Меню Рубрики

Алиментарная дистрофия крс история болезни

Алиментарная дистрофия (Dystrophia alimentaris) — расстройство питания организма вследствие нерационального кормления. Она сопровождается разной степени нарушением обмена веществ, развитием дистрофических и атрофических процессов в паренхиматозных органах, мускулатуре и других тканях.

Этиология. Основной причиной алиментарной дистрофии являются длительное недокармливание и недопаивание животных, когда энергия рациона не покрывает расхода ее в организме. Дистрофия диагностируется также при хронических расстройствах пищеварения, болезнях легких и др. Предрасполагающие причины — чрезмерная эксплуатация рабочих животных, неразумное использование высокопродуктивных коров.

Патогенез. Механизм развития дистрофии сложный и еще не полностью выяснен. Вначале недостаточность питания компенсируется за счет собственных жиров, углеводов, а позднее и белков. Затем из-за недостатка питательных веществ наступают глубокие, труднообратимые процессы в органах и тканях. Расстройство функции желудочно-кишечного тракта проявляется гипосекрецией, снижением химизма и всасывания питательных веществ. При этой патологии белки, углеводы и жиры расщепляются не полностью: например, белки распадаются до стадии альбумоз или пептонов, углеводы — до декстринов; эти продукты плохо всасываются эпителием кишечника и выбрасываются вместе с фекальными массами. Всосавшиеся токсические вещества блокируют ретикулоэндотелиальную систему, углубляя тяжелое состояние больного животного. Потеря около 40 % массы животного приводит к летальному исходу.

Патологоанатомические изменения: общее истощение, пролежни на выступающих частях тела, отсутствие жира в подкожной клетчатке, сальнике, брыжейке, атрофия всех мышц, уменьшение в объеме паренхиматозных органов и желез эндокринной системы. В подкожной клетчатке, эпикарде, жировой капсуле почек обнаруживаются студенистые инфильтраты желтого цвета. В брюшной и плевральной полостях 2—4 л транссудата желтоватого цвета. Ателектаз, очаги и картина отека легких.

Симптомы. В клинической практике алиментарную дистрофию условно разделяют на три стадии. Первая стадия характеризуется уменьшением массы животного на 15—20 %, повышенным аппетитом, общей вялостью, утомляемостью. Пульс, дыхание, руминация и температура тела — на нижних физиологических границах. Слизистые оболочки анемичные с желтушным оттенком. Эластичность кожи понижена, волосы без блеска и взъерошены, покрыты, как пеплом, слущенным эпителием.

Во второй стадии потеря массы составляет 20—30 %. Отмечаются слабость и шаткость походки. Рефлексы понижены. Слизистые оболочки анемичны, сухие, с синюшным оттенком. Волосы матовые и взъерошенные. Сердцебиение слегка учащено, пульс малой волны, дыхание и температура тела ниже нормы. Секреция и моторика желудочно-кишечного тракта понижены, дефекация затруднена. При преобладании гнилостных процессов в тонком и толстом отделах кишечника перистальтика усиливается, поносы сменяются запорами.

В третьей стадии потери массы достигают 30—40 %. Больные животные лежат, самостоятельно не могут подниматься. Аппетит отсутствует, перистальтика замедленная, кал сухой, тонус ануса ослаблен. Температура и дыхание снижаются. Тоны сердца ослаблены, пульс учащен, малой волны. Моча низкой плотности, кислой реакции. Кожные и сухожильные рефлексы понижены или отсутствуют. Сопорозное состояние. Больные животные отказываются от корма и питья. Количество гемоглобина и эритроцитов во всех стадиях дистрофии уменьшается; лейкопения, гипогликемия, гипопротеинемия. Состояние животного тяжелое, часто наступает смерть.

Прогноз. При проведении радикального лечения в первой и второй стадиях прогноз благоприятный, в третьей стадии часто наступает смерть, так как в органах и тканях развиваются необратимые процессы.

Лечение. Диетотерапия животным при первой и второй стадиях заболевания сводится к обогащению организма пластическими веществами, улучшению секреторной, химической и моторной функций желудочно-кишечного тракта. С этой целью организуют дачу дрожжеванного и осоложенного корма, проращенного зерна, корнеклубнеплодов, особенно сахарной и полусахарной свеклы, гидропонной зелени; корнеплоды используют в рубленом виде и посыпанными отрубями. Животным предоставляют клеверную и люцерновую муку или сено, летом — траву вволю. Диетические корма скармливают 4—5 раз в день. В больших количествах дают подсоленную доброкачественную воду с отрубями. Тяжелобольным животным (в третьей стадии истощения) целесообразно давать подсоленные болтушки из отрубей, овсяной, ржаной муки, мезгу из корнеплодов.

Фармакотерапия: подкожное или внутривенное введение глюкозы коровам 1,5—2 л, овцам внутрибрюшинно — жидкости № 3 или Б из расчета 15—20 мл на 1 кг массы животного. Применяют сердечные: кофеин, кордиамин.

Физиотерапия: ультрафиолетовое облучение. Массаж кожи, аутогемотерапия.

Профилактика. Диспансеризация, создание и совершенствование биологически полноценной кормовой базы, ветеринарный контроль за технологией приготовления и хранением кормов: сена, сенажа и силоса. Улучшать гигиену содержания животных.

источник

Алиментарная дистрофия (латинское alimentarius — связанный с питанием; синонимы: голодная болезнь, отечная болезнь, безбелковый отек, голодный отек, военный отек) — болезнь длительного недостаточного питания, проявляющаяся общим истощением, прогрессирующим расстройством всех видов обмена веществ и дистрофией тканей и органов с нарушением их функций. Это заболевание не равнозначно состоянию голода или отдельным формам так называемой парциальной недостаточности питания, таким как витаминная недостаточность, одностороннее вскармливание (смотри Квашиоркор). В обзорах Мак-Канса и Зальцманна (R. А. МсСапсе, С. Salzmann) приводятся упоминания древних писателей Флавия и Гесиода о голодной болезни. В Европе она описана впервые в 1742 г. английским врачом Принглом (J. Pringle), наблюдавшим ее у солдат осажденных войск; вспышки ее отмечались в отступавших из России войсках Наполеона. Наиболее обширные сведения о голодной болезни относятся к периоду первой мировой войны, со времени котоорой начинается научное исследование этого заболевания. Сводные работы по материалам этого периода, отчасти основанные на личных наблюдениях, написаны Р. А. Лурия, В. А. Вальдманом, А. Белоголовым. В зависимости от условий, которые явились первопричиной алиментарной дистрофии (неурожай, наводнение, эпидемии, войны, блокада и другое), складывается форма течения этого заболевания.

Наиболее полная картина развития алиментарной дистрофии наблюдалась отечественными учеными в блокированном Ленинграде в период Великой Отечественной войны.

Меняющиеся условия осады и снабжения города привели к тому, что болезнь прошла несколько стадий, определяемых сначала острой нехваткой пищи, затем недостаточным, но постепенно расширяющимся пищевым рационом и, наконец, возвращением к обычным нормам питания. Находившиеся в осажденном городе видные советские терапевты и патологи (С. Л. Гаухман, B. Г. Гаршин, Э. М. Гелыптейн, Ю. М. Гефтер, Г. Ф. Ланг, С. М. Рысс, М. Д. Тушинский, М. И. Хвиливицкая и М. В. Черноруцкий) наблюдали все варианты течения этого заболевания. Они предложили назватьего алиментарной дистрофией и обобщили свой опыт в монографии «Алиментарная дистрофия в блокированном Ленинграде».

