Меню Рубрики

Что такое баллонная дистрофия

Иногда в клинической практике встречается такое явление, как паренхиматозные дистрофии. Патологическая анатомия относит их к нарушениям обмена в клетках. Если говорить простым языком, то в органе нарушается процесс питания и накопления полезных веществ, что приводит к морфологическим (визуальным) изменениям. Выявить такую патологию можно на секции или после серии высокоспецифических тестов. Паренхиматозные и стромально-сосудистые дистрофии лежат в основе многих летальных заболеваний.

Паренхиматозные дистрофии – это патологические процессы, которые ведут к изменениям структуры клеток органов. Среди механизмов развития заболевания выделяют расстройства саморегуляции клетки с энергетическим дефицитом, ферментопатии, дисциркуляторные расстройства (кровь, лимфа, интерстиций, межклеточная жидкость), эндокринные и церебральные дистрофии.

Различают несколько механизмов дистрофии:

— инфильтрацию, то есть избыточный транспорт продуктов обмена из крови внутрь клетки или межклеточное пространство, обусловленный сбоем в ферментных системах организма;

— декомпозиция, или фанероз, представляет собой распад внутриклеточных структур, который приводит к нарушению метаболизма и накоплению недоокисленных продуктов обмена веществ;

— извращенный синтез веществ, которые в норме клетка не воспроизводит;

— трансформация поступающих в клетку питательных веществ для построения какого-то одного вида конечных продуктов (белков, жиров или углеводов).

Патоморфологи выделяют следующие виды паренхиматозных дистрофий:

1. В зависимости от морфологических изменений:

2. По виду накапливаемых веществ:

— белковые или диспротеинозы;

3. По распространенности процесса:

Те или иные паренхиматозные дистрофии патологическая анатомия определяет не только по повреждающему агенту, но и по специфике пораженных клеток. Переход одной дистрофии в другую теоретически возможен, но практически возможна только сочетанная патология. Паренхиматозные дистрофии — это суть процесса, происходящего в клетке, но только часть клинического синдрома, который охватывает морфологическую и функциональную недостаточность определенного органа.

Человеческое тело по большей части состоит из белков и воды. Белковые молекулы являются составляющей клеточных стенок, мембраны митохондрий и других органелл, кроме того, они находятся в свободном состоянии в цитоплазме. Как правило, это ферменты.

Диспротеинозом иначе называют такую патологию, как паренхиматозная белковая дистрофия. И его суть состоит в том, что клеточные белки меняют свои свойства, а так же подвергаются структурным изменениям, таким как денатурация или колликвация. К белковым паренхиматозным дистрофиям относят гиалиново-капельную, гидропическую, роговую и зернистую дистрофии. О первых трех будет написано подробнее, а вот последняя, зернистая, характеризуется тем, что в клетках накапливаются зерна белка, из-за чего клетки растягиваются, а орган увеличивается, становится рыхлым, тусклым. Именно поэтому зернистую дистрофию еще называют тусклым набуханием. Но у ученых есть сомнения, что это паренхиматозная дистрофия. Патанатомия данного процесса такова, что за зерна можно принять компенсаторно увеличенные клеточные структуры, как ответ на функциональное напряжение.

При этом виде дистрофий в клетках появляются большие гиалиновые капли, которые со временем сливаются между собой и заполняют все внутреннее пространство клетки, вытесняя органеллы или разрушая их. Это приводит к потере функции и даже гибели клетки. Чаще всего заболевание встречается в почечной ткани, реже в печени и сердце.

Во время цитологического исследования после биопсии почек, помимо накопления гиалина в нефроцитах, обнаруживают деструкцию всех клеточных элементов. Это явление появляется, если у пациента развивается вакуолярно-лизосомальная недостаточность, которая приводит к уменьшению реабсорбции белков из первичной мочи. Чаще всего данная патология встречается при нефротическом синдроме. Наиболее часты диагнозы таких пациентов – гломерулонефрит и амилоидоз почек. Внешний вид органа при гиалиново-капельной дистрофии не изменяется.

В клетках печение дело обстоит несколько иначе. Во время микроскопии в них находят тельца Мэллори, состоящие из фибрилл и алкогольного гиалина. Их появление связано с болезнью Вильсона-Коновалова, алкогольным гепатитом, а также с билиарным и индийским циррозом. Исход этого процесса неблагоприятный – некроз клеток печени, утрата ее функции.

Этот вид дистрофий отличается от остальных тем, что в пораженных клетках появляются новые органеллы, наполненные жидкостью. Чаще всего такое явление можно заметить в коже и канальцах почек, в клетках печени, мышц и надпочечников.

Микроскопически клетки увеличены, их цитоплазму заполняют вакуоли с прозрачным жидким содержимым. Ядро смещается или лизируется, остальные структуры элиминируются. В конечном итоге клетка представляет собой «баллон», заполненный водой. Поэтому гидропическую дистрофию иногда называют баллонной.

Макроскопически органы практически не изменяются. Механизм развития этого заболевания – нарушение коллоидно-осмотического давления в клетке и в межклеточном пространстве. Из-за этого проницаемость клеток увеличивается, мембраны их распадаются и клетки погибают. Причинами таких химических изменений может стать гломерулонефрит, сахарный диабет, амилоидоз почек. В печени изменению клеток способствуют вирусные и токсические гепатиты. На коже гидропическая дистрофия может быть вызвана вирусом натуральной оспы.

Заканчивается этот патологический процесс фокальным или тотальным некрозом, поэтому морфология и функция органов быстро ухудшается.

Патологическое ороговение органов – это чрезмерное накопление рогового вещества в поверхностных слоях кожи, например, гиперкератоз или ихтиоз, а также появление рогового вещества там, где, как правило, его быть не должно – на слизистых оболочках (лейкоплакия, плоскоклеточный рак). Это процесс может быть как локальным, так и тотальным.

Причинами этого типа заболеваний могут быть нарушения эктодермального зачатка в процессе эмбриогенеза, хронические воспалительные изменения тканей, вирусные инфекции и недостаток витаминов.

Если лечение начать сразу после появления первых симптомов, то ткани еще могут восстановиться, но в далеко зашедших случаях выздоровление уже невозможно. Длительно существующие участки роговой дистрофии могут переродиться в рак кожи, а врожденный ихтиоз несовместим с жизнью плода.

Наследственные паренхиматозные дистрофии возникают из-за врожденных ферментопатий. Эти заболевания иначе называют болезни накопления, так как из-за нарушения метаболизма, продукты обмена веществ накапливаются в клетках и жидкостях организма, отравляя его. Наиболее известными представителями этой группы являются фенилкетонурия, тирозиноз, и цистиноз.

Органами-мишенями для фенилкетонурии являются центральная нервная система, мышцы, кожа и жидкости (кровь, моча). Продукты обмена при тирозинозе накапливаются в клетках печени, почек и костях. Цистиноз также поражает печень и почки, но, кроме них, страдает селезенка, глазные яблоки, костный мозг, лимфатическая система и кожа.

Липиды содержатся в каждой клетке, они могут находиться как отдельно, так и в комплексе с белками и быть структурными единицами мембраны клеток, а также других ультраструктур. Кроме того, в цитоплазме находится глицерин и жирные кислоты. Для того чтобы обнаружить их в тканях используются специальные методы фиксирования и окрашивания, например суданом черным или красным, осмиевой кислотой, сульфатом нильского голубого. После специфической подготовки препараты тщательно осматривают в электронный микроскоп.

Паренхиматозная жировая дистрофия проявляется в виде чрезмерного накопления жиров там, где они должны быть, и появления липидов там, где их быть не должно. Как правило, накапливаются нейтральные жиры. Органы мишени те же, что и при белковой дистрофии – сердце, почки и печень.

Жирова паренхиматозная дистрофия миокарда начинается с появления в миоцитах очень мелких капелек жира, т. н. пылевидное ожирение. Если процесс не останавливается на этом этапе, то со временем капли сливаются и становятся больше, пока не займут всю цитоплазму. Органеллы при этом распадаются, исчерченность мышечных волокон пропадает. Заболевание локально проявляется около венозного сосудистого русла.

Макроскопически паренхиматозная жировая дистрофия проявляется по-разному, все зависит от стадии процесса. В самом начале диагноз можно поставить только под микроскопом, но со временем сердце увеличивается за счет растягивания камер, стенки его становятся тонкими и дряблыми, при разрезе миокарда видны грязно-желтые полосы. Патофизиологи придумали название этому органу: «тигровое сердце».

Жировая дистрофия паренхиматозных органов развивается по трем основным механизмам.

  1. Повышенное поступление свободных жирных кислот в клетки миокарда.
  2. Нарушение жирового обмена.
  3. Распад липопротеидных структур внутри клетки.

Чаще всего эти механизмы запускаются во время гипоксии, инфекции (дифтерия, туберкулез, сепсис) и интоксикации организма хлором, фосфором или мышьяком.

Как правило, жировая дистрофия обратима, а нарушения клеточных структур восстанавливаются со временем. Но если процесс сильно запущен, то все заканчивается гибелью ткани и органа. Клиницисты различают следующие заболевания, связанные с накоплением жиров в клетках:

— болезнь Ниманна-Пика и другие.

Все углеводы, которые находятся в организме, можно разделить на полисахариды (самым распространенным из которых является гликоген), гликозаминогликаны (мукополисахариды: гиалуроновая и хондроитинсерная кислоты, гепарин) и гликопротеиды (муцины, т.е. слизь, и мукоиды).

Для того чтобы выявить углеводы в клетках организма, проводят специфический тест – ШИК-реакцию. Суть ее в том, что ткань обрабатывают йодной кислотой, а потом фуксином. И все альдегиды становятся красными. Если нужно выделить гликоген, то к реактивам добавляют амилазу. Гликозаминогликаны и гликопротеиды окрашиваются метиленовым синим. Паренхиматозные углеводные дистрофии связаны, как правило, с нарушением обмена гликогена и гликопротеидов.

Гликоген – это запасы организма на «черный голодный день». Основную их часть он хранит в печени и мышцах и расходует эту энергию очень экономно. Регулирование обмена углеводов происходит через нейроэндокринную систему. Главная роль отведена, как водится, гипоталамо-гипофизарной системе. В ней вырабатываются тропные гормоны, которые контролируют все остальные железы внутренней секреции.

Нарушением гликогенового обмена является увеличение или снижение его количества в тканях, а также появление там, где он быть не должен. Наиболее ярко такие изменения проявляются при сахарном диабете либо наследственных гликогенозах. Патогенез сахарного диабета довольно хорошо изучен: клетки поджелудочной железы перестают вырабатывать инсулин в необходимом количестве, и энергетические запасы клеток быстро истощаются, так как глюкоза не накапливается в тканях, а выводится из организма с мочой. Организм «вскрывает» свои резервы, и в первую очередь развивается паренхиматозная дистрофия печени. В ядрах гепатоцитов появляются светлые промежутки, и они становятся светлыми. Поэтому их еще называют «пустые ядра».

Наследственные гликогенозы вызваны нехваткой или отсутствием ферментов, участвующих в накоплении гликогена. В настоящее время известны 6 таких болезней:

Их дифференциальная диагностика возможна после биопсии печени и использования гистоферментного анализа.

Это паренхиматозные дистрофии, вызванные накоплением в тканях муцинов или мукоидов. Иначе эти дистрофии еще называют слизистыми или слизеподобными, из-за характерной консистенции включений. Иногда накапливаются на истинные муцины, а только похожие на них вещества, которые могут уплотняться. В таком случае идет речь о коллоидной дистрофии.

Микроскопия ткани позволяет определить не только факт наличия слизи, но и ее свойства. Из-за того, что остатки клеток, а также вязкий секрет препятствует нормальному оттоку жидкости из желез, образуются кисты, а содержимое их имеет тенденцию к воспалению.

Причины этого вида дистрофий могут быть самые разные, но чаще всего это катаральное воспаление слизистых. Кроме того, если наследственное заболевание, патогенетическая картина которого хорошо вписывается в определение слизистая дистрофия. Это муковисцидоз. Поражается поджелудочная железа, кишечная трубка, мочевыводящий тракт, желчные протоки, потовые и слюнные железы.

Разрешение данного вида заболеваний зависит от количества слизи и длительности ее выделения. Чем меньше времени прошло от начала патологического процесса, тем более вероятно, что слизистая восстановится полностью. Но в некоторых случаях наблюдается слущивание эпителия, склероз и нарушение функции пораженного органа.

источник

Характеризуется появлением в клетке вакуолей, наполненных цитоплазматической жидкостью. Жидкость накапливается в цистернах эндоплазматического ретикулума и в митохондриях, реже в ядре клетки. Механизм развития гидропической дистрофии сложен и отражает нарушения водно-электролитного и белкового обмена, ведущие к изменению коллоидно-осмотического давления в клетке. Большую роль играет нарушение проницаемости мембран клетки, сопровождающееся их распадом. Это ведет к активации гидролитических ферментов лизосом, которые разрывают внутримолекулярные связи с присоединением воды. По существу такие изменения клетки являются выражением фокального колликвационного некроза.

Гидропическая дистрофия наблюдается в эпителии кожи и почечных канальцев, в гепатоцитах, мышечных и нервных клетках, а также в клетках коры надпочечников.

Причины развития гидропической дистрофии в разных органах неоднозначны. В почках – это повреждение гломерулярного фильтра (гломерулонефрит, амилоидоз, сахарный диабет), что ведет к гиперфильтрации и недостаточности ферментной системы нефроцитов, в норме обеспечивающей реабсорбцию воды; отравление гликолями, гипокалиемия. В печени гидропическая дистрофия возникает при вирусном и токсическом гепатитах. Причинами гидропической дистрофия эпидермиса могут быть инфекции, аллергии.

Внешний вид органов и тканей мало изменяется при гидропической дистрофии.

Микроскопическая картина: паренхиматозные клетки увеличены в объеме, цитоплазма их заполнена вакуолями, содержащими прозрачную жидкость. Ядро смещается на периферию, иногда вакуолизируется или сморщивается. Нарастание гидропии приводит к распаду ультраструктур клетки и переполнению клетки водой, появлению заполненных жидкостью баллонов, поэтому такие изменения называют баллонной дистрофией.

Исход гидропической дистрофии, как правило, неблагоприятный; она завершается тотальным колликвационным некрозом клетки. Поэтому функция органов и тканей при гидропической дистрофии резко снижена.

Роговая дистрофия

Роговая дистрофия, или патологическое ороговение, характеризуется избыточным образованием рогового вещества в ороговевающем эпителии (гиперкератоз, ихтиоз) или образованием рогового вещества там, где в норме его не бывает – патологическое ороговение на слизистых оболочках, например, в полости рта (лейкоплакия), пищеводе, шейке матки. Роговая дистрофия может быть местной или общей, врожденной или приобретенной.

Причины роговой дистрофии разнообразны: хроническое воспаление, связанное с инфекционными агентами, действием физических и химических факторов, авитаминозы, врожденное нарушение развития кожи и др.

Исход может быть двояким: устранение вызывающей причины в начале процесса может привести к восстановлению ткани, однако в далеко зашедших случаях наступает гибель клеток.

Значение роговой дистрофии определяется ее степенью, распространенностью и длительностью. Длительно существующее патологическое ороговение слизистой оболочки (лейкоплакия) может явиться источником развития раковой опухоли. Врожденный ихтиоз резкой степени, как правило, несовместим с жизнью.

ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ЖИРОВЫЕ ДИСТРОФИИ (ЛИПИДОЗЫ)

Паренхиматозная жировая дистрофия – это структурные проявления нарушения обмена цитоплазматических липидов, которые могут выражаться в накоплении жира в свободном состоянии в клетках, где он не обнаруживаются и в норме.

Причины жировой дистрофии разнообразны:

· кислородное голодание (тканевая гипоксия), поэтому жировая дистрофия так часто встречается при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, хронических заболеваниях легких, анемиях, хроническом алкоголизме и т. д. В условиях гипоксии страдают в первую очередь отделы органа, находящиеся в функциональном напряжении;

· тяжелые или длительно протекающие инфекции (дифтерия, туберкулез, сепсис);

· интоксикации (фосфор, мышьяк, хлороформ, алкоголь), ведущие к нарушениям обмена;

· авитаминозы и одностороннее (с недостаточным содержанием белков) питание, сопровождающееся дефицитом ферментов и липотропных факторов, которые необходимы для нормального жирового обмена клетки.

Паренхиматозная жировая дистрофия характеризуется, главным образом, накоплением триглицеридов в цитоплазме паренхиматозных клеток. При нарушении связи белков с липидами – декомпозиции, которая возникает под действием инфекций, интоксикаций, продуктов перекисного окисления липидов – возникает деструкция мембранных структур клетки и в цитоплазме появляются свободные липоиды, являющиеся морфологическим субстратом паренхиматозной жировой дистрофии. Наиболее часто она наблюдается в печени, реже в почке и миокарде, и расценивается как неспецифический ответ на большое количество типов повреждения.

Микроскопические признаки жировой дистрофии: любой жир, находящийся в тканях, растворяется в растворителях, которые используются при окраске образцов ткани для микроскопического исследования. Поэтому при обычной проводке и окраске ткани (окраска гематоксилином и эозином) клетки в самых ранних стадиях жировой дистрофии имеют бледную и пенистую цитоплазму. По мере увеличения жировых включений в цитоплазме появляются небольшие вакуоли.

Специфическая окраска на жиры требует использования замороженных срезов, сделанных из свежей ткани. В замороженных срезах жир остается в цитоплазме, после чего срезы окрашиваются специальными красителями. Гистохимически жиры выявляются с помощью ряда методов: судан IV, жировой красный О и шарлах рот окрашивают их в красный цвет, судан Ш – в оранжевый, судан черный B и осмиевая кислота – в черный, сульфат нильского голубого окрашивает жирные кислоты в темно-синий цвет, а нейтральные жиры – в красный. С помощью поляризационного микроскопа можно дифференцировать изотропные и анизотропные липиды. Анизотропные липиды, такие как холестерин и его эфиры, дают характерное двойное лучепреломление.

Жировая дистрофия печени проявляется резким увеличением содержания и изменением состава жиров в гепатоцитах. В клетках печени вначале появляются гранулы липидов (пылевидное ожирение), затем мелкие капли их (мелкокапельное ожирение), которые в дальнейшем сливаются в крупные капли (крупнокапельное ожирение) или в одну жировую вакуоль, которая заполняет всю цитоплазму и отодвигает ядро на периферию. Измененные таким образом печеночные клетки напоминают жировые. Чаще отложение жиров в печени начинается на периферии, реже – в центре долек; при значительно выраженной дистрофии ожирение клеток печени имеет диффузный характер.

Макроскопически печень при жировой дистрофии увеличена, малокровна, тестоватой консистенции, имеет желтый или охряно-желтый цвет, с жирным блеском на разрезе. При разрезе на лезвии ножа и поверхности разреза виден налет жира.

