тканях, что приводит к истощению всех восстановительных ресурсов людского организма.

Почаще всего хондромные конфигурации тела наблюдаются в более старшем возрасте в связи с возрастными переменами. Но в том числе заболевание плечевого, коленного и другого сустава может встречаться у молодых людей при наследственной расположенности.

В период ремиссии делается упор на нормализацию обмена веществ и улучшение кровообращения. Этому содействуют акупунктура, использование массажа, токов, рефлексотерапии.

В этом случае доктор диагностирует вторичный остеохондроз. В том числе дегенеративным изменениям суставов содействуют всевозможные травмы и заболевания.

Признаки заболевания разделяются, в зависимости от степени боли:

  1. Первым делом пациенту ограничивают физические перегрузки и назначают комплекс лечебной гимнастики для реабилитации.
  2. В период восстановления питание обязано быть полноценным, в рацион обязательно должны заходить качественный белок, минералы, особенно кальций и магний, витамины и фитонутриенты. В связи с сиим в меню необходимо включать мясные блюда, рыбу, яичка, бобовые, сыр, молочные продукты, творог. В день нужно съедать не менее 800 г овощей и фруктов.
  3. В качестве доп источников магния, кальция, витаминов, жирных кислот могу выступать натуральные на био уровне активные добавки. Витамин В нужен для регулирования обмена веществ и улучшения регенерации хрящевых тканей. Витамины группы С активизируют синтез коллагена. Омега-3 в свою очередь устраняет от воспалительных процессов и нормализует состояние хрящей.
  4. Чтоб хрящевые и костные ткани получали нужное питание, врач назначает хондропротекторы, которые содержат стройматериал для хрящей в виде глюкозамина и хондроитина.
  5. В случае обострения заболевания нужно применение нестероидных противовоспалительных лекарственных средств, которые избавляют от болей.
  6. Ежели сустав сильно разрушен, пациенту делается протезирование.
Читайте также:  Активность трансаминаз отражающая степень клеточной дистрофии при нажбп

С этой целью доктор назначает анальгетические препараты в виде пилюль, уколов и местных блокад, в зависимости от степени заболевания. Поэтому в первую очередь исцеление заключается в снижении болевых ощущений и снятии напряжения мускул. Когда заболевание обостряется, пациента беспокоят мощные и частые боли.

В этом случае помогает одежда из овечьей шерсти. Изделия из нее употребляются при лечении коленного и другого сустава. К ним относятся все процедуры, направленные на прогревания тела. Также непревзойденно устраняет от боли и оказывает лечебный эффект собачья и верблюжья шерсть. Не менее полезными являются народные средства.

  • Неправильное питание, редкое употребление в еду белков, витаминов и минералов.
  • Наличие обретенных болезней, которые развились из-за нарушения обмена веществ. К примеру, сладкого диабета, подагры, заболевания щитовидной железы, ожирения и так дальше.
  • Наличие частых нагрузок на организм, которые приводят к перегрузкам. В частности, у спортсменов или людей. Мастерски работающих с переносом тяжестей.
  • Гравитационные конфигурации, которые происходят по причине смещения центра тяжести пациента. Схожее состояние обычно наблюдается у беременных дам, а также в случае искривления позвоночника.
  • Нарушение обмена веществ из-за старения организма и наличия неких заболеваний.
  1. При остеопорозе происходит понижение выработки суставной жидкости, которая выступает в виде смазки для сустава. В итоге этого эластичные хрящи, имеющие традиционно гладкую и полированную поверхность, высыхают, трескаются и разделяются на маленькие волокна.
  2. Постепенно хрящи могут крошиться. Из костной ткани вымываются остатки кальция. Это становится предпосылкой развития остеопороза.
  3. В местах, где кости соединяются с хрящевыми тканями, образуются остеофиты в виде костных разрастаний. В свою очередь в мышцах, связках, сумке и другой области мягких тканей, которые окружают суставы плеча, начинает развиваться воспаление.

Пациент чувствует мышечную усталость, дискомфорт и хруст в области суставов во время передвижения. Главным признаком хондроза плечевого сустава являются боли в области плеча.

Суставы разрушаются равномерно до того момента, пока в месте нарушения не начнется воспаление. Заболевание может быть небезопасно тем, что оно протекает незаметно для пациента.

В том числе пациенту предстоит пройти ультразвуковое исследование, артроскопию, найти степень насыщенности костей кальцием, сдать биохимический анализ крови. Для выявления заболевания доктор назначает рентгенографию поврежденного плечевого, коленного или другого сустава, а также шейного отдела позвоночника.

Нежели впору не начать лечение, через некоторое время сустав деформируется и начинает туго двигаться.

Меж тем перед пациентом стоит задачка облегчить свою жизнь, предотвратить обострение заболевания и сделать лучше состояние суставов собственного тела. Принципиально осознавать, что хондроз плечевого, коленного и другого сустава полностью не лечится, так как это заболевание почаще всего разевается по причине старения организма. При помощи правильной профилактики и ведения активно вида жизни можно избежать развития хондроза или отсрочить его возникновение.

  • Во время раздражения болевых рецепторов развивается болевой синдром, из-за этого происходит напряжение мускул и пораженный сектор рефлекторно блокируется. Меж тем мышечные спазмы способствуют появлению наиболее сильных болей.
  • Болевые чувства могут показаться при механическом воздействии, к примеру, при грыже или разрастаниях костей. В этом случае защемляются корни нервов, сдавливается позвоночная артерия или поражается спинной мозг.
  • При запущенном заболевании у пациента может подниматься температура, что говорит о том, что начинается процесс воспаления пораженной области. Но свойства температуры обычно не повышаются до критических отметок.

Заместо этого у пациента может наблюдать обострение. Так как хондроз плечевого, коленного или другого сустава развивается умеренно и обычно имеет приобретенную форму, острой формы заболевания не бывает.

Ежели перегрузка миниатюризируется, боли в коленном или плечевом суставе равномерно стихают. Боли чаще всего появляются из-за сильных физических нагрузках, в особенности, если человек находится в напряженной позе долгое время. Оно проявляется в виде болевых эмоций в плечевых суставах, пациент не может всеполноценно двигать плечом или коленом.