Так как распространение и исходы заболевания зависят от характера и продолжительности определенных социальных бедствий, а также от распространенности в тот же период инфекционных заболеваний (тифы, дизентерия), статистика алиментарной дистрофии характеризует распространенность болезни лишь в конкретных условиях. В обстановке блокированного Ленинграда максимальное увеличение заболеваемости произошло к концу второго месяца блокады города. Летальность в это время достигла 85%. Среди заболевших преобладали мужчины. Наблюдались почти исключительно так называемые сухие, безотечные формы болезни. В дальнейшем кривая заболеваемости удерживалась некоторое время на постоянном уровне, а затем начался постепенный ее спад. К этому времени число мужчин и женщин среди заболевших стало одинаковым. До 40% больных страдало отечной формой болезни. Летальность постепенно снизилась. Продолжительность болезни колебалась от двух-трех недель с последующим смертельным исходом до двух лет с постепенным выздоровлением.

Основным этиологическим фактором алиментарной дистрофии является продолжительная (недели, месяцы) недостаточность калоража потребляемой пищи. Степень пищевого дефицита может быть различной.

Кис (A. Keys) с сотрудниками экспериментально вызвал алиментарную дистрофию у добровольцев (32 здоровых мужчины в возрасте 25 лет). Калораж их пищи был снижен более чем вдвое (3492 ккал до начала опыта, 1570 ккал в течение опыта). Через 24 нед. вес испытуемых снизился на 24% . Несравненно более значительные потери веса (до 56%) наблюдались среди военнопленных и заключенных в фашистских концентрационных лагерях.

К основному этиологическому фактору присоединяются, как правило, другие, которые также проистекают из бедственного состояния населения (нервно-эмоциональное перенапряжение, холод, часто тяжелый физический труд). Наконец, инфекции, особенно кишечные, повышают вероятность развития алиментарной дистрофии и отягчают ее течение.

В развитии алиментарной дистрофии имеют значение не только снижение общего калоража, но и качественные изменения пищевого рациона: недостаток белков или преимущественное содержание в пище белков растительного происхождения. При дефиците белков и жиров, помимо общего снижения калоража, отмечается недостаток незаменимых аминокислот, жирных кислот и витаминов (особенно жирорастворимых). Некоторые пищевые вещества могут поступать в организм в избытке. Это в первую очередь касается поваренной соли и воды, которые обычно менее дефицитны и усиленно потребляются больными в связи с развивающимся безбелковым отеком и потребностью в какой бы то ни было пище для утоления чувства «волчьего голода» (так называемое солеедство).

Заболевание алиментарной дистрофией может рассматриваться как клиническое выражение нарушенного гомеостаза вследствие непоступления в организм многих пищевых веществ в нужном количестве (смотри Голодание). Если потребление пищевых веществ уменьшено, то организм в течение какого-то срока может поддерживать гомеостаз, снизив расход энергии. Это имело место у больных алиментарной дистрофией, у которых, по данным Ю. М. Гефтер, основной обмен снижался до 37%, а по данным Киса, после 24-недельного голодания — до 39%. Возможно, что здесь играет роль изменение гормональной регуляции. В эксперименте [Мулинос и Померантц (М. G. Mu-linos, С. Pomerantz)] было установлено снижение функции гипофиза при голодании животных. В этих же условиях Жиру (P. Giroud) констатировал исчезновение из аденогипофиза эозинофильных клеток. Клинические наблюдения свидетельствуют, что у больных алиментарной дистрофией отмечены отчетливые признаки недостаточной функции ряда эндокринных желез — гипофиза, надпочечников, половых желез, щитовидной железы (М. В. Черноруцкий).

При продолжающемся недостатке питания организм расходует собственные запасы: исчезают жировые депо, используются тканевые белки, жиры и углеводы. Довольно рано отмечается снижение уровня сахара крови, сначала до низших значений нормы, затем до гипогликемического уровня. Особенно низкий уровень сахара крови (25— 40 мг%) отмечается во время голодной комы. Содержание холестерина и нейтрального жира в крови также снижается.

Наряду со снижением количественных показателей обмена обнаруживаются и качественные его изменения. Нарастает уровень молочной кислоты, в моче появляются ацетон и ацетоуксусная кислота в повышенном количестве. В более поздние сроки болезни отмечено снижение рН крови.

Особенно выраженные изменения обнаруживаются в белковом обмене. При алиментарной дистрофии отмечается общая гипопротеинемия, диспротеинемия (нарушение соотношения в крови между содержанием альбуминов и глобулинов в сторону относительного преобладания последних) и происходят глубокие качественные изменения тех функций организма, в реализации которых принимают участие белки. Прежде всего это проявляется нарушением ферментативной деятельности многих, в том числе пищеварительных, желез. Возникшая ферментная недостаточность углубляет состояние дистрофии тканей и органов вследствие нарушения всасывания пищевых продуктов и их усвоения.

Нарушается выработка гормонов клетками эндокринных желез, следствием чего при алиментарной дистрофии является гормональная недостаточность.

Низкое содержание белка в тканевых жидкостях и крови при измененной их белковой структуре является основным фактором в генезе развивающихся отеков. Имеет также значение повышенное введение с пищей хлористого натрия, нарушения гормональной регуляции водно-солевого обмена, замедление тока крови.

При алиментарной дистрофии описаны три вида наступления летального исхода (М. В. Черноруцкий): медленное постепенное умирание, когда больной длительное время находится как бы на грани жизни и смерти; ускоренная смерть и мгновенная смерть.

Второй вид, когда умирание продолжается не больше суток, характерен для больных алиментарной дистрофией усложненной инфекционной болезнью, которая была непосредственной причиной смерти больного. Внезапная смерть наступала в момент какого-нибудь, подчас ничтожного напряжения (еда, попытка встать с кровати и тому подобное). Во всех случаях смерти играет роль крайнее истощение нейроэндокринной системы, в частности диэнцефало-гипофизарных отделов, вызванное голоданием и длительным перенапряжением нервных клеток.

На высоте развития алиментарной дистрофии в блокированном Ленинграде совершенно исчезли болезни аллергического генеза: ревматический полиартрит, острый гломерулонефрит, бронхиальная астма. Уменьшилась частота атеросклеротических заболеваний — грудной жабы, инфаркта миокарда. Исчезли приступы почечнокаменной и желчнокаменной болезни. С другой стороны, увеличилось число больных язвенной болезнью и особенно гипертонической болезнью, участились туберкулез, бронхопневмонии, кишечные инфекции.

Структура заболеваемости менялась за время блокады города несколько раз, что указывало на происходящие глубокие изменения реактивности организма под влиянием менявшихся условий жизни и питания населения.

По мнению многих патологоанатомов, алиментарная дистрофия в чистом виде наблюдается редко. В разные периоды болезни осложнения могут быть различными. По наблюдениям В. Г. Гаршина, проведенным в условиях ленинградской блокады, для первого периода алиментарной дистрофии типичны мелкоочаговые бронхопневмонии. Этому способствовало холодное время года. У 70% умерших в следующий период болезни обнаруживались признаки острой и затянувшейся дизентерии, а в дальнейшем — туберкулез легких и других органов. Наблюдались гиповитаминозы (цинга). Неосложненные формы составили не более 15% всех смертельных исходов алиментарной дистрофии и анатомически проявлялись весьма специфично.

Труп производит впечатление скелета, обтянутого кожей. Трупное окоченение выражено слабо, скулы видаются, глаза глубоко запавшие. Над- и подключичные ямки, межреберья, живот резко западают. Кости конечностей резко вырисовываются из-под тонкой кожи.

При развитии отеков, которые отмечетаются у40% погибших от алиментарной дистрофии, общий вид трупа иной. Характерный для кахектического периода болезни серый цвет кожи исчезает, она становится бледной. Сглаживаются западения. При разрезе кожи отделяется опалесцирующая жидкость мутно-белого цвета. Такая же жидкость, иногда н значительных количествах, обнаруживается в серозных полостях, особенно в брюшной полости. В последнем случае говорят об асцитической форме алиментарной дистрофии, которая часто сочетается с дизентерией. Это дало повод говорить о причинной связи между заболеванием кишечника и асцитом.