Типы жировой дистрофии печени:

Острая жировая дистрофия печени – редкое, но серьезное состояние, связанное с острым поражением печени. При острой жировой дистрофии печени триглицериды накапливаются в цитоплазме как маленькие, ограниченные мембраной вакуоли (мелкокапельная жировая дистрофия печени).

Хроническая жировая дистрофия печени может возникать при хроническом алкоголизме, недоедании и при отравлении некоторыми гепатотоксинами. Жировые капли в цитоплазме соединяются, формируя большие вакуоли (крупнокапельная жировая дистрофия печени). Локализация жировых изменений в дольке печени зависит от причин, которые их обусловили. Даже при тяжелой хронической жировой печени редко имеются клинические проявления дисфункции печени.

Жировая дистрофия миокарда характеризуется накоплением триглицеридов в миокарде.

Причины жировой дистрофии миокарда:

хронические гипоксические состояния, особенно при выраженной анемии. При хронической жировой дистрофии желтые полосы чередуются с красно-коричневыми участками («тигровое сердце»). Клинические признаки обычно не сильно выражены.

токсическое поражение, например дифтеритический миокардит, вызывает острую жировую дистрофию. Макроскопически сердце дряблое, имеется желтое диффузное окрашивание, сердце выглядит увеличенным в объеме, камеры его растянуты; в клинической картине появляются признаки острой сердечной недостаточности.

Жировая дистрофия миокарда рассматривается как морфологический эквивалент его декомпенсации. Большинство митохондрий при этом распадается, поперечная исчерченность волокон исчезает. Развитие жировой дистрофии миокарда чаще всего связывают не с разрушением комплексов клеточных мембран, а с деструкцией митохондрий, что ведет к нарушению окисления жирных кислот в клетке. В миокарде жировая дистрофия характеризуется появлением в мышечных клетках мельчайших жировых капель (пылевидное ожирение). При нарастании изменений эти капли (мелкокапельное ожирение) полностью замещают цитоплазму. Процесс имеет очаговый характер и наблюдается в группах мышечных клеток, расположенных по ходу венозного колена капилляров и мелких вен, чаще субэндо- и субэпикардиально.

В почках при жировой дистрофии жиры появляются в эпителии проксимальных и дистальных канальцев. Обычно это нейтральные жиры, фосфолипиды или холестерин, который обнаруживают не только в эпителии канальцев, но и в строме. Нейтральные жиры в эпителии узкого сегмента и собирательных трубок встречаются как физиологическое явление.

Внешний вид почек: они увеличены, дряблые (при сочетании с амилоидозом плотные), корковое вещество набухшее, серое с желтым крапом, заметным на поверхности и разрезе.

Механизм развития жировой дистрофии почек связан с инфильтрацией эпителия почечных канальцев жиром при липемии и гиперхолестеринемии (нефротический синдром), что ведет к гибели нефроцитов.

Исход жировой дистрофии зависит от ее степени. Если она не сопровождается грубым поломом клеточных структур, то, как правило, оказывается обратимой. Глубокое нарушение обмена клеточных липидов в большинстве случаев заканчивается гибелью клетки.

Функциональное значение жировой дистрофии велико: функционирование органов при этом резко нарушается, а в ряде случаев и прекращается. Некоторые авторы высказывали мысль о появлении жира в клетках в период реконвалесценции и начала репарации. Это согласуется с биохимическими представлениями о роли пентозофосфатного пути утилизации глюкозы в анаболических процессах, что сопровождается также синтезом жиров.

ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ УГЛЕВОДНЫЕ ДИСТРОФИИ

Углеводы, которые определяются в клетках и тканях и могут быть идентифицированы гистохимически, делят на полисахариды, из которых в животных тканях выявляются лишь гликоген, гликозаминогликаны (мукополисахариды) и гликопротеиды. Среди гликозаминогликанов различают нейтральные, прочно связанные с белками, и кислые, к которым относятся гиалуроновая, хондроитинсерная кислоты и гепарин. Кислые гликозаминогликаны как биополимеры способны вступать в непрочные соединения с рядом метаболитов и осуществлять их транспорт. Главными представителями гликопротеидов являются муцины и мукоиды. Муцины составляют основу слизи, продуцируемой эпителием слизистых оболочек и железами, мукоиды входят в состав многих тканей.

Гистохимические методы выявления углеводов. Полисахариды, гликозаминогликаны и гликопротеиды выявляются ШИК-реакцией. Сущность реакции заключается в том, что после окисления йодной кислотой (или реакции с перйодатом калия) образующиеся альдегиды дают с фуксином Шиффа красное окрашивание. Для выявления гликогена ШИК-реакцию дополняют ферментативным контролем – обработкой срезов амилазой. Гликоген окрашивается кармином Беста в красный цвет. Гликозаминогликаны и гликопротеиды определяют с помощью ряда методов, из которых наиболее часто применяют окраски толуидиновым синим или метиленовым синим. Эти окраски позволяют выявлять хромотропные вещества, дающие реакцию метахромазии. Обработка срезов ткани гиалуронидазой (бактериальной, тестикулярной) с последующей окраской теми же красителями позволяет дифференцировать различные гликозаминогликаны; это возможно также при изменении рН красителя.

Паренхиматозная углеводная дистрофия может быть связана с нарушением обмена гликогена или гликопротеидов.

Дата добавления: 2018-11-25 ; просмотров: 569 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

источник

В основу классификации положено 4 принципа: 1)морфологический 2)биохимический 3)генетический 4)количественный

По морфологическому принципу выделяют три вида дистрофий в зависимости от того, что поражается первично – паренхима (клетки) или мезенхима (межклеточные структуры – строма, сосуды).

1) Паренхиматозный — первично поражаются клетки 2) Мезенхимальный – первично поражаются межклеточные структуры 3) Смешанный – одновременное поражение и паренхимы и мезенхимы.

По биохимическому принципу выделяют дистрофии с нарушением белкового, жирового, углеводного, минерального, пигментного и нуклеопротеидного обменов. По генетическому принципу выделяют дистрофии приобретенные и наследственные. По количественному принципу выделяют дистрофии локальные и распространенные. Основной принцип – морфологический. В рамках морфологической классификации работают и другие классификации.

По биохимическому принципу они делятся на: 1)белковые (диспротеинозы) 2)жировые (липидозы) 3)углеводные

В основе этих дистрофий лежит нарушение белкового обмена. Выделяют 4 вида белковых дистрофий 1) Зернистая 2) Гидропическая 3) Гиалиновокапельная 4) Роговая

1) Зернистая дистрофия Синонимы — тусклое, мутное набухание. Термин зернистая — отражает гистологическую картину патологии. При этом виде дистрофий цитоплазма вместо гомогенной становится зернистой. Суть патологии – под влиянием действия повреждающего фактора происходит увеличение митохондрий, которые придают цитоплазме зернистый вид. В развитии дистрофии выделяют две стадии: а) компенсации б) декомпенсации

На стадии компенсации митохондрии увеличены, но не повреждены. На стадии декомпенсации митохондрии увеличены и несколько повреждены. Однако повреждение митохондрий легкое. При прекращении действия повреждающего фактора они полностью восстанавливают свою структуру.

Микроскопически отмечается в цитоплазме клеток разных органов – гепатоцитов, эпителии почечных канальцев, миокардиоцитах зернистость цитоплазмы. Состояние митохондрий раскрывают только электронно-микроскопические исследования. Макроскопический вид органов:

Почка несколько увеличена в размерах, на разрезе тусклая мутная. Печень дряблая, края печени закруглены. Сердце дряблое, миокард тусклый, мутный, цвета вареного мяса.

Причины зернистой дистрофии: а) нарушение кровоснабжения органов б) инфекции в) интоксикации г) физические, химические факторы д) нарушение нервной трофики

Значение и исход — процесс обратим, но при продолжении действия повреждающего фактора зернистая дистрофия переходит в более тяжелый вид дистрофий. Клиническое значение определяется масштабом дистрофии и локализацией. При тотальном поражении миокарда может наступить сердечная недостаточность.

2) Гидротическая дистрофия или водяночная.

Характеризуется появлением жидких вакуолей в цитоплазме. Локализация — эпителий кожи, гепатоциты, эпителий почечных канальцев, миокардиоциты, нервные клетки, клетки коры надпочечников и клетки других органов.

Макроскопия — картина неспецифична.

Микроскопия — обнаруживаются вакуоли, заполненные тканевой жидкостью.

Электронная микроскопия — свидетельствует, что тканевая жидкость накапливается прежде всего в митохондриях, структура которых полностью разрушается и от них остаются пузырьки заполненные тканевой жидкостью. В случаях выраженной гидропической дистрофии на месте клетки остается одна большая вакуоль, заполненная цитоплазматической жидкостью. В этом варианте дистрофии все органеллы цитоплазмы клетки разрушаются, а ядро оттесняется на периферию. Такой вариант гидропической дистрофии носит название — баллонная дистрофия.

Исход гидропической дистрофии, особенно баллонной, неблагоприятен. Клетка может в последующем погибнуть. А функция поврежденного органа существенно снижается. Причины гидропической дистрофии – инфекции, интоксикации, гипопротеинемия при голодании, и другие этиологические факторы повреждения.

источник

Дистрофии — как основа повреждения.

Дистрофия — патологический процесс, в основе которого лежат нарушения тканевого (клеточного) метаболизма, ведущие к структурным изменениям. Дистрофия рассматривается как один из видов повреждения (альтерации).

Морфогенетические механизмы дистрофии:

1. Инфильтрация — избыточное проникновение продуктов обмена из крови и лимфы в клетки и межклеточное вещество, последующее их накопление связанное с возникающей недостаточностью ферментных систем, метаболизирующих эти продукты.

2. Декомпозиция (фанероз) — распад ультраструктур клеток и межклеточного вещества, ведущий к нарушению тканевого (клеточного) метаболизма и накоплению продуктов нарушенного обмена в тканях (клетке).

3. Извращенный синтез синтез в клетке веществ, не встречающихся в ней в норме.

4. Трансформация — образование продуктов одного вида обмена из общих исходных продуктов, которые идут на построение белков, жиров и углеводов.

Классификация дистрофий

(по В.В.Серову, М.А.Пальцеву).

1. В зависимости от преобладания морфологических изменений в специализированных клетках или строме и сосудах:

2. В зависимости от вида нарушенного обмена:

3. В зависимости от распространенности процесса:

4. В зависимости от происхождения:

ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ДИСТРОФИИ

(по В.В.Серову, М.А.Пальцеву).

При паренхиматозных дистрофиях возникают нарушения обмена высокоспециализированных в функциональном отношении клеток паренхиматозных органов — сердца, почек, печени. В основе развития паренхиматозных дистрофий лежат приобретенные или наследственные ферментопатии.

1. Паренхиматозные диспротеинозы

  • В цитоплазме появляются включения белковой природы.
  • Нарушение обмена белков нередко сочетается с расстройствами работы Na-K-помпы, что сопровождается накоплением ионов натрия и гидратацией клетки.
  • Морфологически представлены гиалиново-капельной и гидропической дистрофией.

При гиалиново-капельной дистрофии:

При гидропической дистрофии:

макроскопически органы не изменяются

макроскопически органы не изменяются

микроскопически в цитоплазме клетки появляются крупные гиалиноподобные капли белка

микроскопически в цитоплазме клетки появляются вакуоли различной величины, клетка набухает, цитоплазма её просветлена

гиалиново-капельная дистрофия приводит к смерти клетки

гидропическая дистрофия может завершиться развитием баллонной дистрофии (фокальный колликвационный некроз) и смертью клетки (тотальный колликвационный некроз).

  • Гидропическая и гиалиново-капельная дистрофия развивается при нефротическом синдроме (сочетание массивной протеинурии с отеками, гипо- и диспротеинемией, гиперлипопротеидемией), осложняющем различные заболевания почек (мембранозную нефропатию, гломерулонефрит, амилоидоз и др.);
  • Гиалиново-капельная и гидропическая дистрофия эпителия канальцев почек при нефротическом синдроме возникает при повреждении различных мембранно-ферментных систем, ответственных за реабсорбцию белка и воды;
  • Гиалиново-капельная дистрофия нефроцитов связана с механизмами инфильтрации (в условиях повышенной порозности гломерулярного фильтра) и последующей декомпозицией — поломом вакуолярно-лизосомального аппарата нефроцита, обеспечивающего реабсорбцию белка;

Рис. 1-10. Гиалиново-капельная дистрофия эпителия почечных канальцев при остром отравлении уксусной кислотой. В цитоплазме набухших эпителиоцитов видны крупные гиалиноподобные капли белка, некробиозы-некрозы отдельных эпителиоцитов и групп клеток.

Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250 и х400.

  • Гидропическая дистрофия нефроцитов (по В.В.Серову, М.А.Пальцеву) связана с механизмами инфильтрации и декомпозиции другой системы реабсорбции — базального лабиринта, работающего на натрий-калийзависимых АТФ-азах и обеспечивающего реабсорбцию натрия и воды.

Рис. 11-14. Гидропическая дистрофия эпителия канальцев различной степени выраженности и распространённости (эпителиоциты значительно набухшие, с выраженным просветлением цитоплазмы, ядра эпителиоцитов смещены к базальной мембране канальцев). Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250 и х400.

Рис. 15-18. Гидропическая дистрофия эпителия канальцев различной степени выраженности и распространённости (эпителиоциты значительно набухшие, с выраженным просветлением цитоплазмы, ядра эпителиоцитов смещены к базальной мембране канальцев). Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250 и х400.

Рис. 19-22. Гидропическая дистрофия эпителия канальцев различной степени выраженности и распространённости (эпителиоциты значительно набухшие, с выраженным просветлением цитоплазмы, ядра эпителиоцитов смещены к базальной мембране канальцев). Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250 и х400.

Вакуольная, гидропическая дистрофия эпителия почечных канальцев в большей части случаев различима на фоне слабого, умеренного и даже выраженного аутолиза.

Рис. 23, 24. Выраженная тотальная вакуольная (гидропическая) дистрофия эпителия почечных канальцев на фоне выраженного аутолиза в срезах. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250 и х400.

  • Гидропическая дистрофия возникает при вирусном гепатите и отражает извращение белково-синтетической функции гепатоцита вследствие репродукции вируса.

Рис. 25-30. Печень. Очаги гидропической, вакуольной дистрофии гепатоцитов (стрелки) на фоне жировой дистрофии, жирового гепатоза различной степени выраженности. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х100, х250, х400.

  • Гиалиноподобные включения (при исследовании в световом микроскопе напоминают гиалиново-капельную дистрофию, в электронном микроскопе представлены фибриллярным белком) появляются в гепатоцитах при остром алкогольном гепатите (реже при первичном билиарном циррозе, холестазе и некоторых других заболеваниях печени) и носят название алкогольного гиалина, или телец Маллори.

Рис. 31. Печень. Тельце Маллори (алкогольный гиалин, стрелка). Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250.

2. Паренхиматозные липидозы

  • Нарушение обмена цитоплазматического жира.
  • Проявляются накоплением капель нейтральных липидов (триглицеридов) в цитоплазме клеток.
  • Для выявления липидов используется окраска Суданом III замороженных срезов; при обычных методах изготовления в гистологических препаратах на месте растворившихся капель жира (жир растворяется в спиртах, ксилоле и пр.) видны округлые белые вакуоли с чёткими контурами.
  • Наиболее часто жировая дистрофия развивается в печени, миокарде и почках.

Жировая дистрофия печени (по В.В.Серову, М.А.Пальцеву).

  • Характерно накопление нейтральных липидов (триглицеридов) в печеночной клетке.
  • Является следствием дисбаланса между поступлением, утилизацией и выведением липидов печеночной клеткой.
  • Связана со следующими механизмами:

избыточным поступлением жирных кислот и триглицеридов в клетку при гиперлипидемии

при алкоголизме, сахарном диабете, общем ожирении;

снижением утилизации — окисления жирных кислот на кристах митохондрий

при гипоксии, анемии, токсических воздействиях

снижением выведения липидов из печеночной клетки

связано в основном с уменьшением продукции апопротеина, необходимого для транспорта липидов в виде липопротеидов

при нарушении питания в связи с недостатком белка в пище или заболеваниями желудочно-кишечного тракта

алипотропное ожирение печени

при действии токсичных веществ

этанол, четыреххлористый углерод, фосфор и др.)

наследственными дефектами ферментов, участвующих в жировом обмене

  • Наиболее часто жировой дистрофией печени сопровождаются следующие заболевания и состояния: сахарный диабет, хронический алкоголизм, недостаточное питание, голодание, ожирение, интоксикации (эндогенные и экзогенные — четыреххлористый углерод, фосфор и др.), анемия.

Макроскопическая картина:

  • печень увеличена, дряблая, на разрезе желтого цвета с налетом жира («глинистого» вида).

Микроскопическая картина:

  • при окраске гематоксилин-эозином в цитоплазме гепатоцитов видны вакуоли (оптические пустоты) на месте растворившихся при обработке капель жира; при окраске суданомIII капли жира окрашены в однородныйоранжево-красный цвет, суданом черным — в черный цвет;

преобладание жировой дистрофии в периферических отделах печеночной дольки

свидетельствует об инфильтрационном механизме ее развития, который характерен для гиперлипидемии

развитие жировой дистрофии преимущественно в центральных отделах дольки

связано с механизмом декомпозиции и встречается при нарастающей гипоксии печени

Рис. 32-35. Жировая дистрофия гепатоцитов, жировой гепатоз с очаговой вакуольной, гидропической дистрофией гепатоцитов и хронического воспаления. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х100, х250.

Рис. 32-35. Жировая дистрофия гепатоцитов, жировой гепатоз с очаговой вакуольной, гидропической дистрофией гепатоцитов и хронического воспаления. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х100, х250.

  • жировая дистрофия печени обратима;
  • функция печени при жировой дистрофии в течение длительного времени остается нормальной;
  • при присоединении некроза функция нарушается вплоть до развития печеночной недостаточности.
Читайте также:  Актовегин при дистрофии сетчатки

Жировая дистрофия миокарда (по В.В.Серову, М.А.Пальцеву).

Причины развития жировой дистрофии:

наиболее частая причина (при анемиях, хронической сердечно-сосудистой недостаточности);

дифтерийная, алкогольная, отравление фосфором, мышьяком и др. (связан со снижением бета-окисления липидов в связи с деструкцией митохондрий)

Механизм развития жировой дистрофии при гипоксии:

1) недостаток кислорода приводит к снижению окислительного фосфорилирования в кардиомиоцитах;

2) переключение на анаэробный гликолиз сопровождается резким снижением синтеза АТФ;

3) повреждение митохондрий;

4) нарушение бета-окисления жирных кислот;

5) накопление липидов в виде мелких капель в цитоплазме (пылевидное ожирение).

