Меню Рубрики

Алкогольная жировая дистрофия печени жирная печень

Алкогольный гепатоз – одно из самых частых заболеваний, которые сопутствуют алкоголизму. Медики используют и другие названия болезни – жировой гепатоз печени или жировая дистрофия. При заболевании поражаются печеночные клетки, которые выполняют в организме роль главного фильтра.

По данным статистики, болезнь встречается у половины пациентов, страдающих пристрастием к спиртному. Патология развивается у лиц обоих полов. Еще недавно заболевание чаще всего развивалось после 40-50 лет. Сегодня заболевание поражает и в молодом возрасте.

О чем я узнаю? Содержание статьи.

Развитие алкогольного гепатоза происходит под влиянием разрушительного действия алкоголя. Содержащийся в крепких напитках спирт, попадая в организм, преобразуется в уксусный альдегид. Продукт распада алкоголя токсичен. Постепенно в организме происходит накопление ядовитых веществ.

Под влиянием токсинов функции фосфолипидов нарушаются, что приводит к перерождению клеток печени в жировую ткань. Гибель гепатоцитов провоцирует нарушение работы желчного пузыря. Печень перестает справляться со своими функциями. Увеличивается риск развития цирроза или рака.

Ошибкой было бы считать, что алкогольный гепатоз поражает только печень. При развитии заболевания страдает ЖКТ, происходят сбои в гормональной системе, снижается иммунитет, поражаются мышцы. Это связано с накоплением жирных кислот в тканях мышц.

Основной вред печени наносится спиртом, но важную роль играет и качество пищи, которую потребляет больной.

Токсический гепатоз развивается гораздо быстрее, если к злоупотреблению алкоголем присоединяются:

  • патология желчного пузыря;
  • сахарный диабет;
  • недостаток минералов и витаминов в организме;
  • лишний вес;
  • неправильное питание.

Жировая дистрофия развивается и по ряду других причин, не связанных со злоупотреблением спиртными напитками.

При несвоевременном лечении алкогольное поражение печени в своем развитии проходит 3 стадии:

  1. Содержимое клеток печени замещается жиром. При образовании множественных очагов развивается диффузный гепатоз.
  2. Отдельные скопления соединяются в единое целое, здоровые клетки постепенно перерождаются. Соединительная ткань разрастается.
  3. Стремительное увеличение количества жировых клеток. Дальнейшее разрастание соединительной ткани с появлением рубцовых изменений.

Заболевание длительное время может не проявляться выраженными симптомами. Первые проявления алкогольного гепатоза сходны с признаками хронической усталости или списываются на неправильное питание. Выраженность симптомов во многом зависит от степени поражения органа.

Многие врачи не считают начальную стадию опасной. При правильной терапии и полном отказе от употребления алкогольных напитков патология регрессирует. Если же больной продолжает злоупотреблять спиртным, симптоматика нарастает.

Проявляется алкогольный гепатоз печени следующими симптомами:

  • тяжестью и неприятными ощущениями в области печени;
  • тошнотой, изжогой;
  • рвотой;
  • нарушениями стула;
  • землистым цветом кожи.

Появляются вялость, нарушение сна, вследствие увеличения печени и нарушения ее функции может развиться асцит.

На 3-ей стадии алкогольного гепатоза происходит:

  • нарушение процессов обмена и работы органов;
  • повышение температуры;
  • появление резких болей;
  • ухудшение зрения;
  • развитие сухости кожи.

Выделяет таких больных желтушный цвет лица. В тяжелых случаях алкогольного гепатоза происходит полное истощение организма, появляются судороги, может наступить коматозное состояние.

При незначительном поражении печень способна восстанавливать собственные клетки. Поэтому своевременная диагностика может спасти не только здоровье, но и жизнь больного.

Диагностировать алкогольный жировой гепатоз непросто. Большую роль в постановке диагноза играет опрос пациента. Во время первичного осмотра врач уточняет о количестве и длительности принимаемого больным спиртного, выясняет, чем он питается, в каких условиях проживает и какие заболевания перенес.

Для уточнения диагноза назначают исследования, приведенные в таблице

Исследование Результаты
Анализы
Общий анализ крови Повышение лейкоцитов, СОЭ, снижение гемоглобина
Биохимический крови Повышение АСТ и АЛТ, высокий уровень билирубина
Общий анализ мочи Темный цвет, наличие билирубина
УЗИ печени Орган увеличен, поверхность изменена
Компьютерная томография Увеличение селезенки, выявление в печеночной ткани жировых участков
Забор частиц ткани для гистологического исследования В большей части клеток жировые включения

После того, как диагноз установлен, пациенту назначается лечение.

Алкогольный гепатоз – серьезный диагноз. Но при правильном лечении болезнь на ранних стадиях поддается терапии. Главное условие – полный отказ от алкоголя.

Терапия направляется на восстановление печеночных клеток. Для этого применяют препараты, содержащие бетаин и аргинин. Бетаин улучшает работу печени, уменьшает количество жиров в ее клетках. Аргинин ускоряет выведение из больного органа токсинов.

По показаниям назначаются антидепрессанты, спазмолитики, желчегонные средства.

Большое значение в восстановлении функции пораженного органа имеет диета. Больным с алкогольным гепатозом назначают стол №5. Диета запрещает использовать в пищу жареные, острые, соленые блюда, кофе, газированные напитки. Рекомендуется употреблять каши, кисломолочные продукты, отварное нежирное мясо и рыбу.

Помимо медикаментозного лечения, больным с алкогольным гепатозом нужно обязательно совершать прогулки, выполнять зарядку. Движение ускоряет расщепление и выведение из организма токсических веществ.

Интенсивное лечение обычно длится не менее 3 месяцев. С профилактической целью не реже 2 раз в год нужно проходить общеукрепляющие курсы.

Любую болезнь предупредить всегда легче, чем лечить. На наш взгляд, профилактика токсического гепатоза печени должна начинаться в подростковом возрасте. Сумев объяснить ребенку, чем опасен регулярный неконтролируемый прием спиртного, вы убережете его в будущем от многих заболеваний, в том числе и от алкогольного гепатоза.

Для пациентов, перенесших заболевание, профилактика обострений заключается в:

  • полном отказа от алкоголя;
  • соблюдении диеты;
  • прохождении периодических лечебных курсов;
  • занятии спортом.

Чтобы усилия врачей не были напрасны, пациент должен обязательно выполнять все рекомендации. Желание излечиться играет главную роль в выздоровлении.

источник

Жировой гепатоз встречается у 60-75% больных хроническим алкоголизмом.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Механизм развития алкогольного жирового гепатоза заключатся в следующем:

  • метаболизм этанола идет с использованием больших количеств NAD, это же соединение необходимо и для конечного этапа окисления жирных кислот; вследствие дефицита NAD этот процесс нарушается, и происходит накопление жирных кислот в печени с трансформацией их в нейтральные жиры (триглицериды);
  • этанол способствует выделению катехоламинов, которые вызывают мобилизацию жира из периферических жировых депо, увеличивают количество жирных кислот, поступающих в печень;
  • этанол нарушает утилизацию свободных жирных кислот и триглицеридов мышечной тканью.