При исследовании внутренних органон у погибших от алиментарной дистрофии обнаруживались признаки выраженной их атрофии. Так, в отдельных случаях вес сердца взрослых не превышал 90 г. Средний вес сердца, по данным прозектуры клинической больницы им. Ф. Ф. Эрисмана, составлял 171 г. Сердце было уменьшено у взрослых до 5 см в поперечнике и 7 см по длине, имело характерный вид вытянутого конуса, покрытого гладким эпикардом. При микроскопическом исследовании волокна миокарда резко уменьшены в поперечнике, ядра занимают чуть ли не всю ширину волокна, миофибриллы сближены между собой, число их не уменьшено.

Читайте также:  Актовегин при дистрофии сетчатки

В сосудах, главным образом в венах конечностей, отмечено образование тромбов, что связано с малой подвижностью больных. В артериях имелись признаки рассасывания холестериновых отложений, уменьшение явлений гиалиноза мелких артерий (К. Г. Волкова), вероятно, за счет рассасывания белковых масс.

Противоположные данные получены при исследовании трупов погибших в фашистском лагере Дахау (Ф. Блага). Наряду с признаками крайнего истощения у них одновременно отмечалось резчайшее развитие атеросклероза со свежими отложениями холестерина в сосудистой стенке. Возможно, это связано с тем, что узники фашистских лагерей по крайней мере временами испытывали полный голод, который, в отличие от неполного голодания, может вызывать гиперхолестеринемию. Последней могли способствовать тягостное и мучительное эмоциональное напряжение.

Лимфатические узлы и особенно селезенка при алиментарной дистрофии резко уменьшены в объеме. Костный мозг местами атрофичен, без признаков активного кроветворения. Выражено уменьшение печени, которая, сохраняя свою форму и структуру, иногда весит 500 г. Средний вес печени, по данным прозектуры больницы им. Ф. Ф. Эрисмана, составлял 860 г. Менее резко уменьшены поджелудочная железа, надпочечники, щитовидная железа. Подслизистый и мышечный слой желудка и кишечника истончены. Слизистая оболочка матки атрофична, бедна железами, число фолликулов в яичниках уменьшено, в семенных пузырьках нарушен сперматогенез, сперматиды и сперматозоиды отсутствуют. Почки и легкие мало изменены. Жировые депо полностью отсутствуют. Поперечнополосатая мускулатура атрофирована. По данным морфологов, отличия между двумя клиническими формами болезни — кахектической и отечной — носят количественный, но не качественный характер.

Можно выделить три степени (стадии) алиментарной дистрофии по тяжести клинических проявлений болезни (М. И. Хвиливицкая).

I степень алиментарной дистрофии — отчетливое понижение питания, поллакиурия, усиление аппетита, жажды, повышенное потребление поваренной соли, а также едва заметная, появляющаяся лишь временами, отечность. Общее состояние больных резко не страдает, больные относительно трудоспособны.

II степень — резкое понижение веса с полным исчезновением жировой клетчатки на шее, груди, животе и ягодицах. На лице резко обозначаются носо-губные складки, западают височные ямки, шея становится складчатой, морщинистой. Могут появляться заметные отеки. Общее состояние больных ухудшается, появляется утомляемость, мышечная слабость, понижается или теряется трудоспособность. Увеличиваются аппетит, жажда, нарастает поллакиурия, полиурия, а позывы на мочеиспускание становятся императивными. Появляется наклонность к запорам, которые становятся иногда крайне упорными и мучительными.Развивается зябкость, гипотермия(температура тела достигает 34°).Обозначаются характерные для алиментарной дистрофии изменения психики.

III степень алиментарной дистрофии — полное исчезновение жира. Резко выражена общая слабость, иногда невозможны самостоятельные движения, имеются адинамия, апатия, наступает глубокая атрофия скелетной мускулатуры. Кожа сухая, складчатая. При отечной форме — стойкие отеки, асцит. Выражены изменения психики. У этих больных могут наблюдаться своеобразные и наиболее резкие расстройства аппетита — от «волчьего голода» до полной анорексии, изменения функции кишечника от упорнейших запоров до недержания кала.

По клинической картине выделены следующие формы заболевания: кахектическая, отечная, а внутри последней — асцитическая. Однако все исследователи алиментарной дистрофии подчеркивают условность такого деления и указывают на возможность перехода одной формы в другую.

Ряд симптомов при алиментарной дистрофии свидетельствует об изменениях периферического и центрального отделов нервной системы. Как правило, отмечаются неприятные ощущения в ногах (парестезии), каждый шаг сопровождается тупой болью в подошвах, икроножных мышцах, мышцах бедра. Эти ощущения связаны с глубокой атрофией мышц, отчасти с полиневритом на почве авитаминоза.

У многих больных алиментарной дистрофией наблюдались признаки паркинсонизма.

В начале болезни часто наблюдается аффективная возбудимость: больные могут быть агрессивными, грубыми.

При прогрессировании заболевания происходит распад личности пострадавшего. Постепенно круг его интересов суживается вокруг вопросов, связанных с утолением голода. Нарастает снижение памяти. Больные становятся плаксивыми, докучливыми. Психическая заторможенность и эгоцентризм у отдельных больных приводят к заметному изменению их морального облика. Исчезают чувство стыда, чувство брезгливости. Наблюдалось, что мужчины и женщины могли пользоваться одним туалетом, разговаривая при этом о пище. Постепенно наступает полное безразличие, сочетающееся с неподвижностью. В это время может наблюдаться отказ от пищи, за которым вскоре наступает смерть.

Ряд симптомов при алиментарной дистрофии связан с уже отмеченной выше недостаточностью функций многих желез внутренней секреции. Отмечено особенно большое сходство клинической картины алиментарной дистрофии с гипофизарной недостаточностью — болезнью Симмондса (смотри Гипофизарная кахексия).

Изменения сердечно-сосудистой системы характеризуются уменьшением размеров сердца, брадикардией, артериальной и венозной гипотензией.

Минутный объем и скорость тока крови у больных алиментарной дистрофией уменьшены.

Клинические признаки сердечной недостаточности возникают, если к алиментарной дистрофии присоединяется гипертоническая болезнь.

На ЭКГ у больных алиментарной дистрофией, помимо синусовой брадикардии (число сердечных сокращений урежается до 44—48 ударов в 1 мин.), постоянно отмечаются диффузные мышечные изменения: низкий вольтаж зубцов, уплощение волн Т, нерезко выраженное замедление внутрисердечной проводимости.

При исследовании легких функциональные пробы показали уменьшение жизненной емкости легких, уменьшение поглощения кислорода и выделения углекислоты.

Со стороны системы крови в ранние периоды болезни особых изменений не отмечено. На более поздних стадиях алиментарной дистрофии описана анемия, чаще гипохромного характера. Описываемые иногда макроцитарные анемии ставятся в связь с авитаминозом группы В, отчасти алиментарного происхождения, в большей же степени связанного с нарушением секреторной и всасывательной функции желудочно-кишечного тракта. В неосложненных случаях болезни РОЭ не ускоряется. Отмечается лейкоцитопения с относительным лимфоцитозом, умеренная тромбоцитопения.

Диспептические явления отмечаются у многих больных алиментарной дистрофией. В их основе лежат атонические явления, связанные со слабостью мускулатуры желудочной и кишечной стенки, снижение секреторной функции желудка, кишечника, печени и поджелудочной железы и, наконец, частые осложнения, особенно дизентерия.

Для больных мучительны запоры, иногда многонедельные, требующие механической (пальцевой) очистки прямой кишки. Известны случаи атонической непроходимости кишечника, требующей срочной операции. Позднее нередко возникают поносы, которые обычно обусловлены присоединением кишечной инфекции.

Белковообразовательная функция печени существенно нарушена. Со стороны почек изменений не отмечено.

Клиника алиментарной дистрофии у детей — смотри Дистрофия (у детей).