Макроскопическая картина: миокард дряблый, бледно-желтого цвета, камеры сердца растянуты, размеры сердца несколько увеличены; со стороны эндокарда, особенно в области сосочковых мышц, видна желто-белая исчерченность(«тигровое сердце»), что объясняется очаговостью поражения.

Сократительная способность миокарда при жировой дистрофии снижена.

Электронно-микроскопическая картина: жировые включения, имеющие характерную исчерченность, образуются в области распада крист митохондрий.

Микроскопическая картина: жировая дистрофия миокарда чаще имеет очаговый характер; содержащие жир кардиомиоциты располагаются преимущественно по ходу венозного колена капилляров и мелких вен, где гипоксический фактор наиболее резко выражен.

Рис. 36, 37. Срезы миокарда представлены поперечным сечением мышечных волокон, на этом фоне преобладает умеренная-выраженная гипертрофия кардиомиоцитов, в цитоплазме кардиомиоцитов видны преимущественно мелкие жировые капли (мелкокапельная жировая дистрофия кардиомиоцитов), небольшая часть жировых капель средних размеров, крупные (стрелки). Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250.

Рис. 38, 39. Труп женщины, 27 лет. При жизни страдала хроническим алкоголизмом, наркоманией, ВИЧ — инфицирована. Группы набухших кардиомиоцитов с потерей поперечной исчерченности, пикнотичными или лизированными ядрами, в их цитоплазме очень мелкие, мелкие и крупные округло-овальные включения, оптические пустоты, похожие на жировые капли, на отдельных участках срезов полностью замещающие цитоплазму кардиомиоцитов. Сохранившиеся кардиомиоциты в состоянии слабой-умеренной гипертрофии. Единичные мелкие очаги лейкоцитарной инфильтрации стромы. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250.

Рис. 40-45. Те же микропрепараты при окраске гематоксилином-эозином. Пылевидное, мелко- и крупнокапельное ожирение кардиомиоцитов (жировые капли в виде округлых и округло-овальных оранжево-жёлтых включений в цитоплазме кардиомиоцитов, стрелки). Окраска: Судан-3. Увеличение х250.

Жировая дистрофия почек (по В.В.Серову, М.А.Пальцеву).

  • Липиды появляются в эпителии канальцев главных отделов нефрона (проксимальных и дистальных) чаще всего при нефротическом синдроме.
  • Жировая дистрофия связана с развивающейся при нефротическом синдроме гиперлипидемией и липидурией.
  • Жировая дистрофия нефроцитов при нефротическом синдроме присоединяется к гиалиново-капельной и гидропической дистрофии.

Макроскопическая картина: почки увеличены, дряблые (при сочетании с амилоидозом — плотные), корковое вещество набухшее, серое с желтым крапом, заметным на поверхности и разрезе.

Рис. 46, 47. Почка. Пылевидная жировая дистрофия эпителия канальцев. Окраска: Судан-3. Увеличение х250.

источник

Гидропическая и её выраженное проявление — баллонная дистрофия — являются разновидностями паренхиматозного диспротеиноза. Таким термином в патологической анатомии обозначают дистрофические изменения, обусловленные нарушениями преимущественно белкового обмена в клетках, составляющих структуру и обеспечивающих функциональность какого-либо органа, то есть его паренхиму.

Острая дистрофия печени имеет несколько различных механизмов формирования. К ним относятся:

  • инфильтрация — при этом из-за нарушений выработки ферментов в клетки попадает избыточное количество метаболических продуктов;
  • декомпозиция — заключается в расформировании некоторых структурных элементов клетки в результате чего обменные процессы происходят неправильно, а в клетках накапливаются недостаточно окисленные продукты метаболизма;
  • производство клетками аномальных химических соединений;
  • изменение поступающих в клетку питательных органических соединений таким образом, что в результате обменных процессов формируется только один вид (белки, углеводы или жиры).

Паренхиматозные диспротеинозы классифицируются в зависимости от времени появления, распространённости патологического процесса, происходящим морфологическим изменениям, а также по типу веществ, накапливаемых в паренхиме из-за нарушений обмена.

По периоду формирования дистрофии разделяют на врождённые и приобретённые. По распространённости патологии выделяют системные и местные нарушения. Морфологические изменения классифицируются в зависимости от того, только ли паренхиму органа они поражают, или затрагивают сосудистую систему органа. Классификация по типу веществ, преимущественно накапливаемых органом,выделяют белковые, углеводные, жировые и минеральные дистрофии.

Кроме гидропической дистрофии, относящейся к нарушениям преимущественно белкового обмена, к диспротеинозам также относятся гиалиново-капельная и роговая дистрофии, а также первичные аминоацидопатии.

Гидропическая дистрофия называется также вакуольной и представляет собой отёк клеток, составляющих паренхиму подверженного патологическим изменениям органа. Несильный клеточный отёк является обратимым. Если же процесс принимает выраженное прогрессирование, такая дистрофия называется баллонной и приводит к отмиранию функциональных клеток печени.

Вакуольная дистрофия — это одно из самых распространённых нарушений, характеризующихся дегенеративными изменениями органа. Её отличие от других видов дистрофий заключается в том, что образуются новые внутриклеточные формирования — вакуоли — заполненные светлой жидкостью.

Печёночная гидропическая дистрофия наиболее часто бывает спровоцирована гепатозом или вирусными и токсическими гепатитами. Кроме этого причинами патологических внутриклеточных изменений могут послужить сахарный диабет, гломерулонефрит, амилоидоз.

Чаще всего дегенеративный процесс приводит к значительному снижению или полной утрате органом функциональности. При печёночных дистрофиях довольно быстро пациент впадает в коматозное состояние. Печёночная кома может наступать как при острых, так и при хронических патологических процессах. Патология развивается при инфекционных заболеваниях, значительных интоксикациях генототропными токсинами, цирротических процессах.

Клиническая картина на ранних стадиях заболевания стёрта. Проявляется симптоматика заболевания, спровоцировавшего патологические нарушения метаболизма, но сама патология никак себя не проявляет. Симптомы нарушений функционирования печени могут быть следующими:

  • боли в правом подреберье;
  • тошнота и рвота;
  • нарушения дефекации;
  • желтуха;
  • потеря аппетита, снижение веса.

При патанатомическом исследовании микропрепаратов печени, сердца или почек, поражённых гидропической дистрофией, внешние признаки патологии не имеют выраженного проявления. Выявляются патологические изменения при микроскопическом исследовании. Под микроскопом можно наблюдать, что клетки увеличены в размерах и содержат органеллы, заполненные прозрачной жидкостью. При баллонной разновидности патологии образовавшиеся вакуоли приобретают вид баллонов, ядро смещается к краям клетки, структурные элементы разрушены.

Чтобы понимать, как лечить заболевание, требуется провести тщательную диагностику, выяснить причины патологического процесса. Проводятся биохимические анализы, изучается ткань поражённого органа, полученная методом биопсии. Если патологические изменения принимают критический характер, у пациентов велика вероятность наступления коматозного состояния. Определить риск комы возможно по таким признакам, как характерный «хлопающий» тремор конечностей, а также изменения на электроэнцефалограмме.

Для оценки изменений структуры органа могут быть назначены клинические исследования, позволяющие визуально наблюдать поражённую область: КТ, МРТ, УЗИ. Но так как гидропическая дегенерация практически не изменяет внешний вид поражённого органа, то наиболее информативным методом диагностики является микроскопическое исследование тканей.

При выявлении паренхиматозных диспротеинозов лечение может проводиться с помощью антибиотиков, препаратов калия, раствора глюкозы. Для того чтобы вылечить любое заболевание печени обязательно необходимо соблюдение строгой диеты. При подозрении на диспротеиноз медики сразу же ограничивают поступление белков с пищей. Рекомендуемая доза потребления белковых компонентов составляет 50 г в сутки, однако в тяжёлых случаях белок исключают совсем.

Показано опорожнение кишечника не менее двух раз в сутки. Для дополнительной очистки применяются клизмы. Для подавления жизнедеятельности кишечной микрофлоры назначаются антибиотики. При существенном снижении или полной утрате печенью функциональности назначают раствор глюкозы и глутаминовую кислоту чтобы эвакуировать избыточный аммиак.

Назначаются противовоспалительные нестероидные препараты в значительных дозировках. Если пациент находится в состоянии комы, то препараты вводятся диффузными методами. Также проводятся переливания крови, гемодиализ.

Прогноз заболевания крайне неблагоприятный. В острых состояниях смерть может наступить уже через несколько дней. В остальных случаях в поражённом органе начинает развиваться стремительно прогрессирующий цирротический процесс.

Помимо гидропической, белковая дистрофия может быть зернистой и гиалиновой. Зернистая дистрофия характеризуется тем, что в цитоплазматической жидкости функциональных клеток печени появляется нехарактерная зернистость, образуемая белками. Гепатоциты становятся набухшими, увеличиваются в размерах, отличаются мутным содержимым. Для гиалиново-капельной дистрофии характерно уменьшение функциональных клеток в размерах. Этот вид дегенеративных паренхиматозных изменений происходит в результате увеличения проницаемости клеточных стенок, чрезмерными потерями жидкости, и, как следствие, уплотнением белков.

Липидная дегенерация характеризуется скоплением жировых клеток на участках, где их быть не должно, и избыточным накоплением в областях, где они присутствуют в норме. Чаще всего это происходит в печени, миокарде и почках. Жировая дистрофия миокарда начинается с так называемого пылевидного ожирения. В функциональных клетках сердечной мышцы появляются незначительные вкрапления липидов. Пока протекает очаговая мелкокапельная дегенерация, значительных изменений в структуре органа не происходит.

При прогрессировании патологического процесса эти вкрапления увеличиваются, соединяются друг с другом, и, в конце концов, вымещают цитоплазму. Жировая дистрофия миокарда характеризуется тем, что рисунок на мышечных волокнах изглаживается, а органеллы расщепляются.

В начальных стадиях патологии макроскопически определить её очень трудно. Диагностировать патологию возможно только при изучении полученного методом биопсии микропрепарата, если протекает жировая дистрофия печени, например.

При развитии процесса трансформации можно заметить уже невооружённым глазом. Если прогрессирует крупнокапельная жировая дистрофия печени, то структурные элементы органа увеличиваются в размерах, стенки истончаются. При патанатомическом исследовании на разрезе органа можно наблюдать жировые вкрапления в виде грязно-жёлтых полос.

Наиболее часто такое состояние наблюдается вследствие нарушений обмена гликогена, спровоцированное прогрессированием сахарного диабета или гликогеноза. Организм запасает гликоген на случай непредвиденного голода и хранит его в печени и мышечных волокнах, и пускает энергетический ресурс в расход только в исключительных ситуациях. К таким ситуациям относится, например, сахарный диабет. При прогрессировании этого заболевания поджелудочная железа не вырабатывает инсулин, вследствие чего глюкоза перестаёт накапливаться в тканях и выводится из организма. Организм испытывает дефицит энергоресурса, и начинает расходовать запас. В первую очередь расходуется гликоген, содержащийся в печени, в результате чего и происходит дистрофический процесс. В структуре гепатоцитов появляются своеобразные вакуоли, пустые промежутки, вследствие чего они становятся светлыми.

Гликогенозы чаще всего спровоцированы недостаточным синтезом ферментов, необходимых для накопления гликогена. Диагностика осуществляется при помощи исследований микропрепаратов, полученных методом биопсии.

Это состояние развивается на фоне амилоидоза. Вследствие нарушений белкового обмена в клетках образуется белково-полисахаридный комплекс, называемый амилоидом. Выявляются такие патологии методами морфологических исследований, так как клиника не выражена. При прогрессировании амилоидоза функциональные клетки печени атрофируются, амилоид откладывается на протяжении всей доли органа, сдавливает балки печени.

При любых формах печеночных дистрофий прогноз неблагоприятный. Как правило, при стремительном прогрессировании патологии в кратчайшие сроки наступает летальный исход.

Симптомы жирового поражения печени.

источник

Общая схема морфогенеза цирроза печени Дистрофия (гидропическая, баллонная, жировая) и некроз гепатоцитов→усиление регенерации→ появление ложных долек→ капилляризация синусоидов (т.к. появляется соединительнотканная мембрана) в ложных дольках→ открытие внутрипеченочных портокавальных шунтов (т.к. кровоток в ложных дольках затруднен) → ишемия долек→ дистрофия, некроз гепатоцитов. [стр. 116 ⇒]

Омега-3 жирные кислоты Омега-3 относится к группе жиров, называемых полиненасыщенными жирными кислотами (ПНЖК). Они изучаются в качестве варианта лечения НАЖБП. Исследования на животных показали снижение жировой дистрофии печени, улучшение чувствительности к инсулину, а также уменьшение выраженности воспаления и окислительного стресса. У людей предварительные клинические испытания подтвердили эти данные, продемонстрировав уменьшение стеатоза печени и повышение чувствительности к инсулину, а также улучшение функциональных тестов печени в сыворотке крови [34]. Тем не менее большинство из этих исследований были открытыми. В фазе II рандомизированного двойного слепого 12-месячного клинического исследования, целью которого была оценка эффективности и безопасности эйкозапентаеновой кислоты у лиц с подтвержденным биопсией НАСГ, препарат не продемонстрировал существенного влияния на стеатоз, воспаление, баллонную дистрофию или фиброз печени, а также существенных эффектов в отношении биохимических показателей печени, резистентности к инсулину. В настоящее время использование омега-3 ЖК рекомендовано пациентам с НАСГ с гипертриглицеридемией [3, 5]. В дальнейшем необходимо проведение РКИ с целью оценки эффективности других омега-3 ЖК (например, докозагексаеновой кислоты) у пациентов с НАЖБП. [стр. 55 ⇒]

Диагностика Физикальные методы обследования • опрос – дискомфорт в правом подреберье, отсутствие указаний на злоупотребление алкоголем, наличие в анамнезе оперативных вмешательств, прием лекарственных препаратов, способствующих развитию стеатоза (см. Патогенез); • осмотр – как правило, больные повышенного питания, иногда определяется пальпаторная болезненность в правом подреберье, гепатомегалия. Лабораторные исследования Обязательные: • анализ крови – в пределах нормальных значений; • анализ мочи – без патологических изменений; • липидограмма – повышение уровня общего ХС, ТГ; • глюкоза крови – гипергликемия; • маркеры вирусных гепатитов – отсутствие признаков инфицирования вирусами гепатитов В и С; • печеночный комплекс – нормальные значения или повышение уровня АсАТ, АлАТ, ЩФ; • белковые фракции – в пределах нормальных значений. При наличии показаний: • альфа-фетопротеин – в пределах нормальных значений; • бактериологическое исследование кала – выявляются признаки дисбиоза тонкой и толстой кишок; • церуллоплазмин; • коагулограмма; • антитела антигладкомышечные, антимитохондриальные, антинуклеарные. Инструментальные и другие методы диагностики Обязательные: • УЗИ органов брюшной полости – умеренная гепатомегалия, повышение акустической плотности печени; • эзофагоскопия – отсутствие признаков портальной гипертензии; • биопсия печени с гистологическим исследованием биоптатов – выявляются умеренная или выраженная крупнокапельная жировая дистрофия и воспаление (лобулярное или портальное) при наличии или отсутствии гиалиновых телец Маллори, признаков фиброза или цирроза, дегенерации и баллонной дистрофии гепатоцитов. При наличии показаний: • КТ – умеренная гепатомегалия с крупнокапельной жировой дистрофией паренхимы печени. Дифференциальная диагностика НАСГ – одно из заболеваний, о которых следует помнить при проведении дифференциальной диагностики у пациентов с устойчивым повышением активности печеночных ферментов в крови и отсутствием клинической симптоматики, особенно, если они страдают ожирением, сахарным диабетом или гиперлипидемией. Исключить вирусную, аутоиммунную природу гепатита, а также обменные заболевания позволяет отсутствие при серологическом исследовании маркеров соответствующих заболеваний. Для диагностики НАСГ необходимо исследовать биоптаты печени; биопсию следует назначать всем пациентам с необъяснимым нарушением функции печени и отрицательными результатами неинвазивных исследований. Консультации специалистов Обязательные: • не показаны. При наличии показаний: • эндокринолога – при наличии гипергликемии. [стр. 49 ⇒]

Спонгиоз — межклеточный отек (при нарушении на уровне нексусов и появлении пространств, рождается пузырек, присущ экземе); Вакуолизация (вакуольная дегенерация) — внутриклеточный отек (клетка раздувается, идет оттеснение органелл к периферии, пикнотическое изменение ядра, тоже будет пузырек, внутриэпидермальный; при аллергических дерматитах, токсикодермиях, дискоидной красной волчанке); Баллонная дистрофия (баллонирующая дегенерация) — сочетание вне- и внутриклеточного отека с баллонной дистрофией клеток, в которых гибель органелл и ядра, клетка похожа на баллончик (пузырек при герпесных инфекциях, особенность — центральное западение); Акантолиз — на уровне шиповатого слоя лизис десмосом, клетка превращается в сморщенную вследствие потери тонофибриллярной связи, формирующей клеточный каркас (узкая конденсированная цитоплазма и огромное ядро), внутриэпидермальная полость с экссудатом — пузырь, легко скрывающийся и дающий эрозию, корки (присущ акантолитическим пузырчаткам); Эпидермолизис — растворение полудесмосом, эпидермис отслаивается от дермы (базальной мембраны), выражается клинически в виде субэпидермальных пузырей с плотной покрышкой (характерен для TENсиндрома Лайела — токсический эпидермальный некролиз). [стр. 3 ⇒]

Õèðóðãè÷åñêèå ìåòîäû ëå÷åíèÿ îæèðåíèÿ За последние полвека в хирургии выделился целый раздел, направленный на лечение ожирения — «бариатрическая хирургия». Все бариатрические операции условно можно разделить на четыре группы (Седлецкий Ю. И.): 1) направленные на уменьшение площади всасывания (еюноколонои еюноилеошунтирование); 2) ограничивающие объем потребляемой пищи (гастропластика, бандажирование желудка, введение эндогастрального баллона); 3) сочетающие два предыдущих механизма действия (гастрошунтирование, билиопанкреатическое шунтирование, сочетание гастропластики с еюноилеошунтированием); 4) пластические операции (дермолипэктомия, аспирационная липэктомия, липосакция). Локальное удаление жира может использоваться для нормализации метаболизма гормонов. Это приводит к восстановлению детородной функции у женщин, половой функции у мужчин. Улучшаются показатели содержания и соотношения между отдельными гормонами, в частности, между половыми и фолликулостимулирующим и лютеинизирующим гормонами. Во время операции липэктомии может быть удалено до 40–60 кг жира. Выраженное снижение веса отмечается и при других видах хирургического вмешательства, при которых выключается часть тонкой кишки (гастроинтестинальное, еюноилеальное шунтирование). Применение этих методик направлено на то, чтобы искусственно создать синдром мальабсорбции. Большинство хирургических вмешательств травматичны для пациента и имеют много осложнений: летальность до 5%, развитие диареи, стеатореи, тетании, печеночной недостаточности, повышение нервномышечной возбудимости изза нарушений белкового, минерального, витаминного обменов. В отдаленные сроки после операции могут развиться желчнокаменная и почечнокаменная болезни. Нарушение всасывания белка, железа и витаминов предрасполагает к развитию анемии, недостаток белка и избыточное всасывание углеводов — к жировой дистрофии печени. Даже такие малоинвазивные методы, как эндоскопическое введение интрагастрального баллона, могут приводить к осложнениям примерно в 10% случаев. Послеоперационные осложнения, непредсказуемость эффекта, частая необходимость в последующих косметических операциях ограничивают применение хирургических методов в лечении ожирения возрастом не старше 50 лет и избытком массы тела не менее 50 кг. Хирургическое лечение ожирения должно использоваться как крайняя мера, то есть в тех случаях, когда обычные консервативные методы оказываются неэффективными или при наличии тяжелых осложнений, связанных с ожирением (синдром Пиквика, сердечная недостаточность, гормональные нарушения). [стр. 750 ⇒]