Таким образом, причинами развития дистрофии тканей суставов стают:

В период обострения главным видом физиопроцедур выступает скелетное вытяжение. Работающим средством при хондрозе является расслабляющий массаж всего тела.

источник

Дегенеративные заболевания плечевого сустава сопровождаются нарушением его трофики — питания. При тендините сухожилия надостной мышцы отмечается воспаление сухожилия вследствие дегенеративных изменений, ишемии или его кальцификации. Больной жалуется на внезапно развившуюся боль в плече или в начале кругового движения в плечевом суставе.

При синдромах, сопровождающихся ударом, манжетка поворота плеча смещается под акромиальный отросток или акромиально-ключичный сустав, вызывая боль при отведении руки. Появление болей при описании рукой дуги между 30 и 60 градусами указывает на наличие тендинита надостной мышцы; между 45 и 120 градусами является признаком подакромиального бурсита, при котором большая часть бугристости плечевой кости заходит под акромиальный отросток.

Разрывы манжеты поворота плеча (верхняя часть плечевого сустава, укрепленная сухожилиями надостных, полостных, малой круглой и подлопаточной мышц — манжета поворота плеча) развиваются у больных пожилого возраста и, вероятно, обусловлены дегенеративными изменениями манжеты. У лиц более молодого возраста, страдающих судорожными припадками, причиной разрыва манжеты поворота может быть сильная травма, сопровождающаяся разрывом надостной мышцы. При этом больной не в состоянии отвести руку при сохранении пассивных движений.

Замороженное плечо (спаечный капсулит) возникает вследствие наличия болей в плече в покое и при движении, вызывающих ограничение движений, что способствует развитию синдрома замороженного плеча. Заболевание развивается у лиц среднего возраста, возможно с наличием травмы в анамнезе. Больной жалуется на боли и ограничение как активных, так и пассивных движений в плече. Иногда боль носит выраженный характер и приводит к нарушению нормального сна. Это заболевание может встречаться и у больных пожилого возраста после длительной иммобилизации руки, например после перелома Коллиса (перелом нижнего края лучевой кости со смещением дистального отломка кзади).

Остеоартрит акромиально-ключичного сочленения сопровождается болью, возникающей при поднимании руки над головой и вращении плеча с дугой более 140 градусов. Лопаточно-плечевой остеоартрит может носить идиопатический характер или возникает в результате асептического некроза или некроза после лучевой терапии по поводу рака молочной железы. Больной жалуется на боли в плече при движении и в ночное время.

Ревматоидное поражение плечевого сустава встречается чаше, чем остеоартрит. У больного, как правило, наблюдается поражение и других суставов. Больной обычно поддерживает травмированную руку. При осмотре отсутствуют нормальные контуры плеча (дельтовидная мышца выглядит плоской и ввалившейся). Проверьте возможность повреждения подмышечного нерва (отсутствие чувствительности в области иннервации).

У больного с вывихом акромиально-ключичного сочленения нередко пальпируется локальное опухолевидное образование (возможно, акромиальный конец ключицы). При переломе хирургической шейки плечевой кости больной жалуется на боль и болезненность при пальпации и невозможность отвести руку из-за болей. Исключите повреждение подмышечного нерва. При пальпации удается определить место перелома.

У больного отмечается ограничение подвижности в плечевом суставе. Проверьте появление болей при вращательных движениях, возможность начать отведение (разрывы сухожилия надостной мышцы). У больного с замороженным плечом выявляется ограничение как активных, так и пассивных движений в плечевом суставе. При остеоартрите отмечается ограничение движений в плече. При осмотре обратите внимание на наличие рубца после мастэктомии или признаков проведенной ранее лучевой терапии. При остеоартрите акромиально-ключичного сочленения отмечается явное выступание сустава с наличием локальной болезненности и появление болей при поднятии руки под большим углом.

При ревматоидном поражении плечевого сустава выявляются признаки поражения ревматоидным артритом и других суставов. У больного отмечаются лихорадка, недомогание, повышение температуры кожи над областью сустава. При движении в плечелопаточном сочленении можно обнаружить крепитацию.

источник

Что это такое миопатия, симптомы ее характеризующие? Миопатии (мышечные дистрофии) — это обобщённое название целого ряда генетически детерминированных и приобретенных первичных мышечных дистрофий, в основе которых лежат нарушения различного характера в строении мышечной ткани и метаболизме, приводящие к прогрессирующему снижению мышечной массы, снижению силы мышц и ограничению двигательной активности (так называемый миопатический синдром).

К типичным признакам миопатий относятся: атрофия мышц (истончение мышечных волокон и частичное их замещение жировой тканью), резко прогрессирующая мышечная слабость, снижение тонуса мышц и сухожильных рефлексов. Миопатии могут передаваться при рождении по доминантному, аутосомно-рецессивному и сцепленному с полом типам. В основе механизма развития миопатии — изменения обменных процессов в мышечных клетках, нарушение синтеза нуклеиновых кислот, выраженное преобладание процесса распада белков мышечной ткани над их измененным синтезом.

Распространенность мышечных дистрофий аутосомно-рецессивных и аутосомно-доминантных форм в человеческой популяции варьирует от 0,9 до 32,6 случаев/100 тыс. населения. Как уже указывалось, миопатии представлены разнородными группами заболеваний мышечной ткани, в основе клинических проявлений которых лежит миопатический синдром. Краткая характеристика некоторых из них приведена ниже.

Включает широкий спектр генетически детерминированных заболеваний, которые различаются по времени манифестации клинической симптоматики, преимущественной локализации мышечных атрофии, темпу нарастания и характеру распространения патологических изменений, типу наследования. Наиболее тяжёлой группой этих заболеваний являются наследственные прогрессирующие мышечные дистрофии (ПМД), которые во многих случаях являются причиной ранней инвалидизации и приводят к летальному исходу.