Для правильной постановки диагноза алиментарная дистрофия необходимо опираться на три критерия: наличие достаточно выраженных симптомов болезни, наличие соответствующего анамнеза и отсутствие других истощающих заболеваний, которые могли бы объяснить упадок питания у больного. При осложненном течении алиментарной дистрофии приходится проводить сложный дифференциальный диагноз.

Алиментарная дистрофия особенно тяжело протекает у стариков и детей. Женщины оказались более устойчивыми к этому заболеванию, чем мужчины. Общий прогноз болезни определяется тяжестью и продолжительностью того бедствия, которое явилось причиной дефицита в питании.

В большинстве случаев III степень алиментарной дистрофии представляет собой необратимое состояние и при нарастании маразма ведет к смерти. Реже при изменении условий питания весьма медленно и постепенно наступает переход от III степени ко II и далее к клиническому выздоровлению.

Наиболее тяжелым состоянием в течении алиментарной дистрофии, требующим экстренных мер, является голодная кома. По опыту истекших военных лет наиболее эффективным средством оказалось внутривенное введение глюкозы каждые два часа по 50 мл 40% раствора. Помимо глюкозы, показано применение кровезамещающих растворов, плазмы крови и других белковых препаратов для парентерального введения. По мнению М. И. Хвиливицкой и М. В. Черноруцкого, трансфузии крови при голодной коме не показаны. Очень важно согревание больного. Необходимы при первой возможности частое дробное кормление, горячий сладкий чай, вино, спирт. При развитии судорог — внутривенное введедение 10 мл 10% раствора хлорида кальция. Показано введение АКТГ.

При лечении алиментарной дистрофии вне состояния комы важно соблюдение полного физического и психического покоя, согревание больного, назначение полноценной, постепенно расширяющейся диеты. Необходимо иметь в виду, что длительное состояние белковой недостаточности приводит к глубокому нарушению ферментативной деятельности пищеварительных желез, в результате чего усвоение пищи происходит неудовлетворительно. Опыт военных лет показал, что ежедневное введение даже 100—150 г белка не скоро ликвидирует гипопротеинемию у больных алиментарной дистрофией. Поэтому наряду с обычным введением пищи показано парентеральное введение белковых растворов в виде плазмы, аминокислот. Из белковых продуктов в диете предпочтительны молочные, а также яйца, мясо.

Расчет углеводов и жиров делают таким образом, чтобы общий калораж пищи достигал 3000—3500 ккал; количество углеводов должно быть не менее 500—550 г, жиров —70— 80 г. Лучше назначать хорошо эмульгированные жиры. В качестве продуктов, содержащих многие нужные части пищевого рациона, в лечебном питании больного алиментарной дистрофией могут быть применены молочные консервы. Важна усиленная витаминизация пищи. Для борьбы с ацидозом целесообразно введение щелочных растворов (минеральная вода), введение в пищу овощей.

Введение воды и хлорида натрия целесообразно ограничить. Общим принципом построения режима питания больного алиментарной дистрофией является осторожное введение пищи в постепенно нарастающих количествах, чтобы избежать поносов, к которым склонны больные алиментарной дистрофией. По показаниям могут назначаться кофеин и стрихнин в обычных дозировках, с осторожностью (в малых дозах) — снотворные, а также бромиды и валериана. Для борьбы с анемией — железо и витамины группы В, особенно витамин В12. Целесообразно назначение соляной кислоты и панкреатина. Из гормональных препаратов — АКТГ, анаболические гормоны. При больших отеках — различные мочегонные.

Индивидуальная профилактика алиментарной дистрофии необходима у психически больных, отказывающихся принимать пищу, или при заболеваниях (опухолях), мешающих поступлению пищи в организм. В этих случаях назначается парентеральное питание. Общественная (государственная) профилактика алиментарной дистрофии должна быть направлена на предотвращение бедствий, которые могут привести к тяжелому и длительному дефициту питания населения, или на оказание помощи населению, оказавшемуся в бедственном положении.

источник

Алиментарная дистрофия (Dystrophia alimentaria) характеризуется общим истощением, нарушением обмена веществ, дистрофическими и атрофическими процессами в паренхиматозных и других органах.

Этиология. Основной причиной истощения служит недостаток питательных веществ в рационах животных. Сопутствующей причиной исхудания является чрезмерная эксплуатация рабочих животных.

Патогенез. В организме голодающих животных прежде всего истощаются резервы углеводов, главным образом в печени, что вызывает угнетение важнейших функций организма. Так, расстройство функции пищеварительного тракта проявляется гипо- секрецией, снижением интенсивности ферментативных процессов пищеварения и всасывания питательных веществ корма.

Кратковременное недостаточное кормление не оказывает существенного влияния на репродуктивную функцию самок и самцов. Длительный недокорм сопровождается понижением секреции гипофизарного гонадотропина, в результате чего у самцов снижается образование тестостерона, подавляется спермиогенез. У самок нарушается половой цикл, снижается масса матки, наступают атрофические изменения в яичниках, ухудшается созревание фолликулов.

Клиническое проявление. В зависимости от уменьшения массы тела животных алиментарную дистрофию условно подразделяют на три стадии. Первая стадия характеризуется потерей массы тела на 15. 20 %, вторая — на 20. 30 и третья — более чем на 30 %. При потере массы до 40 % и более животное обычно погибает.

В первой стадии из клинических симптомов наиболее характерным является снижение упитанности, продуктивности и работоспособности. Болезнь можно рассматривать как патологическое состояние, полностью нормализующееся после устранения причин и предоставления животным полноценного рациона.

Во второй и третьей стадиях заболевания происходят морфофункциональные изменения в органах и тканях. Животные исхудавшие, слизистые оболочки анемичные, сухие, с синюшным оттенком. Шерстный покров взъерошенный, тусклый. У овец появляются голодная тонина шерсти, участки облысения (алопеции). Рост молодняка замедляется или прекращается. Секреция и моторика пищеварительного тракта понижены, дефекация затруднена, дыхание замедленное, температура тела понижена, тоны сердца ослаблены.

Патолого-анатомические изменения. Обнаруживают атрофию и дистрофию мышц и органов, в подкожной клетчатке, сальнике, брыжейке, эпикарде, жировой капсуле почек желтоватый студенистый инфильтрат. В брюшной и плевральной полостях скопление до 2. 4 л транссудата желтоватого цвета. В печени жировая инфильтрация и дистрофия, возможен цирроз, чаще атрофический. В почках и селезенке отложение амилоида; развивается нефрит.

Диагностика. Основанием для установления диагноза служат анамнестические данные, скудное кормление, характерные клинические признаки.

Лечение. Направлено на постепенное восстановление важнейших жизненных функций организма, нормализацию обмена веществ, упитанности и продуктивности. Лошадям, крупному рогатому скоту, овцам и другим травоядным животным дают бобовое, бобово-злаковое сено хорошего качества, овес, ячменную дерть, комбикорм, жмых, шрот, зеленые корма, картофель, морковь, свеклу, молоко (для молодняка); свиньям — мешанки из вареного картофеля, отрубей, зерновой дерти, комбикорма, травяной муки, обрат, молоко, комбинированный силос, зеленые корма; плотоядным — мясо, печень, рыбу, творог, мясные супы, каши. Часть кормов животным дают в осоложенном или дрожжеванном виде, зерно проращивают, корнеплоды измельчают. Назначают свежий рыбий жир, ЛБК, ПЛБК, для восстановления моторики пищеварительного тракта, повышения его секреторной активности дают карловарскую соль, назначают малые дозы сульфата магния или сульфата натрия (70. 80 г), горечи. Парентерально вводят гидролизин Л-103, аминопептид-2 и другие белковые препараты; внутривенно или подкожно назначают глюкозу в виде 5. 20%-ных растворов; внутрь или внутримышечно вводят витаминные препараты.