[8], [9], [10], [11], [12], [13]

Характерные клинико-лабораторные особенности алкогольного жирового гепатоза:

  • больные жалуются на чувство тяжести и распирания, боли в области правого подреберья и эпигастрии; непереносимость жирной пищи; общую слабость, быструю утомляемость, снижение работоспособности, раздражительность; вздутие живота; у 50% больных субъективные проявления отсутствуют;
  • ведущий клинический признак — гепатомегалия; печень умеренно увеличена, консистенция ее плотно-эластичная или тестоватая, край закруглен; пальпация может быть умеренно болезненной;
  • функциональные пробы печени мало изменены, приблизительно у 20-30% больных наблюдается умеренное повышение активности аминотрансфераз (АлАТ, АсАТ) и щелочной фосфатазы в сыворотке крови, небольшое повышение содержания в крови билирубина и у-глютамилтранспептидазы; возможно повышение в крови уровня триглицеридов, свободных жирных кислот, липопротеинов;
  • УЗИ печени выявляет следующие характерные признаки: увеличение печени, равномерное повышение эхогенности, нечеткость контура печени, однородность структуры (структура более нежная, состоит из множества мелких одинаковых точек, как бы посыпана «манной крупой». Однако по мнению А. Ф. Блюгера (1984), возможно и выявление акустической неоднородности печени в связи с возможным наличием в ее ткани участков уплотнения различной величины и формы;
  • радиоизотопная гепатография выявляет нарушение секреторно-экскреторной функции печени;
  • пункционная биопсия печени имеет решающее значение в постановке диагноза жирового гепатоза. Диагноз является достоверным, когда не менее 50% гепатоцитов содержат жировые капли, которые оттесняют ядро и органеллы гепатоцита на периферию. Эти изменения наиболее выражены в центролобулярной зоне;
  • при воздержании от приема алкоголя жировой гепатоз претерпевает полное обратное развитие.

Особой и редкой формой жирового гепатоза при хроническом алкоголизме является синдром Циве (Zieve). Он характеризуется тем, что резко выраженная жировая дистрофия печени сопровождается гипербилирубинемией, гиперхолестеринемией, гипертриглицеридемией, гемолитической анемией. Гемолиз эритроцитов обусловлен снижением содержания в сыворотке крови и эритроцитах витамина Е — мощного антиоксидантного фактора. Снижение антиоксидантной активности способствует резкому активированию свободнорадикального окисления липидов и гемолизу эритроцитов.

Клинически синдром Циве протекает как острый алкогольный гепатит с выраженной желтухой, болями в области печени, значительным повышение температуры тела, синдромом холестаза.

А. Ф. Блюгер и И. Н. Новицкий (1984) сообщают об особой форме алкогольного жирового гепатоза — «массивном ожирении печени». Эта форма характеризуется выраженной гепатомегалией, яркой печеночно-клеточной недостаточностью, холестазом. Возможен даже летальный исход.

При постановке диагноза алкогольной жировой дистрофии печени следует помнить, что жирсвой гепатоз развивается также при ожирении, сахарном диабете, белковой недостаточности, лекарственных поражениях печени.

источник

Известна общность патогенеза алкогольной болезни печени (АБП) и неалкогольной жировой болезни печени (НЖАБП). Неотъемлемое звено терапии патологии печени токсического и метаболического генеза — эссенциальные фосфолипиды. Доказано, что препарат Эссенциале

It’s well-known that there is a generality of pathogenesis of alcoholic liver disease (ALD) and non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD). Essential phospholipids are the integral chain of the therapy of toxic and metabolic genesis pathology. Essenciale Forte N medication is proven to be effective in ALD and NAFLD therapy.

Алкогольная болезнь печени (АБП) — это различные морфологические формы поражения печени, возникающие при употреблении гепатотоксичных доз алкоголя и обусловленные этим клинические проявления. Выделяют три основных формы АБП — жировая дистрофия, алкогольный гепатит и цирроз печени.

О распространенности АБП можно судить по статистическим данным, которые отражают размер среднедушевого ежегодного употребления алкоголя и масштаб медицинских последствий. Эксперты полагают, что в России 13,5 млн человек больны алкоголизмом, алкогольными психозами и другими тяжелыми болезнями, вызванными последствиями алкогольной интоксикации. Употребляет алкоголь в опасных для здоровья дозах 1/3 мужчин трудоспособного возраста [1].

Известно, что в России высокий уровень среднедушевого потребления алкоголя сочетается с положительной алкогольной установкой, традициями, «северным типом употребления» (крепкие напитки, большие дозы), низким качеством алкоголя. Алкоголизация населения в РФ — тяжелая социальная и медицинская проблема [2, 3].

Так, среди госпитализированных в возрасте 20–59 лет хроническая алкогольная интоксикация (ХАИ) выявлена в 27,0–46,6% [2, 4]. Среди пациентов, госпитализированных по поводу патологии печени и заболевания желудочно-кишечного тракта, количество лиц с ХАИ значительно выше.

Как видно из табл., прослежена прямая зависимость характера поражения печени от дозы ежедневно употребляемого алкоголя [5]. Следует отметить, что тип напитка значения не имеет, важным является количество спирта [5, 6].

Проблема патологии печени, вызванной алкоголем, является актуальной и для Европы, и для Северной Америки. Этой проблеме было уделено значительное внимание на 47 ежегодном конгрессе Европейской ассоциации по изучению печени (European Association for the study of the liver, EASL) (Барселона, апрель 2012 г.). В рамках конгресса двухдневная программа последипломного образования была посвящена алкогольной болезни печени [14].

Было отмечено, что алкоголь является главной причиной печеночной патологии в Европе, при этом был констатирован преобладающий рост заболеваний печени алкогольного генеза в Восточной Европе, хотя подобная динамика наблюдается и в таких странах, как Великобритания, Ирландия и Финляндия. Прослежена четкая и прямая корреляция количества потребленного этанола и смертности от болезней печени в каждой стране Европейского Союза.

Обращено также внимание на связь типа потребления и характер поражения печени. Весьма негативную оценку получил такой тип употребления, как «кутежное» (too much too fast), т. е. 5 и более доз для мужчин за 2 часа [7].

В России ежегодно от АБП умирают около 14 тыс. человек, а вклад алкоголизма в общую смертность составляет от 11,9 до 23,4% [1]. АБП отличает высокая распространенность и зависимость от количества употребленного алкоголя, типа пьянства и длительности алкоголизации [8].

При АБП самым частым проявлением поражения печени является жировая дистрофия печени (ЖДП) — патология, вызванная нарушением метаболизма липидов в гепатоците, приводящим к накоплению жира в печени. При этом количество жира, главным образом триглицеридов, составляет более 5% сухого вещества органа [9, 10]. ЖДП определяют также как стеатоз печени, гепатостеатоз, жировой гепатоз, жирная печень (fat liver).

Гистологическое исследование позволяет диагностировать ЖДП при выявлении гепатоцитов, в цитоплазме которых имеются жировые включения — крупнокапельные или мелкокапельные. При крупнокапельной ЖДП размер жировых вакуолей превышает или соответствует диаметру ядра клетки. Как правило, такие гепатоциты расположены в третьей и второй зоне [1, 9].

ЖДП по степени жировой инфильтрации подразделяют на незначительную, умеренную и выраженную. Более точная градация: 1+ — менее 25% гепатоцитов содержат жир, 2+ — 25–50% гепатоцитов содержат жир, 3+ — 50–75% и 4+ — 75% и более гепатоцитов. При мелкокапельном стеатозе в гепатоците выявляют большое количество мелких жировых капель, ядро остается в центре. Считается, что накопление микровезикул связано с большим поражением митохондрий и более активным синтезом липидов [9].