Прогрессирующая мышечная дистрофия. Для этой группы заболеваний характерно поражение определённых мышц, при сохранности других рядом расположенных мышц. Наиболее распространена болезнь Дюшенна и врожденная прогрессирующая миопатия Беккера, манифестирующая у детей, а также юношеская миопатия Эрба-Рота в различных формах (миопатия Эрба-Рота наследуется по аутосомно-рецессивному типу).

Мышечная дистрофия Дюшенна и миодистрофия Беккера. В их основе аберрации, связанные с хромосомой X (дистрофин-дефицитные дистрофии). Болеют только мальчики, поскольку болезнь наследуется сцеплено с половой (Х) хромосомой. Заболевание передается по материнской линии. Частота прогрессирующей миопатии Дюшенна варьирует от 9,7 до 31,0 случаев на 100 000 новорожденных мальчиков.

Ферментемия выявляется уже в неонатальном периоде, однако клинические симптомы начинают манифестировать в 2-4-летнем возрасте. Такие дети начинают поздно ходить, они часто падают при попытке бежать, им трудно прыгать, из-за слабости проксимальных мышц они с трудом поднимаются по ступенькам, лестнице или по наклонному полу, из-за контрактуры сухожилий стопы ходят на больших пальцах Характерна нарастающая псевдогипертрофия икроножных мышц.

У части детей отмечается снижение интеллекта. Процесс постепенно принимает восходящее направление. Больной ребенок для вставания с пола использует характерные «миопатические» приёмы. К 8-10 годам формируется кифосколиоз и гиперлордоз, грубо нарушается походка. Развивается кардиомиопатия. Как правило, к 14-15 годам такие дети обездвижены и к 17-20 годам умирают от слабости дыхательной мускулатуры грудной клетки или сердечной недостаточности.

Мышечная дистрофия Беккера является более доброкачественно текущей формой миодистрофии. Миопатия Беккера начинает манифестировать в возрасте 5-15 лет. Характерна выраженная слабость проксимальных отделов ног и мышц тазового пояса. Отмечается изменение походки, появляются выраженные затруднения при подъёме по лестнице/вставании с низкого стула, развивается и псевдогипертрофия икроножных мышц.

Затем миопатия у детей распространяется на мышцы плечевого пояса и проксимальных отделов рук. Инвалидизация происходит лишь на фоне травм или развившихся сопутствующих заболеваний.

К наследственным миопатиям относится: метаболическая миопатия и митохондриальные миопатии. Как правило, метаболическая миопатия имеет более легкое течение. Эта, относительно медленно прогрессирующая миопатия, характеризуется ранним (обычно с рождения) началом и характерным симптомокомплексом (получившего название синдром «вялого ребёнка»). Проявляется синдром мышечной гипотонией, недержанием головы, слабым сопротивлением мышц, повышенной подвижностью суставов, задержкой двигательного развития. Мышечная слабость присутствует уже с рождения. Дети начинают поздно держать голову, не могут сидеть с прямой спиной, самостоятельно переворачиваться и садиться.

Позже развивается искривление позвоночника (кифосколиоз). Митохондриальная миопатия и энцефаломиопатии — совокупность заболеваний, в основе которых находятся генетические дефекты в митохондриях (клеточные органеллы, участвующие в тканевом дыхании). В патологический процесс вовлекается как мышечная ткань скелетной мускулатуры, так и другие органы. Поэтому митохондриальная миопатия характеризуются полиорганностью поражения в виде инсульт-подобных эпизодов, эпилептических приступов, нарушений проводимости сердца, нейросенсорной тугоухости и других симптомов. Причиной врожденного поражения мышц в виде миопатий/мультисистемных заболеваний могут быть также различные нарушения метаболизма (обмена липидов и гликогена).

Читайте также:  Алиментарная дистрофия крс история болезни

Приобретенные миопатии могут развиваться на фоне хронических интоксикаций (алкоголизм, токсикомания, наркомания, профессиональных вредностей), эндокринных расстройств (болезни Иценко-Кушинга, гиперпаратиреоза), авитаминозов и мальабсорбции, тяжелых хронических заболеваний (сердечной/почечной недостаточности, ХОБЛ, заболеваний печени), опухолевых процессов. Выделяют несколько групп:

  • Воспалительные миопатии — группа разнородных приобретённых миопатий. Представлена такими заболеваниями как дерматомиозит, полимиозит и «миозит с включениями». Заболеваемость варьирует в пределах 0,2-0,8/100 000 населения, при этом, показатели заболеваемости среди женщин превосходят заболеваемость у мужчин практически в 2 раза. Полимиозит/дерматомиозит проявляются атрофиями и симметричной мышечной слабостью, сопровождаются миалгиями. При отсутствии лечения существует высокий риск развития нарушения акта глотания, выраженной слабости мышц туловища шеи и дыхательной мускулатуры. Для дерматомиозита характерно острое развитие (в течение нескольких недель), а для полимиозита — от 3-4 недель до нескольких месяцев, не встречается у детей, а возникает у взрослых в возрасте после 20 лет. И наоборот, миозит с включениями развивается в возрасте старше 50 лет, постепенно. Основной клинический признак — нестабильность коленных суставов, атрофия и слабость мышц бедра, что приводит к частым падениям.
  • Эндокринные миопатии — обусловлены вторичным поражением мышц, вызванные нарушением функции эндокринных желёз. К таким миопатиям относятся: гипертиреоидная/гипотиреоидная миопатии, стероидная миопатия. Тиреоидная миопатия развивается на фоне острого тиреотоксикоза и проявляется выраженной потерей массы тела, тремором гипергидрозом, тахикардией, тревожностью, плаксивостью, бульбарными нарушениями, быстро нарастающей мышечной слабостью. Миопатия на фоне гипотиреоза отличается гипертрофией скелетных мышц, а также сердечной мышцы. Характерна одутловатость лица, отёки, брадикардия, сонливость, сухость кожи, ломкость тусклость волос и ногтей, отмечаются судороги икроножных мышц и скованность.
  • Стероидная миопатия развивается на фоне длительно проводимой кортикостероидной терапии в высоких дозах (в частности, фторсодержащих кортикостероидов — Дексаметазон) и проявляется в виде прогрессирующей слабости в проксимальных мышечных группах, является частой причиной развития нарушений ходьбы.
  • Токсические миопатии — развиваются под воздействием на организм токсических веществ (алкогольная, лекарственная, наркотическая миопатия). Острая алкогольная миопатия, как правило, развивается при длительных частых запоях у лиц, злоупотребляющих алкоголем на протяжении 15-25 лет. Симптомы развиваются медленно и проявляются резко выраженной мышечной слабостью, бульбарными нарушениями, миалгиями, мимической неподвижностью, атрофиями мышц.
    Следует отметить, что в целом симптомы и лечение миопатии значительно варьируют, поэтому чрезвычайно важным является индивидуальный подход к пациентам.