источник

Характеризуется общим истощением, нарушением обмена веществ, дистрофическими и атрофическими процессами в паренхиматозных и других органах.

Этиология. Основной причиной истощения является недостаток питатель­ных веществ в рационах животных. Сопутствующей причиной исхудания является чрезмерная эксплуатация рабочих животных.

Читайте также:  Алиментарная дистрофия при голодании

Патогенез. В организме голодающих животных прежде всего истощаются резервы углеводов, главным образом в печени. Обеднение печени глшогеном ведет к возбуждению ее хеморецепторов. Раздражение передается в централь­ную нервную систему, оттуда по афферентным нервным (в основном симпаги ческим) путям к жировой ткани. Под воздействием адреналина, норадренали-на, а также глюкокортикоидов из жировых депо (подкожный, околопочечный жир, сальник) в ток крови в возрастающем количестве начинают поступать нейтральные жиры и жирные кислоты. Липемия способствует усиленному использованию органами и тканями жира как основного источника энергии с избыточным образованием межуточных токсических продуктов — кетоно­вых тел, масляной кислоты и др. Кроме того, обилие хиломикронов в крови ведет к жировой инфильтрации печени, переходящей в жировую дистрофию, которая может завершиться циррозом. Наступает угнетение важнейших функ­ций организма. Так, расстройство функции желудочно-кишечного тракта проявляется гипосекрецией, снижением ферментативных процессов пищева­рения и всасывания питательных веществ корма. В результате этого белки расщепляются до стадии альбумоз или пептонов, углеводы до декстринов, которые плохо всасываются эпителием кишечника и выводятся вместе с фе­калиями, что усугубляет их недостаток.

Кратковременное недостаточное кормление не оказывает существенного влияния на репродуктивную функцию самок и самцов. Длительный недо­корм сопровождается понижением секреции гипофизарного гонадотропина, в результате чего у самцов происходит снижение образования тестостерона, подавляется сперматогенез. У самок нарушается половой цикл, снижается масса матки, наступают атрофические изменения в яичниках, ухудшается созревание фолликулов.

Симптомы. В зависимости от потери массы животного алиментарную дис­трофию условно разделяют на три стадии. Первая стадия характеризуется потерей массы тела на 15-20%, вторая — на 20-30% и третья — более 30%. При потере массы до 40% и более обычно наступает гибель животного.

В первой стадии из клинических симптомов наиболее характерными явля­ются снижение упитанности, продуктивности и работоспособности. Ее можно рассматривать как патологическое состояние, полностью нормализующееся после устранения причин и предоставления животным полноценного рациона.

Во второй и третьей стадиях заболевания происходят морфофункциональ-ные изменения в органах и тканях. Исхудание, слизистые оболочки анемич­ные, сухие с синюшным оттенком Волосяной покров взъерошен­ный, тусклый. У овец отмечается голодная тонина шерсти, появляются участки облысения (алопеция). Рост молодняка приостанавливается или полностью пре­кращается. Секреция и моторика желудочно-кишечного тракта понижены, дефекация затруднена, дыхание замедленное, температура тела понижена, тоны сердца ослаблены. При потере более 30% массы тела (третья стадия) животные теряют способность к передвижению, лежат, самостоятельно не поднимаются. Аппетит отсутствует или резко понижен, перистальтика преджелудков, же­лудка и кишечника замедленная, кал сухой, тонус ануса расслаблен. Темпера­тура тела понижена, дыхание замедленное, тоны сердца слабые.

При всех стадиях болезни отмечают снижение в крови гемоглобина, коли­чества эритроцитов, лейкоцитов (лейкопения), сахара (гипогликемия), обще­го белка сыворотки крови (гипопротеинемия). В первую стадию болезни уста­навливают кетонемию и кетонурию. Во второй и третьей стадиях болезни моча низкой относительной плотности, кислой реакции.

Течение и прогноз. Течение обычно длительное. При переводе животных на полноценные рационы и проведения соответствующего лечения в первую и вторую стадии заболевания исход обычно бывает благоприятный. В третью стадию, когда развиваются глубокие, необратимые процессы в органах и тка­нях, часто наступает гибель животного.

Патоморфологические изменения. Атрофия и дистрофия мышц и орга­нов, в подкожной клетчатке, сальнике, брыжейке, эпикарде, жировой капсу­ле почек желтоватый студенистый инфильтрат. В брюшной и плевральной полостях скопление до 2—4 л транссудата желтоватого цвета. В печени жиро­вая инфильтраия и дистрофия, возможен цирроз, чаще атрофический. В поч­ках и селезенке отложение амилоида, развитие гломерулонефрита.

Диагноз. Основанием для диагноза служат анамнестические данные, скуд­ное кормление, характерные клинические признаки.

Лечение. Направлено на постепенное восстановление важнейших жизнен­ных функций организма, нормализацию обмена веществ, упитанности и про­дуктивности. Лошадям, крупному рогатому скоту, овцам и другим травояд­ным животным дают бобовое, бобово-злаковое сено хорошего качества, овес, дерть ячменную, комбикорм, жмых, шрот, зеленые корма, картофель, мор­ковь, свеклу, молоко (для молодняка); свиньям — мешанки из вареного кар­тофеля, отрубей, зерновой дерти, комбикорма, травяной муки, обрат, моло­ко, комбинированный силос, зеленые корма; плотоядным — мясо, печень, рыбу, творог, мясные супы, каши. Часть кормов животным дают в осоложен­ном или дрожжеванном виде, зерно проращивают, корнеплоды измельчают. Назначают свежий рыбий жир, АБК, ПАБК. Для восстановления моторики желудочно-кишечного тракта, повышения его секреторной функции дают карловарскую соль, назначают малые дозы сульфата магния или сульфата натрия (70-80 г), горечи. Парентерально вводят гидролизин Л-103, амино-пептид-2 и другие белковые препараты. Внутривенно или подкожно назнача­ют глюкозу в дозе 0,3-0,5 г на 1 кг массы животного в форме 5-20%-х ра­створов. Внутрь или внутримышечно вводят витаминные препараты.

Профилактика. При снижении упитанности животных норму энергетиче­ского и протеинового питания повышают на 10-15% до ее восстановления. При недостатке кормов используют азотсодержащие небелковые средства, дрож­жи кормовые, веточный корм, обработанные древесные отходы, побочные про­дукты кожевенной промышленности, животный жир, отходы переработки под­солнечника, травяную муку, водоросли и другие нетрадиционные корма.

источник

Экспертиза болезней животных, возникающих при неполноценном кормлении (алиментарная дистрофия, алиментарная остеодистрофия, гипокальцемия после отела)

Голодание животных при недостатке кормов, его признаки. Вынесение заключения о причинах смерти животного при наличии признаков истощения. Хроническая болезнь, характеризующаяся дистрофическими изменениями в костной ткани в виде остеомаляции, остеопороза.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru//

Размещено на http://www.allbest.ru//

Экспертиза болезней животных, возникающих при неполноценном кормлении (алиментарная дистрофия, алиментарная остеодистрофия, гипокальцемия после отела)

голодание животное истощение дистрофический остеомаляция

Экспертиза — это осуществляемое в установленной законом процессуальной форме исследование вещественных доказательств и других выявленных при расследовании материалов и объектов, которое проводится по поручению суда (прокурора, органов расследования) лицами, сведущими в науке, технике или других специальных отраслях знания, и составление обоснованного заключения по специальным вопросам, возникающим при расследовании или судебном рассмотрении уголовного дела.

Ветеринарная экспертиза дает заключение о причине падежа или заболевания животных, о характере заболевания, правильности режима изоляции, использования и содержания больных и подозрительных по заболеванию животных, а также о пригодности в ветеринарно-санитарном отношении в пищу или для употребления сырья животного происхождения.