За последние полвека в хирургии выделился целый раздел, направленный на лечение ожирения – «бариатрическая хирургия». Все бариатрические операции условно можно разделить на четыре группы (Седлецкий Ю. И.): 1) направленные на уменьшение площади всасывания (еюноколоно– и еюноилеошунтирование); 2) ограничивающие объем потребляемой пищи (гастропластика, бандажирование желудка, введение эндогастрального баллона); 3) сочетающие два предыдущих механизма действия (гастрошунтирование, билиопанкреатическое шунтирование, сочетание гастропластики с еюноилеошунтированием); 4) пластические операции (дермолипэктомия, аспирационная липэктомия, липосакция). Локальное удаление жира может использоваться для нормализации метаболизма гормонов. Это приводит к восстановлению детородной функции у женщин, половой функции у мужчин. Улучшаются показатели содержания и соотношения между отдельными гормонами, в частности, между половыми и фолликулостимулирующим и лютеинизирующим гормонами. Во время операции липэктомии может быть удалено до 40– 60 кг жира. Выраженное снижение веса отмечается и при других видах хирургического вмешательства, при которых выключается часть тонкой кишки (гастроинтестинальное, еюноилеальное шунтирование). Применение этих методик направлено на то, чтобы искусственно создать синдром мальабсорбции. Большинство хирургических вмешательств травматичны для пациента и имеют много осложнений: летальность до 5 %, развитие диареи, стеатореи, тетании, печеночной недостаточности, повышение нервномышечной возбудимости из-за нарушений белкового, минерального, витаминного обменов. В отдаленные сроки после операции могут развиться желчнокаменная и почечнокаменная болезни. Нарушение всасывания белка, железа и витаминов предрасполагает к развитию анемии, недостаток белка и избыточное всасывание углеводов – к жировой дистрофии печени. Даже такие малоинвазивные методы, как эндоскопическое введение интрагастрального баллона, могут приводить к осложнениям примерно в 10 % случаев. Послеоперационные осложнения, непредсказуемость эффекта, частая необходимость в последующих косметических операциях ограничивают применение хирургических методов в лечении ожирения возрастом не старше 50 лет и избытком массы тела не менее 50 кг. Хирургическое лечение ожирения должно использоваться как крайняя мера, то есть в тех случаях, когда обычные консервативные методы оказываются неэффективными или при наличии тяжелых осложнений, связанных с ожирением (синдром Пиквика, сердечная недостаточность, гормональные нарушения). Таким образом, основными методами борьбы с ожирением являются диетотерапия, физические нагрузки и модификация пищевого поведения, дополнительными — прием лекарственных препаратов, биологически активных добавок к пище, хирургическое лечение. В лечении ожирения можно выделить две фазы: похудания и поддержания достигнутых результатов. Наиболее успешной является первая фаза, во время которой пациенты мобилизуют силу воли и худеют. Как только образ жизни и питания возвращаются к исходным позициям, потерянные килограммы набираются вновь. В связи с этим большое. [стр. 646 ⇒]

Хирургические методы лечения ожирения За последние полвека в хирургии выделился целый раздел, направленный на лечение ожирения – «бариатрическая хирургия». Все бариатрические операции условно можно разделить на четыре группы (Седлецкий Ю. И.): 1) направленные на уменьшение площади всасывания (еюноколоно– и еюноилеошунтирование); 2) ограничивающие объем потребляемой пищи (гастропластика, бандажирование желудка, введение эндогастрального баллона); 3) сочетающие два предыдущих механизма действия (гастрошунтирование, билиопанкреатическое шунтирование, сочетание гастропластики с еюноилеошунтированием); 4) пластические операции (дермолипэктомия, аспирационная липэктомия, липосакция). Локальное удаление жира может использоваться для нормализации метаболизма гормонов. Это приводит к восстановлению детородной функции у женщин, половой функции у мужчин. Улучшаются показатели содержания и соотношения между отдельными гормонами, в частности, между половыми и фолликулостимулирующим и лютеинизирующим гормонами. Во время операции липэктомии может быть удалено до 40–60 кг жира. Выраженное снижение веса отмечается и при других видах хирургического вмешательства, при которых выключается часть тонкой кишки (гастроинтестинальное, еюноилеальное шунтирование). Применение этих методик направлено на то, чтобы искусственно создать синдром мальабсорбции. Большинство хирургических вмешательств травматичны для пациента и имеют много осложнений: летальность до 5 %, развитие диареи, стеатореи, тетании, печеночной недостаточности, повышение нервномышечной возбудимости из-за нарушений белкового, минерального, витаминного обменов. В отдаленные сроки после операции могут развиться желчнокаменная и почечнокаменная болезни. Нарушение всасывания белка, железа и витаминов предрасполагает к развитию анемии, недостаток белка и избыточное всасывание углеводов – к жировой дистрофии печени. Даже такие малоинвазивные методы, как эндоскопическое введение интрагастрального баллона, могут приводить к осложнениям примерно в 10 % случаев. Послеоперационные осложнения, непредсказуемость эффекта, частая необходимость в последующих косметических операциях ограничивают применение хирургических методов в лечении ожирения возрастом не старше 50 лет и избытком массы тела не менее 50 кг. Хирургическое лечение ожирения должно использоваться как крайняя мера, то есть в тех случаях, когда обычные консервативные методы оказываются неэффективными или при наличии тяжелых осложнений, связанных с ожирением (синдром Пиквика, сердечная недостаточность, гормональные нарушения). [стр. 481 ⇒]

При острой HBV-инфекции элиминация вируса достигается цитолитическим (некроз и апоптоз гепатоцитов) и нецитолитическим (без гибели гепатоцитов) механизмами. Важен факт наличия определённого баланса между апоптозом и лизисом гепатоцитов, так как литический некроз ведёт к диссеминации вируса, а апоптоз предотвращает высвобождение вирионов, так как мембраны апоптотических телец остаются неповреждёнными до момента фагоцитоза этих телец. Хронизация HBV-инфекции наступает при слабом Т-клеточном ответе и преобладании в цитокиновом профиле цитокинов Тх II типа (ИЛ-4, 5, 10, 13), обладающих способностью поддерживать хроническое воспаление. ВГВ — иммунологически опосредованная инфекция, так как в основном опосредована иммунологическими реакциями хозяина, направленными против вирусинфицированных клеток печени, а также действием воспалительных цитокинов. В патогенезе ВГВ имеют значение и аутоиммунные механизмы. Инфицированный HBV гепатоцит приобретает антигенные свойства, что приводит к образованию антител к собственным гепатоцитам. Иммунные комплексы с HBV обнаруживаются при ВГВ не только в печени, но и в эндотелии сосудов различных органов, что приводит к патологическим изменениям в них с развитием гломерулонефрита, узелкового периартериита и другим внепечёночным проявлениям. Течение и исход ВГВ зависят как от особенностей HBV, так и иммунногенетических особенностей пациентов. С учётом полученных данных была сформулирована вирусно-иммуногенетическая концепция патогенеза ВГВ. Для ОГВ характерно диффузное поражение ткани печени, различной выраженности дистрофические и некробиотические изменения гепатоцитов. Воспалительные и некротические изменения часто захватывают всю дольку или несколько долек. Наблюдают как фокальный некроз, затрагивающий единичные гепатоциты, так и массивный и субмассивный некроз паренхимы печени. Обычно отмечают соответствие между обширностью некроза и тяжестью гепатита. Фульминантная форма характеризуется массивным некрозом и отсутствием регенерации печёночной ткани. Для ОГВ типичны гидропическая и баллонная дистрофия печёночных клеток, наличие апоптозных телец, сходных с тельцами Каунсильмена, эндофлебит центральной вены и инфильтрация портального тракта мононуклеарами (цитотоксические клетки и NK-клетки) с сегментарным разрушением терминальной пластинки паренхимы долек. Можно видеть увеличенные клетки Купфера, содержащие липофусцин и клеточный детрит. Морфологическими маркёрами ХГВ служат так называемые «матово-стекловидные» гепатоциты (содержат HBSAg) и «песочные» ядра в гепатоцитах (содержат НВСAg). При ХГВ в биоптатах печени помимо дистрофии и некроза гепатоцитов, клеточной инфильтрации обнаруживают фиброзные изменения в дольках и портальном тракте, перипортальный фиброз. Мостовидные некрозы (порто-центральные и порто-портальные) ведут к формированию порто-центральных и порто-портальных фиброзных септ, нарушающих цитоархитектонику печёночной ткани, что в дальнейшем может привести к развитию цирроза. [стр. 620 ⇒]

Везикулы формируются внутри эпидермиса вследствие дистрофии клеток эпителия. Вначале жидкость скапливается в небольших внутриэпидермальных карманах, которые затем сливаются с образованием зрелой везикулы. При ветряной оспе, как и при других вирусных инфекциях, встречается баллонная дистрофия эпителия, при которой клетки эпидермиса набухают, утрачивают десмосомы и отделяются друг от друга. В дальнейшем их цитоплазма приобретает интенсивную эозинофилию. При гидропической дистрофии клетки набухают, но цитоплазма остается светлой; некоторые из них в дальнейшем разрушаются. На снимке: А — внутриэпидермальная везикула; В — гигантская многоядерная клетка. 217. Зрелая везикула: гистологический препарат. Показанные на рисунке 216 маленькие очажки слились и образовали крупную везикулу. Воспалительная инфильтрация дермы незначительна, эпителий, как правило, сохранен и рубцы образуются редко. В жидкости везикул встречаются единичные нейтрофилы. На снимке: А — внутриэпидермальная везикула; В — дерма. Клиническая картина 218. Локализация сыпи. У взрослых появлению сыпи иногда предшествуют головная боль, лихорадка и боли горле, у детей же продромальный период бывает редко. Сыпь в первую очередь появляется на теле и внутренней поверхности бедер, затем быстро переходит на лицо, волосистую часть головы и проксимальные участки конечностей. Локализация сыпи — важнейший признак, позволяющий отличить ветряную оспу от натуральной. Больше всего сыпи на туловище. На конечностях сыпи меньше, она локализуется главным образом на сгибательных поверхностях и захватывает кожные складки. [стр. 94 ⇒]

В них происходит дальнейшее размножение вируса, и через 1-2 дня вирус поступает в кровь (первичная вирусемия) и фиксируется преимущественно клетками ретикулоэндотелиальнои системы практически всех органов, где происходит его дальнейшее размножение. Через 5-7 дней вирус в огромных концентрациях повторно поступает в кровь (вторичная вирусемия), обусловливая выраженную интоксикацию, что клинически соответствует продромальному периоду. После этого вирус накапливается в эпидермисе и вызывает поражение кожи. Размножение вируса в эпителиальных клетках кожи и слизистых оболочках приводит к тяжелым дистрофическим изменениям, что проявляется возникновением наиболее характерного клинического симптома натуральной оспы — высыпаний на коже, слизистых оболочках полости рта, дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, половых органов и др. В патогенезе натуральной оспы большое значение имеет капилляротоксическое действие вируса, а также наслаивающаяся вторичная бактериальная инфекция. Патоморфология. Наиболее характерные морфологические изменения обнаруживаются со стороны кожи и слизистых оболочек. В клетках сосочкового слоя возникают дистрофические изменения, они округляются, теряют связь между собой и превращаются в «баллоны» (» баллонирующая дистрофия «). Одновременно с этим в очагах наибольшего поражения накапливается экссудат и формируются мелкие внутриэпидермальные пузырьки, которые сливаются, образуя более крупную везикулу. При этом между слившимися пузырьками нередко сохраняются эпителиальные тяжи, что определяет их многокамерность (ретикулярная дистрофия). Пузырек быстро заполняется лейкоцитами, вследствие чего его содержимое мутнеет и он превращается в пустулу. Центральная часть пустулы подвергается некрозу, западает и образуется пупковидное вдавление с последующей эволюцией в корочку. В отдельных случаях экссудат содержит большое количество эритроцитов, возникает геморрагическая форма натуральной оспы. На слизистых оболочках пузырьки быстро вскрываются и образуются эрозии. Процесс на слизистых оболочках завершается эпителизацией без образования рубчика, в то время как на коже на месте пустулы образуется лучистый рубец, что свидетельствует о глубине поражения. [стр. 258 ⇒]

Синусоиды инфильтрированы мононуклеарными клетками, нейтрофилами и эозинофилами. В сохранившихся гепатоцитах остаётся гликоген. Жировая дистрофия встречается редко. Возможны эозинофильные изменения зоны 3 гепатоцитов (ацидофильные тельца), баллонная дистрофия , полиморфизм и гиалинизация; встречаются гигантские многоядерные клетки. Иногда выражены митозы. В зоне 3 возможны явления холестаза. Может наблюдаться фокальный «пятнистый» некроз. Часто выявляют пролиферацию жёлчных протоков, иногда отмечается их повреждение |9]. Признаки гепатита обнаруживают ещё до развития желтухи. [стр. 372 ⇒]

Алкогольный гепатит Развернутая картина яркого острого алкогольного гепатита встречается относительно редко. Степень тяжести алкогольного гепатита может варьировать. Гепатит протекает изолированно или в сочетании с уже имеющимся циррозом. Баллонная дистрофия . При баллонной дистрофии гепатоциты набухшие, с зернистой цитоплазмой, которая часто имеет вид тонких нитей. Ядра маленькие, гиперхромные. Жировая инфильтрация обычно носит крупнокапельный характер, однако, как правило, наблюдаются отдельные участки с мелкокапельным ожирением. Баллонная дистрофия обусловлена задержкой воды и нарушением способности микротрубочек поддерживать экскрецию белков из гепатоцитов. Ацидофильные тельца свидетельствуют об апоптозе. Тельца Мэллори (алкогольный гиалин) выглядят при окрашивании гематоксилином и эозином как пурпурно-красные включения в цитоплазме [41, 42] и более заметны при окраске трихромом по Массо-ну или анилиновым синим (см. рис. 20-7). Они. [стр. 545 ⇒]

Узелок (папула) – безполостной инфильтративный элемент, возвышающийся над поверхностью кожи, после исчезновения которого на коже не остается следов. Если патологический процесс захватывает только эпидермис, это эпидермальная папула. В основе эпидермальной папулы лежат процессы гипер -,паракератоза, акантоза, гранулеза, папилломатоза эпидермиса. Гиперкаратоз – это повышенное ороговение рогового слоя эпидермиса кожи, ведущее к его резкому утолщению и появлению плотно сидящих чашуек. Паракератоз – это нарушение ороговения, процесс образования эпидермальными клетками кератогиалина прекращается. Поэтому клетки рогового слоя содержат ядра, а зернистый и блестящий слои отсутствуют. Клейкое вещество, связывающее клетки рогового слоя, исчезает. Поэтому паракератоз сопровождается значительным шелушением кожи. Образующиеся чешуйки легко отторгаются. Акантоз – значительное утолщение шиповатого слоя с удлинением эпидермальных сосочков. Папилломатоз – разрастание межэпителиальных дермальных сосочков вплоть до рогового слоя. Гранулез – расширение зернистого слоя, когда он состоит из 2 – 4 рядов клеток. Папулы бывают дермальными. В этом случае отмечается выраженная воспалительная инфильтрация в сосочковом слое дермы. Если же патологический процесс захватывает эпидермис и дерму, то это – эпидермодермальная папула. Бугорок – безполостной воспалительный инфильтративный элемент, залегающий в сетчатом слое дермы. В исходе бугорка, который по своей сущности является инфекционной гранулемой, развивается рубец или же рубцовая атрофия кожи, в том случае, если процесс не сопровождается некрозом дермы и целостность эпидермиса не нарушена. Узел – органическое образование воспалительной или опухолевой природы, залегающее в подкожной клетчатке. В зависимости от природы узла, воспалительный процесс в клетчатке может рассасываться. Гранулема может некротироваться с последующим образованием рубца или подвергаться гнойному расплавлению также с последующим изъязвлением кожи и образованием грубого рубца (гидраденит, пиодермия). Гнойничок (пустула) – выступающий над поверхностью кожи экссудативный элемент, содержащий в полости гной. Это микроабсцесс, формирующийся в пределах эпидермиса под влиянием гноеродных бактерий; может быть связан с волосом. Исчезает на коже бесследно. Пузырек (везикула) – полостное образование, возникающее в пределах эпителия, заполненное серозным, реже гнойным и геморрагическим экссудатом. Пузырьки подсыхают в корки или лопаются с образованием эрозии, дном которой является зернистый слой или верхние ряды шиповатого слоя. В основе развития пузырьков лежат вакуольная и баллонная дистрофия клеток базального и шиповатого слоя эпидермиса. Под влиянием инфекционного или химического агента вакуольная дистрофия клеток шиповатого слоя завершается баллонной дистрофией . Крупные вакуоли, напоминающие баллоны, заполняют клетки шиповатого слоя эпидермиса, вызывая их разъединение и формирование мелких полостей (микровезикул), в которых плавают отделившиеся клетки эпидермиса. Таков механизм образования пузырьков при герпесе. Другим процессом, лежащим в основе образования вазикул, является спонгиоз. Это межклеточный отек шиповатого слоя эпидермиса с расширением межклеточных контактов, которые заполняются экссудатом, поступающим вверх из нижележащих слоев кожи под большим давлением с разрывом межклеточных связей и формированием полостей, заполненных жидкостью. Спингиоз сопровождается вакуольной дистрофией клеток шиповатого слоя. Таков механизм везикуляции при экземе. [стр. 66 ⇒]