В основе развития врожденных прогрессирующих миопатий — мутации на Х-хромосоме человека в гене DMD, кодирующего белок дистрофина, который является структурным компонентом мышечной ткани с локализацией в мембране скелетных мышечных волокон и клетках сердечной мышцы (кардиомиоцитов).

Дистрофин — важнейший компонент, участвующий в формировании устойчивой связи между внеклеточным матриксом и цитоскелетом мышечных волокон. При отсутствии/дефекте дистрофина мышечные волокна приобретают хрупкость, что вызывает разрыв и увеличение проницаемости мембран при сокращении мышц и, соответственно, выход растворимых ферментов из клеток (креатинкиназа) в обмен на ионы кальция, что способствует активации фермента фосфолипаза и обуславливает дальнейшее повышение проницаемости мембран. Увеличение на ранней стадии заболевания уровня активных форм кислорода также способствует перекисному окислению липидов и последующему повреждению мембран мышечных клеток, открытию ионных каналов.

Патоморфологические изменения происходят преимущественно в мышцах и выражаются атрофией отдельных мышечных волокон. При этом, миофибриллы утрачивают поперечную сегментацию, а зачастую и полностью разрушаются. Ядра мышечных клеток становятся крупнее и в них появляются различного рода включения. На месте атрофированных мышечных волокон интенсивно разрастается соединительная/жировая ткань. Выраженные изменения происходят и в сосудах мышц, в которых прослеживается выраженная тенденция к сужению и образованию тромбов. Нервные волокна остаются относительно сохранными.

Выделяют следующие формы миодисторофий (сокращенно):

Х-сцепленные мышечные дистрофии:

  • Миодистрофия Дюшенна и Беккера.
  • Миодистрофия Эмери-Дрейфуса.
  • Дистрофинопатия с синдромом Тернера у девочек.
  • Миодистрофия Мэбри.
  • Лопаточно-плечевой синдром с деменцией.
  • Тазово-бедренная миодистрофия Лейдена-Мебиуса.
  • Миодистрофия Роттауфа-Бейера-Мортье.
  • Лице-лопаточно-плечевая миодистрофия Ландузи-Дежерина.
  • Конечностно-поясная миодистрофия Эрба-Рота.
  • Скапулоперонеальная миодистрофия Давиденкова.
  • Миодистрофия Бетлема.
  • Окулофарингеальная миодистрофия.
  • Окулярная миодистрофия.
  • Дистальные миодистрофии.
  • Врожденная миодистрофия c поражением глаз и головного мозга.
  • Врожденная миодистрофия с лейкодистрофией.
  • Цереброокулярная миодистрофия.
  • Полимиозит.
  • Острый инфекционный миозит.
  • Дерматомиозит.
  • Х-сцепленная вакуольная миопатия.
  • Миозит с включениями телец.
  • Гранулематозный миозит.

Ведущая причина заболевания мышечной дистрофией врожденного генеза — генетически обусловленные дефекты (мутации) в различных генах, что вызывает нарушения функционирования митохондрий и ионных каналов миофибрилл, процесса синтеза белков/ферментов, участвующих в регуляции метаболизма мышечной ткани, что обуславливает нарушение структуры мышечных волокон (атрофию и парез мышц), разрастание соединительной ткани и (жировое перерождение мышечных волокон), инфильтрацию лимфоцитами. Наследование заболевания (дефектного гена) может происходить доминантно, рецессивно и сцеплено с полом (Х-хромосомой). В роли триггеров, запускающих патологический процесс, часто выступают внешние/внутренние факторы — инфекционные заболевания (частые ОРЗ, хронический тонзиллит, сальмонеллез, бактериальная пневмония, пиелонефрит и др.), физическое перенапряжение, тяжелые травмы, интоксикации различного генеза, алиментарная дистрофия.

Ведущими причинами возникновения приобретенных миопатий чаще всего являются эндокринные расстройства (болезнь Иценко-Кушинга, гиперпаратиреоз, гиперальдостеронизм), опухолевые процессы, хронические интоксикации (профессиональные вредности, токсикомании, хронический алкоголизм, наркомании), авитаминозы, мальабсорбции, тяжелые хронические заболевания (ХОБЛ, ХПН, хроническая печеночная/сердечная недостаточность.

Симптомы дистрофии мышц определяются формой заболевания, темпом прогрессирования патологического процесса и индивидуальными особенностями организма. Характерными и общими симптомами большинства прогрессирующих мышечных дистрофий являются выраженная мышечная слабость и атрофия мышц, проявляющиеся в различные возрастные периоды, но чаще — в детском/юношеском возрасте.

Для таких детей характерно позднее начало самостоятельной ходьбы, неуклюжесть в ходьбе, быстрая утомляемость, затруднения при подъеме по лестнице, частые падения и спотыкания при беге. Постепенно двигательные нарушения прогрессируют и развивается характерная «утиная» походка. При поражении мышц нижних конечностей и тазового пояса переход ребенка из горизонтального в вертикальное положение затруднен; при вовлечении в процесс дистальных групп мышц ног развивается петушиная походка. Как правило, наличие такой симптоматики и ее нарастание позволяют миодистрофию диагностировать уже на ранних стадиях. У таких детей при обследовании на ранних стадиях заболевания выявляется локальная атрофия мышц, которая по мере прогрессирования заболевания приобретает генерализованный характер.