Читайте также:  Алиментарная дистрофия блокадный ленинград

При стеатозе печени часто отмечается анизокариоз, когда ядра гепатоцитов в перицентральной зоне имеют разную форму и размеры. Синусы обычно расширены, и в их просвете встречаются нейтрофилы. Подчеркивается, что ЖДП не сопровождается воспалительной инфильтрацией портальных трактов [1, 11].

Изначально ЖДП была выявлена и тщательно изучена у лиц, длительно и регулярно употреблявших алкоголь в гепатотоксичных дозах. Определены механизмы накопления липидов в гепатоцитах, показано, что эти механизмы тесно связаны и обусловлены метаболизмом алкоголя в организме.

Перорально поступивший алкоголь окисляется до ацетальдегида при участии фермента алкогольдегидрогеназы (АДГ), 10–15% алкоголя окисляется в слизистой желудка, 80–85% — в печени, 5% выделяется с мочой в неизмененном виде. Ацетальдегид, образовавшийся в цитозоле, весьма токсичен. Его патогенный эффект зависит от количества образовавшегося ацетальдегида, что обусловлено в первую очередь объемом поступившего алкоголя и скоростью его окисления. Темп окисления этанола прямо связан с активностью имеющихся у индивидуума изоферментов АДГ. Количество находящегося в печени ацетальдегида зависит как от темпа его образования, так и от скорости дальнейшего метаболизма. Ацетальдегид при участии альдегиддегидрогеназы (АлдДГ) трансформируется в ацетил-КоА, далее либо в ацетат, с последующим метаболизмом до углекислого газа и воды, либо, включаясь в цикл лимонной кислоты, трансформируется в другие соединения, в том числе и жирные кислоты. Эффективность АлдДГ во многом определяется преобладанием изоформы фермента с разной активностью [2].

Таким образом, личная и, как выяснилось, даже этническая устойчивость к алкоголю, т. е. степень его токсичности, в значительной мере обусловлена совокупным эффектом активности изоферментов АДГ и АлдДГ, т. е. суммарным эффектом первого и второго этапов метаболизма этанола. Количество и длительность действия ацетальдегида во многом определяют и форму алкогольной патологии, и скорость прогрессирования патологического процесса в печени [2].

ЖДП не является застывшей структурой. Прекращение приема алкоголя без воздействия других гепатотоксических факторов приводит к полной морфологической нормализации гепатоцита.

При продолжающейся алкоголизации следующим этапом прогрессирования алкогольного повреждения печени является алкогольный гепатит, когда при микроскопическом исследовании печени выявляют некроз гепатоцитов. Особенностью некроза гепатоцитов на фоне ЖДП является формирование мелких гранулем либо из одних макрофагов, либо, что чаще, инфильтрат носит смешанный характер. Этот вариант определяют как «липогранулема». Внутридольковые некрозы и липогранулемы рассматривают как первые признаки стеатогепатита, а нарастание их количества и увеличение размера как усиление активности и ухудшение прогноза [1].

При алкогольном гепатите также наблюдают баллонную дистрофию гепатоцитов. Считается, что баллонная дистрофия вызвана задержкой воды в гепатоците и нарушением функциональной способности микротрубочек, в частности, способности осуществлять экскрецию белков [9, 12, 13].

Всегда внимание при алкогольном гепатите привлекают тельца Мэллори (алкогольный гиалин). Тельца Мэллори при окраске гематоксилином и эозином являют собой пурпурно-красные включения в цитоплазме гепатоцита. Они образованы скоплением органелл, промежуточных филаментов и состоят из цитокератиновых белков. Выявление алкогольного гиалина говорит о разрушении гепатоцита [9, 12, 13].

При алкогольном гепатите в зоне III выявляют склерозирующий гиалиновый некроз — максимальное скопление коллагена, волокна которого расположены перисинусоидально и окружают гепатоциты. Алкогольный гепатит рассматривают как предшественник алкогольного цирроза.

Патогенез накопления триглицеридов в печени при жировой дистрофии любой этиологии включает следующие основные звенья [4]:

  • увеличение поступления свободных жирных кислот (СЖК);
  • повышение синтеза липидов в митохондриях гепатоцитов;
  • снижение активности бета-окисления липидов в митохондриях гепатоцитов;
  • замедление элиминации триглицеридов (ТГ) из печени.

В генезе каждой этиологической формы ЖДП имеется преобладание отдельных из основных механизмов. Алкоголь в ткани печени как органический растворитель может повреждать мембраны клеток и митохондрий, но ведущим фактором развития алкогольной ЖДП (АЖДП) считают высокую и длительную концентрацию в ткани печени ацетальдегида и ассоциированное с этим высокое содержание НАДН. При этом интенсифицируется периферический липолиз и повышается захват печенью жирных кислот. При воздействии ацетальдегида увеличивается синтез ТГ в митохондриях печени, снижается бета-окисление жирных кислот, а также формирование липопротеинов и их выход из печени. Увеличение в гепатоците количества и размеров жировых включений приводит к фатальному нарушению метаболизма печеночной клетки и ее гибели, т. е. к стеатонекрозу [1, 9, 10].

Стеатонекроз при алкогольной интоксикации (АИ) является одним из пусковых механизмов развития алкогольного стеатогепатита (АСГ). В генезе АСГ участвуют и другие последствия токсических эффектов ацетальдегида. Основным звеном служит запуск при его участии перекисного окисления липидов (ПОЛ). Активация ПОЛ приводит к увеличению потребности в кислороде в печеночной дольке, развитию гипоксии, особенно в центролобулярной зоне, что приводит к дальнейшему некрозу гепатоцитов. Наблюдается также истощение содержания глутатиона. Важным в понимании патогенеза является эффект связывания ацетальдегида с фосфолипидами, что приводит к разрушению клеточной мембраны и мембран митохондрий. Ацетальдегид сенсибилизирует Т-клетки, увеличивая продукцию провоспалительных цитокинов, повреждает микротрубочки цитоскелета и нарушает репаративные процессы в ядре гепатоцита.

Жировая и баллонная дистрофия сопровождается увеличением объема гепатоцитов, повышением внутриклеточного давления. Ацетальдегид увеличивает экспрессию гена коллагена, активирует клетки. И это, суммируясь с воспалительными последствиями некроза гепатоцитов, является основой развития фиброза и цирроза печени.

Можно предположить, что на фоне истощения антиоксидантной защиты при хронической алкогольной интоксикации (ХАИ) «толчком» к «оксидантному стрессу» может служить алкогольный эксцесс, особенно с употреблением жирной пищи.

При исследовании печени лиц, не злоупотреблявших алкоголем, в 1980 г. Ludwig J. и соавт. [15] обнаружили гистологическую картину, идентичную алкогольному гепатиту. Динамика этого этиологического варианта патологии печени, получившего название «неалкогольная жировая болезнь печени» (НАЖБП), аналогична алкогольному: ЖДП (неалкогольный стеатоз) — неалкогольный стеатогепатит (НАСГ) — цирроз печени. Критериями диагноза НАЖБП явлются [16]:

  • данные пункционной биопсии: жировая дистрофия печени или воспалительные изменения, сходные с алкогольным гепатитом;
  • отсутствие употребления алкоголя в гепатотоксичных дозах;
  • отсутствие другой патологии печени.

Эпидемиологическое соотношение АБП/НАЖБП составляет 10–15:1. При пункционной биопсии по поводу диффузной патологии печени НАСГ обнаружен в 7–9% [17].

В России в 2007 г. была проведена скрининговая программа по выявлению распространенности НАЖБП и определению факторов риска развития заболевания. В эту программу были включены все пациенты в возрасте 18–80 лет, приходившие на прием к терапевтам поликлиник независимо от причины обращения (с явными признаками заболевания печени или с отсутствием таковых).