Читайте также:  Алиментарная дистрофия код мкб

Практически важно, что летальность в стадиях I—III не превышает 20%, а переход болезни в стадии IV-V ассоциируется с летальностью не ниже 80%! Патоморфологическая картина. Если смерть наступила быстро (в пределах 2 сут), выявляется острая белковая зернистая дистрофия гепатоцитов и миокардиоцитов. При более позднем летальном исходе — жировая дистрофия гепатоцитов и миокардиоцитов без центролобулярных некрозов и баллонной дистрофии . Кроме того, характерен отек головного мозга. Эпидемиология. Считалось несомненным, что синдром Рея ассоциирован с эпидемиями гриппа, провоцируется исключительно ацетилсалициловой кислотой и поражает в основном детей до 6 лет. Однако постепенно формируется понимание следующих аспектов: — хотя синдром Рея чаще встречается в периоды эпидемий гриппа, он тяжелее течет в спорадических случаях, не связанных с эпидемиями (например, при осложненном течении герпетических инфекций, в том числе ветряной оспы); — низкая встречаемость синдрома Рея у взрослых, скорее всего, обусловлена гиподиагностикой: вероятно, большинство летальных исходов при ОРВИ связано с ним; — ацетилсалициловая кислота как провоцирующий фактор постепенно вытесняется ацетаминофеном (парацетамолом); вероятно, имеют значение сульфонамиды, НПВС (ибупрофен);. [стр. 198 ⇒]

Патоморфология. В начале заболевания отмечается поражение стромы печени, а в разгар болезни — паренхимы и ретикулоэндотелия с активацией звездчатых ретикулоэндотелиоцитов (купферовские клетки). Характерно инфильтрирование портальных трактов лимфоцитами, эозинофилами, нейтрофильными лейкоцитами и плазматическими клетками. Нередко нарушается целостность ограничивающей пластинки с проникновением инфильтрата в паренхиму клеток и развитием некрозов печеночных клеток. Гепатоциты находятся в состоянии баллонной или, реже, зернистой дистрофии. При ОВГ типа А чаще отмечается поражение периферии дольки; внутридольковые инфильтраты главным образом располагаются в перипортальных полях. Для ОВГ типа В более характерна диффузная инфильтрация воспалительными элементами всей дольки. В период реконвалесценции поражение паренхимы становится менее выраженным и преобладают стромальные изменения. При обострении и рецидиве болезни отмечаются те же изменения, что и в разгар заболевания. При острой форме затяжного течения более длительное время сохраняются морфологические изменения, свойственные острому периоду. При острой форме персистирующего течения отмечается стихание патологических изменений, но с удлиненной репарацией процесса. При безжелтушных формах ОВГ повреждение паренхимы менее выражено. Фульминантный гепатит, помимо выше описанных изменений, характеризуется развитием массивных некрозов печени. Клиническая картина. Основные клинические проявления острого вирусного гепатита типов А и В, несмотря на значительное сходство, имеют и ряд различий. В табл. 27 суммированы некоторые признаки, характерные для ОВГ типов А и В. На основании тяжести клинических проявлений можно выделить легкую, среднетяжелую, тяжелую формы ОВГ и так называемый фульминантный гепатит (молниеносная форма ОВГ, токсическая дистрофия печени). Различают следующие периоды острого вирусного гепатита: 1) инкубационный, 2) преджелтушный (или продромальный), 3) желтушный и 4) период реконвалесценции. И н к у б а ц и о н н ы й п е р и о д при ОВГ типа А длится до 6 нед, при ОВГ типа В — до 6 мес. Во время инкубационного периода самочувствие детей, как правило, не нарушено. П р е д ж е л т у ш н ы й п е р и о д п р и О В Г т и п а А длится в среднем от 3 до 10 дней. Заболевание развивается остро: появляются тошнота, рвота, боли в животе, жидкий стул, могут быть выражены «катаральные явления», иногда повышение температуры до 38 — 39 °С. Постепенно нарастают признаки общей интоксикации (головная боль, слабость, вялость, плохой сон, раздражительность, снижение аппетита вплоть до полного отказа от еды) и появляются боли в правом подреберье. П р е д ж е л т у ш н ы й п е р и о д п р и О В Г т и п а В в среднем имеет также 3 — 10 дней. Он чаще характеризуется постепенным началом с малозаметных симптомов и нередко последующим развитием внепеченочных проявлений, таких, как кожные сыпи, артралгии, миалгии, иногда изменения в моче (протеинурия, гематурия, изредка цилиндрурия). Подобные изменения, напоминающие сывороточную болезнь, объясняют образованием иммунных комплексов и преципитацией их в стенках сосудов различных органов. Так, у больных острым вирусным гепатитом В с поражением почек уже в ранней стадии заболевания методами электронной микроскопии и иммунофлюоресценции в ткани почек обнаружено отложение IgG, фракции комплемента С 3 и HBsAg. В конце преджелтушного периода пальпаторно определяется увеличенная печень и иногда селезенка. Вскоре становится темной насыщенной моча (цвета пива с желтой пеной), стул обесцвеченным (цвета белой глины). 550. [стр. 551 ⇒]

Рентгенологическое исследование костной системы выявляет обычно умеренно выраженный диффузный остеопороз, преимущественно длинных трубчатых костей. На электроэнцефалограмме отмечается плохо выраженный возрастной ритм, на фоне которого часто имеются вспышки медленных волн. Патоморфологические изменения. У больных с гомоцистинурией, умерших от тромбоза церебральных сосудов, при гистологическом анализе мозговой ткани определяются некротически-дегенеративные поражения. Морфологические изменения органа зрения характеризуются дегенеративными поражениями круговых волокон хрусталиков и цилиарных тел. В печени при гомоцистинурии выявляют жировое перерождение и признаки белковой дистрофии в виде нарушения балочного строения печеночной дольки, « баллонной» дистрофии гепатоцитов, пикноза их. [стр. 78 ⇒]

Изменения жирового обмена Вследствие усиленного липолиза у детей с БЭН отмечается троекратное уменьшение объёма жировой ткани. Жиры активно используются для процессов глюконеогенеза, что приводит к снижению сывороточного уровня триглицеридов, холестерина и фосфолипидов. Липопротеиды очень низкой плотности в плазме крови практически отсутствуют, а концентрация липопротеидов низкой плотности значительно снижена. Вследствие дефицита апопротеинов, недостатка лизина, холина и карнитина в организме нарушается синтез липопротеидов. Отмечается выраженный дефицит эссенциальных жирных кислот. Сниженная липопротеинлипазная активность приводит к нарушению утилизации триглицеридов в тканях; перегрузка триглицеридами (их содержание повышается на 40%) при недостаточном количестве липопротеидов низкой плотности негативно сказывается на функции печени, что приводит к развитию баллонной и жировой дистрофии гепатоцитов. Изменения желудочно-кишечного тракта Дистрофические изменения в слизистой оболочке тонкой кишки приводят к атрофии ворсинок и исчезновению щёточной каёмки. Нарушается секреторная функция пищеварительных желёз, снижается кислотность желудочного сока, развивается угнетение продукции и активности пищеварительных ферментов и билиарных секретов. Страдает барьерная функция слизистой оболочки кишки: нарушается межклеточное взаимодействие энтероцитов, угнетается продукция лизоцима и секреторного иммуноглобулина А. Вследствие дистрофии мышечных слоев кишечной стенки нарушается кишечная моторика, развивается общая гипотония и дилатация с периодическими волнами антиперистальтики. Подобные изменения ЖКТ приводят к развитию мальдигестии, мальабсорбции, восходящей бактериальной контаминации тонкой кишки и усугублению БЭН. Изменения сердечно-сосудистой системы Со стороны сердечно-сосудистой системы у детей с БЭН наблюдается склонность к развитию централизации кровообращения, возникающая на фоне гиповолемии и проявляющаяся гипердинамической реакцией миокарда, лёгочной гипертензией, спастическим состоянием прекапиллярных артериол, нарушением микрогемоциркуляции с признаками «сладж синдрома» в микрососудах. Гемодинамические расстройства патогенетически связаны с хронической стрессовой реакцией. При БЭН I и II степени отмечают нарастающую симпатикотонию и усиливающуюся активность центрального контура регуляции, при III степени – «срыв адаптации», децентрализацию регуляции с переходом на автономные уровни. При тяжёлой форме БЭН от53. [стр. 53 ⇒]

При клинических нарушениях периферического кровообращения, мышечных дистрофиях различного генеза гипоксия мышц лимитируется функционированием кислородозависимых метаболических систем мышечной ткани даже в условиях покоя. Картина распределения кислорода в скелетных мышцах весьма динамична: наряду с участками с высокими значениями p0g выявляются участки со сниженными значениями р0„, последние нестабильны. Реакция здоровых и патологически измененных тканей и органов различна и зависит от исходного состояния гемодинамики. Для разработки методов профилактики и лечения травм и заболеваний ОДА большое значение имеет вторичная тканевая гипоксия, которая развивается в результате выраженного несоответствия между объемом доставки кислорода и потребностью в нем тканей. Частный случай вторичной тканевой гипоксии — локальная тканевая гипоксия, возникающая в результате нарушения микроциркуляции крови, патологических изменений сосудистой стенки, клеточных мембран и др. В связи с этим становится очевидной необходимость использования оксигенотерапии после значительных физических нагрузок, при травмах и заболеваниях опорно-двигательного аппарата. Приведенные данные показывают, что оксигенотерапия при травмах и заболеваниях могла бы явиться адекватным патогенетическим методом лечения, так как в условиях нарушения микроциркуляции это может обеспечить нормальное кислородное питание тканей. Ингаляционный метод введения кислорода в организм наиболее удобен в условиях учебно-тренировочных сборов. Для этого используют кислородные баллоны емкостью 1—2 л с редуктором, регулирующим подачу кислорода. Кислород необходимо увлажнять через банку Боброва, наполненную на 2/3 водой, вдыхать его через маску или катетер. Маска плотно накладывается на рот и нос и удерживается резиновыми лямками. Кислород подается со скоростью 5-6 л/мин. Длительность вдыхания — 35 мин (при острой травме в первые трое суток ингаляцию проводят многократно в течение дня). Этот способ можно многократно использовать в первые дни после случившейся травмы (заболевания). Кислород можно также вводить через носовые катетеры (при помощи Уобразного тройника). Два катетера вводят через нижние носовые ходы непосредственно в носоглотку. Вдох спортсмен должен совершать активно через нос. Применение катетеров для оксигенотерапии исключается при воспалительных заболеваниях слизистой носа и горла, нарушениях носового дыхания, при резко повышенных рефлексах слизистой верхних дыхательных путей. Более эффективное использование кислорода, подаваемого из баллона, достигается путем применения специальных масок с вдыхательным и выдыха. [стр. 294 ⇒]

ТЕМА XVI БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ В зависимости от преобладания в ткани печени дистрофии, некроза, воспаления или склероза заболевания печени делятся на: гепатозы, гепатиты и циррозы. Гепатит—общее обозначение острых и хронических воспалительных заболеваний печени различной этиологии, характеризующихся воспалительной инфильтрацией стромы, дистрофическими и некротическими изменениями паренхимы. Основными этиологическими факторами гепатитов являются: 1. вирусы А, В, ни А, ни В, С 2. алкоголь, 3. медикаменты, 4. паразиты. Клинико-анатомические формы вирусного гепатита: 1. циклическая, 2. безжелтушная, 3. злокачественная или молниеносная, 4. хроническая, 5. холестатическая. Вирусный гепатит. Макроскопически: «большая красная печень». Микроскопически: 1. Повреждение гепатоцитов отмечается в основном в центролобулярной зоне, при этом наблюдается: а) баллонная дистрофия , 189. [стр. 189 ⇒]

Лейкоплакия – предрак; 20% малигнизации. 7. Вакуольная (гидропическая) дистрофия – внутриклеточный отек эпителиоцитов. 8. Баллонная дистрофия – резко выраженный отек эпителия с утратой десмосом и формированием межклеточных пузырей. Наиболее характерна для вирусных поражений. Клинико-морфологические элементы поражения СОПР делятся на первичные и вторичные. Первичные: пятно, узелок, узел, пузырек, пузырь, гнойник, киста, волдырь. 1. Пятно (macula)– розеола гиперемия d до 1 см; эритема – разлитая гиперемия. 2. Петехии – точечные кровоизлияния, экхимозы – обширные кровоизлияния. 3. Пигментация в виде каймы по десневому краю или диффузно, при действии свинца, висмута, ртути, серебра. 4. Узелок (papula) – d 3–4 мм – возвышение без полости, воспалительная инфильтрация мононуклеарами. 5. Бляшки – сливающиеся папулы. 6. Энантема – сыпь на слизистых оболочках (при кори, сифилисе, красном плоском лишае и др.). 7. Узел – (nodulus) – плотное, возвышающееся образование, захватывающее подслизистый слой, наблюдается при гранулематозном воспалении, туберкулезе, сифилисе, актиномикозе и др. 8. Пузырек – (vesicula) – d 1,5–4 мм – полость с серозным экссудатом в шиповатом слое эпителия. [стр. 290 ⇒]

Компьютерная томография целесообразна для исключения очагового поражения органа. Биопсия печени, гистологическое исследование биоптата — важный метод диагностики и контроля эффективности лечения, определения активности и стадии процесса, выраженности структурных изменений в печени. Этим же методом проводят дифференциальную диагностику между врожденными метаболическими, вирусными и другими заболеваниями печени и ХГ. Хронические заболевания печени характеризуются различными нарушениями в гистологической картине, обусловливающими клинико-лабораторные изменения. Выделяют следующие морфологические синдромы: 1. Воспалительные реакции. Воспаление представляет собой комплексную реакцию соединительной ткани с заключенным в ней микроциркуляторным руслом. Одним из признаков воспаления является отек стромы, обусловленный повышенной проницаемостью сосудов для коллоидов плазмы крови. Тканевую массу экссудата, точнее воспалительного инфильтрата, составляют жидкая часть плазмы (в первую очередь альбумины, глобулины, фибриноген), форменные элементы крови (нейтрофилы, лимфоциты, моноциты и др.), обособившиеся клетки эндотелия и размножающиеся соединительнотканные клетки (гистиоциты, фибробласты), а также клетки Купфера. 2. Дистрофии. Среди паренхиматозных белковых дистрофий наиболее часто встречается зернистая, при которой в цитоплазме гепатоцитов, объем которых обычно увеличен, много ацидофильных белковых гранул. Зернистая дистрофия носит компенсаторно-приспособительный характер, не влечет за собой функциональной недостаточности печени и является обратимым процессом. Гиалиновокапельная дистрофия характеризуется появлением крупных гиалиноподобных белковых включений, которые могут сливаться и заполнять всю цитоплазму гепатоцита, часто уменьшенную в размерах. При гидропической дистрофии вакуоли цитоплазмы заполнены жидкостью, гепатоциты увеличены в объеме. Они напоминают растительные клетки (« баллонная» дистрофия ). Паренхиматозная жировая дистрофия характеризуется накоплением в цитоплазме гепатоцитов мелких капель жира, затем сливающихся в более крупные или в одну жировую вакуоль, которая занимает всю цитоплазму и смещает ядро на периферию клетки. 3. Некроз. Далеко зашедшие необратимые дистрофические изменения — это процесс отмирания (некробиоз), ведущий к омертвению ткани (некроз) в живом организме. Для гепатоцитов характерны коагуляционный, колликвационный некроз и инфаркты. Коагуляционный некроз наблюдается в печеночных клетках, богатых белком. Колликвационный некроз (цитолиз) чаще встречается в гепатоцитах, относительно бедных белком и богатых протеазами. 4. Фиброз. При повреждениях ткани печени происходит регенерация паренхиматозных клеток и восстановление стромы. Указанные процессы протекают строго координированно и завершаются восстановлением долькового строения органа. При обширных повреждениях органа может накапливаться избыточное количество коллагена, что способствует формированию фиброза печени (рис. 24.4). Внутрипеченочная соединительная ткань представлена в основном экстрацеллюлярным матриксом печени (ЭМП). Стеллатные (звездчатые) клетки играют ведущую роль в синтезе ЭМП и его деградации металлопротеиназами. [стр. 368 ⇒]

. д.). Это послужило основанием для создания концепции о развитии «аутоиммунного гепатита». Патогенез алкогольного поражения печени включает несколько механизмов: — повреждение мембран гепатоцитов из-за снижения содержания фосфатидилхолина (прямое разрушение липидного бислоя с инактивацией мембранных белков); — поражение митохондрий метаболитом алкоголя — ацетальде-гидом с развитием кислородного и энергетического голодания гепатоцитов, вплоть до их гибели; — нарушение митохондриальной утилизации триглицеридов, сопровождающееся отложением жира внутри клеток (мелкокапельная жировая дистрофия); — нарушение окислительных процессов, приводящее к стимуляции свободнорадикального окисления липидов в условиях дефицита антиоксидантов и избытка ацетальдегида; — аутоиммунные реакции (такие же, как при вирусном и аутоиммунном гепатите), связанные с сенсибилизацией Т-лимфоцитов ацетальдегидом или гиалином и приводящие к усиленной пролиферации цитотоксических Т-лимфоцитов; — воспаление, сопровождающееся синтезом и секрецией купфе-ровскими клетками ФНОα, ИЛ6 и ИЛ-8, которые подавляют митохондриальное дыхание и нарушают захват желчных кислот и секрецию желчных солей в желчные канальцы, вызывая холестаз. При длительном приеме алкоголя эндотелиальные клетки трансформируются в фибробласты, продуцирующие коллаген; нарушается элиминация коллагена, что приводит в конечном итоге к фиброзу и циррозу. Немаловажную роль в фиброгенезе играет активация при гипоксии β — трансформирующего фактора роста и эпидермального фактора роста. Основными факторами риска алкогольного гепатита являются количество и продолжительность приема алкоголя. Морфологически при алкогольном гепатите наблюдаются баллонная и жировая дистрофия гепатоцитов. В цитоплазме гепатоцитов определяется алкогольный гиалин — тельца Меллори, обнаруживается перивенулярный и перисинусоидальный фиброз, очаговая инфильтрация долек нейтрофилами с явлениями некроза гепатоцитов в зоне инфильтрации. Инфильтрация и фибро-тические изменения наблюдаются также и в портальном тракте. Ведущим фактором в патогенезе неалкогольного стеатогепатита является свободнорадикальное окисление (как и при алкогольном поражении печени). Первичный неалкогольный стеатогепатит наблюдается в основном у женщин с ожирением, гипертриглицеридемией и сахарным диабетом второго типа. Вторичный неалкогольный стеатогепатит развивается у лиц с этими болезнями на фоне наследственной патологии, приема лекарственных средств, нарушении всасывания, токсемии, хронического вирусного гепатита С (главным образом, вызванном HCV типа III) и других нарушений, приводящих к разобщению окисления и фосфорилирования. Главная роль в патогенезе неалкогольного стеатогепатита отводится цитохрому Р450 2EI, индуцируемому в данном случае не алкоголем, а кетонами и/или свободными жирными кислотами, поступающими из пищи. Морфологические изменения печени при хроническом гепатите характеризуются ее диффузным увеличением, капсула утолщается и приобретает белесоватый оттенок. Микроскопически наблюдается умеренно выраженная воспалительная круглоклеточная инфильтрация в перипортальных зонах, коллагенизация внутридольковои стромы, пролиферация купферов-ских клеток. По мере прогрессирования процесса воспалительная инфильтрация распространяется внутрь печеночных долек с развитием очагового некроза гепатоцитов и начинающимся развитием фиброза. Портальный тракт, как правило, не поражается. При неактивном гепатите морфология ткани печени практически не отличается от нормальной печеночной ткани. Печень слегка увеличена, уплотнена, имеет сероватый цвет. При активном гепатите нарушается целостность гепатоцитарной пластинки, нарушается архитектоника, появляются некрозы, но узлов регенерации нет (предстадия цирроза). Печень всегда увеличена, имеет пестрый вид, неровную поверхность, острый край. В Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем (МКБ-10), дается следующая градация хронических гепатитов: В18 — Хронический вирусный гепатит: В 18.0 — Хронический вирусный гепатит В с δ — агентом. 818.1 — Хронический вирусный гепатит В без δ — агента. 818.2 — Хронический вирусный гепатит С. В 18.8 — Другие хронические вирусные гепатиты. В 18.9 — Хронический вирусный гепатит неуточненный. К70.1 — Алкогольный гепатит: 37. [стр. 37 ⇒]