Атрофированные мышцы при пальпации дряблые, истончены, однако при некоторых формах заболевания (миопатии Дюшенна) выявляется псевдогипертрофия (замещение атрофированных мышц соединительной тканью/жировой клетчаткой). Процесс миодистрофии сопровождается миосклерозом, поражением соединительной ткани, развитием сухожильно-связочных ретракций, укорочением пяточного сухожилия, ограничением объема движений в суставах и даже контрактурами. Параллельно на фоне развития мышечных атрофий выраженно снижаются сухожильные рефлексы (коленные).

При вовлечении в процесс мышц плечевого пояса появляются ограничения движений в плечевых суставах. Такие пациенты не в состоянии поднять выше горизонтального уровня руки, при этом, объем движений в локтевых/лучезапястных суставах и сила мышц на протяжении долгого периода остаются сохранными.

Развиваются такие симптомы как симптом «свободных надплечий» (при подъёме больного за подмышки его голова проваливается в плечи); симптом «крыловидных лопаток» (лопатки отстают от туловища). При поражении мышц тазового дна на уровне таза у больного возникают затруднения при вставании из положения сидя/подъеме на лестницу. При этом пациент сам себе помогает, опираясь на посторонние предметы или встает лесенкой» (в несколько этапов).

Изменяется характер походки: она становится раскачивающейся/переваливающейся (утиная походка). Слабость длинных мышц спины значительно нарушает осанку, приводит к выпячиванию живота/искривлению позвоночника. При атрофии косых мышц живота — развивается «осиная» талия. В стадии выраженных нарушений (отсутствия движений вследствие атрофии мышц) могут формироваться контрактуры (невозможность движения в суставах или тугоподвижность).

Как правило, атрофия мышц ног и стоп сопровождается их слабостью, что формирует своеобразную «петушиную» походку (больные вынужденно поднимают высоко голень). При атрофии и слабости мышц лица (плечелопаточно-лицевая форма Ландузи—Дежерина) развивается симптом «полированного лба» (отсутствие морщин на лбу), в ряде случаев отмечается гипомимия — пациенты не в состоянии надуть щеки, плотно зажмурить глаза, вытянуть губы в трубочку. При замещении мышц губы соединительной/жировой тканью губы значительно утолщаются.

При поражении наружных глазных мышц (офтальмоплегическая мышечная дистрофия) отмечается миопатия глаз. Основные симптомы миопатии глаз: птоз и ограничение объема движения глазных яблок вплоть до их полной неподвижности. При вовлечении в процесс мышц глотки и гортани развивается осиплость голоса и страдает акт глотания. На фоне метаболической миопатии может развиваться нетравматический рабдомиолиз с развитием острой почечной недостаточности.

Рабдомиолиз возникает на фоне массивного поражения поперечнополосатых мышечных волокон, что сопровождается появлением в крови свободного миоглобулина. Симптомы рабдомиолиза зависят от массивности миоглобинурии и степени нарушений, сопутствующих ей. Типичные симптомы рабдомиолиза — пациенты отмечают общую слабость, резкую мышечную слабость, боли в мышцах, тошноту, тяжесть в пояснице. Рабдомиолиз может сопровождаться анурией, моча окрашивается в темно-бурый цвет. В дальнейшем развивается симптоматика острой почечной недостаточности.

Врожденная миопатия у детей очень часто сопровождается и нарушениями вентиляционной функции легких, которые в большинстве случаев обусловлены внелегочными причинами (патология опорно-двигательного аппарата — деформация позвоночника, туловища). Сопутствующая кардиальная патология (кардиопатии, миокардиодистрофии) способствуют нарушениям кровообращения в малом круге, что ухудшает микроциркуляцию легких и постепенно приводит к развитию явной/скрытой хронической дыхательной недостаточности.

Подавляющее большинство форм прогрессирующих мышечных дистрофий снижением интеллекта не сопровождается, реже появляются выраженные эмоциональные нарушения (замкнутость, повышенная раздражительность, подавленность настроения). В целом, пациенты относятся к своему дефекту критически и большинство из них успешно обучается в школьных учебных учреждениях.

При прогрессирующих миопатиях весомую часть клинических проявлений составляют ортопедические проявления, среди которых в клинике наиболее часто преобладают деформации позвоночника, туловища, конечностей; вывихи/подвывихи тазобедренных суставов, деформация стоп, нестабильность надколенника, гипермобильность суставов, сухожильные ретракции, контрактуры мышц и суставов.

Мышечная дистрофия Дюшенна в Википедии определяется как наиболее тяжелая и распространенная форма прогрессирующих миопатий. Ее особенностями являются ранняя манифестация (в возрасте 2–3 лет) и быстро развивающаяся слабость проксимальных мышц вначале нижних, а позже и верхних конечностей.

Больные дети обычно ходят вразвалку, на пальцах, имеют выраженный лордоз. Им сложно вставать с пола, прыгать, бегать, подниматься по ступенькам. Характерны частые падения с переломами рук или ног (почти у 20% больных детей). Характерно стабильное прогрессирование слабости, практически у всех детей развивается сколиоз, сгибательные контрактуры конечностей и достоверная псевдогипертрофия (замещение отдельных групп мышц жировой/соединительной тканью).

Специфической особенностью дистрофии Дюшенна является вовлечение в патологический процесс сердечной мышцы (в 90% случаев) с развитием дилатационной кардиомиопатии, сопровождающейся нарушениями проводимости, реже аритмией.

Еще одной особенностью является легкое непрогрессирующее слабоумие, затрагивающее вербальные способности и вызывающее нейроповеденческие расстройства (синдром гиперактивности и дефицита внимания, расстройства аутистического спектра, отклонения в когнитивных функциях и др.), что затрудняет процесс обучения ребенка. Большинство детей прикованы к инвалидной коляске и умирают от осложнений к 20 годам.