При обследовании 30 787 пациентов в поликлинике НАЖБП была отмечена у 26,1% пациентов. В этой группе стеатоз определен в 79,9%, НАСГ — у 17,1%, цирроз печени — у 3% [18].

В патогенезе НАЖБП традиционно рассматривают два этапа — два «толчка» (рис.). Первый обусловлен нарушением углеводного и липидного обмена. При этом отмечают высокую роль инсулинорезистентности в генезе НАЖБП и НАСГ. Отмечено, что НАЖБП весьма часто сопровождает метаболический синдром (МС), при котором инсулинорезистентность является ведущим звеном [19, 20].

В соответствии с этапами патогенеза выделяют первичную и вторичную НАЖБП. При первичной НАЖБП, когда этиологическими факторами являются ожирение, сахарный диабет (СД) 2-го типа, дисгиперлипидемии, выявляют высокое содержание ТГ, липопротеинов и СЖК в крови и в печени. Накопление СЖК в печени способствует высокому уровню инсулина в крови, гиперинсулинизм, сопровождающий ожирение, СД 2-го типа и МС, является патогенетическим фактором, поскольку инсулин стимулирует синтез СЖК, ТГ, а также снижает бета-окисление СЖК и эвакуацию липидов из печени. Такой патогенез соответствует первичному варианту НАЖБП.

Предполагается, что «первым толчком» при первичном варианте НАСГ является накопление СЖК в гепатоците. СЖК являются высокореактивным субстратом перекисного окисления липидов (ПОЛ). Этот процесс с образованием активных радикалов приводит к повреждению митохондрий и клеточных мембран (рис. 1).

Возникло понимание, что только избыточное накопление в печени СЖК является необходимым, но недостаточным для возникновения «оксидантного стресса». Сформулировалось представление о «втором толчке», приводящем к НАСГ. Индукторами, дополнительными факторами «второго толчка» рассматривают воздействие лекарств, дефицит в пище антиоксидантов, гормональный дисбаланс. Со «вторым толчком» возникло положение о вторичном варианте НАЖБП.

Список заболеваний и ситуаций, при котором возникают «вторичные» НАЖБП и НАСГ, весьма широк и включает: синдром нарушенного всасывания, особенно при операциях по поводу ожирения, интенсивное снижение массы тела, длительное, несбалансированное парентеральное питание, болезни накопления [17].

Определены также лекарства, прием которых весьма часто сопровождается развитием НАСГ, это — амиодарон, глюкокортикостероиды, тетрациклин, НПВП, метотрексат, синтетические эстрогены, тамоксифен.

Показано, что тетрациклин снижает скорость бета-окисления СЖК. Амиодарон угнетает процесс бета-окисления и способствует образованию активных кислородных радикалов, он также подавляет лизосомальный метаболизм липидов. Эстрогены снижают бета-окисление, влияя на функцию и структуру митохондрий [17].

Таким образом, прослеживается общность звеньев патогенеза АБП и НАЖБП, это прежде всего активация ПОЛ, окислительный стресс, поражение фосфолипидов мембран митохондрий, нарушение системного и клеточного звеньев липидного обмена, нарушение системного и клеточного звеньев липидного обмена.

Также можно предположить «перекрест» предрасполагающих факторов ожирения, инсулинорезистентности, гиперлипидемии, нарушения кишечного пищеварения.

Патология пищеварения, приводящая к НАСГ, сопровождается снижением поступления в печень метионина, холина, участвующих в метаболизме липидов, а также снижением уровня антиоксидантов.

В клинической картине АЖБП значительную роль играют системные, полиорганные последствия ХАИ. Причем органные последствия ХАИ, такие как хронический панкреатит с внешнесекреторной недостаточностью, хронический атрофический гастрит, приводят к мальабсорбции, что при вторичной НАЖБП является этиологическим фактором. Алкогольный энтерит, избыточный бактериальный рост в тонкой кишке могут быть причиной эндотоксемии.

Как общий фактор можно рассматривать и нарушение пищевого поведения. Известно, что у трети больных АЖБП отмечают повышенный индекс массы тела (ИМТ) [21]. Это объяснимо добавочными алкогольными калориями (1,0 г этанола — 7 ккал), стимулированием кислотопродукции алкоголем, приводящим к повышению аппетита, острые закуски, неконтролируемое потребление пищи с избытком животных жиров. При «голодном» пьянстве возникает дефицит белков, ненасыщенных жирных кислот, антиоксидантов, витаминов.

Можно отметить еще несколько схожих позиций при анализе звеньев патогенеза АЖБП и НАЖБП.

При ХАИ отмечено нарушение липидного обмена, проявляющееся в повышении в крови содержания ТГ и холестерина. Прослежена связь «пикового» повышения с алкогольным эксцессом и алкогольным абстинентным синдромом (ААС) [21].

Исследование уровня инсулина в крови при алкоголизме продемонстрировало его повышение, степень повышения четко была ассоциирована с характером поражения: так, если в контрольной группе уровень иммунореактивного инсулина натощак был 13,8 ± 1,2, то при ЖДП — 24,85 ± 3 (р ≤ 0,05), а при алкогольном гепатите 44,8 ± 9,7 (р ≤ 0,05). Выявлено, что при алкогольной болезни у лиц с повышенной массой тела ИМТ был существенно повышен. Исследование С-пептида подтвердило наличие гиперинсулинизма при АЖБП и АСГ [22].

Одно из перспективных направлений представляет изучение характера питания, ожирения и инсулинорезистентности как факторов, предрасполагающих к проявлению токсических свойств этанола.

Избыточное общее развитие жировой ткани может способствовать развитию и прогрессированию АБП вследствие высокого уровня продукции в ней свободных радикалов, фактора некроза опухоли альфа (ФНО-альфа) и профиброгенных веществ (ангиотензина II, катехоламинов, нейропептида Y и лептина).

Одним из критериев диагноза НАСГ является: отсутствие употребления алкоголя в гепатотоксичных дозах, т. е. идентификация НАСГ основана на определении негепатотоксичной дозы [15, 16, 23]. Идеальным было бы включить в критерии НАСГ позицию «исключение употребления алкоголя». Но это невозможно.

Следует учитывать при уточнении количества употребленного алкоголя, что больные склонны уменьшать в диалоге с врачом дозу выпитого.

В анамнезе следует выявить, что доза употребленного оказывается больше планируемой, что имеется постоянное желание выпить, прослеживается безуспешность осуществления отказа от приема алкоголя даже в неподходящих ситуациях. Особого внимания заслуживают дефекты социальной и профессиональной деятельности, изменение толерантности, похмельный синдром.

При дифференциальном диагнозе с НАЖБП следует обратить внимание на: расширение сосудов носа, инъецированность склер, эритему ладоней, а также увеличение околоушных желез, геникомастию, контрактуру Дюпюитрена.

Объективными маркерами ХАИ служат результаты лабораторных исследований:

  • повышение активности в крови гамма-глутамил­транспепти­дазы (ГГТ);
  • повышение содержания в крови IgA;
  • увеличение среднего объема эритроцитов;
  • повышение в крови активности аспартатаминотрансферазы (АСТ), превышающей активность аланинаминотрансферазы (АЛТ);
  • повышение содержания в крови трансферрина.

Основной результат, позволяющий при физическом исследовании объективизировать предположение о патологии печени, — обнаружение гепатомегалии и значительно реже спленомегалии. На практике гепатомегалию обычно выявляют в следующих ситуациях: выявлении «факторов риска» АЖБП и НАЖБП, при жалобах и анамнезе, позволяющих предположить патологию печени, при «патологических» биохимических исследованиях, нередко гепатомегалию выявляют случайно — при УЗИ.