Одновременно с этим может наступить дилатация овального окна до такой степени, что заслонка перестает полностью его прикрывать, и у ряда больных возникает сообщение между предсердиями. Через образовавшийся дефект при условии высокого давления в правом предсердии часть венозной крови сбрасывается в левое предсердие, и клинически у больных появляется цианоз. При тяжелых формах стеноза он может быть интенсивным. После устранения клапанного стеноза легочной артерии и нормализации внутрисердечной гемодинамики сброс крови прекращается и цианоз исчезает. Классификация Существуют несколько классификаций клапанного стеноза легочной артерии (КС Л А). В основу большинства из них положены гемодинамические изменения. Так, Е. Nugent с соавт. [58] в зависимости от градиента систолического давления (ГСД) между правым желудочком и легочной артерией выделяют 4 группы больных: 1 группа — ГСД менее 25 мм рт.ст. (умеренный стеноз); 2 группа ГСД от 25 до 49 мм рт.ст. (средней степени выраженности); 3 группа — ГСД от 50 до 79 мм рт.ст. (выраженный); 4 группа — ГСД более 80 мм рт.ст. (тяжелый). Ю. Д. Волынский с соавт. [8] в зависимости от ГСД между ПЖ и Л А выделяют 3 группы больных: 1 группа — ГСД менее 30 мм рт.ст.; 2 группа — ГСД от 30 до 50 мм рт.ст.; 3 группа — ГСД более 50 мм рт.ст. В Научном центре сердечно-сосудистой хирургии РАМН используется классификация, разработанная В. И. Пипия [17], в основу которой положена величина систолического давления в правом желудочке и клиническое состояние больных: Стадия 1 — умеренный стеноз. Отмечается повышение систолического давления в правом желудочке до 60 мм рт.ст. У больных отсутствуют жалобы, а на ЭКГ имеются лишь начальные признаки перегрузки правого желудочка. Стадия 2 — выраженный стеноз. Систолическое давление в ПЖ колеблется от 61 до 100 мм рт.ст. Клинически определяется выраженная картина порока. Стадия 3 — резкий стеноз. Систолическое давление в ПЖ более 100 мм рт.ст. Клиническое течение порока тяжелое, нередко имеются признаки нарушения кровообращения. Стадия 4 — стадия декомпенсации. В этой стадии доминирующей в течение заболевания становится дистрофия миокарда с тяжелой степенью нарушения кровообращения, а систолическое давление в правом желудочке может быть и не очень высоким. Показания В большинстве случаев показания к транслюминальной баллонной вальвулопластике (ТЛБВП) такие же, как и к хирургической коррекции порока. Однако до настоящего времени нет единой точки зрения в отношении выполнения ТЛБВП у пациентов с дисплазией или гипоплазией клапана легочной артерии и при сочетании клапанного стеноза легочной артерии с инфундибулярным стенозом. По мнению ряда авторов [5,8,9,18,22,80], у больных с сочетанным клапанным и инфундибулярным стенозом легочной артерии при правильном подборе баллонного катетера и применении (3-адреноблокаторов в большинстве случаев можно достичь желаемых результатов и избежать хирургической коррекции. У новорожденных детей с выраженным клапанным и инфундибулярным стенозом выполненная баллонная вальвулопластика позволяет пережить критический период, а в дальнейшем, при необходимости, им может быть выполнена хирургическая коррекция порока. N. Musewe с соавт. (56) и Т. DiSessa с соавт. [38] считают дисплазию клапана легочной артерии относительным противопоказанием к выполнению баллонной вальвулопластики. Однако результаты ряда авторов свидетельствуют о возможности и целесообразности выполнения баллонной вальвулопластики у таких больных в качестве начального этапа лечения [51,52,62,68]. При этом авторы рекомендуют использовать у данной категории больных баллонные катетеры, диаметр которых превышает диаметр клапанного кольца легочной артерии в 1,4-1,5 раза. Методика и техника баллонной вальвулопластики Перед выполнением баллонной вальвулопластики КСЛА необходимо точно установить диагноз и определить степень выраженности стеноза легочной артерии. Это обычно осуществляется на основании клинических симптомов, данных рентгенографии, ЭКГ, ФКГ, эходопплеркардиографии. (рис. 1,2). Для решения вопроса о степени выраженности стеноза и определения показаний и тактики выполнения баллонной вальвулопластики необходима катетеризация правых отделов сердца и правая вентрикулография в стандартных проекциях (рис. 3). У новорожденных детей с критическим. [стр. 30 ⇒]

Микроскопически отмечается баллонная дистрофия гепатоцитов с очагами некроза, тельца Каунсильмена встречаются редко, резко выражена пролиферация звездчатых ретикулоэндотелиальных клеток. Лимфомакрофагальный и нейтрофильный инфильтраты не разрушают пограничную пластинку. Холестаз отсутствует. Для некротического гепатита характерен прогрессирующий некроз паренхимы печени. Печень уменьшается в размерах, становится морщинистой и приобретает серокоричневый или желтый цвет. Микроскопически отмечаются мостовидные некрозы печени, среди которых скопление телец Каунсильмена, звездчатых ретикулоэндотелиоцитов, лимфоцитов, макрофагов и нейтрофилов. Стаз желчи в капиллярах резко выражен. Гепатоциты гидропически или баллонно дистрофированы , с наличием сохранившейся паренхимы на периферии долек. На месте некротических масс формируется ретикулярная строма, просветы синусоидов расширены и полнокровны с наличием кровоизлияний. В основе холестатической формы гепатита лежат внутрипеченочный холестаз и воспаление желчных протоков. Микроскопически преобладают признаки холестаза. Желчные капилляры и протоки переполнены желчью, желчный пигмент накапливается в гепатоцитах и в звездчатых ретикулоэндотелиоцитах. Гепатоциты центральных отделов долек в состоянии гидропической или баллонной дистрофии , встречаются тельца Каунсильмена. Портальные тракты расширены и инфильтрированы лимфоцитами, макрофагами и нейтрофилами. Хроническая форма гепатита представлена активным и персистирующим гепатитами. При хроническом активном гепатите развиваются дистрофия и некроз гепатоцитов. Характерна клеточная инфильтрация портальной, перипортальной и внутрипортальной склерозированной стромы печени. Степень распространения некроза является критерием для постановки активности заболевания. Деструкция гепатоцитов сочетается с очаговой или диффузной пролиферацией звездчатых ретикулоэндотелиоцитов и клеток холангиол. Ткань печени склерозируется и перестраивается. Хронический персистирующий холангит характеризуется инфильтрацией лимфоцитами, гистиоцитами и плазматическими клетками склерозированных портальных полей. Звездчатые ретикулоэндотелиоциты гиперплазированы, отмечаются очаги некро110. [стр. 110 ⇒]

Структура печеночных долек и пограничной пластинки сохранена. Дистрофические процессы выражены минимально. Некроз гепатоцитов встречается редко. Смерть при вирусном гепатите возникает вследствие острой или хронической печеночной недостаточности. Алкогольный гепатит возникает вследствие алкогольной интоксикации. При острой форме алкогольного гепатита печень плотная и бледная, с красноватыми участками. Гепатоциты некротизированы, инфильтрированы нейтрофилами, и в них появляется большое количество алкогольного гиалина (тельца Маллори). Цирроз печени Цирроз печени — это хроническое заболевание, характеризующееся структурной перестройкой печени и рубцовым сморщиванием. Все патологические процессы, протекающие в печени и имеющие хронический характер, являются причинами развития цирроза печени. Основными патологическими процессами при циррозе являются дистрофия и некроз гепатоцитов, извращенная регенерация, диффузный склероз, а также структурная перестройка и деформация органа. Печень становится плотной, бугристой, как правило, уменьшена в размерах, редко — увеличена. Макроскопически выделяют виды цирроза: неполный септальный, мелкоузловой, крупноузловой и смешанный. При неполном септальном циррозе узлырегенераторы отсутствуют, паренхиму печени пересекают тонкие септы. При мелкоузловом — узлырегенераторы одинаковой величины (не более 1 см) и имеют монолобулярное строение, септы в них узкие. При крупноузловом циррозе узлы больших размеров (до 5 см). При смешанном циррозе узлы разнокалиберные. Узлырегенераторы, или ложные дольки, имеют неправильное строение сосудов и неправильный ход балок. Микроскопически выделяют монолобулярный (захватывает одну печеночную дольку), мультилобулярный (захватывает несколько печеночных долек) и мономультилобулярный циррозы. В гепатоцитах возникают гидропическая или баллонная дистрофия и некроз. Усиливается регенерация и появляются узлырегенераторы, окруженные со всех сторон соединительной тканью. Развивается диффузный фиброз и формируются анастомозы. Все вышеперечисленные патологические процессы носят необратимый характер, что ведет к постоянному прогрессированию печеночной недостаточности и, следовательно, к гибели больного. 111. [стр. 111 ⇒]

22. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ, ХАРАКТЕРНЫЕ ДЛЯ «ТИГРОВОГО СЕРДЦА» 1) размеры сердца уменьшены 2) камеры сердца растянуты 3) значительное увеличение жировой клетчатки под эпикардом 4) на разрезе миокард бурого цвета 5) под эндокардом на сосочковых мышцах видна желто-белая исчерченность 23. К МЕХАНИЗМАМ РАЗВИТИЯ ДИСТРОФИЙ ОТНОСЯТ 1) инфильтрация 2) пролиферация 3) аггрегация 4) фанероз 5) трансформация. 24. К БЕЛКОВЫМ ПАРЕНХИМАТОЗНЫМ ДИСТРОФИЯМ ОТНОСЯТ 1) гидропическая 2) жировая 3) роговая 4) гиалиново-капельная 5) метаболическая 25. ТЕЛЬЦА МЭЛЛОРИ ОБРАЗУЮТСЯ ПРИ 1) роговой дистрофии 2) баллонной дистрофии 3) лейкоплакии 4) гиалиново-капельной дистрофии 5) жировой дистрофии 26. РОГОВАЯ ДИСТРОФИЯ ОТНОСИТСЯ К 1) углеводной дистрофии 2) белковой дистрофии 3) жировой дистрофии 4) минеральной дистрофии 5) разновидности рака 37. [стр. 37 ⇒]

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ ПО ТЕМЕ «БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ» Выберите правильный ответ на вопрос из предложенных вариантов. Правильных ответов может быть несколько. 1. Укажите микроскопические изменения, которые обнаруживаются в пунктате печени при остром вирусном гепатите: Варианты ответа: а) колликвационный некроз; б) гидропическая дистрофия; в) баллонная дистрофия ; г) тельца Каунсильмена (коагуляционный некроз); д) лейкоцитарный инфильтрат. 2. Укажите возможные исходы острого вирусного гепатита: Варианты ответа: а) выздоровление; б) переход в хроническую форму; в) переход в постнекротический цирроз; г) переход в рак; д) развитие сахарного диабета. 3. Дайте характеристику процесса в печени при хроническом алкоголизме: Варианты ответа: а) развился мелкоузловой цирроз; б) узлы-регенераты до 1 см; в) развился крупноузловой цирроз; г) преобладает жировая дистрофия гепатоцитов; д) имеются фиброзные септы одинаковой ширины. 4. Назовите основные этиологические формы цирроза печени: Варианты ответа: а) инфекционный; б) токсический; в) билиарный; г) обменно-алиментарный; д) смешанный. 5. Назовите основные морфологические формы цирроза печени: Варианты ответа: а) постнекротический; б) портальный; 99. [стр. 99 ⇒]

Болезни печени и желчевыводящей системы. Гепатиты. Цирроз печени. Рак печени. Желчнокаменная болезнь Цель изучения темы: формирование профессиональных компетенций по вопросам болезней печени и желчеотводящих путей. В результате изучения темы студент должен: Знать: принципы классификации болезней, понятия этиологии, патогенеза, морфогенеза, прогноза острых и хронических гепатитов, гепатозов, циррозов, рака печени, желчекаменной болезни. Уметь: пользоваться учебной литературой, сетью Интернет для получения современной информации по изучаемой теме; работать с макро- и микропрепаратами; обосновывать характер патологического процесса и его клинические проявления при заболеваниях печени и желчеотводящих путей. Владеть: навыками описания морфологических изменений, изучаемых по теме, макропрепаратов, микропрепаратов, электронограмм; навыками оценки характера патологического процесса и его клинических проявлений на основании макро- и микроскопических изменений в органах и тканях при различных заболеваниях печени и желчеотводящих путей. Действие различных повреждающих факторов на печень приводит к развитию в ней следующих изменений: 1. Баллонная дистрофия и внутриклеточные накопления: липофусцина, липидов — стеатоз (жировая дистрофия) — гепатозы. 2. Апоптоз: тельца Каунсильмена и тельца Маллори. Некроз гепатоцитов: коагуляционный — с «мумифицированными» уменьшенными клетками печени, литический некроз отек клетки с разрушением. Центролобулярный некроз — это некроз клеток, располагающихся вокруг центральных пече190. [стр. 190 ⇒]

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ТОКСИЧЕСКОЙ ДИСТРОФИИ ПЕЧЕНИ 1) уменьшение размеров печени 2) наложения фибрина на капсуле 3) обширные некрозы гепатоцитов 4) амилоидоз стромы органа 5) зернистая поверхность 6) увеличение размеров печени 7) дряблая консистенция печени 6. ИСХОДЫ ТОКСИЧЕСКОЙ ДИСТРОФИИ ПЕЧЕНИ 1) портальный цирроз печени 2) постнекротический цирроз печени 3) билиарный цирроз печени 4) мускатный цирроз печени 7. ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ЖИРОВОГО ГЕПАТОЗА 1) отравление недоброкачественными продуктами 2) алкоголь 3) отравление грибами 4) сахарный диабет 5) вирусный гепатит 8. ПЕРВИЧНЫЕ ГЕПАТИТЫ 1) септический гепатит 2) медикаментозный гепатит 3) алкогольный гепатит 4) вирусный гепатит 5) туберкулезный гепатит 9. ПРИЗНАКИ ОСТРОЙ ЦИКЛИЧЕСКОЙ ФОРМЫ ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА 1) баллонная дистрофия гепатоцитов 2) тельца Каунсильмена 200. [стр. 200 ⇒]

Поскольку ионы Na+ и вода накапливаются не только в органеллах, но и в цитоплазме клетки, она набухает, а происходящее по тому же механизму накопление воды в цистернах шероховатого эндоплазматического ретикулума делает цитоплазму клетки при наблюдении в световой микроскоп пенистой. Крайняя степень гидропической дистрофии обозначается как баллонная дистрофия . Все это развивается достаточно быстро, например, зернистая дистрофия гепатоцитов наблюдается уже в случае смерти через 5 минут от тяжелой травмы, сопровождавшейся падением артериального давления и гипоперфузией печени. [стр. 83 ⇒]