По клинической симптоматике она во многом напоминает форму Дюшенна, однако протекает более доброкачественно. Манифестирует эта врождённая позднее, в возрасте 10-15 лет, протекает мягко, пациенты сохраняют работоспособность на протяжении длительного периода, в 20-30 лет, иногда и позже могут еще ходить.

Фертильность не страдает, поэтому иногда заболевание прослеживается в 2-3 поколениях (“эффект деда”) — больной мужчина передает через свою дочь заболевание внуку. Заболевание прогрессирует медленно. Реакция ахилловых сухожилий менее резко выражена. Сердечно-сосудистые расстройства отсутствуют или выражены умеренно (кардиалгии, блокада ножек пучка Гиса). Интеллект сохранен.

Манифестирует в возрасте 10-20 лет. Атрофии и мышечная слабость локализуются в мимической мускулатуре лица, плеч и лопаток. Лицо становится гипомимичным (толстые, вывороченные губы, «полированный» лоб, «поперечная» улыбка). Атрофии мышц плеча и трапециевидной мышцы вызывают появление специфических симптомов («крыловидных» лопаток, симптом свободных надплечий, сколиоза, уплощения грудной клетки). Мышечный тонус снижен в ранних стадиях болезни преимущественно в проксимальных группах мышц. Болезнь прогрессирует медленно, работоспособность длительно сохраняется.

Характерно сочетанное поражение глазодвигательных мышц с выраженной слабостью мышц глотки/языка. Особенностью является позднее начало (в 40-60 лет). Манифестирует первоначально двусторонним птозом с последующим развитием расстройства глотания.

Постановка диагноза «мышечная дистрофия» проводится на основании:

  • Характерных клинических проявлений.
  • Данных ДНК-диагностики (наличие мутации в генах).
  • Данных биопсии нервно-мышечного лоскута (выявления характерных для дистрофических изменений мышечной ткани).
  • Показателя в плазмы крови креатинфосфокиназы (КФК) — значительное повышение.
  • Магниторезонансной томографии мышц (наличие соединительнотканного/жирового перерождения мышц).

Дифференциальная диагностика проводится с нервно-мышечными заболеваниями другого генеза (невральные, спинальные мышечные атрофии, травматические поражения мышц/нервов, наследственные болезни, обусловленные поражением двигательных нейронов спинного мозга, воспалительные мышечные заболевания).

На сегодняшний день какое-либо специфическое лечение мышечной дистрофии отсутствует. Основная задача заключается в максимальном продлении активного периода, в течение которого пациент может передвигаться самостоятельно, поскольку в лежачем положении у больного быстро развиваются сколиоз, контрактуры, дыхательные расстройства. Лечебный комплекс включает медикаментозную терапию, массаж, лечебную гимнастику и ортопедические мероприятия. Основу медикаментозной терапии составляет симптоматическое лечение, которое направлено на замедление прогрессирования миопатий, поддержание функционирования органов и жизненно важных систем организма.

Читайте также:  Адипозогенитальная дистрофия могут детей

Для замедления прогрессирования дистрофических процессов используются глюкокортикоиды (Преднизолон в таблетках по 5 мг, в дозировке 0,75 мг/кг/сутки, курсами продолжительностью по 2 месяца и с перерывами 2-3 месяца; Оксазолон (Дефлазакорт) предпочтителен больным со склонностью к ожирению).

При легкой, средне-легкой степени тяжести болезни и стойкой компенсации, целесообразно назначать препараты с выраженным «метаболическим» действием, направленным на поддержание/нормализацию обменных и улучшение, «энергетических» процессов в кардиомиоцитах и неповрежденных миоцитах — Элькар (Левокарнитин), АТФ-лонг, Метионин, Цитофлавин, Ретаболил, Тиоцетам, Пирацетам, Кардонат, Милдронат, Магнерот, Рибоксин, витамин Е, А, Никотиновая кислота (курсами по 1–2 препарата 2–3 раза в год). При выраженных болях и чувстве «стягивания» мышц нижних конечностей хороший эффект оказывает Цитруллина малат, который, обладая метаболическими свойствами, способствует «утилизации» молочной кислоты.

В стадии субкомпенсации при доброкачественных формах, в стадии компенсации при быстро прогрессирующих формах ПМД (Дюшенна, Эрба-Рота) на ранних стадиях патологического процесса назначается раствор Карнитина хлорида, обладающий выраженным метаболическим, кардиотрофическим, нейротрофическим и антиоксидантным свойствами совместно с Аскорбиновой кислотой и Кокарбоксилазой на фоне перорального приема Метионина и в/м введения Пиридоксина гидрохлорида (3–4 курса в год № 10). При этих же формах назначаются антигомотоксические препараты — Предуктал МВ (Триметазидин), а также препараты нейротрофического действия (Траумель, Церебрум композитум).

На стадии выраженной клинической картины при миодистрофии Дюшенна назначается иммуноглобулин человека в дозе 5,0–7,0 мл/кг на инфузию. Применение иммуноглобулина достоверно вызывает нарастание силы и повышает переносимость физических нагрузок. Для стимуляции процессов регенерации тканей назначается р-р Актовегина. Проводится метаболическая терапия, направленная на улучшение метаболизма в костной ткани, скелетных мышцах, клетках миокарда, печени, нормализацию жирового обмена (витамины группы В – Цианокобаламин и Тиамин-хлорид, препараты кальция, витамин Д3, Левокарнитин). Широко используются и антихолинэстеразные препараты пролонгированного действия (Нивалин, Нейромидин, Прозерин, Оксазил, Галантамин).

При начальной симптоматике контрактур, ретракции сухожилий проводится щадящий (легкий) массаж с использованием фармакопунктуры с Траумель С и трофических мазей, нормализующих на трофику суставов; проводится фиксация конечности в положении уже достигнутой коррекции суставной контрактуры, а также фиксацию конечностей на ночь в физиологическом положении. Для адаптации передвижения больного применяются ортопедические стельки и обувь, надколенники.