Читайте также:  Алиментарная дистрофия блокадного ленинграда

При НАЖБП и АЖБП пациенты чаще предъявляют жалобы, обусловленные сопутствующей патологией, т. к. сами НАЖБП и АЖБП не имеют специфических клинических признаков. Следует отметить, что в группах больных НАСГ и АСГ имеется различие в излагаемых жалобах и клинических данных. Пациенты с АСГ реже испытывают боли в правом подреберье (или меньше жалуются на них). Известно, что больные с алкоголь-ассоциированной патологией отличаются такой особенностью: боли у них менее выражены, это эффект обезболивающего, антидепрессивного, эйфорирующего действия алкоголя и следствие вызванной алкоголем висцеральной полинейропатии. Астенические жалобы встречаются чаще у лиц с АСГ.

При АЖБП могут быть жалобы, входящие в «синдром выходного дня», когда в понедельник (после употребления алкоголя в пятницу и субботу) имеет место астенический синдром и синдромы желудочной и кишечной диспепсии. При НАЖДП пациенты предъявляют жалобы, обусловленные чаще всего дискинезией желчного пузыря, и жалобы, характерные для функциональной желудочной диспепсии по варианту либо синдрома эпигастральной боли, либо постпрандиального дистресс-синдрома.

При АСГ чаще наблюдают симптомы кишечной диспепсии. При НАСГ чаще отмечали признаки «вовлечения» желчного пузыря. Лабораторные показатели цитолиза при НАСГ отражают выраженность активности гепатита. «Точку» в диагнозе ставит пункционная биопсия печени. Она позволяет определить этиологию, степень активности, выраженность фиброза, верифицировать цирроз, оценить эффективность лечения.

Следует иметь в виду, что биопсия печени — инвазивное вмешательство с возможным развитием осложнений от незначительных (около 30% пациентов испытывают боль) до более тяжелых (включая смертность примерно в 0,03% случаев). Кроме того, боль в месте прокола и побочные эффекты анестезии заставляют до 1/3 больных избегать биопсии, что приводит к замедлению принятия решения о начале противовирусной терапии и о продлении сроков госпитализации [40].

В связи с этим повышается значение неинвазивных методов оценки структурного состояния печени. Обязательным является ультразвуковое исследование (УЗИ). В настоящее время УЗИ помимо размеров, структуры, характера паренхимы, с применением специальной аппаратуры позволяет определить степень жировой инфильтрации и фиброза. Выделяют четыре основных ультразвуковых признака стеатоза печени [16]:

  • дистальное затухание эхосигнала;
  • диффузная гиперэхогенность паренхимы печени («яркая печень»);
  • увеличение эхогенности печени по сравнению с почками;
  • нечеткость сосудистого рисунка.

В практику входят методы неинвазивной оценки степени фиброза — эластография, диагностические шкалы.

Лабораторные показатели цитолиза при АСГ зависят от времени, прошедшего с момента употребления алкоголя, но четко уровень ГГТ при АСГ заметно выше, чем при НАСГ. Это объясняет гистологические проявления каналикулярного холестаза в центролобулярной зоне.

Течение и прогноз и НАСГ, и АСГ во многом определяет наличие общих факторов прогрессирования, таких как: высокая степень ожирения, гипертриглицеридемия, инсулинорезистентность, высокая активность печеночных ферментов крови, пожилой возраст, неполноценность питания. Сочетание этиологических факторов АБП и НАЖБП определено как коморбидность [24]. Запрет приема алкогогля считается обязательным при лечении НАЖБП.

Отмечено, что за 10 лет прогрессирование НАСГ с развитием фиброза и цирроза печени происходит у 10% больных [24]. Прогрессирование АСГ зависит от длительности ХАИ, количества употребляемого алкоголя, типа употребления, характера питания. Прогноз при АСГ значительно хуже, так, при НАСГ 10-летняя выживаемость 59%, а при АСГ — 15% [10].

Общие звенья патогенеза позволяют обсуждать и общие позиции в подходах к лечению АБП и НАЖБП.

Поскольку ожирение и инсулинорезистентность — главные факторы развития НАЖДП и НАСГ, основной задачей немедикаментозной терапии является уменьшение калорий в диете за счет главным образом жиров и углеводов, увеличение физической нагрузки. Снижение массы тела идивидуализированно. Общие принципы — снижение массы тела медленное (1,5–2 кг в месяц), резко ограничивают прием простых углеводов, насыщенных жиров. Диета должна включать достаточное количество пищевых растительных волокон (30–40 г/сут), целесообразно использовать пшеничные отруби, семя льна.

Известно, что соблюдают рекомендации отказа от алкоголя не более 1/3 пациентов. Лечение алкогольной болезни печени включает следующее: отказ от алкоголя, увеличение белка в диете (1,0–1,5 г/кг), увеличение ненасыщенных жирных кислот, применение эссенциальных фосфолипидов, применение средств растительного происхождения, содержащих флавоноиды, препаратов урсодезоксихолевой кислоты, адеметионин, колхицин.

Отказ от приема алкоголя — важный фактор лечения. Считается, что 1/3 снижает дозу спиртного, а 1/3 продолжает употреблять в привычном объеме. Прекращают пить, как правило, лица с невысокой толерантностью, с отсутствием или слабым синдромом похмелья, мнительные (кодирование!) и лица с высоким социальным статусом.

Применение эссенциальных фосфолипидов на фоне снижения дозы алкоголя, но при продолжении приема в среднем 40 г этанола ежедневно уменьшило темп образования фиброза у пациентов по сравнению с получавшими плацебо [25].

При АСГ и НАСГ существуют общие факторы, влияющие на стеатоз печени. Это прежде всего несбалансированный рацион питания. Около трети лиц, злоупотребляющих алкоголем, имеют избыток массы тела, что в первую очередь обусловлено повышением аппетита при стимуляции кислотопродукции алкоголем, снижением контроля за рационом и высокоэнергетической ценности алкоголя (1 г этанола = 7 ккал). Другая категория, входящая в группу «голодного пьянства», имеет дефицит массы тела и рацион без белка и витаминов.

Для достижения снижения веса применяют ингибиторы панкреатической и желудочной липазы, средства, повышающие чувство насыщения, увеличивающие чувствительность к инсулину.

С большой осторожностью следует относиться к назначению препаратов, направленных на устранение гипертриглицеридемии и дислипидемии. Важным является использование препаратов с гепатопротективным и антиоксидантным эффектом.

В терапии НАЖБП используют эссенциальные фосфолипиды, альфа-липоевую кислоту, адеметионин, флавоноиды, урсодезоксихолиевую кислоту, витамин Е, витамин С.

Важнейшим патогенетически обоснованным, хорошо себя зарекомендовавшим средством, направленным на терапию основных повреждающих звеньев, являются эссенциальные фосфолипиды.

Эссенциальные фосфолипиды это фосфатидилхолин, в состав которого входят полиненасыщенные жирные кислоты, главным образом линолевая (около 70%), а также линоленовая и олеиновая. Фосфатидилхолин, содержащий столь большое количество полиненасыщенных жирных кислот, также обозначают термином «полиенилфосфатидилхолин» (polyenylphosphatidilcholine, РРС). Здоровый человек получает полиненасыщенные жирные кислоты с пищей, главным образом из растительных масел. В промышленных целях для создания лекарственных препаратов РРС экстрагируют из соевых бобов. В составе РРС имеет главное значение и составляет 50% 1,2-дилинолеоилфосфатидилхолин (DLPC). Именно это вещество обладает наиболее высокой биодоступностью и выступает как активный ингредиент лекарственных препаратов эссенциальных фосфолипидов [26].