Предметом судебного разбирательства могут служить и вопросы, связанные с нанесением вреда домашним животным, находящимся в личном пользовании трудящихся, а также споры, возникающие между организациями или гражданами в связи с обменом, куплей и продажей животных, при рассмотрении дел, связанных с браконьерством, порчей и фальсификацией продуктов животного происхождения.

Голодание животных возможно при недостатке кормов — первичное голодание и при различных заболеваниях, сопровождающихся потерей аппетита и усвояемости кормов, — вторичное голодание.

Голодание животных при недостатке кормов может вызвать истощение и другие болезненные явления. Срок появления их после начала голодания зависит от величины ежедневного рациона, исходной упитанности животных, их возраста и пола, интенсивной эксплуатации, температуры окружающей среды и других факторов.

Селезенка при истощении уменьшена в объеме в различной степени. Величина ее зависит не только от атрофических процессов, но также и от степени кровенаполнения органа.

Лимфатические узлы также уменьшены в объеме за счет уменьшения, а иногда полного исчезновения центров размножения в фолликулах.

Стенки желудочно-кишечного тракта истончены за счет уменьшения подслизистой и мышечной оболочек и уплощения складок слизистой оболочки.

Сальник и брыжейка лишены жира, они представляют собой пленки, в которых проходят сосуды. Почки и нервная система изменены сравнительно мало.

При гистологическом исследовании органов истощенных животных устанавливают: отсутствие жировых клеток в эпикарде; уменьшение размера фолликулов в селезенке; резкое уменьшение количества лимфоцитов и повышенное отложение гемосидерина в лимфатических узлах, особенно вдоль синусов. В печени обнаруживают значительные отложения гемосидерина, преимущественно в купферовых клетках, интерстициальный отек с расширением пространства Диссе, иногда острый венозный застой. Объем печеночных клеток уменьшен. В сердечной мышце и почках выявляют паренхиматозную дистрофию.

В большинстве случаев алиментарное истощение осложняется другими заболеваниями, развивающимися на фоне пониженной резистентности голодающего организма. На первом месте по частоте отмечается осложнение пневмонией, протекающей у истощенных животных весьма своеобразно. Чаще всего наблюдается катаральная бронхопневмония, реже катарально-гнойная и гнойно-некротическая. У крупного рогатого скота при продолжительном лежании возможно развитие гипостатической пневмонии. Как правило, пневмонии протекают при нормальной и даже пониженной температуре тела, несмотря на обширные поражения легочной ткани. Поражаются чаще передние и средние доли легких, реже нижние части задних долей. Пораженные участки красного цвета, мясистой консистенции, с поверхности разреза выдавливается слизь, обычно с гноем. При гнойно-некротических пневмониях нередко обнаруживаются участки омертвения, подвергающиеся гнойному расплавлению. При бактериологическом исследовании выделяется различная условно-патогенная микрофлора.

Кроме пневмонии, алиментарное истощение часто осложняется дисфункцией органов и различными воспалительными процессами, протекающими в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта.

Для того чтобы сделать заключение о причинах смерти животного при наличии признаков истощения, необходимо выяснить: что явилось причиной истощения — недокорм или болезнь. Особенно это имеет значение, когда на вскрытии обнаруживаются осложнения: воспаление легких, кишечника и др. Для этого приходится учитывать состояние всего стада и длительность осложняющего заболевания. Например, если значительная часть животных в стаде истощена, а диагностируемые при вскрытии заболевания, осложняющие истощение, имеют незначительную давность, т. е. они острого характера, то в данном случае заключение может быть таким: смерть животного наступила от алиментарного истощения, осложненного катаральной бронхопневмонией.

Осложнение возможно и другим заболеванием, например энтеритом.

В случае обнаружения у истощенного животного хронического заболевания, например злокачественного новообразования, очагов хронического воспаления во внутренних органах и других патологических процессов при отсутствии истощения у остальных животных стада, заключение может быть следующим: животное страдало таким-то хроническим заболеванием, которое привело к истощению, а затем к смерти.

Заключение о том, что смерть последовала от истощения, если не указана причина истощения, является неправильным. Необходимо указать, чем вызвано истощение: недокормом, хроническими болезнями и т. п.

Кроме исхудания, клиническими симптомами голодной болезни являются подавленность, вялость в движениях; больные животные много лежат, неохотно встают и двигаются. Наблюдается снижение температуры тела до 36-35 °С, задерживается дефекация; мочеиспускание, наоборот, становится более частым; пульс слабый, движения рубца замедленные. Смерть наступает при медленном угасании функций жизненно важных органов.

При вскрытии трупов животных, павших от алиментарной дистрофии, бросается в глаза исхудание. У трупов исхудалых животных резко выступают остистые отростки позвонков, маклоки, ребра, кожа неэластичная, шерсть тусклая, взъерошенная, в области маклоков часто наблюдаются пролежни. Подкожная клетчатка жира не содержит. В подгрудке, в области препуция, живота и конечностей в подкожной клетчатке иногда имеется студенистый отек. Мышечная ткань сильно уменьшена в объеме, отдельные мышечные волокна истончены, мышцы водянисты.

Кости мало уменьшаются в объеме, но отмечается их повышенная ломкость. Костный мозг разжижен, студенистой консистенции, выливается из трубчатых костей. На месте эпикардиального жира у истощенных животных наблюдается студневидная масса (серозная атрофия жира). Сущность ее заключается в израсходовании жира с заполнением жировых клеток серозной жидкостью. Объем сердца уменьшен, коронарные сосуды извилисты. Миокард всех отделов уменьшен, нередко с бурым или серым оттенком в зависимости от того, имеется отложение пигмента — липофусцина (бурая атрофия) или же развивается зернистая дистрофия. В последнем случае наблюдается дряблость миокарда. Печень резко уменьшена в объеме, края ее в одних случаях острые, в других они нередко представляют 2 листка капсулы без Паренхиматозных клеток между ними.

Хроническая болезнь, характеризующаяся дистрофическими изменениями в костной ткани в виде остеомаляции, остеопороза, остеофиброза и возможно остеосклероза. Болеют чаще крупный рогатый скот, овцы и свиньи. Наиболее подвержены заболеванию животные в стадии Интенсивного роста костяка, во вторую половину беременности, в период пика лактации, то есть тогда, когда требуется повышенное поступление с кормом минеральных веществ, энергии, белков и других элементов питания. Заболевание имеет широкое распространение в Центрально-черноземных и других областях, где выращивают кукурузу на силос.

Этиология. Основная причина алиментарной остеодистрофии — несовершенная структура рационов, недостаточное поступление с кормами кальция, фосфора, магния и других минеральных элементов в сочетании с дефицитом витаминов В и А, клетчатки, энергии, протеина, нарушение соотношения между кальцием и фосфором (оптимальное — 2:1). Такие условия создаются при силосно-жомовом, бардяном типах кормления, недостатке сена и концентрированных кормов.

Рационы с преобладанием силоса, жома, барды и дробины не удовлетворяют потребность животных в кальции, фосфоре, магнии, сере, йоде, цинке, меди, витаминам А, Б, Е, а также протеине и клетчатке. Создаются условия для сдвига pH рубцового содержимого в кислую сторону, нарушения пищеварения и снижения усвояемости питательных веществ корма. В свекловичном жоме, а также в траве заболоченных пастбищ содержится много щавелевой кислоты, которая связывает кальций и затрудняет его усвоение.

Усугубляющим этиологическим фактором служит дефицит витамина И в организме из-за недостаточного поступления его с кормом и эндогенного синтеза под влиянием ультрафиолетовых лучей солнца, участвующих в процессе превращения холестерина и 7-дигидрохолестерина кожи в витамин Б3. В этиологии остеодистрофии определенную роль играет избыточное поступление с кормом и водой стронция и других радиоактивных элементов.