Для укрепления/поддержания мышечного корсета назначается паравертебрально фармакопунктура с актовегином, нейромидином, церебролизином, кортексином, цианокобаламином. В стадии субкомпенсации в моменты высокой нагрузки на позвоночный столб (ходьба, сидение и др.) показано 2-4 часовое ношение реклинаторов, корсетов, а при тяжелой декомпенсации показано постоянное ношение корсетов. При развитии остеопороза назначаются кальцийсодержащие препараты (Кальцемин Адванс).

Заключается в лечении основного заболевания: дезинтоксикации организма и устранении токсического воздействия, купирование инфекционного процесса, коррекции эндокринных нарушений/заболеваний, перевод хронической формы заболевания в стадию устойчивой ремиссии и др.

Большое значение в лечении заболевания играет психологическая настроенность родителей и ребенка. Для этого рекомендуется прохождение родителями семейной, а ребенку — индивидуального курса психотерапии. Родителям важно не замыкаться на своей проблеме, а активно общаться с семьями, имеющими аналогичную проблему, что можно делать через интернет ресурсы (миопатия форум или миопатия портал), а также постоянно отслеживать новую информацию по перспективным методам лечения и новостям в этой области медицины на информационном ресурсе «миопатия ру».

источник

  • Бесплатная консультация врача
  • Быстрое устранение болевого синдрома;
  • Наша цель: полное восстановление и улучшение нарушенных функций;
  • Видимые улучшения после 1-2 сеанса; Безопасные безоперационные методы.

Дистрофия суставов – это обобщающий медицинский термин, который объединяет в себя большое количество дегенеративных разрушительных процессов в тканях сочленения костей.

Что такое сустав? Это подвижное сочленение, обеспечивающее возможность совершения разнообразных движений. Суставы бывают шарнирные, шаровидные, мыщелковые, одноостные, двуосные, цилиндрические и т.д.

Каждый сустав включает в себя эпифизы (головки) костей, которые покрыты защитным слоем синовиальной хрящевой ткани. Она имеет способность впитывать и отдавать обратно синовиальную жидкость, которая обеспечивает плавность скольжения и распределяет амортизационную нагрузку. Сустав обладает плотной суставной капсулой. Внутри неё находится синовиальная жидкость. Вокруг сочленения костей располагаются мышцы, которые при сжатии отдают жидкость, она усваивается суставной капсулой и передает внутрь сустава. Этот процесс называется диффузное питание.

Также рядом с каждым суставов находится суставная сумка (бурса). Она играет амортизационную роль при совершении разных движений. При длительном компрессионном давлении на неё возникает бурсит. Суставная сумка утрачивает свою амортизационную способность и это приводит к первичной дистрофии сустава.

Единственная кость, которая в организме человека не имеет суставов – подъязычная. Все остальные кости соединены друг с другом с помощью разного типа суставов. Дистрофии могут подвергаться любые типы сочленений. Мы рассмотрим в статье только самые крупные, поскольку они разрушаются чаще всего.

Дистрофия суставов – это патологическое состояние, при котором разрушается ткань и замещается рубцовыми деформационными волокнами. Подвергаться дистрофической дегенерации могут любые ткани. Чаще всего страдает хрящевая синовиальная оболочка эпифизов костей. При её истончении и разрушении происходит оголение костной ткани начинается дистрофия эпифизов. Она сопровождается появлением многочисленных трещин, которые заполняются отложениями солей кальция. Это приводит к развитию деформирующего остеоартроза.

Дистрофия суставной капсулы может возникать при травматическом воздействии. Это удары, растяжения, вывихи. Все эти состояния приводят к тому, что нарушается трофика ткани в суставной капсуле. Сначала появляются очаги первичной ишемии, затем возникает атрофия больших участков. Сустав устраивает стабильность положения головок костей. Начинается быстрая деформация и утрата способности к самостоятельному продвижению.

Также при дистрофии сустава может пострадать мениск (колено), связочный и сухожильный аппарата, капиллярная сеть кровоснабжения, лимфатическое русло, мышцы и т.д. Говорить о том, что дистрофические дегенеративные изменения могут затрагивать только хрящевые ткани, не верно. В большинстве случаев разрушение хрящевого синовиального слоя является уже следствием запущенного патологического процесса с нарушением трофики окружающей мышечной ткани.

Если вам поставлен диагноз дистрофия сустава, то необходимо незамедлительно начинать проводить лечение. Это заболевание очень быстро приводит к инвалидности и необходимости проводить хирургическую операцию по эндопротезированию. При раннем обращении к ортопеду высока вероятность полного выздоровления. В Москве можете записаться на бесплатный прием к ортопеду в нашей клинике мануальной терапии. Здесь вам будет предложен профессиональный осмотр, в ходе которого доктор поставит точный диагноз и разработает индивидуальный курс терапии.

У взрослых пациентов часто диагностируется дистрофия коленного сустава. Это заболевание связано с тем, что данное сочленение костей имеет очень сложное анатомическое строение. В него входят:

  • три кости (эпифизы большеберцовой и бедренной костей, надколенник);
  • два мениска, разделяющих мыщелки большеберцовой и бедренной кости (латеральный и медиальный);
  • шесть суставных сумок (бурс);
  • две крестообразные связки (передняя и задняя);
  • две боковые связки;
  • собственный связочный аппарат надколенника.

Позади коленного сустава располагается точка бифуркации (разделения) седалищного нерва. Здесь он подходит очень близко к коже и разветвляется на большеберцовую и малоберцовую ветви. Близость к кожным покровам часто провоцирует компрессию седалищного нерва, что влечет за собой нарушение иннервации голени и стопы.

В молодом возрасте часто развивается дистрофия мениска коленного сустава – это связано с повышенными физическими нагрузками. Основные причины:

  1. избыточная масса тела;
  2. ведение малоподвижного образа жизни без систематических физических нагрузок на мышцы нижних конечностей;
  3. сидячая работа;
  4. тяжелый физический труд;
  5. спортивные и бытовые травмы;
  6. сосудистые заболевания (варикозное расширение вен нижних конечностей, диабетическая ангиопатия, облитерирующий эндартериит, атеросклероз и т.д.);
  7. курение и употребление алкогольных напитков.