Механизм их действия многогранен и складывается из нескольких основных компонентов, таких как [27]:

  • мембранопротективное действие: поддержание нормальной текучести и репарации мембран гепатоцитов за счет восстановления их фосфолипидного состава путем встраивания экзогенных молекул фофолипидов в поврежденные клеточные мембраны;
  • антиоксидантный эффект: уменьшение окислительного стресса за счет предотвращения окисления липидов в гепатоцитах;
  • подавление процессов воспаления и фиброзообразования в паренхиме печени посредством уменьшения синтеза провоспалительных цитокинов (ФНО-альфа и интерлейкин ИЛ-1-бета);
  • защита митохондриальных и миросомальных ферментов от повреждения;
  • усиление детоксикационного, экскреторного и обменного потенциала гепатоцитов;
  • антифибротический эффект: препятствие развитию фиброза и ускорение его обратного развития за счет замедления синтеза коллагена, повышения активности коллагеназы, а также подавления трансформации звездчатых клеток печени в продуцирующие коллаген миофибробласты.

Также в механизме лечебного эффекта эссенциальных фосфолипидов рассматривают [31]:

  • интенсификацию восстановления целостности мембраны гепатоцитов за счет усиления синтеза эндогенных фосфолипидов;
  • активацию мембранных ферментов;
  • уменьшение трансформации клеток Ито в миофибринобластоподобных клетках;
  • снижение активности апоптоза;
  • обратное развитие ЖДП;
  • нормализацию системного липидного обмена.

Эссенциале® форте Н убедительно занимает ведущую позицию в группе гепатопротекторов. Препарат широко и успешно применяют во многих странах мира более 50 лет [28]. Эффективность и безопасность Эссенциале® форте Н продемонстрированы в большом количестве клинических исследованиях, в том числе, что важно, в двойных слепых. Производители генерических препаратов до настоящего времени аналогичных исследований не проводили [26]. Препарат Эссенциале® форте Н является наиболее изученным среди препаратов, содержащих эссенциальные фосфолипиды.

Широкий патогенетический спектр лечебного действия, достоверные положительные результаты клинического применения позволили препарату Эссенциале® форте Н в течение более 30 лет являться в России ведущим гепатопротектором.

Позитивное влияние на метаболизм клеточных мембран и митохондрий, антиоксидантный эффект, нормализующее влияние на липидный обмен явилось залогом успешного применения Эссенциале® форте Н при АЖБП и НАЖБП, учитывая «перекрест» патогенеза [29–32]. Более того, доказано, что содержание фосфатидилходина у пациентов с НАЖБП достоверно снижено по сравнению со здоровыми [43].

В работах, посвященных применению Эссенциале® форте Н при жировой дистрофии печени алкогольного и неалкогольного генеза, продемонстрировано уменьшение гепатомегалии и улучшение эхографической картины печени [33, 34].

Рандомизированное двойное слепое, плацебо-контролируемое исследование пациентов с гистологически доказанной жировой болезнью печени было проведено с участием 30 пациентов, разделенных на две группы по 15 человек. Первая группа получала Эссенциале® форте Н, вторая — плацебо. Длительность терапии составляла 6 месяцев. По результатам исследования было установлено значительное уменьшение размеров печени у пациентов, принимавших Эссенциале® форте Н, в отличие от группы пациентов, принимавших плацебо [44].

Терапия Эссенциале® форте Н при АСГ и НАСГ привела к достоверному снижению активности АЛТ, АСТ, ГГТ, билирубина и, что очень важно, к улучшению гистологической картины, включая уменьшение элементов воспаления и отсутствие прогрессирования фиброза при сравнении с контролем [35, 36].

Эффективность препарата Эссенциа­ле® форте Н при алкогольных поражениях печени была доказана в ряде исследований.

В двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании больных острым алкогольным гепатитом 53 пациента принимали Эссенциале® форте Н по 12 капсул/сут, 51 пациент получал плацебо в течение 2 лет. В ходе исследования была отмечена заметная тенденция к увеличению выживаемости в исследуемой группе по сравнению с плацебо (69% и 49% соответственно, р = 0,11) [42].

В другом двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании приняли участием 40 пациентов с алкогольным жировым гепатозом: 20 больных принимали Эссенциале® форте Н по 2 капсулы 3 раза/сут в течение 12 нед, 20 больных — принимали плацебо. В результате терапии у больных 1-й группы, получавших Эссенциале® форте Н, отмечалось значимое снижение активности АЛТ, АСТ, ГГT и щелочной фосфатазы, билирубина [45].

Гепатопротекторное действие Эссенциале® форте Н явилось основанием эффективного применения препарата при лекарственных поражениях печени [37].

Успешный результат отмечен при сочетании НАЖБП с метаболическим синдромом, при котором риск сердечно-сосудистых осложнений весьма высок, особенно у женщин в период менопаузы [38, 39].

Продолжительность применения препарата Эссенциале® форте Н (капсулы) не ограничена инструкцией [41]. Рекомендуемый нами курс Эссенциале® форте Н состоит из введения 5–10 мл (1–2 ампулы) внутривенно в течение 10–15 дней и одновременно перорального приема по 2 капсулы 3 раза в сутки во время еды, далее следует принимать по 2 капсулы 3 раза/сут в течение 2–3 месяцев. Целесообразно проведение 2–3 курсов в год. Клинически значимых результатов можно добиться при длительном применении. Прием препарата может продолжаться 6–12 месяцев и более. Препарат хорошо переносится.

Таким образом, алкогольная болезнь печени и неалкогольная жировая болезнь печени — это заболевания, в патогенезе которых много общего. В этом кроется объяснение тому факту, что неотъ­емлемым звеном терапии патологии печени токсического и метаболического генеза являются Эссенциальные фосфолипиды, среди которых Эссенциале® форте Н является патогенетически обоснованным, высокоэффективным оригинальным средством. Эссенциале® форте Н — это препарат, который доказал свою эффективность при различных поражениях печени как во многих клинических исследованиях, так и повседневной практике. Во многом, отвечая современным требованиям к гепатопротекторам, Эссенциале® форте Н выгодно отличается от подавляющего числа других гепатопротекторов, представленных на российском рынке, благодаря чему его можно рекомендовать как гепатопротектор выбора в терапии алкогольной и неалкогольной жировой болезни печени.