С легочными 81) Инфекционными называют болезни, вызываемые инфекционными осложнениями: развивается при агентами — вирусами, бактериями, присоединении вторичной инфекции; в грибами. При внедрении в организм верхних дыхательных путях и бронхах простейших и глистов говорят об развивается фибринозно-геморрагическое инвазионных заболеваниях. (или гнойно-некротическое) воспаление — Инфекционный процесс очень сложный, и трахеобронхит; в легких возникает его развитие определяют как особенности бронхопневмония с наклонностью к возбудителя, так и реактивное состояние абсцедированию, некрозу, макроорганизма. Особенности кровоизлияниям, развитию ателектазов, микроорганизма — возбудителя чередующихся с эмфиземой, выраженным инфекционного заболевания — интерстициальным компонентом (действие определяются не только его строением, вируса); перечисленные изменения химической структурой, антигенными придают легкому пестрый вид, его свойствами, но и характером обозначают как «большое пестрое взаимодействия с организмом хозяина. гриппозное легкое». Летальность при Результат этого взаимодействия в гриппе в настоящее время невысокая, значительной мере зависит от состояния связана с осложнениями при тяжелой систем защиты организма — фагоцитарной форме гриппа, чаще с пневмонией. и иммунной, особенно системы гуморального иммунитета. Клинико85) Натуральная оспа — острое контаморфологическая характеристика. Для гиозное вирусное заболевание из группы инфекционных заболеваний характерен карантинных инфекций с поражением ряд общих признаков: Каждое легких, кожи и реже других органов. Оспа инфекционное заболевание имеет своего ликвидирована во всем мире, но это не возбудителя, который выявляется в крови исключает случаи заражения. или экскретах больного. Возбудитель Возбудителем оспы является ДНКинфекционной болезни имеет входные содержащий вирус. Источник инфекции — ворота, характерные для каждой больной человек. Заражение происходит инфекции. При инфекционной болезни воздушно-капельным и контактным путем. наблюдается образование первичного Входными воротами чаще являются аффекта (очага), который обычно органы дыхания, где появляется первичное появляется во входных воротах. Путь поражение. При натуральной оспе распространения инфекции из первичного поражаются кожа и дыхательные пути, очага или комплекса может быть наиболее типично поражение кожи. лимфогенным, гематогенным, Различают три основные формы интраканаликулярным, периневраль-ным натуральной оспы: папулопустулезную, или контактным. Каждая инфекционная геморрагическую и вариолоид. болезнь характеризуется местными Папулопустулезная форма характеризуется изменениями, которые развиваются в появлением на коже папулопустулезной определенной ткани или органе и в той или сыпи, особенно обильной на лице, иной степени типичны для данной волосистой части головы, шее, груди, болезни. При инфекционных болезнях спине. Самые ранние изменения развивается ряд общих изменений: кожные возникают в дерме в виде полнокровия, высыпания, васкулиты, гиперпластические отека, незначительной периваскулярной процессы влимфатических узлах, клеточной инфильтрации. Вслед за этим селезенке, костном мозге, воспалительные наступает пролиферация, набухание, процессы в межуточной ткани и гидропическая дистрофия клеток росткодистрофические изменения в вого слоя эпидермиса, которая сменяется паренхиматозных органах. его баллонной дистрофией , или По этиологическому признаку: 1) «баллонирующей дегенерацией» вирусные инфекции; 2) рик-кетсиозы; 3) эпидермиса. Баллоно-образные клетки бактериальные инфекции; 4) грибковые; 5) сливаются и образуют пузырьки, протозойные; 6) паразитарные. По разделенные на камеры тяжами механизму передачи: 1) кишечные эпителиальных клеток; клетки, входящие в инфекции, возникающие при попадании эти тяжи, сдавливаются, подвергаются инфекта в пищеварительный тракт через дистрофии, ядра их сморщиваются рот; 2) инфекции дыхательных путей, (ретикулярная дегенерация). передающиеся воздушно-капельным Геморрагическая форма характеризуется путем; 3) «кровяные инфекции» присоединением к папулам и пустулам (трансмиссивные), передающиеся через кровоизлияний, сопровождается отеком кровососущих членистоногих; 4) кожи, полнокровием. На коже появляются инфекции наружных покровов, клетчатки сливные и крупнопятнистые и мышц тела (заражение происходит через кровоизлияния, множество пузырей, воздействие каких-либо инфицированных которые лопаются, что ведет к факторов внешней среды; травма образованию кровоточащих дефектов кожи инфицированным предметом); 5) («черная оспа»). Для этой формы инфекции с различными механизмами характерно очень тяжелое течение, передачи. По характеру клиникоисходом которого становится смерть анатомических проявлений различают больных. Важное клиникоинфекции с преимущественным эпидемиологическое значение имееттак поражением: 1) покровов (кожи и ее приназываемая оспенная пурпура — форма датков, наружных слизистых оболочек), натуральной оспы, протекающая как клетчатки и мышц тела; 2) дыхательных острый сепсис и всегда быстро путей; 3) пищеварительного тракта; 4) заканчивающаяся гибелью больных. нервной системы; 5 сердечнососудистой Осложнения развитие осыпных гнойников системы; 6) системы крови и других в конъюктиви глаза и среднего уха. Смерть тканей внутренней среды организма; 7) от токсикоза, сепсиса или от инфекций. мочеполовых путей. По характеру течения различают инфекции: 1) острые; 2) хронические; 3) латентные (скрытые); 4) медленные. 82) Грипп — острое вирусное инфекционное заболевание, протекающее в виде эпидемий и пандемий. Пневмотропный РНК-вирус из семейства; известны три типа вируса: А В С. Вирус обладает тропизмом (способность специфически связываться и репродуцироваться в определенных клетках) к эпителию верхних дыхательных путей, бронхов и альвеол, а также эндотелию сосудов. Источник — больной человек. Механизм заражения — воздушно-капельный. Инкубационный период — 2 —4 дня. Вирус адсорбируется на эпителии верхних дыхательных путей, бронхов и альвеол (а также эндотелии), в котором происходит его первичная репродукция. Местные изменения. Развиваются в верхних дыхательных путях и легких. Связаны с цитопатическим и вазопатическим действием вируса. Общие изменения. Связаны с виремией и интоксикацией. Представлены дистрофическими, воспалительными изменениями внутренних органов, сочетающимися с цирку ляторными расстройствами. С преобладанием токсикоза: местные изменения соответствуют таковым при гриппе средней тяжести, но ярче представлен геморрагический и некротический компоненты; возможен геморрагический отек легкого; во внутренних органах возникают. [стр. 11 ⇒]

Читайте также:  Активность трансаминаз отражающая степень клеточной дистрофии при нажбп

Клетки имеют форму, близкую к шестиугольной, тесно прилежат друг к другу, напоминая клетки растительной ткани. Печеночные балки здесь как таковые отсутствуют, различить в этих гепатоцитах сосудистый и билиарный полюсы невозможно. Просветы синусоидов в этих участках не видны. Никакой зависимости их наличия от срока, прошедшего с начала кровопотери, от срока вскрытия умершего, объема кровопотери, степени ишемизации ткани и других описанных гистологических изменений не прослеживается. Оценить содержание гликогена в этих клетках не удается из-за сложности их идентификации в других срезах, где ставится ШИК-реакция. Происхождение этого феномена остается не до конца выясненным. Если говорить о баллонной дистрофии , как это делает, например, М. А. Сапожникова (1988), то трудно представить существование бок о бок в патологических условиях гибнущих и нормальных гепатоцитов без каких-либо переходных форм дистрофии. Другим несоответствием является то обстоятельство, что баллонная дистрофия предполагает не только просветление и вакуолизацию цитоплазмы, но и набухание клетки с увеличением ее размеров, чего в наших наблюдениях, где были найдены упомянутые клетки, не было. Неясен также механизм предполагаемой дистрофии, когда эти клетки наблюдаются в виде единичной группы в препаратах из одного-двух сегментов печени, при этом никакой закономерности в их локализации в пределах определенных сегментов органа или зон ацинусов нет. Сам Н.А. Краевский, будучи главным патологоанатомом фронта и располагая большим секционным материалом, наблюдал описываемые им изменения гепатоцитов лишь в 5 случаях, о чем он сообщил в журнале «Хирургия» № 9 за 1944 год, при этом автор лишь осторожно предположил, что, возможно, это баллонная дистрофия и, возможно, это характерно для шока, отнюдь не утверждая этого, как делают это за него некоторые «последователи», не державшие в руках первоисточника. Вместе с тем мы обнаруживали этот феномен как у погибших мгновенно, например, в результате попадания минометной мины в голову, когда никакой шок попросту не успевал еще развиться, так и у скончавшихся через много времени после разрешения шока. Это позволяет нам утверждать, что ни к шоку, ни к кровопотере этот патогистологический феномен отношения не имеет. С другой стороны, B.C. Чирский (1997), наблюдавший этот феномен в пункционных биоптатах печени у носителей австралийского антигена, выявил слабую статистическую 96. [стр. 91 ⇒]

Микроскопические признаки некроза При гистологическом исследовании в разрушающейся ткани выявляются характерные изменения, возникающие как в клетках (изменения ядра и цитоплазмы), так и в межклеточном веществе. Изменения ядер клеток. Ранние дегенеративные изменения сопровождаются уменьшением размеров ядра и его гиперхромией (кариопикноз). Последующие изменения зависят от механизма клеточной гибели. Пассивная гибель клетки сопровождается гидратацией нуклеоплазмы и увеличением ядра, которое в гистологических препаратах выглядит светлым за счёт отёка (набухание ядра). При апоптозе, напротив, происходит усиление кариопикноза. Изменения ядра клетки при некрозе завершаются его распадом, фрагментацией (кариорексис). Полное разрушение ядра обозначается термином кариолизис (кариόлиз). Изменения цитоплазмы. Изменения цитоплазмы зависят от формы гибели клеток. Апоптоз сопровождается уплотнением цитоплазмы вследствие дегидратации матрикса (коагуляция цитоплазмы), цитоплазма при этом окрашивается более интенсивно, объём её при этом уменьшается. При пассивной гибели клетки, напротив, развивается прогрессирующий отёк (гидратация) гиалоплазмы и матрикса органелл. Гидратация цитоплазматических структур паренхиматозных клеток в патологии обозначается термином гидропическая дистрофия, а резко выраженный отёк органелл (эндоплазматической сети, митохондрий, элементов комплекса Гольджи и т.п.) называется « баллонной дистрофией », или «фокальным колликвационным некрозом клетки». Фрагментацию («глыбчатый распад») цитоплазмы принято обозначать термином плазморексис, однако в полной мере плазморексис развивается только при апоптозе (фаза образования апоптозных телец). Разрушение цитоплазмы называется плазмолизисом (плазмόлизом). Изменения межклеточных структур. При некрозе разрушаются также структуры экстрацеллюлярного матрикса (основное вещество и волокна). Наиболее быстро деполимеризуются протеогликаны (основное вещество волокнистой соединительной ткани), длительнее всего разрушаются ретикулярные (ретикулиновые) волокна. Коллагеновые волокна сначала увеличиваются в размере за счёт отёка, затем разволокняются (разделяются на более тонкие нити) и разрушаются (коллагенόлиз). Эластические волокна распадаются на отдельные фрагменты (эласторексис), после чего разрушаются (эластолиз). ДЕМАРКАЦИОННОЕ ВОСПАЛЕНИЕ. ИСХОДЫ НЕКРОЗА Детрит удаляется из организма (резорбируется) в ходе так называемого демаркационного воспаления при участии нейтрофильных гранулоцитов и макрофагов (гистиоцитов). Демаркационное воспаление – воспаление, развивающееся вокруг очага некроза. Демаркационное воспаление, как и воспаление в целом, обеспечивает создание условий для восстановления целостности повреждённой ткани. Основными микроскопическими признаками воспаления являются полнокровие сосудов (воспалительная гиперемия), отёк периваскулярной ткани (воспалительный отёк) и формирование в ней клеточного воспалительного инфильтрата. Из просвета полнокровных сосудов в очаг повреждения 20. [стр. 20 ⇒]

Внешний вид печени характерен для тех ее заболеваний, при которых встречается гиалиново-капельная дистрофия. Исход гиалиново-капельной дистрофии неблагоприятен: она завершается некрозом клетки. С гиалиново-капельной дистрофией эпителия почечных канальцев связаны появления в моче белка (протеинурия) и цилиндров (цилиндрурия), потеря белков плазмы (гипопротеинемия), нарушение ее электролитного баланса. Гиалиново-капельная дистрофия гепатоцитов может является морфологической основой нарушений многих функций печени. Гидропическая дистрофия. Гидропическая (водяночная, вакуодльная) дистрофия характеризуется появление в клетке вакуолей, наполненных цитоплазматической жидкостью. Она наблюдается чаще в эпителии кожи и почечных канальцев, в гепатоцитах, мышечных и нервных клетках и клетках коры надпочечников. Микроскопическая картина: паренхиматозные клетки увеличены в объеме, цитоплазма их заполнена вакуолями, содержащими прозрачную жидкость. Ядро смещается на периферию, иногда вакуолизируется или сморщивается. Прогрессирование этих изменений приводит к распаду ультраструктур клетки и переполнению клетки водой. Клетка превращается в заполненные жидкостью баллоны или в огромную вакуоль, в которой плавает пузырьковидное ядро. Такие изменения клетки, которые по существу являются выражением фокального колликвационного некроза, называют баллонной дистрофией . Внешний вид органов и тканей мало изменяется при гидропической дистрофии, она обнаруживается обычно под микроскопом. Механизм развития гидропической дистрофии отражает нарушение водноэлектролитного и белкового обмена, ведущие к изменению коллоидноосматического давления в клетке. Большую роль играет нарушение проницаемости мембран клетки, сопровождающееся их распадом. Это ведет к закислению цитоплазмы, активации гидролитических ферментов лизосом, которые разрывают внутримолекулярные связи с присоединением воды. Причины развития: в почках– это повреждение гломерулярного фильтра (гломерулонефрит, амилоидоз, сахарный диабет), в печени гидропическая дистрофия возникает при вирусном и токсическом гепатитах и нередко является причиной печеночной недостаточности. Причиной гидропической дистрофии эпидермиса может быть инфекция (оспа), ожоги. Исход гидропической дистрофии, как правило, неблагоприятный; она завершается фокальным или тотальным некрозом клетки. Функция органов и тканей при гидропической дистрофии резко страдает. Роговая дистрофия. Роговая дистрофия, или патологическое ороговение, характеризуется избыточным образованием рогового вещества в ороговевающем эпителии (гиперкератоз, ихтиоз) или образованием рогового вещества там, где в норме его не бывает (патологическое ороговение на слизистых оболочках, или лейкоплакия; образование «раковых жемчужин» в плоскоклеточном раке). Процесс может быть местным или распространенным. Причины роговой дистрофии: нарушение развития кожи, хроническое воспаление, вирусные инфекции, авитаминозы и др. Исход может быть при устра24. [стр. 24 ⇒]

При почечных заболеваниях, связанных с потерей белка с мочой (протеинурия), белок проходит через гломерулярный фильтр в проксимальные канальцы, а откуда реабсорбируется эпителиальными клетками с помощью пиноцитоза. Пиноцитозные пузырьки сливаются с лизосомами, формируя фаголизосомы, которые образуют крупные эозинофильные капли в цитоплазме эпителиальных клеток проксимальных канальцев. Клетки эпителия при этом увеличены в объеме, просветы канальцев сужены. Такой вид дистрофии в классической патологической анатомии называется г и а л и н о в о капельной дистрофией. Примером избыточного накопления белка являются также тельца Русселя (Russell W.) — производные плазматических клеток. Эндоплазматическая сеть плазматических клеток при активном синтезе иммуноглобулинов может выглядеть растянутой и заполненной крупными гомогенными эозинофильными включениями. При алкогольной болезни, особенно остром алкогольном гепатите, в клетках печени также встречаются эозинофильные включения (алкогольный гиалин). Такие гепатоциты называются тельцами Маллори. Нарушение обмена белков часто сочетается с повреждением Na-K- помпы — клетки теряют способность поддерживать ионный и жидкостный гомеостаз, что приводит к накоплению ионов натрия и набуханию или гидратации клетки. Такой патологический процесс называется г и д р о п и ч е с к о й д и с т р о ф и е й . Гидропическая дистрофия может возникать в эпителии канальцев почек при нефротическом синдроме в случае повреждения мембранно-ферментных систем, ответственных за реабсорбцию белка и воды. При микроскопическом исследовании видны набухание и вакуолизация цитоплазмы эпителия извитых канальцев, ядра клеток смещаются к базальной мембране, бледно окрашены. Просветы канальцев сужены. Хотя дистрофия, как правило, обратима, при выраженном набухании и гидропической дистрофии ( баллонной дистрофии ) возможна гибель клеток (фокальный или тотальный колликвационный некроз) и слущивание их в просвет. Помимо выраженной протеинурии для нефротического синдрома характерны гипопротеинемия, гиперлипидемия и отеки. Повреждение базальной мембраны капилляров клубочка в сочетании с гиперлипидемией может приводить к появлению в первичной моче липидов и развитию не только белковой, но и жировой дистрофии эпителия канальцев почки. Гидропическая дистрофия гепатоцитов — характерный признак вирусного гепатита В, отражает извращение белково-синтетической функции клеток печени вследствие репродукции вируса. При электронно-микроскопическом 41. [стр. 39 ⇒]

Лекция № 22. Болезни печени: гепатозы, гепатиты, цирроз печени. Болезни печени: гепатозы, гепатиты, цирроз печени. Осложнения и причины смерти при циррозах печени. Алкогольная болезнь: ее виды и патоморфологические проявления. Уровень современной медицины требует от врача максимально точной диагностики заболеваний с указанием (там, где это возможно) их этиологии. Это полностью относится к диагностике заболеваний печени, поскольку метод биопсийного исследования открывает большие возможности в раскрытии этиологии болезней печени и назначении высокоэффективного этиотропного лечения. В настоящее время одним из основных методов прижизненной диагностики заболеваний печени является гистологическое исследование печеночного биоптата. Широкое применение этого метода в клинике сформировало новое направление в медицине — клиническую гепатологию. Классификация болезней печени. 1. Гепатозы 2. Гепатиты 3. Циррозы 4. Опухолевые поражения 5. Врожденные аномалии строения (кистозная печень) ГЕПАТОЗЫ — группа острых и хронических заболеваний печени, преобладающими при которых являются дегенеративные изменения паренхимы. Среди гепатозов выделяют наследственные формы, которые не так редки: наследственные липидозы, наследственные гликогенозы, наследственный пигментный гепатоз (болезнь ВильсонаКоновалова). Многие из этих болезней заканчиваются циррозом печени. Приобретенные гепатозы делятся на острые и хронические. ОСТРЫЙ ГЕПАТОЗ: токсическая дистрофия печени (прогрессирующий массивный некроз печени; острая желтая дистрофия печени). Развивается при экзогенных отравлениях гепатотропными ядами (ядовитые грибы, гелиотроп, соединения фосфора, мышьяка), а также при эндогенных интоксикациях (сепсис, тиреотоксикоз, токсикоз беременных). Токсическая дистрофия печени может иногда развиваться при острых вирусных гепатитах — т.н. острый вирусный гепатит с массивными некрозами печени. Токсическая дистирофия печени не всегда является острым процессом — она может быть подострой или даже хронической, растягиваясь на месяцы до одного года и более. Патологическая анатомия. Выделяют начальную стадию желтой дистрофии, когда происходит жировая дистрофия гепатоцитов в центрах долек, далее развивается их некроз с аутолитическим распадом и резорбцией, печень имеет желтый цвет, вначале может несколько увеличиваться в размерах, затем, с 3-4 дня, ее размеры быстро уменьшаются (почти вдвое), цвет становится серовато-глинистым. Данная стадия продолжается в течение 2 недель. Нередко развивается асцит. С 3-й недели цвет печени меняется и она становится красной (стадия красной дистрофии). Это связано с тем, что некротический детрит в центре долек резорбируется, а освободившиеся от давления клеток капиллярные синусоиды переполняются кровью. При большом объеме поражения печени больные умирают от острой печеночной недостаточности. Если смерть не наступает, в дальнейшем формируется постнекротический мультилобулярный цирроз печени. ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТОЗ: жировая дистрофия печени (жировой стеатоз печени). Развивается при хроническом токсическом воздействии на печень (алкоголь, инсектициды, хлороформ, некоторые лекарственные препараты), при сахарном диабете и общем ожирении, при кишечных инфекциях (дизентерия, сальмонеллезы, кишечная колиинфекция, кишечная стафилококковая инфекция). Алкогольный гепатоз. Алкогольный стеатоз печени (ожирение печени) развивается под воздействием на гепатоциты этанола. Этанол вызывает гиперлипидемию и одновременно стимулирует синтез в гепатоцитах жирных кислот и их эстерификацию с образованием триглицеридов. Отложение несгораемых жиров в гепатоцитах облегчается также и низким потреблением алкоголиками липотропных веществ (белковая пища). Основным морфогенетическим механизмом алкогольного стеатоза является инфильтрация. Макроскопически печень увеличена, часто неравномерно, преимущественно за счет правой доли. Цвет ткани от коричневатого до желтого. Липиды при алкогольном стеатозе накапливаются преимущественно в центральных и промежуточных отделах дольки, при выраженном стеатозе липиды распределяются повсеместно. Жировая дистрофия гепатоцитов при алкогольной болезни обычно сочетается с различными видами белковой дистрофии — гидропической, баллонной, зернистой. Иногда несколько рядом расположенных гепатоцитиов с крупными жировыми вакуолями сливаются и образуют жировую кисту; вокруг нее развивается воспалительная реакция, иногда с наличием гигантских клеток. 65. [стр. 65 ⇒]