При развитии дистрофии коленного сустава у пациента появляются слабость в ногах, нестабильность положения головок большеберцовой и бедренной костей. Часто возникают признаки растяжения связочного аппарата даже при незначительных травматических воздействиях.

Дистрофия тазобедренного сустава в большей степени свойственна детям. Страдают в основном малыши, у которых в период новорожденности была диагностирована дисплазия хрящевой ткани. Но полноценное восстановительное лечение при этом проведено не было.

В возрасте 5 – 6 лет дистрофия тазобедренного сустава у детей приводит к тому, что начинает деформироваться шейка головки бедренной кости. Возникает первичное искривление нижних конечностей. В дальнейшем у малыша формируется стойкая косолапость, которая не поддается коррекции с помощью ортопедических стелек и гипсования. Необходимо искать причину развития дистрофии тазобедренного сустава и устранять её с помощью методов мануальной терапии.

Только при комплексном подходе к лечения можно получить положительный результат. В нашей клинике мануальной терапии при признаках дистрофии тазобедренного сустава в первую очередь исключают нарушение иннервации. У взрослого человека компрессия седалищного и бедренного нерва могут возникать на фоне длительно протекающего пояснично-крестцового остеохондроза. Это заболевание влечет за собой постепенную атрофию ягодичных и бедренных мышц. Начинается нарушение диффузного питания хрящевой ткани тазобедренного сустава. Синовиальный слой в полости вертлужной впадины деформируется и истончается. Хрящевая ткань, покрывающая головку бедренной кости, также истончается и распадется. Без своевременно начатого лечения у пациента в ближайшие годы разовьётся деформирующий коксартроз. Вылечить это заболевание в запущенной стадии можно будет только с помощью хирургической операции по эндопротезированию.

Еще одно часто встречающееся заболевание – это дистрофия голеностопного сустава, которая может начать развиваться в молодом возрасте. Разрушению и дегенерации подвергаются в основном связочные ткани и ахиллово сухожилие. При длительном нарушении процессов микроциркуляции крови развивается артрит, артроз и бурсит. Эти болезни трудно поддаются лечению, поскольку уменьшить или полностью исключить нагрузку, оказываемую на голеностопный сустав, невозможно.

При дистрофии голеностопного сустава могут присутствовать следующие клинические признаки:

  • отечность и покраснение кожных покровов вокруг сустава;
  • ограничение амплитуды подвижности стопы;
  • боль при ходьбе;
  • щелкающие или хрустящие звуки при совершении движений;
  • нестабильность положения сустава, что приводит к постоянным травмам связочного и сухожильного аппарата;
  • ощущение разболтанности костей в суставной капсуле.

Для диагностики дистрофии любого сустава необходимо сделать рентгенографический снимок, который покажет состояние костных тканей, МРТ для изучения мягких тканей и УЗИ для исключения сосудистой патологии. Опытный врач ортопед сможет поставить точный диагноз уже в ходе первичного осмотра. Запишитесь к нему на бесплатный прием в нашей клинике мануальной терапии.

При обследовании состояния сочленений костей верхних конечностей дистрофия плечевого сустава является лидирующим диагнозом. Это связано с анатомическими особенностями. Амплитуда подвижности этого сустава достаточно обширная, однако на окружающие его мышцы не оказывается достаточной физической нагрузки. В большую часть дня они бездействуют, поэтому уже в молодом возрасте начинается атрофия некоторых мышц верхнего плечевого пояса. Это приводит к появлению дряблой кожи в области предплечья.

Если мышцы вокруг плечевого сустава не работают в полной мере, значит, они утрачивают способность обеспечивать полноценное диффузное питание хрящевой ткани. Это становится основной причиной разрушения внутреннего хрящевого слоя и оголения головки плечевой кости, суставной впадины лопаточной кости, акромиального отростка ключицы.

Начинать лечение дистрофии суставов следует с установления всех потенциальных причин разрушения их тканей. Затем пациенту потребуется полностью изменить свой привычный образ жизни. В нашей клинике мануальной терапии доктора дают индивидуальные рекомендации относительно следующих аспектов:

  1. разработка правильного рациона и режима питания;
  2. внедрение в свою повседневную жизнь гимнастики, физической активности;
  3. правильная организация спального и рабочего места;
  4. выбор подходящей обуви и одежды, которая не препятствует нормальной микроциркуляции крови и лимфатической жидкости.

Также даются рекомендации по нормализации массы тела, внедрению привычки пить достаточное количество чистой питьевой воды в течение дня и т.д.

Курс лечения дистрофии суставов всегда разрабатывается индивидуально для каждого пациента. Например, лечение дистрофии мениска коленного сустава предполагает устранение компрессионного давления на эту хрящевую структуру. Поэтому временно пациенту необходимо будет ограничивать физические нагрузки, оказываемые на больную ногу. Также для разгрузки мениска будет применяться остеопатия и тракционное вытяжение. Затем будет разработан специальный курс лечебной гимнастики, которая в сочетании с массажем позволит полностью восстановить нормальную структуру мениска.

В нашей клинике мануальной терапии для лечения дистрофии суставов могут использоваться следующие методики воздействия:

  1. массаж и остеопатия – позволяют восстановить нормальное кровоснабжение тканей и микроциркуляцию лимфатической жидкости;
  2. кинезиотерапия и лечебная гимнастика укрепляют мышцы, снимают напряжение в них, восстанавливают и усиливают диффузное питание тканей сустава;
  3. рефлексотерапия (иглоукалывание) – используется для купирования боль и запуска процесса естественной регенерации поврежденных тканей за счет использования скрытых резервов организма;
  4. физиотерапия и лазерное лечение применяются в запущенных случаях и позволяют восстановить физиологическую структуру поврежденных тканей в короткие сроки.

Если вам требуется лечение дистрофии сустава, то можете прямо сейчас записаться на бесплатный прием ортопеда в нашей клинике мануальной терапии. Здесь вам будет предложен индивидуальный курс терапии.

Помните! Самолечение может быть опасно! Обратитесь ко врачу

источник