  1. Хомерики С. Г., Хомерики Н. М. Алкогольная болезнь печени: механизмы развития, морфологические проявления, дифференциальная диагностика и патогенетические подходы к терапии // Consilium medicum. Гастроэнтерология. 2012, 1, с. 27–34.
  2. Моисеев В. С. Проблемы диагностики и лечения алкоголь-ассоциированной патологии / Лекции для практикующих врачей. ХI российский национальный конгресс «Человек и лекарство». М., 2004. С. 370–381.
  3. Костюкевич О. И. Алкогольное поражение печени: социальное звучание, клинические последствия и аспекты патогенетической терапии // РМЖ. 2007, 2, с. 62–67.
  4. Моисеев С. В. Поражение внутренних органов при алкогольной болезни // Врач. 2004, с. 15–18.
  5. Хазанов А. И. Важная проблема современности — алкогольная болезнь печени // Рос. журн. гастроэнтерологии и гепатологии. 2003, 2, с. 13–20.
  6. Gronback M., Jeksen M. K., Lohansen D. et al. Intake of beer, wine and spirit and risk of heavy drinking and alcoholic cirrhosis // Biol. Res. 2004, vol. 37, № 2, p. 195–200.
  7. Cortez-Pinto H. Increasing burden of alcoholic liver disease in Europe. Postgraduate coure syllabus. Alcoholic liver disease. EASL the international liver congress. 2012, p. 11–16.
  8. Махов В. М. Диагностика и лечение алкоголь-зависимой патологии органов пищеварения. М., 2005. 24 с.
  9. Шерлок Ш., Дули Дж. Заболевания печени и желчных путей: практическое рук. Пер. с англ. под ред. З. Т. Апросиной, Н. А. Мухина. М.: Гэотар- Мед. 2002. 859 с.
  10. Подымова С. Д. Патогенетическая роль эссенциальных фосфолипидов в терапии алкогольной болезни печени // Consilium medicum: Экстра-выпуск. 2001, с. 3–5.
  11. Павлов Ч., Золотаревский В. Б, Ивашкин В. Т. Структура хронических заболеваний печени по данным биопсии и морфологические исследования ее ткани // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопрактологии. 2007, 1, с. 90–95.
  12. Маер К.-П. Гепатит и последствия гепатита: Пер. с нем. М.: Гэотар- Мед. 2004. С. 720.
  13. Герок В., Блюм Х. Е. Заболевания печени и желчевыделительной системы. М.: МЕДпресс-информ, 2009. 199 с.
  14. Bataller L., Hadengue A., Zoulim F. Alcoholic Liver Diseases. EASL Postgraduate Course. Barselona. Spain. 18–19 April 2012. Электронная ссылка на 13 июля 2012: http://www.easl.eu/_events/the-international-liver-congress/the-international-liver-congress-2012.
  15. Ludwig J., Viqgiano T. R, McGill D. B. Ob Bj Nonalcoholic statohepatitis: Meyo Clinic experience with a hitherto unnamed disease // Meyo Clin Proc. 1980; 55: 434, 8.
  16. Полунина Т. Е., Маев И. В. Неалкогольная жировая болезнь печени: эпидемиология, патогенез, диагностика, лечение // Consilium medicum. Гастроэнтерология. 2012, 1, с. 35–40.
  17. Вовк Е. И. Лечение неалкогольной жировой болезни печени в практике терапевта: Что? Где? Когда? // РМЖ. 2011, 11, с. 1038–1046.
  18. Драпкина О. М., Смирин В. И., Ивашкин В. Т. Патогенез, лечение и эпидемиология НАЖБП — что нового? Эпидемиология НАЖБП в России // РМЖ. 2011, 28, с. 1717–1721.
  19. Маколкин В. И. Метаболический синдром. М.: МИА, 2010. С. 142.
  20. Larter C. Z., Farrell G. C. Insulin resistance, adiponectin, cytokines in NASH: Which is the best target to treat // J. Hepatol. 2006, 44, 253–261.
  21. Захарченко В. М. Пищевое поведение, ожирение и алкоголь. Сборник материалов к 1-му Междисциплинарному научному конгрессу «Человек и алкоголь-2007». СПб: Реноме, 2007; 44–52.
  22. Махов В. М., Гитель Е. П., Угрюмова Л. Н. Оценка гормонопродуцирующей функции поджелудочной железы при хроническом алкоголизме // Лабораторное дело. 1987, 1, с. 16–21.
  23. Ивашкин В. Т., Шульпекова Ю. О. Неалкогольный стеатогепатит // Болезни органов пищеварения. 2000, 2, с. 41–45.
  24. Seitz H. K. Alcohl consummation as s co-factor for other liver disease. Postgraduate coure syllabus. Alcoholic liver disease. EASL the international liver congress. 2012, p. 121–130.
  25. Шульпекова Ю. О. Алкогольная болезнь печени: опираясь на замечательные работы Чарльза С. Либера // РМЖ. 2010, 13, с. 815–818.
  26. Schumacher К. Дилинолеоилфосфатидил-холин — основной элемент Эссенциале? // Consilium medicum. Гастроэнтерология. 2010, 8, с. 3–7.
  27. Гундерманн К. Новейшие данные о механизмах действия и клинической эффективности эссенциальных фосфолипидов // Клин. перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. 2002, 2, с. 28–31.
  28. Kurtz E. The essential phospholipids in hepatology — 50 years of experimental and clinical experiments // Gastroenter. 1991, vol. 29, suppl. 2, p. 7–13.
  29. Буеверов А. О., Ешау В. С., Маевская М. В., Ивашкин В. Т. Эссенциальные фосфолипиды в комплексной терапии стеатогепатита смешанного генеза // Клин. перспект. гастроэнтерол. и гепатол. 2008, № 1, с. 17–22.
  30. Минушкин О. Н. Опыт терапии заболеваний печени эссенциальными фосфолипидами // Consilium medicum. Экстра-выпуск. 2001, с. 9–11.
  31. Подымова С. Д. Патогенетическая роль эссенциальных фосфолипидов в терапии алкогольной болезни печени // Consilium medicum. Экстра-выпуск. 2001, с. 3–5.
  32. Калинин А. В. Эссенциале форте Н — опыт применения препарата при алкогольной болезни печени // Consilium medicum. Экстра-выпуск. М., 2001.
  33. Knuchel F. // Med. Welt. 1977, vol. 30, р. 411–416.
  34. Hazuka V., Ronbal K. // Elin Jer. 1987, vol. 123, р. 369–375.
  35. Shuller-Perez А., Gonzales San Martin // Mel. Weet. 1985, vol. 36, р. 217–221.
  36. Panos M. Z. et al. // Eur Gastroenterology. 1990, vol. 2, р. 351–355.
  37. Байкова И. Е., Никитин И. Г. Лекарственное поражение печени // РМЖ. 2009, 1, с. 1–4.
  38. Драпкина О. М., Корнеева О. Н. Неалкогольная жировая болезнь печени и сердечно-сосудистый риск: влияние женского пола // Фарматека. Гастроэнтерология/гепатология. 2010, 15, с. 1–5.
  39. Драпкина О. М., Корнеева О. Н., Ивашкин В. Т. Терапия неалкогольного стеатогепатита при метаболическом синдроме: фокус на эссенциальные фосфолипиды // Лечащий Врач. 2010, 2, с. 18–24..
  40. Вельков В. В. Неинвазивные биомаркеры фиброза. До свиданья, биопсия? // Клинико-лабораторный консилиум. 2009; 30: 34–44.
  41. Инструкция по медицинскому применению Эссенциале форте Н. Рег. Номер: П N011496/01–220911.
  42. Panos M. Z. et al. // Eur Gastroenterology. 1990, vol. 2, р. 351–355.
  43. Шульпекова Ю. О. Патогенетическое значение липидов при НАЖБП // РЖГГ. 2012: 1: 45–56.
  44. Gonciarz P., Besser P., Lelek E., Gunderman K. J., Johannes K. J. Essentiale Fatty Liver Diabete_Actualite Therapeutique, M.C.D. 1988; 17; 1: 61–65.
  45. Schuller Perez А. Kontrollierte Studie mit mehrfach ungesattigtem Phosphatidylcholin im Vergleich zu Placebo bei alkoholischer Lebersteatose // Die MedizinischeWelt. 1985; 36, с. 517–210.
Читайте также:  Алиментарная дистрофия как лечить

В. М. Махов, доктор медицинских наук, профессор

ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова Минздравсоцразвития России, Москва

источник

Алкогольный печеночный гепатоз, проявления которого зависят от того, насколько долго и в каких количествах человек употреблял спиртные напиткам, не есть болезнь воспалительного происхождения.