Жировая дистрофия печени при алкогольной болезни процесс обратимый и через 2-4 недели после полного прекращения приема алкоголя жир из печени исчезает. Исчезновение жира начинается с центральных отделов долек. Для алкогольного стеатоза характерно развитие перивенулярного фиброза (склероз вокруг центральных вен) — начальной стадии цирроза печени. Этим признаком алкогольный стеатоз отличается от жировой дистрофии печени при сахарном диабете и ожирении. Другой особенностью алкогольного стеатоза является сидероз купферовых клеток печени. ГЕПАТИТЫ. Гепатиты — группа острых и хронических заболеваний печени, преобладающими при которых являются очаговые или диффузные воспалительные изменения печеночной ткани. Различают первичные и вторичные гепатиты. Первичные инфекционные гепатиты в основном представлены вирусными и лептоспирозными. К первичным неинфекционным гепатитам можно отнести токсические гепатиты — алкогольный, медикаментозный. Вторичные инфекционные гепатиты развиваются при многих тяжелых инфекционных заболеваниях — пневмонии, перитониты, сепсис, малярия и др. ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ. В настоящее время насчитывают 7 типов вирусных гепатитов: А,B,C,D,E,F,G. Из них 3 типа — А, Е и F передаются алиментарным путем (эпидемический гепатит, болезнь Боткина), все же остальные — это сывороточные гепатиты, передающиесчя парентерально. Среди сывороточных гепатитов наибольшую актуальность имеют 2 типа В и С, которые часто ассоциируются друг с другом, вызывая тяжелые прогрессирующие поражения печени, плохо поддающиеся лечению, и имеющие высокую вероятность трансформации в цирроз и рак. Различают следующие формы острого вирусного гепатита (эпидемического и сывороточного): классическая циклическая с желтухой, безжелтушная, холестатическая и гепатит с массивными некрозами печени (см. острую токсическую дистрофию печени). Маркеры вирусного поражения печени: наличие частиц вируса (при электронной микроскопии); присутствие вирусных антигенов (обычно HBs-Ag), выявляемое гистологически и иммуногистохимически; белковая дистрофия гепатоцитов (гидропическая и баллонная), коагуляционный некроз гепатоцитов с появлением телец Каунсильмена, воспалительный инфильтрат из макрофагов и лимфоцитов, появление матово-стекловидных гепатоцитов, «песочные» ядра, мультилобулярный цирроз печени в финале. Хронические вирусные гепатиты делятся на хронические активные (агрессивные) и хронические неактивные (персистирующие). Хронический активный (агрессивный) гепатит (ХАГ) обычно связан с вирусами гепатита В и С — отмечается белковая дистрофия гепатоцитов, некроз гепатоцитов на периферии долек, воспалительная инфильтрация проникает в центр долек, окружая и разрушая гепатоциты. В исходе формирование цирроза печени. Хронический неактивный гепатит (ХНГ) — дистрофические изменения гепатоцитов имеются, но некрозы отсутствуют, воспалительная инфильтрация сосредоточена только в перипортальных трактах, отмечаются склеротические изменения долек. Вероятность трансформации в цирроз мала. АЛКОГОЛЬНЫЙ ГЕПАТИТ. Считается доказанным, что развитие алкогольного гепатита начинается с появления в гепатоцитах алкогольного гиалина (тельца Мэллори). Алкогольный гиалин представляет собой результат извращенного синтеза гепатоцитами фибриллярных цитоплазматических белков (возможно, имеющих отношение к цитоскелету клетки). Алкогольный гиалин обладает антигенными и хемотаксическими свойствами, стимулирует лимфоциты и макрофаги, активирует коллагенообразование фибробластами, вызывает хемотаксис ПМЯЛ. Появление большого количества алкогольного гиалина в гепатоцитах является плохим прогностическим признаком. Помимо этого для алкогольного гепатита характерны гидропическая и жировая дистрофия гепатоцитов, некрозы групп гепатоцитов, в дальнейшем центролобулярные некрозы, наличие среди клеток воспалительных инфильтратов большого количество ПМЯЛ, сидероз купферовых клеток. При длительном течении алкогольного гепатита может сформироваться монолобулярный септальный цирроз печени. Однако есть данные, согласно которым цирроз при алкогольном поражении печени возникает лишь при наличии сопутствующего хронического вирусного гепатита В (или С). Маркеры алкогольного поражения печени: жировая дистрофия гепатоцитов, очаги колликвационного некроза гепатоцитов, воспалительный инфильтрат, содержащий большую примесь ПМЯЛ, гемосидероз купферовых клеток, перивенулярный фиброз, монолобулярный септальный цирроз печени. ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ГЕПАТИТЫ. Развиваются при длительном употреблении гепатотоксических медикаментов: тетрациклин, пуромицин, анаболические стероиды, противозачаточные стероидные гормоны, изониазид, ипрониазид. Установлено, что среди всех больных с желтухами у 2-5% имеется медикаментозное поражение печени. Морфологические маркеры лекарственного поражения печени: жировая дистрофия гепатоцитов, очаги колликвационного некроза вокруг центральных вен, наличие большого количества эозинофилов в воспалительных инфильтратах, образование неспецифических гранулем, поражение желчных капилляров с развитием холестаза в периферических отделах долек, монолобулярный цирроз печени. 66. [стр. 66 ⇒]

; мышьяк, свинец, тетрахлорэтан. ДДТ. диоксины, фосфор, хлороформ и др.); • патология беременности — гестозы. Патологическая анатомия. В результате дефицита апопротеинов, липотропньгх факторов, наруитения сиьпеза и секреции ЛОНП, усиления процессов ПОЛ повреждаются митохондрии и мембраны гепатошггов. Первоначально липиды накапливаются в гепатоците в виде жировых капель, развивается баллонная дистрофия гепатоцитов. преимущественно в периценфальной 3-ей зоне ацинуса. затем цитокинами инициируется смешанная воспалительная инфильтрация, фокальный некроз, пересинусоидальный и перицеллюлярный фиброз и через продолжительное время происходит цирротическая трансформация печени. Клиническая картина. Большинство пациентов, страдающих ЖБП (65-80%) — женщины. Средний возраст больных на момент установки диагноза больше 50 лет. Проявление ЖБП неспецифичны и не соответствуют степени активности стеатогепатита При мсировой дистрофии печени клиническая картина может ограничиваться умеренным увеличением печени, чувствительной при пальпации. Бывают тупые боли в правом подреберье, диспепсические симптомы, астено-невротические расстройства, легкая истеричность. При стеатогепатите наиболее распространенным симптомом является астения, реже больных беспокоят ноющие боли в правом верхнем квадранте живота, не имеющие отчетливой связи с какими-либо провоцирующими факторами, диспепсические расстройства, субиктеричность. На стадии цирроза нарастают тошнота, появляется неустойчивый стул, кожный зуд, желтуха, «печеночные знаки», признаки портальной гипертензии (увеличение селезенки, асцит). Для стеатоза^ самой благоприятной формы болезни, как правило, свойственно стабильное, непрофессирующее течение. Стеатогепатит у 20-37% больных прогрессирует с развгпттем фиброза печени. Из них у 15-20% в течение 20 лет формируется цирроз с разв1гтием печеночно-клеточной недостаточности. 10-летняя выживаемость больных неалкогольным стеатогепатитом составляет 59% (а алкогольным — 15%). Лабораторная диагностика. Печеночно-кчеточная дис(^лункция проявляется повышением уровня общего и неконъюгированного билирубина, внутрипеченочный холестаз — повышением содержания ЩФ и 11111 в сыворотке крови. Чаще при стеатозе печени функциональные признаки нарушения ее работы отсутствуют, иногда выявляется умеренное повышение ЩФ. 1ТТП, возможны незначительное повышение АЛТ, диспротеинеи1я. У 50-90% больных неалкогольным стеатогепаптто.м выявляются признаки цитолиза. Как правило, уровень сывороточных транс.миназ превышает не более чем в 4 раза верхнюю 29. [стр. 16 ⇒]

Спонгиоз наблюдается при острой экземе (рис. 5.5). Баллонирующая дистрофия — отек эпидермиса, в результате которого происходит распад ультраструктур клетки (она превращается в «баллон», заполненный жидкостью, в котором «плавает» ядро). Этот процесс происходит, например, при вирусных инфекциях (рис. 5.6). Гидропическая (вакуольная) дистрофия клеток является результатом формирования в цитоплазме вакуолей, что может после их гибели приводить к образованию пузырей и щелей. При вирусной инфекции указанная дистрофия может предшествовать баллонирующей, т. к. это этапы одного процесса. Гидропи. [стр. 45 ⇒]

БАЛЛОНИРУЮЩАЯ ДИСТРОФИЯ характеризуется резко выраженным отеком эпидермиса, имеющим как межклеточный, так и внутриклеточный характер – в результате чего отечные кератиноциты в виде крупных округлых дистрофически измененных клеток типа шаровидных образований свободно плавают в заполненных серозно-фиброзным экссудатом полостях и напоминают баллоны, заполненные жидкостью. Баллонирующая дистрофия наблюдается при вирусных дерматозах (герпес простой, герпес опоясывающий). Патологические процессы, протекающие в дерме , включают папилломатоз, нарушения микроциркуляции в коже, отек, отложения клеточных инфильтратов воспалительного или неопластического характера, дистрофию соединительной ткани, патологию придатков кожи и др. ПАПИЛЛОМАТОЗ – удлинение, нередко с разветвлением, сосочков дермы, неравномерно приподнимающих над собой эпидермис. Является морфологической основой вторичного кожного элемента – вегетации (например, при вегетирующей пузырчатке). Нередко папилломатоз сочетается с межсосочковым акантозом, как, например, при псориазе, обеспечивая третий псориатический феномен – точечного кровотечения при гратаже папулы псориаза. НАРУШЕНИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ КОЖИ – одно из самых частых явлений, сопровождающих любую воспалительную реакцию в коже. Наиболее сильная реакция сосудистого комплекса проявляется при ангиитах кожи и острых воспалительных процессах с отеком кожи (экзема и др.). Наблюдаются расширение сосудов, утолщение и повышение проницаемости их стенок, набухание эндотелия, что обычно сопровождается образованием периваскулярных клеточных инфильтратов из лимфоцитов, гистиоцитов, тканевых базофилов и других мононуклеарных элементов. Благодаря сети развитых сосудистых анастомозов ишемические инфаркты в коже встречаются редко, хотя, например, при аллергических ангиитах гибель отдельных участков ткани с последующим изъязвлением кожи возможна. Клеточные инфильтрации в коже могут иметь различное происхождение, чаще как результат хронического воспаления, но могут быть пролифератом злокачественного клона клеток (например при лимфомах). По расположению различают периваскулярные инфильтраты, окружающие сосуды в виде муфт или диффузно располагающиеся в сосочковом слое дермы, узелковые инфильтраты, занимающие всю толщу дермы при почти не пораженном сосочковом слое дермы, ввиду чего между эпидермисом и дермальным инфильтратом остается полоска нормального коллагена (сифилитические папулы). Возможно формирование инфильтрата типа гранулемы в результате гранулематозного воспаления, в основе которого лежат иммунные нарушения. Появление гранулем в ходе воспалительного процесса связано прежде всего с несостоятельностью мононуклеарных фагоцитов, которые не могут до конца переварить возбудителя, и персистированием последнего в тканях (туберкулез, сифилис, лепра). Воспалительный процесс при этих инфекциях имеет, помимо обязательных компонентов (альтерации, экссудации и пролиферации), ряд определенных морфологических признаков с преобладанием специфической продуктивной реакции гранулематозного характера и развитием коагуляционного некроза в очагах воспаления. Клеточный состав гранулем содержит мононуклеарные фагоциты – макрофаги, эпителиоидные клетки, представляющие собой определенную разновидность макрофагов и мало способные к фагоцитозу патогенных микроорганизмов, однако обладающие пиноцитозом малых частиц, гигантские клетки. По периферии этот конгломерат клеток окружает вал из Т-лимфоцитов. В центре гранулемы часто возникает некроз. Гранулематозная реакция лежит в основе формирования бугорков. [стр. 20 ⇒]

ВАКУОЛЬНАЯ ГИДРОПИЧЕСКАЯ ДИСТРОФИЯ характеризуется внутриклеточным отеком кератиноцитов с образованием в их цитоплазме вакуолей, что приводит в дальнейшем к гибели клетки. Вакуолизация и гибель клеток базального слоя наблюдаются при красной волчанке, однако чаще вакуольная дистрофия наблюдается при вирусных поражениях кожи типа герпеса, где она является одним из компонентов баллонирующей дистрофии . БАЛЛОНИРУЮЩАЯ ДИСТРОФИЯ характеризуется резко выраженным отеком эпидермиса, имеющим как межклеточный, так и внутриклеточный характер – в результате чего отечные кератиноциты в виде крупных округлых дистрофически измененных клеток типа шаровидных образований свободно плавают в заполненных серозно-фиброзным экссудатом полостях и напоминают баллоны, заполненные жидкостью. Баллонирующая дистрофия наблюдается при вирусных дерматозах (герпес простой, герпес опоясывающий). Патологические процессы, протекающие в дерме , включают папилломатоз, нарушения микроциркуляции в коже, отек, отложения клеточных инфильтратов воспалительного или неопластического характера, дистрофию соединительной ткани, патологию придатков кожи и др. ПАПИЛЛОМАТОЗ – удлинение, нередко с разветвлением, сосочков дермы, неравномерно приподнимающих над собой эпидермис. Является морфологической основой вторичного кожного элемента – вегетации (например, при вегетирующей пузырчатке). Нередко папилломатоз сочетается с межсосочковым акантозом, как, например, при псориазе, обеспечивая третий псориатический феномен – точечного кровотечения при гратаже папулы псориаза. НАРУШЕНИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ КОЖИ – одно из самых частых явлений, сопровождающих любую воспалительную реакцию в коже. Наиболее сильная реакция сосудистого комплекса проявляется при ангиитах кожи и острых воспалительных процессах с отеком кожи (экзема и др.). Наблюдаются расширение сосудов, утолщение и повышение проницаемости их стенок, набухание эндотелия, что обычно сопровождается образованием периваскулярных клеточных инфильтратов из лимфоцитов, гистиоцитов, тканевых базофилов и других мононуклеарных элементов. Благодаря сети развитых сосудистых анастомозов ишемические инфаркты в коже встречаются редко, хотя, например, при аллергических ангиитах гибель отдельных участков ткани с последующим изъязвлением кожи возможна. Клеточные инфильтрации в коже могут иметь различное происхождение, чаще как результат хронического воспаления, но могут быть пролифератом злокачественного клона клеток (например при лимфомах). По расположению различают периваскулярные инфильтраты, окружающие сосуды в виде муфт или диффузно располагающиеся в сосочковом слое дермы, узелковые инфильтраты, занимающие всю толщу дермы при почти не пораженном сосочковом слое дермы, ввиду чего между эпидермисом и дермальным инфильтратом остается полоска нормального коллагена (сифилитические папулы). Возможно формирование инфильтрата типа гранулемы в результате гранулематозного воспаления, в основе которого лежат иммунные нарушения. Появление гранулем в ходе воспалительного процесса связано прежде всего с несостоятельностью мононуклеарных фагоцитов, которые не могут до конца переварить возбудителя, и персистированием последнего в тканях (туберкулез, сифилис, лепра). Воспалительный процесс при этих инфекциях имеет, помимо обязательных компонентов (альтерации, экссудации и пролиферации), ряд определенных морфологических признаков с преобладанием специфической продуктивной реакции гранулематозного характера и развитием коагуляционного некроза в очагах воспаления. Клеточный состав гранулем содержит мононуклеарные фагоциты – макрофаги, эпителиоидные клетки, представляющие собой. [стр. 19 ⇒]

При втором механизме поражения почек обусловлены расстройством гемодинамики в почках на фоне нарушения общего кровообращения в ответ на химическую травму. При уменьшении объема циркулирующей крови значительно уменьшается почечный кровоток, что вызывает резкое снижение клубочковой фильтрации, рефлекторный спазм артерий коры почек, раскрытие артериовенозных анастомозов, через которые кровь, минуя корковую зону, «сбрасывается» в пирамиды. Нарушение почечного кровообращения приводит к ишемии почек. Следствием ишемии является повреждение канальцевого аппарата вплоть до некроза канальцевого эпителия, разрушение базальной мембраны клубочков и т.д. Избирательная ишемия коры может привести к развитию обширных симметричных кортикальных некрозов. В результате ишемии почки и некроза канальцев возникает отек интерстициальной ткани почки. Спазм почечных сосудов в сочетании с токсической коагулопатией может способствовать возникновению рассеянного внутрисосудистого свертывания, усугубляющего расстройства почечной гемодинамики. При некоторых острых интоксикациях происходит закупорка почечных канальцев продуктами распада гемоглобина (отравления мышьяковистым водородом, медным купоросом), миоглобина («миоренальный синдром»), кристаллами оксалатов (отравления этиленгликолем). Кроме того, отравление этиленгликолем приводит к симметричному кортикальному некрозу почек, сочетающемуся с гликолевым нефрозом. Почка увеличена, на разрезе влажная; гистологически выявляется баллонная дистрофия эпителия почечных канальцев с кристаллами оксалатов в их просвете и внутри клеток. Возможен и иммунологический (токсико-аллергический) механизм повреждения почек, когда острая почечная недостаточность развивается при попадании в организм сравнительно небольших количеств или относительно малотоксичных химических соединений. Хлорированные углеводороды вызывают жировую дистрофию нефроцитов почечных канальцев проксимальных и дистальных отделов нефрона (дихлорэтан) и гидропическую дистрофию нефроцитов (четыреххлористый углерод). Острый гемоглобинурийный нефроз развивается при отравлении гемолитическими ядами, внутрисосудистом гемолизе другой этиологии. Характерны пигментные цилиндры в просвете почечных канальцев и поражение эпителия почечных канальцев вследствие реабсорбции гемоглобина. [стр. 9 ⇒]

Смотреть страницы где упоминается термин «дистрофия баллонная»: [2] [10] [23] [37] [33] [65] [23] [9] [11] [20] [23] [22] [24] [18] [46] [69] [261] [69] [261] [28] [4] [30] [175] [1] [311] [74] [75] [82] [18] [16] [774] [790] [34] [37] [136] [35] [5] [5] [2] [8] [14] [39] [55] [23] [126] [63] [6] [26] [51] [18]

источник