Патогенез. При недостаточном поступлении в организм кальция, фосфора, протеина, витамина В нарушаются процессы образования органического вещества кости, синтеза коллагена, оксипролина, мукополисахаридов, обогащения органической матрицы ионами кальция, фосфора, магния и другими элементами. Для поддержания на определенном уровне электролитного состава крови организм начинает мобилизировать минеральные элементы из костного депо. Однако период физиологической регуляции ограничен. При длительном недостаточном поступлении минеральных веществ с кормом или плохом их усвоении костная ткань обедняется кальцием, фосфором, магнием и другими элементами, наступает ее деминерализация (остеомаляция), процессы костеобразования и костеобновления нарушаются. Убыль костного вещества сопровождается не только остеомалятическими, но и остеопорозными, остео- фибринозными и даже остеосклеротическими изменениями. Костная ткань теряет свои физические свойства, становится хрупкой, истонченной, местами бугристой за счет патологического роста фиброзной ткани. В противоположность рахиту при остеодистрофии преобладает ломкость костей над гибкостью. Недостаток витамина Б и его активных метаболитов ведет к снижению образования кальций-связывающего белка, уменьшению усвоения кальция и фосфора из кормов, нарушению доставки этих элементов в кость и процесса образования гидрооксиапатита. При недостатке витамина А в кости снижается биосинтез мукополисахаридов и белково-углеводных комплексов. Недостаток цинка, кобальта и других остеогенных микроэлементов оказывает свое отрицательное действие на кость вследствие угнетения ферментативных систем.

Читайте также:  Адипозогенитальная дистрофия могут детей

При остеодистрофии наряду с деструктивными изменениями в костной ткани у жвачных животных нарушаются ферментативные процессы в рубце, что приводит к снижению усвояемости веществ корма.

Потеря значительного количества минеральных веществ костью сопровождается снижением циркуляции в крови кальция, фосфора, магния, вследствие чего понижается тонус мышц, появляется гипотония и атония преджелудков, а в тяжелых случаях парезы и параличи мышц.

Симптомы. В начальную, первую стадию болезни отмечают потерю блеска волосяного покрова и глазури копытного рога, извращение вкуса, понижение продуктивности. У животных появляется «лизуха», они неохотно поедают традиционные корма, лижут друг друга, кормушку, стены, едят подстилку.Жвачка вялая, редкая. Температура тела в пределах нормы. В эту стадию болезни содержание в крови общего кальция и неорганического фосфора в пределах нижних границ нормы, ионизированного кальция — снижено.

Во вторую стадию болезни появляются признаки, указывающие на поражение костной системы, связочного аппарата и мышц. Отмечают болезненность при вставании и движении, хромоту. Позвоночник искривляется, последние ребра истончаются и западают, последние хвостовые позвонки истончаются и рассасываются .Грудная клетка деформируется, стернальные концы ребер утолщены. Резцовые зубы шатаются. «Лизуха» проявляется ярко. Животные захватывают палки, куски дерева, резины, кирпича, охотно поедают грязную подстилку, пьют навозную жижу, грызут доски полов, кормушек, перегородок. Выражена ригидность мышц, клонические и тетанические судороги, возможен парез мышц, сокращение рубца менее 2 в 2 минуты.

Третья стадия болезни характеризуется более выраженными изменениями костяка животного: контуры тела бугристые, конечности искривлены, суставы утолщены, спина сгорбленная или провисшая, упитанность понижена. Способность к активному движению почти утрачивается. При развитии остеосклероза позвоночник малоподвижен, движения скованные.

Во вторую и третью стадии болезни в крови отмечают значительное снижение содержания общего и ионизированного кальция, неорганического фосфора, магния, общего белка сыворотки, гемоглобина, повышение активности щелочной фосфатазы и другие изменения. По нашим данным, у тяжелобольных коров содержание общего кальция сыворотки крови колебалось от 6,26 до 11,50 мг/100 мл, неорганического фосфора — от 3,40 до 4,80 мг/100 мл, магния — от 1,40 до 1,93 мг/100 мл, общего белка — от 59 до 80,6 г/л, резервная щелочность — от 39,9 до 44,8 об% СО,, активность щелочной фосфатазы — от 7,10 до 25,75 ед. Бодански.

У овец и коз выражены изменения костей черепа и нижней челюсти, утолщения костей и их деформация. Вследствие этого процесс пережевывания корма затрудняется; у коз часто отмечают эпилептические приступы и тетанию.

У свиней, так же как и у коз, бывают приступы тетании и судороги.

У лошадей извращение аппетита менее выражение, они грызут кормушки, доски пола, охотно поедают подстилку, у них отмечают гастрические расстройства, завалы кишечника, колики.

Алиментарная остеодистрофия. Истощение, извращение аппетита (жует кусок резины)

У овец и коз выражены изменения костей черепа и нижней челюсти, утолщения костей и их деформация. Вследствие этого процесс пережевывания корма затрудняется; у коз часто отмечают эпилептические приступы и тетанию.

У свиней, так же как и у коз, бывают приступы тетании и судороги.

У лошадей извращение аппетита менее выражение, они грызут кормушки, доски пола, охотно поедают подстилку, у них отмечают гастрические расстройства, завалы кишечника, колики.

Патоморфологические изменения. Наиболее характерны в костях и хрящевой ткани. Кости деформированы, истончены или утолщены и бугристы, размягчены или уплотнены (остеосклероз). В трубчатых костях увеличено мозговое пространство, кортикальный слой истончен, стенки трубчатых костей могут быть прозрачными. Грудная клетка деформирована, на внутренней ее поверхности отмечают четкие овальные утолщения стернальных концов ребер, иногда переломы, костные мозоли. Суставы утолщены, особенно в местах прикрепления сухожилий. Хвостовые позвонки сильно удалены друг от друга, истончены, последние подвергнуты остеолизису. У коз, лошадей и свиней отмечают значительное вздутие костей головы. В содержимом рубца и сетке, в желудке обнаруживают инородные тела (куски тряпок, проволоки, резины, стекла, полиэтиленовые пакеты, жгуты и т. д.), слизистая оболочка желудка и кишечника набухшая. При гистологическом исследовании кости отмечают расширение гаверсовых каналов, истончение и рассасывание главных и вставочных пластинок, костных балок, явления остеомаляции .

Алиментарную остеодистрофию крупного рогатого скота следует дифференцировать от вторичной остеодистрофии. Эти болезни имеют разную этиологию, своеобразные патогенетические механизмы развития, некоторые отличительные клинические признаки и биохимические показатели крови. Необходимо учитывать, что обнаружение на хвосте, ребрах и других костях утолщений и других патологических изменений может быть результатом переболевания животных в раннем возрасте или в другое время.

Послеродовая гипокальциемия (Hypocalciemia Puerperalis)

(послеродовый парез) — остро протекающая болезнь, характеризующаяся резким снижением в крови и тканях кальция, парезом гладких и поперечно полосатых мышц, параличеобразным состоянием глотки, языка, потерей «сознания» (кома). Болеют преимущественно высокопродуктивные коровы после 3-5 отёлов в первую неделю после отёла, в редких случаях болезнь может начаться за один или два дня до отёла. Есть случаи заболевания коров через 4-5 и даже 12 недель после отёла. Послеродовая гипокальциемия возможна у коз, овец, буйволиц. У первотёлок заболевание практически не регистрируется. Эклампсия беременных самок (собак, кошек), на наш взгляд, по своей этиологической и патогенетической сущности очень схожа с послеродовой гипокальциемией коров.

Этиология. Болезнь полиэтиологической природы. Встречается преимущественно в хозяйствах с высоким уровнем общего, протеинового, кальциевого кормления. Известно, что в одних и тех же условиях кормления и содержания заболевают не все животные, одни и те же коровы болеют неоднократно, то есть для этой болезни характерна генетическая предрасположенность.