Нарушение возникает как у женщин, так и у мужчин до 50-ти летнего возврата, которые злоупотребляют алкоголем. Заболевание развивается медленно, возникает гепатомегалия, астения, больной начинает терять вес. У некоторых больных может проявиться такое состояние как спленомегалия. Это состояние — 1-ая стадия алкогольного печеночного цирроза.

Развивается данное состояние, потому что продукты распада алкоголя начинают активно окисляться. В результате такого процесса нарушается формирование ферментов, которые расщепляют жиры и выводят их из печени. Начинает нарушаться обмен, между гепатоцитами, а также непосредственно в них самих активно откладывается жир. Если случай достаточно тяжелый, то к-ва отложений жира приходится на большую массу больного органа. Гепатоциты уничтожаются, их замещают фиброзная ткань, что провоцирует работы желчного оттока. Паренхиматозный орган начинает деградировать.

Изначально болезнь развивается без наличия ярко выраженных признаков. Пациент на протяжении длительного временного промежутка имеет высокую активность, нормальную работоспособность, его ничего не тревожит и чувствует он себя абсолютно здоровым человеком.

Через некоторое время возникновение нарушения происходит резко. Начинают возникать нарушения в функционировании других органов. У больного при прощупывании возникают неприятные ощущения, болезненность в правом подреберье. В области печени он чувствует боль, изначально периодически.

Есть следующие степени прогрессирования гепатита:

  • Исследование тканевых образов показывает, что на небольших областях печени высокое количество жира в паренхиме. Он расположены друг от друга недалеко.
  • К-во поврежденных клеток увеличивается и возникают большие участки пораженной ткани. Паренхиму печени начинает активно заменять бесполезная ткань. Больной орган не может нормально выполнять возложенные на него функции.
  • Когда болезнь доходит до последней стадии, в анализах можно обнаружить, что жировые отложения находятся по всей печени и клетки органа практически полностью замещены. Кровоснабжение пораженного органа нарушается. Начинают возникать тяжелые признаки заболевания.

Есть специалисты, которые легкие формы данного состояния не относят к заболеваниям. А нарушение начинает регрессировать во время адекватного лечения или во время воздержания от алкогольных напитков. Когда человек заново употребил спиртное, будет новый рецидив.

У больного начинают возникать острые боли в печени, они могут отдавать в эпигастральную область. Пациент отказывается от употребления жирной еды, он очень быстро утомляется, организм становиться слабым.

Следующий симптом, по которому можно определить это состояние — печень увеличивается в размерах. Причем увеличение может быть такое значительное, что правая верхняя область живота может выпирать. Часто случается, что орган увеличивается не полностью, увеличивается только одна из его частей — обычно правая.

Тяжелая форма болезни проявляется при расстройствах ЖКТ и при желтухе. Часто такое состояние дополняет наличие инфекций верхних дыхательных путей. Эти признаки возникают и при ожирении печени, на фоне белковой недостаточности, голодания, существенного употребления алкоголя.

Признаки алкогольной недостаточности печени:

  • повышенная раздражительность;
  • сверхутомляемость;
  • сонливость, общая слабость, упадок сил;
  • тошнота;
  • утрата аппетита;
  • частая отрыжка с неприятным запахом.

Если заболевание находится во второй стадии, то ему характеры следующие проявления:

  • отеки;
  • проявление желтухи;
  • рвотные позывы;
  • диатез;
  • несварение желудка;
  • вздутие живота;
  • брюшная водянка;
  • запоры, которые могут резко и часто сменяться поносами.

Третья степень характеризуется:

  • частой рвотой;
  • ознобом, увеличенной температурой тела;
  • изменением функционирования некоторых органов;
  • нарушением обменных процессов в организме;
  • желтушным цветом кожных покровов, которые в добавок становятся сухими;
  • ухудшенным зрением;
  • резкими болями, которые усиливаются при сильном вздохе или кашле.

Обострение признаков возникает после того, как на больной орган будет оказана любая нагрузка — во время инфекционной болезни либо при употреблении большого количества алкоголя. В сложных формах нарушения организм сильно истощается, возникают судороги, пациент может терять сознание. В крайне тяжелый случаях может произойти так, что человек может впасть в состояние комы. Также возможен летальный исход.

Когда жировой гепатоз был спровоцирован большим приемом алкоголя, то больному диагностируют алкогольный печеночный гепатоз. Если возникает дистрофия органа на фоне определенных факторов, то говорят о гепатозе неалкогольной этиологии.

С причинами, которые вызывают алкогольную форму болезни, все ясно. Намного сложнее установить, что же спровоцировало болезнь у человека, который не употребляют спиртные напитки.

Учеными было проведено много исследований, в ходе которых удалось установить, что болезнь проявляется в случае малого содержания в организме витамина Д, а также в случае, если у пациента в рационе преобладает нездоровая пища.

Есть много причин, которые провоцируют развитие не алкогольного заболевания печени:

  • заболевание желчевыводящих путей;
  • сахарный диабет;
  • частое кушанье продуктов с высокой калорийностью;
  • применение наркотиков;
  • продолжительный прием антибиотических препаратов;
  • продолжительные диеты и голодания;
  • наличие у пациента панкреатита.

Печень является таким органом, которому свойство самостоятельно регенерировать клетки. Поэтому если своевременно диагностироваться заболевание, то можно нормально вылечить человека.

Выявить алкогольный жировой гепатоз не просто. Доктора часто диагностируют другие состояния. Пациентам на протяжении нескольких лет могут устанавливаться не правильные диагнозы. Очень часто рассматриваемое заболевание путают с хронической формой гепатита.

Доктор может поставить диагноз после опроса больного. Он расспрашивает, как часто человек пьет алкоголь, какие у нег были болезни, как он питается и так далее.

Основания, на которых может быть поставлен диагноз данного состояния:

  • Биохимический анализ крови;
  • Возникновение признаков болезни и его протекание;
  • Жалобы больного на боль;
  • УЗИ;
  • Компьютерная томография. Следует установить размеры селезенки. Именно так можно распознать гепатоз, и не перепутать его с гепатитом. Селезенка при гепатозе увеличивается в размерах.

УЗИ показывает то, что печень увеличивалась в размерах, что поверхность органа поражена — она становится зернистой, неравномерной, края печени становятся округлыми. Анализ кала и мочи также могут дать верные результаты. При наличии алкогольного жирового гепатоза кал светлеет, а моча становится темной и мутной.

С помощью гистологического исследования можно установить точный диагноз. В ходе этого исследования можно выявить капли жира. При проведении томографического исследования можно выявить в печени жировые участки.

Все признаки, проявляющиеся при рассматриваемом состоянии, могут возникать и при других заболеваниях печени, а также органов пищеварения. По этой причине при возникновении любых симптомов надобно срочно пойти к доктору и рассказать ему о симптомах. Самолечением заниматься не стоит. Нужно сказать, что при наличии такого заболевания нельзя излечиться лишь употреблением медикаментом. У болезни хронический характер, и нельзя целиком ее устранить. Чтобы избавиться о болезненности, которую провоцирует болезнь, а также, чтобы улучить состояние, пациент должен отказаться от вредных привычек, соблюдать определенную диету и лечить параллельно протекающие болезни. Только тогда можно остановиться разрушение печени.

источник