О факте повторного (неоднократного) заболевания послеродовым парезом одних и тех же коров известно давно и он ни кем не отрицается (H. Zepperitz, H. Kiupel,1990)[147]. Однако вопрос о наследственной предрасположенности животных к послеродовому парезу мало изучен. Экспериментально доказано, что одной из основных причин послеродового пареза является избыток кальция в рационах сухостойных коров [53]. Понижение потребления кальция коровами менее 20 г/день снижало частоту возникновения послеродового пареза в среднем с 32,4% до 1,7% (T. Thilsig — Hanssen et all, 2002) [144]. Об отрицательном влиянии избытка кальция в рационах сухо — стойных коров, как одного их основных этиологических факторов, указывают многие авторы. Таким образом, существующее ранее мнение о недостатке кальция в рационах, как причине послеродового пареза, не подтвердилось.

Из причин послеродовой гипокальциемии важную роль играет дефицит в организме витамина Д (кальциферола) и его активных метаболитов (25-гидроксиэрокальциферол (25-ОНД2); 25-гидроксихоллекальциферол (25-ОНД3 ); 1,25- дигидроксихолекальциферол (1,25-(ОН)2 Д3 ); 24,25-(ОН)2 Д3 ; 24,25- (ОН)2 Д2 и 1,25-(ОН)2 Д2, участвующих в образовании кальция связывающего с белком, и его трансмембранном переносе. В костной ткани 1,25-(ОН)2 Д3 мобилизирует кальций с использованием его для коррекции минерального обмена, влияет на синтез коллагена, участвует в образовании матрикса. В почках 1,25-(ОН)2 Д3 увеличивает реабсорбцию кальция в почечных канальцах.

Патогенез. При послеродовой гипокальциемии сложен и недостаточно изучен. Центральным звеном патогенеза является резкое снижение в крови и тканях общего и ионизирующего кальция, что ведёт к нервно-мышечному расстройству — судорогам и парезу. С участием ионов кальция приоиходит процесс соединения и диссоциации мышечных белков актина и миозина, регулируется содержание ацетилхолина — медиатора нервного возбуждения. При недостатке кальция происходит накопление ацетилхолина, перераздрожаются нервные рецепторы, нарушаются процессы сокращения мышц, наступает их парез. Снижение кальция в крови и тканях связано с главными факторами: а) недостаточным всасыванием его из кишечника вследствие уменьшения синтеза паратгормона и активных форм витамина Д, б) с усиленным выделением кальция с мочой из-за недостатка паратгормона;

В) с недостаточной мобилизацией кальция из костной ткани из-за дефицита паратгормона и активных форм витамина Д; г) с усиленным потреблением кальция для образования молозива. Как было установлено (И. Ф. Ганжаев, А. А. Терликбаев), появление послеродовой гипокальциимии у коров предшествует снижение в крови содержания паратгормона и 25-оксивитамина Д3 (25-ОНД3) и повышение кальцитомина.

Механизмы снижения синтеза паратгормона при избыточном кальциевом питании не изучены. Возможно в основе этого явления лежит наследственность, которая проявляется при воздействии внешних факторов — избыточного кальциевого питания и недостатка активных форм витамина Д.

Патологоанатомические изменения. Недостаточно характерны. Отмечают неполную послеродовую инволюцию матки, скопление жидкости в ее полости, разрыв мышц, кровоподтеки, признаки аспирационной бронхопневмонии, застойную гиперемию органов, отек легких, расширение сердца.

Гистологические изменения. Характеризуются гипертрофией гипофиза, щитовидной железы и коры надпочечников, дистрофическими процессами в околощитовидных железах, нервной системе и нервно-мышечном аппарате. Отмечают также гемодинамические расстройства и дистрофические изменения в молочной железе, во внутренних паренхиматозных органах, в органах пищеварения и лимфатической системы.

Неполноценное кормление нередко выражается в недостаточном ассортименте аминокислот в кормах. В рационе животных должны быть представлены все так называемые незаменимые аминокислоты лизин, триптофан, гистидин, лейцин, изолейцин, фенилаланин, треонин, метионин, валин, аргинин, а для птиц, кроме того, глицин. Потребность разных видов животных в незаменимых аминокислотах неодинакова, об этом обстоятельно изложено в руководствах по кормлению сельскохозяйственных животных. Известен ряд заболеваний животных вследствие недостатка в кормах тех или иных незаменимых аминокислот. Так, например, при отсутствии в кормах валина наблюдается нарушение функции центральной нервной системы, при недостатке фенилаланина нарушается синтез гормонов тироксина и адреналина, отсутствие триптофана влечет нарушение половой деятельности, при недостаточности метионина возникает токсическая дистрофия печени и т. д. Однако общепризнанных симптомов заболеваний, возникающих при отсутствии каждой из незаменимых аминокислот, пока нет.

Известно, что ни одно растение не обладает полным набором аминокислот, необходимых для построения животного организма, поэтому даже обильное, но однообразное кормление приводит к на-рушению обмена веществ. Например, куры погибают при кормлении их только кукурузными зернами, лошади не могут прожить на одном овсе и т. п.

Гибель животных вследствие неполноценного кормления может быть предметом судебного разбирательства, особенно в случае гибели племенных животных.

Общие требования к кормам животного происхождения. Состав и питательность молочных кормов, использование молочных продуктов в кормлении животных. Особенности применения отходов мясной и рыбной промышленности для кормления сельскохозяйственных животных.

курсовая работа [22,1 K], добавлен 03.09.2013

Одомашнивание животных как процесс естественного экологического статуса. Потеря животных от болезней как стимул возникновения потребностей в способах и средствах борьбы с ними. Эволюция основных представлений о взаимосвязи болезней человека и животных.

реферат [40,8 K], добавлен 16.01.2014

Изучение Алиментарной анемии, заболевания животных, характеризующегося расстройством кроветворения вследствие дефицита в организме железа, нарушением обмена веществ. Описания патогенеза, симптомов, методов профилактики и лечения больных анемией поросят.

реферат [32,2 K], добавлен 07.12.2011

Основы клинической диагностики, классификация и номенклатура болезней животных, нозологические единицы и формы. Симптомы болезни: их классификация, распознавание и оценка диагностической значимости. Синдромы болезней животных и их характеристика.

реферат [28,2 K], добавлен 22.12.2011

Учет фактической переваримости и усвояемости кормов при расчете рационов, комбикормов и премиксов. Оценка питательности кормов по химическому составу, балансу азота, углерода и энергии. Минеральные вещества в кормлении сельскохозяйственных животных.

контрольная работа [277,6 K], добавлен 12.09.2011

Описание химического состава и общая характеристика ячменя обыкновенного как основной зернофуражной культуры. Качественные показатели зерен ячменя и их сравнение с другими злаками. Значение ячменя в кормлении животных и птицы, подготовка зерновых кормов.

реферат [32,0 K], добавлен 05.09.2014

Бруцеллез — инфекционная хроническая болезнь домашних и диких животных и человека. Клинические признаки и последствия заболевания, дифференциальная диагностика. Эпизоотологические данные, патогенез, течение болезни и патологоанатомические изменения.

реферат [28,0 K], добавлен 26.01.2012

Значение протеина в кормлении животных. Применение углеводов в рационе кормления. Значение жиров для жизнедеятельности животных. Основная функция жира — аккумуляция энергии в организме, жир как источник тепла, биологический катализатор обмена веществ.

реферат [17,9 K], добавлен 25.10.2009

Внутренние болезни как наиболее распространенные заболевания животных. Основные виды и методы терапии, общая профилактика внутренних болезней животных с диспансеризацией животных в условиях фермерских хозяйств. Особенности терапевтической техники.

реферат [34,6 K], добавлен 17.04.2012

Классификация, химический состав и питательность кормов для животных. Заготовка высококачественных кормов. Заготовка сенажа в траншее. Заготовка силоса. Подготовка кормов к скармливанию. Нормированное кормление и составление суточного рациона животных.

реферат [31,5 K], добавлен 11.07.2015

источник